Revista Prevención del Tabaquismo julio-septiembre 2015

Asociación Latinoamericana de TóraxAssociação Latino-americana do Tórax

Sociedad Española

de Neumología

y Cirugía Torácica

SEPAR

Prevención delTabaquismo17032015Volumen 17 · Número 3 · Julio/Septiembre 2015

Área de Tabaquismode la Sociedad Españolade Neumología y Cirugía Torácica

sumarioEditorial

Tabaquismo: tratamiento de las recaídas. Podemos hacer algo másFernando J. Bartolomé Verra, Ana María Gómez Caurel

Originales

¿Pueden el coaching, la inteligencia emocional y la programación neurolingüística (PNL) aportar herramientas útiles para potenciar la autoeficacia en la deshabituación del tabaquismo? La visión de los profesionalesJavier Bris Pertíñez

Impacto del hábito tabáquico al diagnóstico en la supervivencia de pacientes con cáncer de pulmónSusana Flórez Martín, María José Pavón Fernández, Diego Vázquez Guil, Ana Encabo Motiño, Asunción Perpiñá Ferri

Artículo Especial

Comunicado de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica, SEPAR, de la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria, SEMERGEN, de la Sociedad Española de Farmacia Familiar y Comunitaria, SEFAC y de la Sociedad Española de Farmacología Clínica, SEFC, sobre el Proyecto de Real Decreto por el que se regulan la fabricación, presentación y venta de los productos del tabaco y los productos relacionadosSEPAR: Carlos A. Jiménez Ruiz, José Ignacio de Granda Orive, Inmaculada Alfageme MichavilaSEMERGEN: José Luis Llisterri Caro, Raúl de Simón Gutiérrez, José-Luis Díaz-Maroto MuñozSEFAC: Jesús C. Gómez Martínez, Neus Caelles Franch, Ana Mendoza BarberoSEFC: Dolors Capellà, Gonzalo Calvo, Cristina Avendaño Solá

Caso Clínico

Cesación tabáquica en fumador con EPOC grave: el ingreso es una oportunidad que debemos aprovecharCarlos Rábade Castedo, José Manuel García Pazos, Marta Dablanca Pallares

Cartas al Director

Tabaquismo en personal sanitarioLourdes Lázaro Asegurado

Tabaco mentolado y EPOCGonzalo Jiménez Gálvez, Antonio Hidalgo Molina, Aurelio Arnedillo Muñoz

Normas de Publicación

Revista incluida en el Índice Médico Español (IME) y en el Índice Bibliográfico Español en Ciencias de la Salud (IBECS)

1703

2015

Prevención delTabaquismo


Sociedad Española

de Neumología


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2015

Prevención del TabaquismoDirectorC.A. Jiménez Ruiz (Unidad Especializada de Tabaquismo de la

Comunidad de Madrid)

Director AdjuntoJ.I. de Granda Orive (Servicio Neumología. Hospital 12 de

Octubre, Madrid. Universidad Complutense de Madrid)

Comité de RedacciónL. Barradas (Sociedad Portuguesa de Neumología)

M. Barrueco Ferrero (Profesor Titular. Universidad de Salamanca)

E. de Higes Martinez (Hospital Fundación Alcorcon, Madrid)

A. Pérez Trullén (Servicio de Neumología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Universidad de Zaragoza)

S. Solano Reina (Servicio de Neumología. Hospital Universitario Gregorio Marañón)

B. Valencia Azcona (Hospital Quirón Málaga)

G. Zabert (Asociación Latinoamerica del Tórax, Argentina)

Comité AsesorF. Álvarez Gutiérrez (Servicio de Neumología. Hospital

Universitario Virgen del Rocío, Sevilla)

C. Bartolomé Moreno (Medicina Familiar y Comunitaria)

F.J. Callejas González (Servicio de Neumología. Hospital de Albacete)

T. Casamitja Sot (Servicio de Neumología. Hospital Josep Trueta, Gerona)

J.M. Carreras Castellet (Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz-Carlos III, Madrid)

F. Carrión Valero (Universidad de Valencia)

A. Cascales García (Servicio de Neumología. Hospital Can Misses, Ibiza)

M.L. Clemente Jiménez (Medicina Familiar y Comunitaria)

J.L. Díaz-Maroto Muñoz (Medicina Familiar y Comunitaria)

M. García Rueda (Servicio de Neumología. Hospital Carlos Haya de Málaga)

L. Lázaro Asegurado (Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario de Burgos)

J.J. Lorza Blasco (Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario de Navarra)

M.A. Martínez Muñiz (Servicio de Neumología. Hospital San Agustín de Avilés)

I. Nerín de la Puerta (Universidad de Zaragoza)

J.F. Pascual Lledó (Servicio de Neumología. Hospital General de Alicante)

P. Plaza Valía (Servicio de Neumología. Hospital Doctor Peset, Valencia)

J.A. Riesco Miranda (Servicio de Neumología. Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres)

J.L. Rodríguez Hermosa (Universidad Complutense de Madrid)

J. Signes-Costa Miñana (Servicio de Neumología. Hospital Clínico de Valencia)

M. Torrecilla García (Medicina Familiar y Comunitaria)

Coordinación EditorialC. Rodríguez Fernández

Edita: ERGONC/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid)www.separ.es – [email protected]

ISSN (Internet): 2013-6854D.L. (Internet): B-7935-2010Título clave: Prevención del tabaquismo (Internet)Título abreviado: Prev Tab. (Internet)

Los manuscritos deben elaborarse siguiendo las recomendaciones del Comité Internacional de Directores de Revistas Médicas, disponibles en http://www.icmje.org/faq.pdf


Sociedad Española

de Neumología


SEPAR

Comité Científico

R. Abengozar Muela (Toledo)

J.L. Álvarez-Sala Walther (Madrid)

J. Astray Mochales (Madrid)

F.J. Callejas González (Albacete)

Mª.P. Cascán Herrero (Zaragoza)

R. Castro Córdoba (Costa Rica)

A. Cicero Guerrero (Madrid)

M.I. Cristóbal Fernández (Madrid)

E.B. de Higes Martínez (Madrid)

P. de Lucas Ramos (Madrid)

J.M. Díez Piña (Madrid)

E. Fernández (Barcelona)

S. Flórez Martín (Madrid)

C. García de Llanos (Las Palmas)

A. García Hidalgo (Cádiz)

I. García Merino (Madrid)

R. González Sarmiento (Salamanca)

J. Grávalos Guzmán (Huelva)

A. Guirao García (Madrid)

M.A. Hernández Mezquita (Cáceres)

A. Khalaf Ayash (Castellón)

J. López García (Las Palmas)

F.L. Márquez Pérez (Badajoz)

J.M. Martín Moreno (Alicante)

F. Martínez (Valladolid)

M. Mayayo Ulibarri (Madrid)

M. Pau Pubil (Zaragoza)

L. Pérez Negrín (S.C. Tenerife)

A.Mª. Quintas Rodríguez (Madrid)

A. Ramos Pinedo (Madrid)

F.B. Ramos Postigo (Murcia)

F. Rodríguez de Fonseca (Málaga)

E. Ruiz de Gordejuela (Bilbao)

E. Saltó i Cerezuela (Barcelona)

A. Santacruz Siminiami (Murcia)

J.C. Serrano Rebollo (Toledo)

A. Souto Alonso (La Coruña)

B. Steen (Madrid)

P. Vaquero Lozano (Madrid)

Consultores Internacionales

E. Bianco (Uruguay)

D. Bujulbasich (Argentina)

J.M. Chatkin (Brasil)

J.F. Etter (Suiza)

M. Fiore (EE.UU.)

C. Gratziou (Grecia)

A. Guerreros Benavides (Perú)

R. Hurt (EE.UU.)

K.O. Fagerström (Suecia)

P. Hajek (Reino Unido)

C.R. Jaen (EE.UU.)

