RHD - Copy

BAB I

PENDAHULUAN

Demam reumatik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif

yang digolongkan pada kelainan vaskuler kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses

reumatik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh

terutama jantung, sendi dan system saraf pusat.

Insidensi demam reeumatik telah sangat berkurang di Eropa Barat dan Amerika

Utara selama beberapa decade terakhir, terutama disebabkan oleh perbaikan kondisi

sosio-ekonomi serta pengenalan dan penggunaan antibiotik secara luas. Namun diseluruh

dunia, terdapat 15-20 juta kasus baru demam reumatik per tahun, dan di Negara-negara

berkembang insidensi demam reumatik sekitar 25-50% perawatan penyakit jantung di

rumah sakit.

Suatu faktor penting yang mempengaruhi insidens demam reumatik adalah

ketepatan diagnosis dan pelaporan penyakit. Diagnosis kerja terhadap seorang pasien

demam rematik/penyakit jantung rematik menentukan sekali, apakah benar-benar kita

akan membantu pasien meningkatkan kualitas hidup yang baik atau sebaliknya, yang

membebani pasien yang berat, baik mental, fisik ataupun sosioekonomi untuk seumur

hidup bagi pasien ataupun keluarganya.

Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara

adekuat, Maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik.

Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang menyebabkan

seseorang mengalami demam rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran

tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurang terarah

menyebabkan racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan

mengakibatkan peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katup mengalami

perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup

tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran.

Sehingga pencegahan sekunder adalah usaha mencegah terjadinya infeksi kuman

Streptococcus Beta Hemolyticus group A pada pasien-pasien yang pernah mengalami

demam rematik dan penyakit jantung rematik. Pencegahan ini dilakukan dalam jangka

1

lama, yang memerlukan kesabaran baik pasien, petugas kesehatan ataupun dokter.

Mengingat demam reumatik dan penyakit jantung rematik menyebabkan cacat seumur

hidup pada jantung. Dan cacat tersebut menyebabkan umur harapan hidup akan

berkurang.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Penyakit Jantung Rematik

2.1.1 Definisi

Penyakit jantung rematik adalah kelainan jantung yang terjadi akibat

demam reumatik, atau kelainan karditis reumatik. Sedangkan demam rematik akut

merupakan peradangan sistemik yang merupakan komplikasi lambat nonsupuratif

dari infeksi tenggorokan karena kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A

dengan periode laten 1-5 minggu.

2.1.2 Epidemiologi dan Insiden

Berdasarkan penelitian, insiden demam rematik dan penyakit jantung

rematik di Eropa dan Amerika menurun, sedangkan di Negara tropis dan subtropis

masih terlihat peningkatan yang agresif, seperti kegawatan karditis dan payah

jantung yang meningkat.

Demam rematik akut juga dilaporkan sebagai penyebab utama terjadinya

penyakit jantung untuk usia dibawah 45 tahun, juga dilaporkan bahwa demam

rematik dan penyakit jantung rematik adalah penyebab utama kematian penyakit

jantung untuk usia di bawah 45 tahun, juga dilaporkan 25-40% penyakit jantung

disebabkan oleh penyakit jantung rematik untuk semua umur.

2.1.3 Etiologi

Penyebab dari demam rematik adalah akibat dari respon reaksi antigen-

antibodi yang terjadi dalam jangka waktu antara 1-4 minggu setelah terjadinya

infeksi dengan Streptococcus β Hemoliticus grup A pada saluran nafas bagian

atas.

2.1.4 Faktor Predisposisi

Terdapat beberapa faktor yang berhubungan dengan terjadinya demam

rematik, antara lain ialah usia, genetik, tingkat social ekonomi dan lain-lain ynag

masih diperdebatkan seperti ras, etnik, geografis, jenis kelamin, iklim dan status

gizi.

3

Serangan pertama demam reumatik yang tertinggi adalah pada usia 5-15

tahun. Faktor genetik dianggap mempunyai peranan dalam timbulnya demam

rematik. Demam rematik cenderung mengenai lebih dari satu anggota keluarga

dan lebih sering pada saudara kembar monozigotik walaupun keduanya berada

dalam lingkungan yang sama.

