MODIFICATIONS DE L’ORGANISMERGANISME MATERNEL AU COURS DE LA GROSSESSE

Introduction

Modification de l’organisme Modifications mécaniques:

Utérus pelvien abdomino pelvien

Modifications hormono-métaboliques :

Augmentation de la consommation en O2

Modification cardio-circulatoire (1)

Le volume circulatoire total Le cœur Le syndrome hypotensif de

décubitus Les pressions intra-vasculaires

Modification cardio-circulatoire (2)

Le volume circulant total Rapide expansion >45 % des valeurs ant

Le volume plasmatique Augmentation de 1200 à 1300 ml à 34 SA puis se stabilise Varie d’une femme à l’autre Augmentation au cours des G multiples

Le volume des éléments figurés Il s’agit surtout du vol des GR (augm de la masse des

hématies) Augmentation de 20 à 30 % Cette augmentation demande un volume de fer de 300 mg Les GB augmentent aussi (12000/mm3) / VS augmentée

ANEMIE DE DILUTION PHYSIOLOGIQUE (Limite < 10,5 / Hématocrite 33 à 34%)

Modification cardio-circulatoire (3)

Le cœur La fréquence cardiaque s’accélère très tôt et

arrive à 100 batt/ mn = Augmentation de 5 à 30 %.

Le débit cardiaque augmente très tôt dès le 1 ers trimestre, puis l’augmentation est modéré et variable d’une femme à l’autre.

Au total augmentation de 30 à 50 % avec augmentation du vol d’éjection

débit max entre 28 et 32 SA dépendant de la position.

Aspect hyperkinétique du cœur

Le myocarde subit une hypertrophie et la contractilité s’accroît

Modification cardio-circulatoire (4)

Le syndrome hypotensif de décubitus Compression de la veine cave inf par

l’utérus gravide Malaises hypotensifs Gène au retour veineux

DLG

Les pressions intra-vasculaire (1)

La pression artérielle Elle diminue précocement (progressive

jusqu’à 8 – 10 SA) Puis se stabilise pendant le second

trimestre La pression remonte dans le dernier

mois jusqu’au chiffres TA ant Cette diminution de PA est liée à la

diminution des résistances périphériques

Les pressions intra-vasculaire (2)

La pression veineuse Elle se modifie de manière relativement

importante La pression des MS<MI Gène au retour veineux entraîné par

l’utérus gravide

OEDEMES :(physiologique 8 fois sur 10)

Conséquences (1)

Grossesse et exercices physiques

A l’effort : Redistribution du débit sanguin vers les masses squelettiques aux dépends du débit splénique et utérin

La fréquence cardiaque s’accélère et le DC augmente proportionnellement

Modifications hémodynamiques du travail et de l’accouchement

DC augmente de 45 % à la seconde phase du travail

Augmentation de 15 % au cours des contractionsLa décompression brutale de la VCI après

l’accouchement provoque une ultime ascension,du débit cardiaque de 30 % environ

Conséquences(2)

En ce qui concerne la volémie, les modifications sont complexes : Perte sanguine de la délivrance varie de 300 à

1000 ml Dans les SDC, le débit cardiaque reste élevé et la

volémie diminue progressivement jusqu’au 3 jour

Une bradycardie relative et une élévation du débit cardiaque de 10 à 20 % vont se poursuivre pendant 2 semaines après l’accouchement

Modifications respiratoires (1)

Au cours de la grossesse Niveau respiratoire de base

Augmentation de 20% en moy de la consommation en O2

Liée à une hyperventilation (progestérone diminue la sensibilité des centres respiratoires) → hypocapnie physiologique

Propriétés mécaniques de l’app respiratoire

- Augmentation du volume courant. - Propriétés mécaniques non modifiées (diminution du

tonus des muscles lisses bronchiolaires)

Les échanges respiratoires L’hyperventilation entraîne une

hypocapnie et une alcalose respiratoire modérée

Modifications respiratoires(2)