A. Johnston (EE.UU.)

S. Lühning (Córdoba, Argentina)

S. Nardini (Italia)

R. Pendino (Rosario, Argentina)

J. Precioso (Portugal)

S. Rávara (Portugal)

V. San Martín (Paraguay)

R. Sansores (México)

P. Tonnesen (Dinamarca)

L. Vejar (Chile)

F. Verra (Argentina)

L. Webbe (Argentina)

Consultores Eméritos

N. Altet Gómez

C. Escudero Bueno (Oviedo)

M. Dale (EE.UU.)

M. Kunze (Austria)

J.M. González de Vega (Granada)

J. Sala Felís (Oviedo)

L. Sánchez Agudo (Madrid)

V. Sobradillo Peña (Bilbao)

H. Verea Hernando (La Coruña)

J.L. Viejo Bañuelos (Burgos)


Sociedad Española

de Neumología


SEPAR

Junta Directiva SEPARPresidentaI. Alfageme Michavila (Sevilla)

Vicepresidenta Cirujana TorácicaA.M. Gómez Martínez (Madrid)

Vicepresidente NeumólogoR. Agüero Balbín (Santander)

Secretaria GeneralE. Fernández Fabrellas (Valencia)

Vicesecretaria-TesoreraM.A. Fernández Jorge (Palencia)

Coordinadores ÁreasAsmaE. Martínez Moragón (Valencia)

Circulación pulmonarJ. de Miguel Díez (Madrid)

Cirugía torácicaR. Jiménez Merchán (Sevilla)

Enfermería respiratoriaM. Peiró Fábregas (D.E.) (Barcelona)

Área EPIDJ.A. Rodríguez Portal (Sevilla)

EPOCC. Casanova Macario (S.C. de Tenerife)

EROMC. Diego Roza (A Coruña)

Fisioterapia respiratoriaJ. Vilaró Casamitjana (Barcelona)

OncologíaJ.M. Matilla González (Barcelona)

TabaquismoJ.I. de Granda Orive (Madrid)

Técnicas y trasplante pulmonarE. Cases Viedma (Valencia)

TIRF.J. García Pérez (Madrid)

TRS-VM-CRCC. Egea Santaolalla (Vitoria)

Área TabaquismoCoordinadorJ.I. de Granda Orive (Madrid)

SecretariaE. de Higes Martínez (Madrid)

VocalesM. García Rueda (Málaga)F.J. Callejas González (Albacete)

Coordinador para la webS. Solano Reina (Madrid)

Foro Autonómico de Tabaquismo de la SEPAR

PresidentaI. Alfageme Michavila (Sevilla)

Sociedades científicas integrantes

AIREA. Cascales García (Baleares)

ASTURPARM.A. Martínez Muñiz (Asturias)

COMUNIDAD DE LA RIOJAC. Ruiz Martínez (Logroño)

NEUMOCANC. García de Llanos (Gran Canaria)

NEUMOMADRIDP. Vaquero Lozano (Madrid)

NEUMOSURM. García Rueda (Málaga)

SADARA. Pérez Trullén (Zaragoza)

SEARF.L. Márquez Pérez (Badajoz)

SOCALPARL. Lázaro Asegurado (Burgos)

SOCAMPARJ. Gallardo Carrasco (Guadalajara)

SOCAPN. Altet Gómez (Barcelona)

SOGAPARC. Rabade Castedo (Lugo)

SOMUPARL. Paz (Murcia)

SVNEUMOJ. Signes-Costa Miñana (Alicante)

SVNPRJ.J. Lorza Blasco (Navarra)E. Ruiz de Gordejuela Sáenz-Navarrete (Vizcaya)

Comité ejecutivo Área de Tabaquismo de la SEPARJ.I. de Granda Orive (Madrid)E. de Higes Martínez (Madrid)M. García Rueda (Málaga)F.J. Callejas González (Albacete)

Representante del Programa de Investigación Integrada de TabaquismoC.A. Jiménez-Ruiz (Madrid)

Representantes de la Revista Prevención del TabaquismoC.A. Jiménez-Ruiz (Madrid)S. Solano Reina (Madrid)

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*1 Hansson A et al. Craving Relief With A Novel Nicotine Mouth Spray Form Of Nicotine Replacement Therapy. Poster POS3-45 Presented at SRNT, Feb 16–19th, 2011, Toronto, Canada.

*2 Tønnesen P. et al., Efficacy of a nicotine mouth spray in smoking cessation: a randomized, double-blind trial. Eur Respir J 2012; 40: 548–554

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de Neumología


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Prevención delTabaquismo17032015Volumen 17 · Número 3 · Julio/Septiembre 2015


sumario

Editorial

101 Tabaquismo: tratamiento de las recaidas. Podemos hacer algo más Fernando J. Bartolomé Verra, Ana María Gómez Caurel

Originales

106 ¿Pueden el coaching, la inteligencia emocional y la programación neurolingüística (PNL) aportar herramientas útiles para potenciar la autoeficacia en la deshabituación del tabaquismo? La visión de los profesionales

Javier Bris Pertíñez

115 Impacto del hábito tabáquico al diagnóstico en la supervivencia de pacientes con cáncer de pulmón

Susana Flórez Martín, María José Pavón Fernández, Diego Vázquez Guil, Ana Encabo Motiño, Asunción Perpiñá Ferri

Artículo Especial

122 Comunicado de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica, SEPAR, de la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria, SEMERGEN, de la Sociedad Española de Farmacia Familiar y Comunitaria, SEFAC y de la Sociedad Española de Farmacología Clínica, SEFC, sobre el Proyecto de Real Decreto por el que se regulan la fabricación, presentación y venta de los productos del tabaco y los productos relacionados

SEPAR: Carlos A. Jiménez Ruiz, José Ignacio de Granda Orive, Inmaculada Alfageme Michavila

SEMERGEN: José Luis Llisterri Caro, Raúl de Simón Gutiérrez, José-Luis Díaz-Maroto Muñoz

SEFAC: Jesús C. Gómez Martínez, Neus Caelles Franch, Ana Mendoza Barbero

SEFC: Dolors Capellà, Gonzalo Calvo, Cristina Avendaño Solá

Caso Clínico

126 Cesación tabáquica en fumador con EPOC grave: el ingreso es una oportunidad que debemos aprovechar

Carlos Rábade Castedo, José Manuel García Pazos, Marta Dablanca Pallares

Cartas al Director

129 Tabaquismo en personal sanitario Lourdes Lázaro Asegurado

131 Tabaco mentolado y EPOC Gonzalo Jiménez Gálvez, Antonio Hidalgo Molina, Aurelio Arnedillo Muñoz

133 Normas de Publicación


Sociedad Española

de Neumología


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Prevención delTabaquismo17032015Volume 17 · Number 3 · July/September 2015


summary

Editorial

101 Smoking habit: treatment of relapses. Can we do anything else Fernando J. Bartolomé Verra, Ana María Gómez Caurel

Originals

106 ¿Can coaching, emotional intelligence and neurolinguistic programming (NLP) provide useful tools to strengthen self-efficacy in smoking cessation? The view of the professionals