Tingkat kehidupan social ekonomi yang rendah memegang peranan

penting dalam timbulnya demam rematik. Terbukti di negara yang sudah maju

ternyata dnegan perbaikan ekonomi terdapat penurunan angka kejadian dan ini

terjadi sebelum ditemukannya obat-obat antimikroba.

2.1.5 Patogenesis

Meskipun sampai sekarang ada hal-hal yang belum jelas, tetapi ada

penelitian yang mendapatkan bahwa demam rematik yang mengakibatkan

penyakit jantung rematik terjadi akibat sensitisasi dari antigen Streptococcus

sesudah 1-4 minggu infeksi Streptococcus di faring.

Lesi yang patognomonik demam rematik adalah Badan Aschoff sebagai

diagnosis histopatologik. Sering ditemukan juga pada saat tidak adanya tanda-

tanda keaktifan kelainan jantung, dan dapat bertahan lama setelah tanda-tanda

gambaran klinis menghilang, atau masih ada keaktifan laten. Pada penyakit

jantung rematik biasanya terkena ketiga lapisan endokard miokard dan perikard

secara bersamaan atau sendiri-sendiri atau kombinasi.

Pada endokard yang terkena utama adalah katup-katup jantung dan 50%

mengenai katup mitral. Pada keadaan dini demam rematik akut katup-katup yang

terkena ini akan merah, edema dan menebal dengan vegetasi yang disebut sebagai

Verruceae. Setelah agak tenang katup-katup yang terkena menjadi tebal, fibrotic,

pendek dan tumpul yang menimbulkan stenosis.

2.1.6 Diagnosis Penyakit Jantung Rematik

Untuk menegakkan diagnosis penyakit jantung rematik dipakai ktiteria

diagnostic yang diajukan oleh Dr.T. Ducket Jones yang dibagi dalam kriteria

mayor dan kriteria minor.

Kriteria mayor terdiri dari :

1. Karditis

4

Manifestasi karditis bisa berupa perikarditis, miokarditis, endokarditis,

atau ketiganya (pankarditis).

Penampilan perikarditis adalah nyeri prekordial, dan pada auskultasi dapat

terdengar friction rub. Miokarditis ditandai oleh adanya pembesaran jantung

dan tanda-tanda payah jantung. Sedangkan endokarditis yang dapat

menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan pada daun katup menyebabkan

terdengarnya bising yang berubah-ubah. Ini menandakan bahwa kelainan yang

ditimbulkan pada katup belum menetap. Bila bising menetap, maka berarti

sudah terjadi gejala sisa pada katup.

Bising yang umumnya terdengar adalah bising sistolik di daerah apeks

yang menunjukkan adanya regurgitasi mitral. Karakteristik bising sistolik ini

adalah high pitch dan blowing.

2. Poliarthritis migrans

Athralgia dan arthritis pada demam rematik umumnya mengenai lebih dari

satu sendi dan berpindah-pindah sehingga disebut poliarthritis migrans.

3. Khorea

Khorea merupakan gangguan syaraf yang mengakibatkan gerakan bagian

bagian tubuh yang tidak terkendali, lemah otot dan gangguan emosi.

4. Nodul Subkutan

Nodul subkutan ini terlihat sebagai tonjolan-tonjolan yang keras dibawah

kulit tanpa perubahan warna atau rasa nyeri. Biasanya timbul pada minggu

pertama serangan dan menghilang setelah 1-2 minggu.

5. Eritema marginatum

Kelainan ini berupa bercak kulit (rash) dan umumnya ditemukan di tubuh,

kadang-kadang pada bagian proksimal ekstremitas, tetapi tidak di wajah.

Gejala-gejala yang tidak begitu khas atau kriteria minor adalah demam,

artralgia, riwayat demam rematik atau penyakit jantung, rematik sebelumnya,

interval P-R pada EKG yang memanjang, anemia, leukositosis, LED yang

meningkat dan CRP yang positif.

5

Ditambah oleh bukti-bukti adanya suatu infeksi Streptococcus yaitu

hapusan tenggorok yang positif atau kenaikan titer tes serologi ASTO dan anti-

DNA-se B.