Modifications respiratoires(3)

L’accouchement L’hyperventilation de la grossesse est majorée

pendant le travail Modification de l’équilibre acido-basique (alcalose

respiratoire)PCO2 est aux alentours de 30

à 32 mmHgPCO2 encore plus basse

pendant la 1 ere partie du travail Retentissement sur la mère et l’enfantRisque de tétanie sur la mèreRisque de diminution des échanges foeto-maternels ( vasoconstriction utéroplacentaire si PCO2 <17 mmHg)

Modifications respiratoires (4)

Les efforts expulsifs

Comparable à l’effort de défécation Contractions des muscles abdominaux Contractions actives du diaphragme qui

repousse le contenu de l’enceinte abdominale vers le bas

Cet effort est d’autant plus efficace que la cage thoracique est pleine d’air et que la femme bloque sa respiration

Modifications musculo-squelettiques (1)

L’augmentation du tissu élastique et l’assouplissement des tissus préparent les contraintes du travail

Causes Modifications hormonales : Oestrogènes, progestérone

+++ et relaxine (Hyperlaxité ligamentaire)

Modifications hydro-electrolytiques : Fréquence de l’hypokaliémie et fréquence des crampes.

Modifications anatomiques: Hyperlordose physiologique, relâchement et distension physiologique de la paroi abdo

Modifications musculo-squelettiques (2)

Relâchement musculaire Troubles du

post partum

Risque accru de traumatisme et de douleurs

Augmentation de la mobilitéDes articulation du pelvis

Permet les mouvement de nutation et de contre nutation : Augmentation des dimensions du

bassin (articulation sacro-iliaque)

Modifications musculo-squelettiques (3)

Dans le post-partum Fréquence des douleurs dans le bas du dos

Surtout que la patiente est sous l’influence de l’anesthésie + du relâchement musculaire

Les variations des courbures dorso-lombaire,peuvent être à l’origine de lombalgies chroniques

L’amincissement et l’écartement des muscles droits de l’abdomen peut entraîner une hernie de l’utérus gravide et un gène à développer les contractions abdo lors de l’accouchement

MODIFICATIONS URINAIRES

Augmentation de la filtration glomérulaire > augmentation du flux plasmatique (↓ créatinine et de l’uricémie sériques)

Augmentation de la réabsorption tubulaire d’eau et d’électrolytes débit urinaire non modifié. ↓ du seuil rénal deréabsorption du glucose →glycosurie fréquente

Pollakiurie par diminution de la capacité vésicale

Dilatation des cavités rénales et urétérales dès 20 SA (prog)→ risque d’infection urinaire par stase (+ compression du bas uretère par l’utérus gravide)

MODIFICATIONS GASTRO-INTESTINALES

Nausées et vomissements dans les 2/3 des grossesses au1er trimestre (ßHCG élevés)

Constipation fréquente (progestérone myorelaxante)

Reflus Gastro-Oesophagien / pyrosis : diminution de lavitesse de vidange gastrique et relachement des fibres musculaires lisses du cardia.

MODIFICATIONS METABOLIQUES

Elevation du métabolisme de base.

Besoins caloriques : 2500 cal / jour

Métabolisme des hydrates de carbone augmenté (glucose = principale source d’énergie du fœtus)

METABOLISME GLUCIDIQUE

Glycémie normalement plus basse qu’en dehors de la grossesse

Oestrogène, Progestérone insulinosécrétrices (action eutrophique cellules B des ilôts deLangrehans)

Hormone lactogène placentaire insulinorésistante (22 SA) risque de diabète gestationnel si prédisposition (3 à 6% des femmes enceintes)

AUTRES

Augmentation des triglycérides et du cholestérol (LDL)

Augmentation du fibrinogène et des facteurs de coagulationVII et VIII augmentation du risque thrombo-embolique