Javier Bris Pertíñez

115 Impact of smoking habit on diagnosis of survival of lung cancer patients Susana Flórez Martín, María José Pavón Fernández, Diego Vázquez Guil, Ana Encabo Motiño,

Asunción Perpiñá Ferri

Special article

122 Statement of the Spanish Society of Pulmonology and Thoracic Surgery, SEPAR, of the Spanish Society of Primary Care Doctors, SEMERGEN, of the Spanish Society of Family and Community Pharmacy, SEFAC and of the Spanish Society of Clinical Pharmacology, SEFC, on the draft of the Royal Decree regulating manufacturing, presentation and sale of tobacco and related products

SEPAR: Carlos A. Jiménez Ruiz, José Ignacio de Granda Orive, Inmaculada Alfageme Michavila

SEMERGEN: José Luis Llisterri Caro, Raúl de Simón Gutiérrez, José-Luis Díaz-Maroto Muñoz

SEFAC: Jesús C. Gómez Martínez, Neus Caelles Franch, Ana Mendoza Barbero

SEFC: Dolors Capellà, Gonzalo Calvo, Cristina Avendaño Solá

Clinical case

126 Smoking cessation in severe COPD smokers: admission is an opportunity we should take advantage of

Carlos Rábade Castedo, José Manuel García Pazos, Marta Dablanca Pallares

Letters to the Director

129 Smoking habit in health care personnel Lourdes Lázaro Asegurado

131 Mentholated tobacco and COPD Gonzalo Jiménez Gálvez, Antonio Hidalgo Molina, Aurelio Arnedillo Muñoz

133 Publication norms

101


Es hasta redundante afirmar que el tabaquismo re-presenta un problema de salud pública, en el mundo y en nuestro país. Lo es tanto desde el punto de vista social como económico. Sabemos que es una de las principales causas de muerte prevenible. Mencionemos solo algunas evidencias conocidas: según datos oficiales recientes en Argentina el 22% de la población adulta y el 22% de los adolescentes, fuman1-3. La mayor parte de los fumadores han intentado dejar de fumar, sin éxito1-3. La mitad de los que fuman morirán prema-turamente a causa del consumo. En Argentina son 40.000 las muertes por año asociadas a enfermedades tabaco dependientes4.

Desde lo terapéutico, podemos afirmar que ha habido un gran avance en la comprensión de esta dependencia y en su tratamiento. Disponemos hoy de fármacos que han demostrado ser eficaces para lograr la abstinen-cia de los fumadores. Sin embargo, esta importante eficacia en un gran porcentaje de fumadores se revela como tal, solo en los primeros meses del tratamiento. En el seguimiento a largo plazo, el éxito se reduce considerablemente y existen evidencias que nos mues-tran que solo podemos esperar tasas de éxito continuo del orden del 25-30% al cabo de un año y esto aún con combinaciones de fármacos5,6. Peor aún, durante los próximos años, el número de recaídas de los que

mantuvieron abstinencia durante el primer año varía entre el 2 y el 15%6.

Así, en estudios efectuados en personas que deberían estar muy motivadas para dejar de fumar, nos demues-tran que un importante número de pacientes que su-fren un infarto de miocardio vuelven a fumar después del evento coronario7.

Todos conocemos a pacientes con otras graves enfer-medades como la EPOC severa o cáncer que recidivan aún a costa de su vida.

El fumador, como aquel que bebe en exceso, o con-sume otras sustancias, o persiste con un vínculo que puede acabar con él, sabe que hay algo profundamente contrario a las pulsiones de vida y autoconservación, aunque no las conozcan bajo estas denominaciones.

Existe un acuerdo generalizado en afirmar que la far-macoterapia ayuda, como es lógico esperar, solo en el tratamiento de la dependencia neurobiológica, la cual juega un rol fundamental en las primeras semanas pero, más allá de este tiempo, donde la dependencia psíquica tiene el rol preponderante, si el paciente no tiene el tratamiento adecuado para resolver los aspectos psicológicos de esta patología y no los resuelve, ten-dríamos derecho a decir que ello explicaría, en gran parte, su recaída.

Varios factores han sido hipotetizados para contribuir al fracaso de mantener la abstinencia. Entre ellos podemos mencionar: pérdida de motivación, estímulos ambienta-les facilitadores, situaciones de alto riesgo, la ansiedad, la

Editorial

Tabaquismo: tratamiento de las recaídas. Podemos hacer algo más

F.J.B. Verra1, A.M. Gómez Caurel2

1Doctor en Medicina. Asociación Argentina de Medicina Respiratoria. Grupos Clínicos de Buenos Aires, 2Doctora en Psicología. Directora Grupos Clínicos de Buenos Aires.

Correspondencia:Dr. Fernando J. Bartolomé Verra. Asociación Argentina de Medicina Respiratoria. Buenos Aires. E-mail: [email protected]

Prev Tab. 2015; 17(3): 101-104

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depresión y, obviamente, la compulsión a fumar, como representante de la abstinencia que generan las drogas adictivas, la cual solo participa, como fenómeno aso-ciado a la dependencia neurobiológica, en las primeras semanas8,9. Pero todo ello deja de lado el aspecto más importante que nosotros venimos teniendo en cuenta como preponderante en términos de que la abstinencia se mantenga: el examinar la verdad de un deseo incons-ciente que lleve a la decisión de abandonar el consumo.

Ante esta alternativa, nos hemos planteado si es posible pensar que estos fracasos en el intento de abandonar el consumo de tabaco en forma definitiva eran solo reflejo de una falta de motivación suficiente, o de voluntad, o del ambiente social en el cual se encuentra el paciente. Afirmamos que no.

Hasta el presente hemos considerado al tabaquismo como una “enfermedad”10. La mayoría de los pacientes fumadores reúnen los criterios de una dependencia a sustancias. Conocemos en profundidad los mecanismos neurobiológicos implicados en ella. No vale hacer acá un detalle de los mismos, solo recordar que el sistema más implicado es el mesolímbico dopaminérgico, ruta común a muchas drogas de abuso. Visto desde este punto de vista, el rótulo de enfermedad solo le cabría para la cuestión neuroquímica. Pero para que este cir-cuito se active, es necesario autoadministrarse la droga repetida cantidad de veces. ¿Qué hace entonces que alguien se autogenere la enfermedad administrándose un químico destructivo para su organismo?, y ¿cuál, es el elemento causante de la mayoría de las recaídas tardías luego de meses o años de abstinencia continua en donde el paciente supuestamente “curó”?

El rótulo de “enfermedad”, en este contexto, nos pa-rece una simplificación. Es otra nuestra propuesta que ya ha sido explicitada anteriormente: el tabaquismo es un síntoma y, como tal, debe ser abordado desde un necesario enfoque interdisciplinario porque, al ser tratado así, se comprueba que los resultados son de una mayor eficacia11.