Bila terdapat adanya infeksi Streptococcus sebelumnya maka diagnosis

demam reumatik atau penyakit jantung rematik didasarkan atas adanya dua gejala

mayor atau satu gejala mayor dengan dua gejala minor.

2.1.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan demam rematik aktif atau reaktivasi adalah sebagai berikut :

1. Tirah baring

2. Eradikasi dan selanjutnya profilaksis terhadap kuman Streptokokus

dengan pemberian injeksi Benzatin penisilin secara intramuskuler. Bila

berat badan lebih dari 30 kg diberikan 1,2 juta unit dan bila kurang

dari 30 kg diberikan 600.000-900.000 unit.

3. Untuk anti radang dapat diberikan obat salisilat atau prednisone

tergantung keadaan klinisnya.

Kelompok Klinis Tirah Baring

(minggu)

Mobilisasi

Bertahap

(minggu)

Pengobatan

Karditis (-)

Artritis (+)

2 2 Salisilat 100

mg/kg/hari selama 2

minggu dan selanjutnya

75 mg/kg/hari selama

4-6 minggu.

Karditis (+)

Kardiomegali (-)

4 4

Karditis (+)

Kardiomegali (+)

6 6 Prednison 2 mg/kg/hari

selama 2 minggu dan

diturunkan secara

bertahap sampai habis

selama 2 minggu,

selanjutnya salisilat

75mg/kg/hari mulai

minggu ke-3 selama 6

Karditis (+)

Gagal jantung (+)

>6 >12

6

minggu.

2.1.8 Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR)

diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh

bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada

paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung).

Pada gagal jantung, miokard kehilangan fungsinya sehingga terjadi

penurunan cardiac output. Pada keadaan mitral stenosis, darah sedikit dapat

melewati katup yang sempit dari atrium kiri ke ventrikel kiri (restriksi dan obstruksi

pengisian ventrikel), sehingga darah banyak terkumpul di atrium menyebabkan

atrium dilatasi dan hipertrofi.

2.1.9 Prognosis

Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan

akut demam rematik. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit demam rematik

dan penyakit jantung rematik tidak membaik bila bising organik katup tidak

menghilang.

Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan ternyata

demam reumatik akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun

pertama dan 40% setelah 10 tahun.

Stenosis mitral sangat tergantung pada beratnya karditis, sehingga

kerusakan katup mitral selama 5 tahun pertama sangat mempengaruhi angka

kematian demam rematik ini.

2.2 Stenosis Mitral

2.2.1 Definisi

Stenosis mitral merupakan keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah

dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitral.

7

Kelainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul

gangguan pengisian ventrikel kiri pada saat diastole.

2.2.2 Etiologi

Penyebab stenosis mitral paling sering adalah demam reumatik. Pada

umumnya demam rematik akut terjadi pada masa anak-anak, setelah melalui masa

yang cukup lama (rata-rata 19 tahun) kemudian timbul awal keluhan dari stenosis

mitral pada usia dewasa. Pada stenosis mitral yang disebabkan oleh demam

reumatik terjadi deformitas katup berupa fusi korda tendinea maupun komisura

dengan akibat berkurangnya area katup mitral.

2.2.3 Perubahan Hemodinamik

Obstruksi pada daerah inflow katip mitral maka pengisian ventrikel kiri

saat diastole terganggu. Akibatnya terjadi peningkatan tekanan di dalam ruang

atrium kiri serta pembuluh darah kapiler paru. Apabila peningkatan ini melebihi

30 mmHg maka akan terjadi edema paru. Dengan lamanya perjalanan penyakit

maka akan terjadi pula hipertensi pulmonal sehingga ventrikel kanan menerima

tambahan beban tekanan saat sistolik (pressure overload). Setelah melewati

mekanisme kompensasi berupa hipertrofi ventrikel kanan lama kelamaan akan

terjadi gagal jantung kanan dengan tanda-tanda distensi vena jugularis,

hepatomegali serta edema tungkai.

2.2.4 Diagnosis

1. Anamnesis

- Dispneu saat aktivitas, dapat disertai batuk dan wheezing yang sering

dipresipitasi oleh infeksi saluran nafas sebagai faktor pencetus.

- Pada obstruksi yang kritis, timbul orthopnea dan gejala edema paru.

