Rotavirus Porcino

Alejandra Salazar GonzalezUVM Campus Hermosillo Clínica y Zootecnia de Aves y Cerdos

ETIOLOGIA• Familia: Reoviridae Género: Rotavirus

• Son virus ARN, de simetría icosaédrica y sin envoltura lipídica.

1943 en alemania en humanos1976 en animales

• Estables y resistentes a T°, pH, prod. químicos, desinfectantes.

• En materia fecal resisten temperaturas de 60º C. durante 30 minutos y a 20º C sobrevive hasta 8 meses.

• Son resistentes al éter y al cloroformo y son sensibles al formaldehído al 4% y a la iodopovidona 10%.

• 7 grupos antigénicamente diferentes: A, B, C, D, E, F, G,

• Solo grupo A afecta al cerdo en forma exclusiva.

• Grupos B y C son compartidos por el cerdo, los bovinos y el hombre, mientras que los grupos D, F y G se detectaron en pollos y pavos.

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ETIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA• Distribución enzoótica en criaderos de todo el mundo.

• Transmisión oro-fecal.

• Cerdos infectados con un rotavirus desarrollan inmunidad humoral.

• +++ infectan entre 7-41 días de edad.

• La morbilidad <20%

• mortalidad es nula o muy baja si las condiciones de alojamiento y manejo son correctas

• las cerdas transfieren anticuerpos a través del calostro, esta inmunidad pasiva puede durar entre 3 y 5 semanas (lechones de madres multíparas).

• El medio ambiente contaminado es un factor importante en el mantenimiento de la infección (sobrevive en corrales vacíos hasta 4 meses).

• principal fuente de infección: Reproductoras (eliminan rotavirus entre los 5 días anteriores y las 2 semanas posteriores al parto).

• Los fallos en el encalostramiento o en la lactación favorecen la diarrea por rotavirus.

Los fallos en el encalostramiento o en la lactación favorecen la diarrea por rotavirus

PATOGENIA• Replican en el citoplasma de los enterocitos maduros que recubren la punta de las vellosidades del intestino delgado debido a que éstos poseen enteroquinasa, la enzima necesaria para la activación de la tripsina que a su vez activa a los rotavirus.

• La multiplicación en los enterocitos origina degeneración, lisis y descamación hacia la luz intestinal, causa atrofia de las vellosidades.

Vellosidades en un lechón control

El mecanismo principal rotavirus

.mala absorción del alimento

destrucción de enterocitos maduros

de la actividad enzimática

alimento sin digerir presión osmótica en la luz intestinal

retención de agua

La proliferación de enterocitos inmaduros en las criptas para reemplazar a los enterocitos maduros destruidos contribuye a la diarrea debido a la

actividad secretora de estas células.

DIARREAS

CUADRO CLÍNICO• Mayoría de las infecciones cursan: forma subclínica o con cuadro leve en lechones lactantes.

• cuadro clínico de diarrea: - +++ lechones ingieren elevadas dosis de virus, capaces de superar la inmunidad pasiva, - o cuando hay fallos en el encalostramiento o en la lactación que hacen que los lechones no reciban suficiente cantidad de anticuerpos.

Lactantes

• diarrea más o menos líquida, de color blanco a amarillo, que, en ausencia de complicaciones, remite en 2-3 días• Gral. Morbilidad moderada (<20%) y la Mortalidad es nula o muy baja

Destete

asintomáticas o cursan con una diarrea leve y de limitada duración

HECESAmarillas o

blancasAcuosas o cremosasFlóculos

 • Período de incubación de 18 a 24 hs: anorexia, depresión y en

algunos casos vómito.

• Lechones jóvenes: (5 o 6hs.) profusa diarrea de color amarillo similar a suero.

• Lechones mayores: drr color blanco amarillento y de consistencia acuosa a cremosa

• Muerte por deshidratación luego de 24 a 72 hs los que se recuperan vuelven a la normalidad progresivamente en 8 a 10 días.

Las infecciones por distintos serotipos no dan inmunidad cruzada, por lo tanto se pueden repetir las infecciones.

• Lechones se limitan al intestino delgado, particularmente al yeyuno e íleon.

Macro: adelgazamiento de las paredes del intestino delgado Micro: acortamiento de las vellosidades e hipertrofia de las criptas de Liebërkuhn.

LESIONES

• Los cerdos muertos aparecen deshidratados; el estómago está lleno de leche y el intestino delgado lleno de un contenido de consistencia cremosa.

Contenido intestinal en una diarrea grave por rotavirus

• Los rotavirus deben ser considerados en el diagnóstico de cualquier lechón con diarrea y tenga una edad de entre 1 y 8 semanas.

• Confirmación – Laboratorio: - Microscopia electrónica - ELISA - Inmunofluorescencia - Aglutinación en látex - PCR

DIAGNOSTICO

«Importante tener en cuenta el carácter subclínico con el que cursan muchas de las infecciones por rotavirus.

La detección de rotavirus en las heces de un lechón con diarrea no implica necesariamente que éstos sean el agente causal de la diarrea o el agente etiológico más importante de la misma».

• Descartar la presencia de otros agentes entéricos bacterianos o parasitarios (E. coli, Clostridios, Isospora suis…) y tener en cuenta otros aspectos, como las condiciones de explotación o la edad de los animales afectados para tratar de establecer el diagnóstico definitivo.

• Hidratación, anti diarreicos con protectores de mucosas. 

TRATAMIENTO Y CONTROL

• Fundamental para el control que las condiciones ambientales y de manejo sean adecuadas, prestando especial atención a la higiene y a los fallos en la lactación.

Una paridera de calidad favorece el control de las infecciones por rotavirus

Las medidas de control deben encaminarse a:

1. Disminuir la presión de infección en las parideras

2. Potenciar la inmunidad materna transferida por las reproductoras a los lechones.

Instalaciones: favorecer la limpieza y minimizar el contacto con las heces. Manejo todo dentro-todo fuera. Desinfectantes a base de formaldehído y de cloro.

Inmunizar las cerdas gestantes con heces de lechones afectados o de madres más viejas sobre todo a las cerdas primerizas 15 días antes del parto.

GRACIAS!!!

Bibliografia:

Carbajal, Ana, and Pedro Rubio Nistal. "Rotavirosis." Diarreas En Lactación :. 3tres3, 01 Oct. 2009. Web. 08 June 2016.

PPT: M.V. Carolina Cizek Cátedra de ETTP. “Rotavirus Porcino” FAZ-UNT