Proponemos nosotros que el tabaquismo puede, en todo, caso por el consumo repetido, derivar en una enfermedad con base química o biológica, cuya carac-terística es lo transitorio por cuanto tratable farma-cológicamente con éxito, pero la causa última de por qué un sujeto comienza a fumar, persiste y/o recidiva luego de meses de abstinencia, obedece necesariamente a un factor más complejo y hasta acá no dilucidado; desde aquí proponemos que depende de una peculiar posibilidad de cada quien de producir este síntoma.

Pero bien: ¿por qué y qué decimos con “síntoma”? Y, en este punto, hace su ingreso la materia interdis-ciplinaria que nos ocupa: el psicoanálisis. Y decimos “síntoma” porque, para el psicoanálisis, un síntoma es algo que traduce un hecho reprimido del inconsciente y, precisamente, aquello reprimido en el inconsciente, se manifiesta de modo figurado y metafórico, entre inconmensurables cantidades de modos y maneras, a través del fumar. Entonces, para cada quien el acto de fumar supone un enigma a descifrar dentro del contexto individual y particular de un análisis, que lo posibilita y facilita, arribando así a las causas y pudien-do anular estas, hacer cesar sus consecuencias. Estamos hablando de etiología, de “raíz”, de elemento causal y no meramente de efectos.

Desde esta óptica, decimos que no existe una causa común para el consumo y son “las causas” propias a cada fumador dada la singularidad de su constelación psíquica en tanto individuo, persona, sujeto, las res-ponsables en última instancia del inicio o recidiva del mismo. Consumo como elemento de desplazamiento de un malestar instalado en el inconsciente, no bien tramitado que produce el síntoma del fumar. El taba-quismo, no es solo en sí mismo, sino que es el soporte de muchos fragmentos de la historia de cada fumador. Es la incidencia de la historia de cada quién que in-cide en la compulsión a fumar, lo cual conlleva que se establezca una pregunta crucial a ser escuchada y analizada: “¿Por qué fumo?” Las respuestas son tan diversas como fumadores hay. Y eso, para arribar a la etiopatogenia del síntoma es lo que nosotros prose-guimos y proponemos.

Existen entonces tantas causas como personas fumado-ras hay y, desde este punto de vista, no es esperable la cura con un tratamiento único, masivo, estandardizado para todos por igual.

En función de la compleja relación existente entre lo biológico y lo psíquico, proponemos entonces que el tratamiento del tabaquismo tiene dos pilares funda-mentales:

1. El farmacológico, tendiente a calmar el dolor primero de la abstinencia si el paciente así lo requiere, y

2. El de la cura psicoanalítica en tanto consideramos al tabaquismo como un decir, una formación, una producción del inconsciente.

En efecto, el psicoanálisis, como técnica de abordaje del inconsciente, puede aportar al descubrimiento de

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las causas que llevan a consumir tabaco en cada fuma-dor, en tanto consideramos el fumar como un acto sin palabras y, a través del análisis, se recubrirá de ellas y, a expensas de la escucha, se debería poder reconvertir esto que llamamos goce o sea aquello que, si bien pro-duce placer en una instancia psíquica, se transforma en displacer o sufrimiento para otra.

Desde este punto de vista, postulamos que se puede hacer algo más en el tratamiento de las recaídas. En-caramos un problema interdisciplinario que, de no ser tratado así, nos confronta con el fracaso de la meta que se pretende alcanzar: con respecto a la patología y los síntomas concomitantes, hay un factor de orden somático explícito pero, a su vez, un factor psíquico de enorme importancia, el cual no es, siquiera, alcanzado por la acción de la farmacoterapia.

Ahora bien, ¿qué elementos podemos aportar para sostener esta propuesta? En nuestra práctica como psicoanalistas, hemos podido observar, a lo largo de un período de más de un año de seguimiento, en una serie de 15 fumadores quienes, habiendo entrado en análisis, lograron abandonar el consumo y no recidiva-ron. Tomamos como un baremo posible para hablar de recaída, desde el plano médico biológico, el consumo de tabaco por 7 días consecutivos o 5 cigarrillos por día por 3 días12. Para estos pacientes, el cigarrillo pasó a ser motivo de lo que llamamos el “buen olvido”. Ya no pertenece a la historia presente del individuo, ni porque lo consuma y ni siquiera porque lo “extrañe”, lo “añore”, le “moleste que otros fumen” y, menos, materia de sus producciones del inconsciente. Los ac-tos sintomáticos o casuales13 dejan de estar presentes y los rituales que conlleva el acto de fumar, han sido abandonados. La causa ha cesado, ergo, ha cesado el efecto, o sea, el síntoma.

Aclaramos que llamamos pacientes en análisis a aque-llos que tienen una escucha analítica, o sea, la practi-cada por aquellos profesionales formados en las teorías psicoanalíticas y que hacen clínica de las mismas, su-cintamente: que trabajan con la tesis del inconsciente eficaz aplicada, en este caso, al tabaquismo.

Ahora bien, por las características del psiconálisis que opera sobre y en la historia de cada individuo, nues-tra muestra es observacional y no pudimos basarla en estadísticas estándares con las que habitualmente se maneja la investigación en medicina clásica: hazariza-ción de la muestra, grupo control, ciego. Esto podría, desde algún punto de vista, ser considerado un sesgo. No lo es desde la práctica psicoanalítica.

Cabe, sin embargo aquí, plantear dos cuestiones emer-gentes:

Una si es, efectivamente, la técnica psicoanalítica la gestora del alto impacto de la abstinencia sobre la recaída o ello puede ser, también, atribuido solo al hecho de un seguimiento personalizado no analítico.

La otra cuestión hace blanco sobre la capacidad del psicoanálisis como abordaje masivo del tratamiento.

En un esbozo de respuesta a la primera de las cuestio-nes planteadas, argumentamos que, si bien en nuestra casuística no hubo un grupo control, paralelo, con el objeto de comparar dos poblaciones de similares características, diseño que es sumamente difícil para aplicar en la técnica psicoanalítica, y que consideramos una limitante en nuestro concepto de lo tradicional y aceptado, podemos sí tener un comparativo con se-ries históricas publicadas con técnicas conductuales en donde el promedio de tasa de abstinencia continua es considerablemente inferior a la objetivada en nuestra serie actual14.

En efecto, en una población de 130 pacientes seguidos por uno de los autores del presente durante 9 meses mostró resultados netamente inferiores a los alcanzados en la presente serie. Los pacientes habían sido trata-dos farmacológicamente y seguidos en forma regular e individualmente en consultorio como una forma de terapia de apoyo. La tasa de abstinencia continua a 9 meses fue del 36%15. Atendiendo entonces a las experiencias previas propias y de otros autores, pare-cerían estas permitirnos asumir que, de confirmar los resultados de la presente serie en un mayor número de pacientes tratados, la técnica psicoanalítica aportaría una eficaz ayuda a la cura del tabaquismo.

La otra cuestión que hemos subrayado es la de la posibilidad de este método para aplicarlo en gran-des poblaciones de pacientes fumadores. Parecería aquí encontrar una limitación de su aplicación. El psicoanálisis no es un método de abordaje masivo sino total y absolutamente personalizado que apoya su eficacia en la historia individual de cada ser y, desde allí, es practicado en cada caso en particular. Creemos que el hecho de no poder ser aplicado a grandes masas poblacionales no invalida su aporte. Hasta que el análisis del inconsciente no sea un asunto de todos, proponemos, por ahora, seleccionar los pacientes entre el grupo que recae y/o que, por la gravedad de su enfermedad de base, necesitan la cura definitiva.