- Keluhan lain berupa palpitasi karena takikardi atau fibrilasi atrium,

batuk darah, nyeri dada, suara parau serta keluhan akibat kejadian

tromboemboli atau fungsi ventrikel kanan yang terganggu.

2. Pemeriksaan Fisik

- Inspeksi : Facies mitral

- Palpasi : Pulsus perifer kecil bila stroke volume berkurang, gelombang a

yang prominen pada pulsus vena jugular dengan irama sinus sedangkan

8

pada AF tampak gelombang v atau c-v yang prominen, gelombang

presistolik atau pengisian cepat saat awal diastolic yang teraba, bunyi S1

yang teraba, thrill diastolic, terangkatnya ventrikel kanan dan terabanya

bunyi P2 pada hipertensi pulmonal.

- Auskultasi : bunyi S1 keras bila belum terjadi kalsifikasi katup mitral, p2

mengeras, splitting S2 menyempit, S2 akhirnya menjadi tunggal dan

mengeras, bunyi S4 dari ventrikel kanan, opening snap, bising mid

diastolic, bising presistolik, bising sistolik akibat TR atau PR (Graham

Stell).

3. EKG

- P mitral (pembesaran atrium kiri), deviasi aksis ke kanan, hipertrofi

ventrikel kanan, atrial fibrilasi.

4. Foto rontgen dada

- Dilatasi atrium kiri, pembesaran arteri pulmoner, atrium dan ventrikel

kanan pada MS berat, kalsifikasi katup mitral, tanda-tanda bendungan

vena pulmonalis, edema interstitial, edema paru (batwing appearance).

5. Laboratorium

- Pemeriksaan khusus untuk menegakkan ada tidaknya rheuma aktif,

leukositosis, ASTO, CRP.

6. Ekokardiografi :

- Menentukan derajat MS dari area katup mitral.

- Mengukur dimensi atrium kiri dan ventrikel kanan

- Karakteristik katup mitral (dooming), skor katup mitral dan

apparatus.

- Ada tidaknya thrombus terutama di atrium kiri

- Menentukan derajat hipertensi pulmonal

- Kelainan katup lainnya yang menyertai, kontraktilitas ventrikel kiri.

7. Ekokardiografi transesofageal : Dilakukan bila terdapat keraguan

kemungkinan adanya thrombus.

8. Kateterisasi :

- Mengukur beda tekanan antara atrium dan ventrikel kiri.

9

- Menentukan derajat hipertensi pulmonal.

- Angiografi koroner bila usia penderita ≥ 40 tahun.

-Mengevaluasi adanya ketidaksesuaian antara klinis dan

ekokardiografi.


Prinsip dasar pengelolaan adalah melebarkan lubang katup mitral

yang menyempit tetapi indikasi intervensi ini hanya untuk penderita kelas

fungsional III ke atas.

Intervensi dapat bersifat bedah (valvulotomi, rekonstruksi aparat

subvalver, komisurotomi atau penggantian katup) dan non bedah (valvulotomi

dengan dilatasi balon).

Pengobatan farmakologis hanya diberikan apabila ada tanda-tanda

gagal jantung, aritmia ataupun reaktivasi rheuma.

2.3 Gagal Jantung

2.3.1 Definisi

Gagal jantung adalah keadaan dimana jangtung tidak lagi mampu

memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh,

walaupun darah balik masih normal.

2.3.2 Klasifikasi

Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA)

a) NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan

fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak

nafas atau berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa.

b) NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka

tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa

menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar,

sesak nafas atau nyeri dada.

c) NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam

kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan

10

fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi

jantung seperti yang tersebut di atas.

d) NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa

menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala

insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik

meskipun sangat ringan.

2.3.3 Patofisiologi

Sindrom gagal jantung dapat dibagi dalam 2 komponen yaitu gagal

miokardium yang ditandai dengan menurunnya kontraktilitas, serta respon sistemik

terhadap menurunnya fungsi miokardium yang ditandai dengan meningkatnya

aktivitas simpatetik, aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron dan stimulasi

pelepasan vasopressin serta vasokonstriksi arteria renalis.

