Rhabdomyolyse topo 2016
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Rhabdomyolyse Topo 2016
Dr Soualhi Med Islem
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Introduction• Littéralement : la dissolution du muscle strié squelettique ÞFuite du contenu des cellules musculaires (électrolytes, myoglobine,
protéines sarcoplasmiques « Créatinine kinase,LDH… ») vers la circulation sanguine • Sd clinico-biologique • Responsable de 10% des insuffisances rénales aigues !! (physiopath
multiple)
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Définition • Élévation CPK > 5 fois la normale ( soit 1000 ui/l)
• Modérée jusqu’à 7000 UI/L
• Sévère si > 16000 UI/L risque important d’IRA
• Mortalité augmente+insuffisance rénale quasi constante si > 75000 UI/L
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Physiopathologie:• Déficit énergétique Ischémie => anaérobie => acide lactique=> acidose métabolique => acidurie => précipitation myoglobine dans tubule rénal
• Œdème cellulaire et syndrome de logs: Baisse de l’ATP => altération pompe Na+/K+ ATP ase => accumulation Na + intra cellulaire => œdème intracellulaire => séquestration liquidienne ++++ ( jusqu’à 10 litres) => hypovolémie vraie +/- syndrome des logs (aponévrose non extensible)
• Perturbation de l’homéostasie calcique:Trauma dir sarcoplasme (Baisse ATP) => augmentation Ca+ intracellulaire => contraction musculaire + activation protéases calcium dép => destruction musculaire• Hypo K chronique : Rhabdomyolyse non traumatique (baisse seuil de dépolarisation => lésion myocytaire)
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Conséquences systémiques • Syndrome d’ischémie reperfusion et réponse inflammatoire: Reperfusion => arrivée massive d’O2 au muscle ischémique => production accrue de radicaux libres => augmentation de leurs effets toxique ++ => étendre les lésions initiales !! => aggravation de la réponse inflammatoire => augmentation de la perméabilité => œdèmes +++• Myoglobinurie et insuffisance rénale aigue : Myoglobine : prot 17 kDa filtré par glomérule , métab tub proxy (max 100mg/dl) , toxicité directe non suffisante pour IRA !!+ (1)hypovolémie , + (2)ischémie rénale (vasoconstriction),+(3)acidurie (précipitation)• Il faut : association 1+2+3 => obstruction tubule distale => IRA
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Étiologies :
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Signes cliniques:• Myalgies• Faiblisse musculaire • Œdème douloureux a la palpation +/- signes d’écrasement • Crush Sd : qq h après décompression : œdème , choc hypovolémique
insuffisance rénale , trouble neuropsychiatrique, métabolique(K+,Ca+) => décès dans la première semaine !!• Rhabdomyolyse non traumatique : (triade classique) douleur ,
fatigue , urine foncées +++
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Signes biologiques:• Enzymes musculaires: Bandlettes urinaire : Sd urinaire (urine rouge foncées noircissant à la
lumière)= Myoglobinurie Peut être transitoire et n’est pas indispensable au Dc (surtt si Anurie !)½ vie chez rhabdomyolyse 12 heures, apparition rapide, max premier jour CPK : éliminées lentement, pic tardif(24 à 36 heures), ½ vie chez
rhabdo (42 heures),baisse de 39% par jour Autre : élévation LDH , ASAT possible
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Suite biologie:• Troubles ioniques :Hyperkaliémie : précoce , peut être massive Hypocalcémie : (séquestration massive dans le muscle lésé)Hyperphosphatémie Hyper uricémie Hypo albuminémie: frqte (augmentation des fuites capillaires ds
muscle lésé)
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Complications
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Prise en charge :
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Prévention et TRT Insuffisance rénale:
Prévention : TRT des facteurs déclenchants : Hypovolémie (IRA Flle) , hypoxie et acidurie (précipitation myo)
Remplissage précoce +++ au moment de la désincarcération si traumatique !!
Indication Epuration extrarénale :1. Acidose réfractaire2. Surcharge hydro sodée3. Hyperkaliémie
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Prise en charge de l’hypovolémie:• Surveillance précise de la diurèse (sondage urinaire indispensable)• Maintien du remplissage jusqu’à disparition de la Myoglobinurie ++• Beaucoup d’auteurs recommandent : Diurèse > 3 mL/kg/h auRisque : de conséquences respiratoire délétère !!
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Prise en charge de la Myoglobinurie
PH urinaire acide : précip Myo + prot TAMM-Horsfall = cristaux =>obstruction tubules ( 73% précipite à 5 de PH alors que Seulement 4% précipite à 6,5 de PH)Remplissage obj de diurèse 2-3 mL/Kg/h certains auteurs : Alcalinisent par *Bicarbonates ( précipite Ca+ dans tissues , si PH>7,5 => Diamox « limite les dépôts de Ca+ »)*Mannitol
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Diurèse forcée:• Conditions : volémie suffisante + surveillance clearance rénale
Diurétiques de l’anse possible si diurèse insuffisante malgré remplissage
Diurèse osmotique (mannitol) controversée !! Car risque hypovolémie et nécessitée de compensation volume par volume
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Traitement des troubles métaboliques:
• HyperK : Alcalinisation : 1 à 3 ml/kg bicar 8,4%Insuline - G30Résine échangeuse d’ions …. • HypoCa+ : seulement si symptomatique (allongement QT, BAV,
fibrilation,convulsion,spasme laryngé, crampes, paresthésie distales)
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