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La más firme de nuestras propuestas es que, a través de nuestra práctica y nuestro seguimiento de esta pro-blemática, se puede afirmar que, dada una abstinencia continua, sin recidivas, el paciente logra curar su sín-toma, tratado el tabaquismo como tal, sin desdeñar en absoluto, todo lo contrario, la práctica interdisciplina-ria que venimos llevando a cabo después de varios años.

Nosotros no hemos podido encontrar suficiente biblio-grafía que respalde nuestra propuesta. Sin embargo algunos trabajos recientes parecerían ir en la misma dirección en el sentido de que el tratamiento de la dependencia del tabaco necesita de ambos, de la neu-robiología y del psicoanálisis16.

La presente observación expuesta aquí no nos permite concluir de manera categórica. Sin embargo, creemos que es un aporte para futuras líneas de investigación en un campo que, por ahora, ha sido insuficientemente tenido en cuenta y que, a nuestro juicio y en nuestra práctica cotidiana, nos demuestra su beneficio, al me-nos para un número de fumadores no alcanzado hasta aquí con lo conocido y probado.

BIBLIOGRAFÍA

1. http://www.msal.gov.ar/ent/images/stories/vigilancia/pdf/GATS_FactSheetARG_FINAL.pdf. (Publicación electrónica)

2. http://www.msal.gov.ar/ent/images/stories/vigilancia/pdf/2013-07_GYTS-2012-resumen-ejecutivo.pdf. (Pu-blicación electrónica)

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10. American Psychiatric Association. Diagnostic and sta-tistical manual of mental disorders. 4th ed. Text Revision (DSM-IV-TR). Washington: APA; 2000.

11. Verra FB, Gómez AM, Bodnar S. “El tabaquismo: ¿un decir del Inconsciente?”. Congreso Mundial de Salud Mental / World Federation for Mental Health. Tomo I. Capítulo III. Buenos Aires, 2013. p. 192.

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106

RESUMEN

Se trata de un estudio que describe la utilidad que da un grupo de profesionales de medicina y enfermería a la formación en coaching, inteligencia emocional y PNL (programación neurolingüística) como herramientas para potenciar la autoeficacia de los pacientes someti-dos a tratamiento para su tabaquismo.

Objetivos. El objetivo principal de este trabajo es conocer el perfil y opinión de los profesionales que muestran interés hacia ese tipo de formación.

Material y métodos. Se ha diseñado un curso de for-mación acreditado con 10 horas ofertado en dos edi-ciones. Se ha recogido una muestra de 55 alumnos que

han completado de manera anónima un cuestionario específicamente diseñado a este efecto.

Resultados. El 71% de los alumnos pertenecen al grupo profesional de enfermería, en el 80% son muje-res y el rango de edad más numeroso está entre 41-50 años. Los conocimientos adquiridos sobre el concepto de autoeficacia han sido muy altos ya que 34 de los 55 participantes respondió correctamente el 100% del cuestionario y ninguno falló más de 3 preguntas sobre 10. El 100% señaló su acuerdo con puntuación ≥ 8 puntos sobre 10 que “En la deshabituación del tabaquis-mo es importante entrenar al paciente para que mejoren sus recursos relacionados con la autoeficacia” y el 94% señaló su acuerdo con ≥ 8 puntos sobre 10 que “El coaching puede ser una buena herramienta para el incremento de la autoeficacia en nuestros pacientes”

Conclusiones. La formación en torno al concepto de autoeficacia resulta bien valorada por los profesiona-les y es rentable en términos de aprovechamiento. El coaching, la inteligencia emocional y la PNL (progra-mación neurolingüística) pueden resultar buenas he-rramientas para ello.

Original

¿Pueden el coaching, la inteligencia emocional y la programación neurolingüística (PNL) aportar herramientas útiles para potenciar la autoeficacia en la deshabituación del tabaquismo? La visión de los profesionales

J. Bris Pertíñez

Médico de Familia. C.S. Villa de Vallecas, Madrid. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Especialista en Inteligencia Emocional por la Universidad Camilo José Cela (UJC). Máster en Coaching Personal y Ejecutivo por la UJC. Practitioner en PNL (Instituto de Potencial Humano). Coordinador del GdT Salud Basada en Emociones semFYC.

Correspondencia:Dr. Javier Bris Pertíñez. C.S. Villa de Vallecas. C/ Fuentidueña, 12. 28031 Madrid. E-mail: [email protected]

Recibido: 3 de febrero de 2015. Aceptado: 10 de marzo de 2015.Prev Tab. 2015; 17(3): 106-114

107


Palabras clave: Coaching; Inteligencia emocional; Programación neurolingüística; Autoeficacia; Taba-quismo.

ABSTRACT

This is a study that describes the utility provided by training in coaching, emotional intelligence and NLP (neurolinguistic programming) to medical and nur-sing professionals as tools to strengthen self-efficacy of the patients subjected to smoking cessation treatment.

Objectives. The primary objective of this work is to know the profile and opinion of the professionals who demonstrate interest in this type of training.

Material and methods. A training course accredited with 10 hours offered in two editions has been desig-ned. A sample of 55 students who have completed anonymously a questionnaire specifically designed to this effect was collected.

Results. A total of 71% of the students belong to the professional group of nursing, 80% being wo-men whose most numerous age range goes from 41-50 years. The knowledge acquired on the concept of self-efficacy was very high since 34 of the 55 par-ticipants correctly responded to 100% of the ques-tionnaire and none incorrectly answered more than 3 questions out of 10. One hundred percent indicated their agreement with the score ≥ 8 points out of 10 that “In smoking cessation, it is important to train the patient to improve their resources related with self-efficacy” and 94% indicted their agreement with ≥ 8 points out of 10 that “Coaching can be a good tool to increase the self-efficacy in our patients.”

Conclusions. Training regarding the concept of self-efficacy is well-evaluated by the professionals and is profitable in terms of utilization. Coaching, emotio-nal intelligence and NLP (neurolinguistic program-ming) may be good tools for it.

Key words: Coaching; Emotional intelligence; Neu-rolinguistic programming; Self-efficacy; Smoking ces-sation.

INTRODUCCIÓN

La autoeficacia es un término que comprende los juicios que hace cada individuo sobre sus propias

capacidades en base a los que organizará y ejecutará sus actos para permitirle alcanzar el objetivo busca-do. Según Bandura, en igualdad de condiciones, las personas con mayores niveles de autoeficacia tienden a obtener mejores resultados ya que esta determina el tipo de metas planteadas, el grado de motivación, la activación anímica y la perseverancia ante los obs-táculos1.

La sociedad actual demanda a sus profesionales trata-mientos efectivos y en la medida de lo posible, también personalizados. Cabe la posibilidad de que el coaching, la inteligencia emocional y la Programación Neuro-lingüistica (PNL) aporten herramientas que resulten útiles a los profesionales para personalizar más sus intervenciones ante el paciente fumador. Puede que, además, sean un buen recurso para potenciar la auto-eficacia de los pacientes.