Pada gagal jantung terjadi berbagai penyesuaian kompensatorik yang

bertujuan mempertahankan tekanan darah dan perfusi jaringan. Mekanisme intrinsik

jantung berupa meningkatkan curah jantung dengan cara mekanis, yang

mengakibatkan terjadinya hipertrofi dan bentuk ventrikel. Bila perubahan-perubahan

tersebut efektif, secara klinik tidak akan Nampak adanya sindrom gagal jantung

meskipun ventrikel sudah mengalami perubahan (hipertrofi dan perubahan bentuk)

stadium ini adalah stadium compensated failure.

Bila perubahan-perubahan kompensatorik pada jantung tersebut sering tidak

cukup untuk menunjang sirkulasi, selanjutnya terjadi perubahan-perubahan auto

regulatorik, melalui system neuro-endokrin untuk mempertahankan tekanan

darahdengan vasokonstriksi, retensi cairan dan meningkatnya stimulasi adrenergic.

Terjadi redistribusi aliran darah dari daerah yang mengalami vasokonstriksi,

mengakibatkan edema, kelelahan dan sesak nafas. Stadium ini adalah stadium

decompensated heart failure.

2.3.4 Manifestasi Klinis

Gagal Jantung Kanan Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kongestif

•Bendungan

vena

jugularis

•Kussmaul

•Dispnea

• saat

beraktivit

as

•Kehilangan berat

badan

progresif /

kakeksia

11

•Hepatomegali

•Nyeri tekan

pada hepar

•Anoreksia,

rasa

penuh /

mual

•Edema

tungkai

•Edema

anasarka

•Asites

•Terangkatnya

sternun saat

sisitolik

• saat

berbaring

• malam

hari

•Batuk non produktif

•Ronkhi basal paru

•Hemoptisis

•Sulit menelan

•Kulit pucat dan dingin

à sianosis

•Demam ringan dan

Keringat

•Kelemahan dan keletihan

•Pulsus alterans

•Ronkhi à gallop/S3

•Hipotensi

sistolik

•Kriteria mayor

• Dispnea

nokturnal

paroksism

al dan

ortopnea

• Peningkata

n vena

jugularis

• Ronchi

basal

• Kardiomeg

ali

• Edema

paru akut

• Irama

derap S3

• Peningkata

n tekanan

vena > 16

cm H2O

•Kriteria minor

• Edema

pergelanga

n kaki

• Batuk

malam hari

• Dyspnea

• Hepatome

gali

12

• Efusi

pleura

• Kapasitas

vital

berkurang

Takikardi


Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 5 aspek

yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi

kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap

penyebab, faktor-faktor pencetus dan kelainan yang mendasari.

Meningkatkan oksigenasi

– Pemberian oksigen

– Menurunkan konsumsi O2 à istrirahat / pembatasan aktifitas

Memperbaiki kontraktilitas jantung

– b adrenergik

– a adrenergik

– Xantin

– Amiodaron

– Cardiac glycosida (digoxin)

Menurunkan beban jantung

– Menurunkan preload

Diit rendah garam

Diuretik

Vasodilator à ACE inhibitor, ISDN, Nitrogliserin, Nitropusid

– Menurunkan afterload

2.3.6 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada gagal jantung ini adalah efusi

pleura, aritmia, thrombus ventrikel kiri dan hepatomegali.

13

RESPONSI JANTUNG

RSU HAJI SURABAYAFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2012

Pembimbing : dr. Triningsih, SpJP

1. Identitas Pasien

Nama : Ny. Mudikah

Umur : 52 th

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia

Alamat : Jl. Lebak Timur IV/6

Tanggal MRS : 29 Desember 2012

Tgl PMx : 30 Oktober 2012-

2. Keluhan Utama : Dada panas

a.Riwayat Penyakit Sekarang :

Pada hari sabtu (29 Desember 2012) lalu, pasien mengeluh mual, tidak makan

minum , lemas, dada terasa panas dan nyeri. Pasien tidak dapat mengatakan lokasi

nyeri,seluruh dada terasa nyeri. Batuk berdahak sejak 5 hari sebelum MRS. Keringat

dingin, mudah lelah, tidur bantal 1 lebih nyaman bila miring ke kiri.

b. Riwayat Penyakit Dahulu:

PJK 4 tahun lalu

c. Riwayat Penyakit Keluarga :