El trabajo que presento a continuación consiste en la elaboración de un curso de formación acreditada de 10 horas y ofrecida a los profesionales con los siguientes objetivos:

1. Conocer el perfil y opinión de los profesionales que muestran interés hacia este tipo de formación.

2. Analizar la utilidad de los conocimientos adquiri-dos para reforzar el concepto de autoeficacia.

3. Introducir estos conceptos como instrumentos de apoyo al profesional de la salud para el abordaje del tabaquismo.

¿En qué consisten el coaching, la inteligencia emocional y la PNL? Las definiciones de estos conceptos aparecen en la tabla 12-4.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se ha diseñado un curso de formación específico para el abordaje del tabaquismo en el que se han introducido las herramientas más importantes de las disciplinas referidas que pueden ser de ayuda al profesional para su trabajo con el fumador. Se ha tenido en cuenta la limitación del tiempo: 10 horas lectivas y lo novedoso de este tipo de conocimientos para los profesionales a los que se suponía que no habían recibido formación previa.

Se trata de un curso acreditado por la Comisión de Formación Continuada de las Profesiones sanitarias

108

y cuya difusión se ha hecho a través de la Unidad de Formación Continuada en la Gerencia de Atención Primaria de la Consejería de Sanidad de la Comuni-dad de Madrid y avalado por la SoMaMFyC (Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria). El programa de este curso de formación se adjunta en la tabla 2.

El curso constó de dos ediciones, cada una de las cuales dispuso de 25 plazas. A la finalización del mismo se pasó un cuestionario anónimo y voluntario a los asis-tentes (Tabla 3) para, posteriormente, analizar la infor-mación obtenida de manera que se pudiera conocer el objetivo de resultado expuesto en este trabajo además de algunos datos que nos administrasen información interesante y que expongo en el apartado de resultados y discusión.

El cuestionario elaborado ha constado de cuatro partes:

• La primera recogía datos de carácter demográfico en cuanto a edad y sexo de los participantes así como sobre su profesión de medicina o enfermería.

• La segunda parte reflejaba 10 afirmaciones sobre conocimientos relacionados con la autoeficacia que se contestaban como verdadero o falso. Su objetivo era evaluar los conocimientos acerca del concepto de autoeficacia adquiridos por los alumnos.

• La tercera parte recogía la opinión de los profesio-nales acerca de la necesidad de entrenar la autoe-ficacia del paciente y la utilidad del coaching como herramienta útil para este entrenamiento.

• La cuarta parte se trataba de un espacio libre en que se pedía al participante que argumentase su respuesta en relación a la parte anterior.

Tabla 1.

Definición de coaching:“Proceso sistematizado de acompañamiento para el desarrollo y crecimiento de las personas en el tránsito de una situación actual a otra previamente definida a la que se pretende llegar2”

Definición de inteligencia emocional:“La capacidad de reconocer nuestros sentimientos propios y los de los demás, para así manejar bien las emociones y tener relaciones más productivas con quienes nos rodean”3

Definición de PNL:Se trata de un conjunto de técnicas que estudian la estructura de la experiencia subjetiva de las personas. Consiste en el estudio de la excelencia y modelo de cómo los individuos estructuran su experiencia4

Tabla 2. Habilidades de coaching, inteligencia emocional y PNL en la deshabituación tabáquica.

Programa del curso

• Pretest, bienvenida y presentación del curso.

• El proceso del “Des- aprendizaje”

• Conceptos clave de autoeficacia, coaching, inteligencia emocional y PNL y su aplicación al paciente fumador

• ¿Qué aporta la PNL para mejorar la comunicación con el fumador?

• Sistemas representacionales del pensamiento. Calibración. Rapport

• El tabaquismo, una enfermedad programada. Claves para la desprogramación del paciente fumador

• Recursos para potenciar el plan de deshabituación

• Visualización, anclajes, encuadres y otras herramientas de PNL para favorecer el cambio de hábitos

• ¿Podemos hacer algo más? Mindfulness aplicado a la deshabituación del tabaquismo

• Feed back

• Despedida y evaluación

Tabla 3. Encuesta para profesionales.

• Eres profesional de medicina o enfermería

• Edad

• Sexo

• Señala Verdadero (V) o Falso (F) 1. La autoeficacia es un juicio que cada persona hace acerca

de su capacidad para llevar a cabo determinada tarea 2. Las personas con mayor autoeficacia pueden a obtener

peores resultados porque se confían demasiado 3. A mayor autoeficacia, mayor activación anímica para

lograr cualquier logro 4. Los niveles altos de autoeficacia producen mayores

niveles de estrés ante situaciones de amenaza 5. Ante una baja creencia de autoeficacia se tienden a evitar

tareas complejas 6. Las creencias de eficacia para resistir la tentación

de fumar pueden ser predictores de la reducción de cigarrillos consumidos, la cantidad de tabaco cada vez que se fuma y el contenido nicotínico

7. Las expectativas de autoeficacia y de resultados son cogniciones constantes e inmodificables

8. Si he logrado algo similar en el pasado mi autoeficacia mejora

9. Si alguien de mi entorno logra dejar de fumar, mi autoeficacia no se ve afectada por ello

10. Es suficiente con disponer de mucha información para que la autoeficacia sea alta

Señala con una puntuación de 0-10 según tu nivel de acuerdo con las siguientes frases:

• En la deshabituación del tabaquismo es importante entrenar al paciente para que mejoren sus recursos relacionados con la autoeficacia

• El coaching puede ser una buena herramienta para el incremento de la autoeficacia en nuestros pacientes

• Por favor: argumenta tu respuesta:

109


RESULTADOS

Se obtuvieron un total de 55 encuestas, tantas como el total de alumnos que participaron en ambas ediciones del curso. Pasemos a describir los resultados de cada parte de que constó el cuestionario.

PRIMERA PARTE: PERFIL DEMOGRÁFICO DE LOS ASISTENTES

En las figuras 1, 2 y 3 aparece la distribución de los alumnos por profesiones (medicina y enfermería), por intervalos de edad y por sexos, respectivamente.

Respecto a la primera parte de la encuesta, es destaca-ble que el 71% de la población pertenece a enfermería y el 21%, a medicina. Los intervalos de edad oscilan en los rangos que aparecen en el gráfico adjunto. Recalcar que el intervalo de edades entre 51 y 60 años es el más numeroso, con más del doble de participantes que el

segundo intervalo, que es el que oscila entre 41 y 50 años. El 80% de la población son mujeres. Podemos decir, pues, que el perfil poblacional de las personas que han acudido a este curso son, en mayor porcentaje, mujeres de edades comprendidas entre 51 y 60 años que pertenecen al grupo profesional de enfermería.

SEGUNDA PARTE: CUESTIONARIO DE CONOCIMIENTOS SOBRE AUTOEFICACIA

Respecto al cuestionario sobre autoeficacia, se trata de 10 preguntas con dos posibles respuestas: Verdadero o Falso. En la figura 4 aparece expuesta la puntuación obtenida en conocimientos sobre autoeficacia (1 a 10 puntos) y el número de personas que obtuvieron dicha puntuación después de completar la formación. Sobre un total de 55 alumnos, 34 acertaron correc-tamente las 10 preguntas, 16 fallaron 1 pregunta, 3 fallaron 2 y solo 1 tuvo 3 errores sobre el total de las 10 preguntas.

29%

71%

Medicina/Enfermería: MMedicina/Enfermería: E

Figura 1. Distribución por profesiones de medicina o enfer-mería.

20-30

30

25

20

15

10

5

01

11 12

28

1

31-40 41-50

Edad

51-60 61-70

Figura 2. Distribución por intervalos de edad.

40

35

30

25

20

15

10

5

0 01 2 3 4 5 6 7 8 9 10

0 0 0 0 02 3

16

34

Número de aciertos

Figura 4. Eje de abscisas: puntuación correcta de 1 a 10. Eje de ordenadas: nº de alumnos que obtienen esta puntuación.

20%

80%Sexo: H/M HSexo: H/M M

Figura 3. Distribución por sexo.

110

TERCERA PARTE: OPINIÓN DE LOS PROFESIONALES ACERCA DE LA NECESIDAD DE ENTRENAR LA AUTOEFICACIA DEL PACIENTE Y LA UTILIDAD DEL COACHING COMO HERRAMIENTA ÚTIL PARA ESTE ENTRENAMIENTO

Se trababa de dos afirmaciones que había que puntuar de 0 a 10 según el grado de acuerdo con su contenido. En la primera de ellas decía: “En la deshabituación del tabaquismo, es importante entrenar al paciente para que mejoren sus recursos relacionados con la autoeficacia”.

En las figuras 5 y 6 aparecen los resultados:

Como podemos observar, el 51% de los participantes estaban completamente de acuerdo (10 puntos en la escala) y muy seguido de los que daban una puntua-ción inmediatamente inferior, 26% (9 puntos) y 19% (8 puntos). Ningún participante dio una puntuación inferior en esta escala.

La segunda afirmación decía lo siguiente: “El coaching puede ser una buena herramienta para el incremento de la autoeficacia en nuestros pacientes”. La manera de conocer la opinión de los participantes ha sido la misma que en la anterior, mostrando el grado de acuerdo con una pun-tuación de 1 a 10 (1 nada o muy poco de acuerdo y 10, totalmente de acuerdo). De igual manera, en las figuras 7 y 8 podemos ver la distribución de este acuerdo en valores absolutos del número de asistentes (gráfica de barras) y en términos porcentuales (diagrama circular).

Como podemos ver, el perfil de respuesta es similar a la afirmación anterior con casi la mitad de los par-ticipantes (49%) que está completamente de acuerdo con la afirmación (10 puntos), una cuarta parte (25%

de los participantes) que dan 9 puntos a su grado de acuerdo, 20% que dan 8 puntos y 4%, 7 puntos.

CUARTA PARTE: ARGUMENTA TU RESPUESTA

En la tabla 4 se recoge un extracto de las opiniones vertidas por los profesionales en este apartado del cues-tionario.

DISCUSIÓN

Partimos de un grupo de estudio en el que los asis-tentes se han apuntado a un curso de formación en las disciplinas comentadas a lo largo del artículo por lo

819%

74%0%

926%

1051%

12345678910

Figura 6. Grado de acuerdo con la afirmación “En la desha-bituación del tabaquismo, es importante entrenar al paciente para que mejoren sus recursos relacionados con la autoeficacia”: 1 (nada o muy poco de acuerdo) a 10 (totalmente de acuerdo), expresado en porcentajes.

0 5 10 15 20 25 30

10

9

8

7

6

5

4

3

2

1

Figura 5. Eje de absci-sas: número de asisten-tes. Eje de ordenadas: grado de acuerdo con la afirmación: “En la des-habituación del taba-quismo, es importante entrenar al paciente para que mejoren sus recursos relacionados con la auto-eficacia” 1 (nada o muy poco de acuerdo) a 10 (totalmente de acuerdo).

111


que se trata de una población autoseleccionada con unas inquietudes formativas concretas. Si bien este es un hecho indiscutible, podríamos plantearnos los resultados obtenidos tal y como sugiere S. González: “como una respuesta a la necesidad de reflexionar sobre la capacidad de desarrollo de una organización a partir de sus recursos y metodologías específicas de apoyo como, por ejemplo, el coaching”2.

El tamaño de la muestra es el del total de alumnos que asistieron a dos ediciones del curso separadas por una semana, por lo que los datos demográficos obtenidos han podido estar condicionados por múltiples variables cuyo análisis excedería los recursos metodológicos de este trabajo. Existe, sin embargo, un dato llamativo: el que hace referencia a los intervalos de edad de los

asistentes. Como podemos ver en la figura 2, aquellos con edades entre 51 y 60 años fueron más del doble del resto de todos los intervalos de edad reconocidos. El coaching en el ámbito de las organizaciones con frecuencia ha estado dirigido, fundamentalmente, a profesionales con funciones directivas y de responsa-bilidad. Podemos pensar que este tipo de formación ha llamado más la atención a un grupo de edad que ya cuenta con un grado de veteranía suficiente como para querer buscar nuevos recursos para abordar el tabaquismo.

En cuanto a la distribución por sexos, existe una proporcionalidad respecto a la población que traba-ja actualmente en el sistema público de salud de la comunidad de Madrid tal y como aparece publicado por el Boletín Estadístico del Personal al servicio de las Administraciones Públicas, tomado del registro cen-tral de personas 2013 publicado por el Ministerio de Hacienda y Administraciones Públicas5. Es, pues, un hecho evidente que la población femenina que trabaja en las administraciones públicas de la Comunidad de Madrid es superior a la masculina, por lo que la dis-tribución por sexos de alumnos asistentes al curso es equivalente a la distribución actual.

Respecto a los datos demográficos de los asistentes al curso, quiero añadir que el número de participantes ha sido de 55, en un curso emitido en dos ediciones que, en principio, contaba con un máximo total de 50 plazas (25 por cada curso). Ha habido más parti-cipantes de los que, en principio, estaban previstos y que han acudido dado su gran interés por el tema aun sabiendo que existía la posibilidad de no obtener la acreditación oportuna al no tener confirmada su plaza. Sin contar con otro buen número de alumnos que han

820%

74%0%

925%

1049%

12345678910

Figura 8. Grado de acuerdo con la afirmación “El coaching puede ser una buena herramienta para el incremento de la auto-eficacia en nuestros pacientes”: 1 (nada o muy poco de acuerdo) a 10 (totalmente de acuerdo). Expresado en porcentajes.

0 5 10 15 20 25 30

10

9

8

7

6

5

4

3

2

1

Figura 7. Eje de absci-sas: número de asisten-tes. Eje de ordenadas: grado de acuerdo con la afirmación: “El coaching puede ser una buena he-rramienta para el incre-mento de la autoeficacia en nuestros pacientes”: 1 (nada o muy poco de acuerdo) a 10 (totalmen-te de acuerdo).

112

mostrado interés por esta formación y no han podido asistir al llenarse la inscripción a los pocos días de hacerse pública su oferta.

Parece lógico pensar que existe, entre gran parte del personal sanitario, una demanda creciente de herra-mientas que faciliten el trabajo con todos los procesos de salud, considerando su repercusión emocional y que un curso de estas características llama su atención.