Asma

14

d. Riwayat Sosial

Senang akan pedas dan asin

3. Pemeriksaan fisik

a. KU : Baik

b. Kesadaran : compos mentis

c. GCS : 456

d. Vital sign

Tekanan Darah : 130/70 mmHg

Nadi : 88x/menit

RR : 26x/menit

Suhu Aksila : 37,50C

e.Kepala/Leher :

A(-)/I(-)/C(-)/D(+)

Mata cowong -/- ; Pernapasan cuping hidung (-) ; Pembesaran KGB (-),

Pembesaran Thyroid (-) ; JVP (-)

f. Thorax :

- Pulmo :

I: normochest, simetris, retraksi (-)

P: simetris, fremitus D-S sama

P: sonor/sonor

A: Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-

- Cor :

I: Ictus cordis tampak

P: Ictus cordis kuat angkat

P: Cardiomegali

A: Diastolik murmur

- Abdomen

I :flat, tumor (-)

15

P : supel, nyeri tekan (-), Hepar/Lien/Ren ttb

P : timpani, meteorismus (-)

A : bising usus normal

g. Ekstremitas :

Akral hangat Edema Cyanosis

4. Laboraturium :

a.Laju Endap Darah I : 20 mm/jam

b. Darah lengkap :

- Hb : 13,9 g/dl

- Leukosit : 12.130 /mm3

- Trombosit : 203.000 /mm3

- Hematokrit : 39,1 %

c.Kimia klinik :

- GDA stick : 106 mg/dl

- BUN : 16 mg/dl

- Creatinin serum : 0,7 mg/dl

- SGOT : 39 U/L

- SGPT :19 U/L

d. K/Na/Cl :

- Kalium : 3,2 mmol/L

- Natrium : 140 mmol/L

- Chloride : 98 mmol/L

e.Widal :

- S. Typhi O : Negatif

- S. Typhi H : Negatif

16

- -

- -

- S. Paratyphi A-H : Negatif

5. Foto Thorax

Interpretasi :

- CTR 78%, karena diatas 55% dapat kita sebut cardiomegaly

- Posisi setengah duduk

- KV cukup

17

- Batas jantung kiri melebar karena melebihi garis mid clavicula sinistra

- Batas jantung kanan melebar melebihi garis para sternal dextra

6. EKG

18

S O A P

Hari/Tgl S O A P

Minggu,

30-12-2012

Sesak(+)

Dada

berdebar-

debar (-)

Panas (-)

Nyeri perut

(-)

Mual (-)

Muntah (-)

KU: tampak sakit

sedang

Kesadaran: CM/456

Vital sign:

N: 90x/m

RR: 28x/m

TD: 100/60 mmHg

Tax: 36,80C

K/L: A/I/C/D -/-/-/-

MC-/-; Pch (-);

Pemb. KGB (-) JVP

Thorax:

Pulmo:

I: normochest,

simetris, retraksi (-)

P: simetris, fremitus

sama D-S

P: depan/belakang

Sonor Sonor

Sonor Sonor

A:

vesikuler/vesikuler;

Rh-/-; Wh -/-

Cor:

I: Ictus cordis

tampak

P: Ictus cordis kuat

angkat

P: Cardiomegali

A: S1S2 tunggal,

murmur (+), gallop

RHD MS+AF moderate+DC II-III

-O2 nasal 3l/m-Infus RL 500ml / 24 jam -Mnum max 500ml /24 jam-Dicek urine tampungnya, pasien turun untuk kencing dan ditampung sendiri-Furosemid inj 3x1 ampul-Spironolactone 100mg 1-0-0-Digoxin tab 1-00-Ceftriaxone inj 2x1-Ksr tab 1-1-1-ECG tiap pagi-Cek SE

20

(-)

Abdomen:

I: flat

P: supel, (-), H/L/R

TTB

A: BU (N)

Ekstrimitas:

AH:

+ +

+ +

Edema:

- -

- -

Cyanosis:

- -

- -

CRT<2 detik

Senin,

31-1

2-2012

Sesak(-)

Dada

berdebar-

debar (-)

Panas (-)

Nyeri perut

(-)

Mual (-)

Muntah (-)

KU: tampak sakit

sedang

Kesadaran:

CM/456

Vital sign:

N: 88x/m

RR: 24x/m

TD: 110/70

mmHg

Tax: 36,80C

K/L: A/I/C/D

-/-/-/- MC-/-; Pch

(-); Pemb. KGB

(-) JVP

Thorax:

RHD MS+

AF+DC II-

III

-Infus RL 500ml/24 jam +Kcl 25%-Furosemide tab 1-1-1-EKG ulang-Ukur urine tampung/24 jam

21

Pulmo:

I: normochest,

simetris, retraksi

(-)

P: simetris,

fremitus sama D-

S

P:

depan/belakang

Sonor Sonor

Sonor Sonor

A:

vesikuler/vesikul

er; Rh-/-; Wh -/-

Cor:

I: Ictus cordis

tampak

P: Ictus cordis

kuat angkat

P: Cardiomegali

A: S1S2 tunggal,

murmur (+),

gallop (-)

Abdomen:

I: flat

P: supel, (-),

H/L/R TTB

A: BU :N

Ekstrimitas:

AH:

+ +

22

Selasa

2/01/2013

Batuk (+)

dan

berdahak

Sesak(-)

Dada

berdebar-

debar (-)

Panas (-)

Nyeri perut

(-)

Mual (-)

Muntah (-)

+ +

Edema:

- -

- -

Cyanosis:

- -

- -

CRT<2 detik

KU: tampak sakit

sedang

Kesadaran:

CM/456

Vital sign:

N: 84x/m

RR: 24x/m

TD: 100/60

mmHg

Tax : 36,80C

Urinne : 250

cc/hr

K/L: A/I/C/D

-/-/-/- MC-/-; Pch

(-); Pemb. KGB

(-) JVP

Thorax:

Pulmo:

I: normochest,

simetris, retraksi

(-)

RHD MS+

AF+DC II-

III

-Infus RL 500ml/24 j-Furosemide tab 1-1-1- Digoxin 1 x 1

- simarerz 1 x 1

23

P: simetris,

fremitus sama D-

S

P:

depan/belakang

Sonor Sonor

Sonor Sonor

A:

vesikuler/vesikul

er; Rh-/-; Wh -/-

Cor:

I: Ictus cordis

tampak

P: Ictus cordis

kuat angkat

P: Cardiomegali

A: S1S2 tunggal,

murmur (+),

gallop (-)

Abdomen:

I: flat

P: supel, (-),

H/L/R TTB

A: BU :N

Ekstrimitas:

AH:

+ +

+ +

Edema:

- -

24

Rabu

3/01/2013

Batuk (+)

dan

berdahak

Sesak(-)

Dada

berdebar-

debar (-)

Panas (-)

Nyeri perut

(-)

Mual (-)

Muntah (-)

- -

Cyanosis:

- -

- -

CRT<2 detik

KU: tampak sakit

sedang

Kesadaran:

CM/456

Vital sign:

N: 84x/m

RR: 24x/m

TD: 100/60

mmHg

Tax : 36,80C

Urinne : 250

cc/hr

K/L: A/I/C/D

-/-/-/- MC-/-; Pch

(-); Pemb. KGB

(-) JVP

Thorax:

Pulmo:

I: normochest,

simetris, retraksi

(-)

P: simetris,

RHD MS+

AF+DC II-III

-Infus RL 500ml/24 j-Furosemide tab 1-0-1- Digoxin 1 x 1

- simarerz 1 x 1

- pemeriksaan Echo

25

fremitus sama D-

S

P:

depan/belakang

Sonor Sonor

Sonor Sonor

A:

vesikuler/vesikul

er; Rh-/-; Wh -/-

Cor:

I: Ictus cordis

tampak

P: Ictus cordis

kuat angkat

P: Cardiomegali

A: S1S2 tunggal,

murmur (+),

gallop (-)

Abdomen:

I: flat

P: supel, (-),

H/L/R TTB

A: BU :N

Ekstrimitas:

AH:

+ +

+ +

Edema:

- -

- -

26

Cyanosis:

- -

- -

CRT<2 detik

7. ECHOCARDIOGRAPHY

- Dimensi rung jantung : LA, RA, RV dilatasi

- Fungsi sistolik LV global dan segmental : IVS paradoksal, EF 53 %

- Katup-katup : MS berat (MVA by plaimetri 0,7 cm2, by PHT 0,5 cm2) dgn

wikins score 1-2-2-2, AR ringan, TR ringan

- Hipertensi pulmonal ringan (est PASP 52 mmHg)

- Kontraktilitas RV normal

- PE (-), lasec (+)

27

IV. Resume

Perempuan usia 52 tahun datang mengeluh dada panas, selain itu pasien juga

sesak sejak hari sabtu lalu. Pasien tidak bisa mengatakan lokasi nyeri, pasien

hanya merasakan seluruh dadanya nyeri. Sebelum ini pasien mengeluh batuk

berdahak sejak 5 hari yang lalu sebelum MRS. Pasien juga mengeluh

berkeringat dingin, mudah lelah, dan lebih nyaman tidur dengan satu bantal dan

badan miring ke kiri.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien permah mengalami penyakit jantung koroner ± 4 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Keluarga memiliki penyakit asma.

Riwayat Sosial : (-)

Riwayat Alergi : (-)

Pemeriksaan Fisik :

KU : baik

Kesadaran : CM/456

Vital Sign :

- Tekanan darah : 130/70 mmHg

- Nadi : 88 x/mnt

- Suhu axilla : 37,5 oC

- RR : 26 x/menit

Kepala/Leher :

A(-)/I(-)/C(-)/D(+)

Mata cowong -/- ; Pernapasan cuping hidung (-) ; Pembesaran KGB (-),

Pembesaran Thyroid (-) ; JVP (-)

28

Thorax :

o Pulmo :

I: normochest, simetris, retraksi (-)

P: simetris, fremitus D-S sama

P: Sonor/sonor

A: Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-

o Cor :

I: Ictus cordis tampak

P: Ictus cordis kuat angkat

P: Cardiomegali

A: Diastolik murmur

Abdomen:

I : flat, tumor (-)

P : supel, Hepar/Lien/Ren ttb

P : timpani, meteorismus (-)

A : bising usus (+) normal

Ekstremitas :

Akral hangat Edema Cyanosis

V. DIAGNOSIS

RHD MS + DC grade II-IIIPlanning

Diagnosis:

DL, GDA, Serum Creatinin, Serum elektrolit, CRP, ASTO, Foto Thorax,

EKG, Echocardiography

Terapi:

Medikamentosa

- O2 3l/m- Rl- Ranitidin 2-4 mg/kgbb 1-1-1

29

- -

- -

- Ondancetron 4mg 1-1-1- Ceftriaxone 1-2gr 1-1-1- Antrain 500mg 1-1-1 bila masih nyeri- Obat jantung diteruskan

Operatif

Valvulotomi

VI. Monitoring dan Edukasi

Edukasi :

Penjelasan kepada pasien dan keluarga mengenai diagnosa dan kemungkinan

penyebab terjadinya penyakit. Minum obat dan kontrol teratur, hindari aktivitas

yg tinggi. Kontrol ke dokter jantung apabila pasien masih merasa berdebar-debar,

dan control asupan makanan.

Monitoring :

Vital sign, GDA, lab, EKG, Foto Torax, Gejala klinis yang menyertai.

VIII. Prognosis : Dubia at malam.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Joewono, BS. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga University Press,

2003. Hal 79-89 dan 135-146.

2. Boestan, IN. Pedoman Diagnosis dan Terapi Jntung dan Pembuluh Darah.

Surabaya : RSUD Dr. Soetomo , 2010. Hal. 46-50 dan 82-86.

3. Gray, H dan Dawkins, K. Lecture Notes Kardiologi. Jakarta: Erlangga, 2005. hal

200-216

4. Rilantono, LI & Baraas,F. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai penerbit

Universitas Indonesia, 1996. Hal 115-144.

5. Sudoyo, AW. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbit Universitas

Indonesia; 2006. hal 1560-1575.

6. Sanif, ME. Penyakit Jantung Rematik. 19 Juni 2010. (online).

(http://www.jantunghipertensi.com/artikel/22-jantung-rematik.html, diakses 1

Januari 2012)

31

RHD - Copy

Documents

Transcript of RHD - Copy