La autoeficacia es el tema central en torno al cual ha girado toda la formación impartida en el curso. El mismo Bandura afirma que las creencias de autoeficacia capacitan a las personas a ejercer un control conductual sobre la calidad de su salud. Estas creencias influyen sobre cada una de las tres fases básicas del cambio per-sonal: la iniciación de esfuerzos para modificar hábitos de salud, la movilización de la autoinfluencia para obte-ner éxitos y el mantenimiento de los cambios logrados6. Cambios estos fácilmente extrapolables a las fases de preparación, acción y de prevención de recaídas con las que solemos trabajar en el abordaje del tabaquismo.

Respecto al cuestionario sobre autoeficacia, los resul-tados fueron muy buenos, ya que 34 de los 55 partici-pantes contestaron correctamente las 10 preguntas, 16 tuvieron solamente un fallo, 3 fallaron dos preguntas y 2 fallaron 3 de las 10 preguntas. Ninguno de los participantes, pues, falló más de 3 de las 10 preguntas de las que constaba el cuestionario.

Parece ser que resulta sencillo y, por tanto, eficiente en términos de inversión de recursos, formar al personal sanitario en torno a este concepto de la autoeficacia del que en pocas ocasiones habían oído hablar hasta el mo-mento y cuyo valor como factor predictivo de éxito en la deshabituación del tabaquismo ha sido demostrado por muchos investigadores1,7,8.

En cuanto a la tercera parte del cuestionario, se plan-teó el análisis de una afirmación acerca de la opinión de los profesionales sobre la necesidad de entrenar la autoeficacia del paciente. El mismo Bandura afirma que la información para juzgar la eficacia personal, independientemente de que haya sido transmitida de manera activa, vicaria, persuasiva o afectivamente, no es inherentemente instructiva y adquiere su importan-cia mediante el procesamiento cognitivo6. Podemos inferir que es, pues, según este autor, la autoeficacia algo que puede ser entrenado y aprendido.

Los resultados sobre la opinión de los profesionales aparecen en las figuras 5 y 6 y vienen a confirmar, precisamente, este hecho: es que la inmensa mayoría de los profesionales están de acuerdo en que es importante entrenar al paciente para que mejore las habilidades relacionadas con su autoeficacia.

Tabla 4.

Por favor: Argumenta tu respuesta• “Me parecen muy útiles el coaching y la PNL para nuestra

labor asistencial y para incrementar la autoeficacia y aplicarla en múltiples situaciones de nuestra vida laboral y personal...”

• “Es importante el abordaje integral del paciente, valorando aspectos importantes a trabajar: las emociones, creencias, hábitos... complementando el tratamiento farmacológico...

• “El coaching permite acompañar y guiar al paciente en este proceso, dejando claro que él es el principal protagonista de cambiar esos hábitos que ha integrado...”

• “El entrenamiento refuerza la acción...”• “Entiendo que el coaching acompaña, ayuda, orienta, pero

la autoeficacia también depende de factores del entorno y experiencias previas y, el hecho de ser una adicción, también condiciona”

• “Aunque el coaching pueda ser una buena herramienta en consulta, considero complicado su aplicación en la práctica diaria de nuestras consultas”

• “La relación de ayuda basada en el cambio de conducta hacia los objetivos del paciente utiliza estos recursos como complemento casi indispensable del proceso de deshabituación tabáquica”

• “Por los conocimientos adquiridos en este curso, creo de verdad que ayuda en la deshabituación tabáquica”

• “Utilizar los recursos del paciente supone que se vea como algo propio la auoteficacia...”

• “Una vez que el paciente decida dejar de fumar, ayudándole con herramientas que le ayuden a aumentar su autoestima, refuerzo personal y conciencia del cambio, van a mejorar la deshabituación y el éxito de conseguirlo”

• “Dar recursos a la persona para que aumente sus capacidades para superarlo es fundamental y hace que la persona lo consiga por sí misma”

• “El coaching como herramienta para mejorar la autoeficacia de las personas me parece un complemento fundamental a la hora de realizar las intervenciones propias en la deshabituación tabáquica”

• “Si el paciente no es protagonista del cambio, no habrá cambio. Los cambios a largo plazo solo son posibles si hay cambio interno”

• “En los casos de indefensión aprendida, es necesario desenmascarar las causas para tomar conciencia de lo que nos hace daño y poder aceptar cambios que nos refuerzan las capacidades de superar las actividades adictivas”

• “Es una manera de aumentar la autoeficacia de los pacientes, cosa que se traduce en autocuidado, que es uno de los objetivos que tenemos al trabajar con los pacientes”

• “Si el paciente se cree capaz de afrontar la deshabituación, lo hará mejor. Cuantas más habilidades tengamos para mejorar la salud de la población, más posibilidades tendremos de desarrollar mejor nuestro trabajo. El coaching en una herramienta más.”

• “Ayuda a aumentar la motivación para dejar de fumar”• “En estos aspectos, consideramos al paciente fumador como

agente activo, antes era: deje de fumar porque yo se lo prescribo”

• “Si nos basamos en herramientas y técnicas, todo esto ha de entrenarse”

113


En cuanto a la segunda afirmación: “El coaching puede ser una buena herramienta para el incremento de la autoeficacia en nuestros pacientes” podemos afirmar que, según la opinión de los alumnos asistentes al curso: el coaching como herramienta eficaz para aumentar la autoeficacia del paciente en el tratamiento para su deshabituación es una herramienta útil, con un grado de acuerdo de al menos 7 sobre 10 en el 100% de los participantes en el estudio.

Como afirma M. Rozalén1: el coach puede ayudar a al coachee a identificar su nivel de autoeficacia, posi-bilitando el contraste entre percepción y realidad y facilitando el desafío a los patrones de pensamiento limitantes para poder sustituirlos por otros más cons-tructivos, productivos y funcionales. Tal y como afirma esta autora: “el coaching es una herramienta para mirar hacia dentro de uno mismo, ampliar la autoconciencia y objetivar lo subjetivado”.

Respecto a la cuarta y última parte del cuestionario, se pedía a los participantes que argumentasen su res-puesta frente a las afirmaciones anteriores. Podemos estructurar la información encontrada en tres puntos principales:

1. La mayor parte de los comentarios apuntados van orientados hacia la buena aceptación que tiene el coaching como herramienta para aumentar la auto-eficacia, para entrenar con el paciente los recursos para la deshabituación del tabaquismo y con los que plantar cara a las potenciales causas de recaída.

2. Existe una cierta resistencia, sentida y expresada en el comentario de algún profesional, acerca de la disponibilidad práctica en nuestras consultas para aplicar todo lo aprendido en el curso y expresada en el siguiente comentario“… considero complicado su aplicación en la práctica diaria de nuestras consultas”.

Como afirma S. González2: la resistencia al cam-bio por parte de los recursos humanos, junto con la posible dificultad para objetivar los resultados frente al coste inicial de una inversión formativa, son algunos de los inconvenientes con los que pue-de encontrarse el coaching en el ámbito sanitario. De este punto, es importante destacar que cada profesional ha de encontrar fórmulas que mejor se adapten a sus circunstancias particulares y las de su entorno de trabajo, bien a través de la consulta programada individual o bien a través del trabajo con grupos de Educación para la Salud que hagan posible el trabajo con las herramientas impartidas.

3. Es destacable la sensibilidad transmitida por el con-junto de los profesionales acerca de la importancia que tiene estimular al paciente para que asuma las riendas de su proceso de manera activa.

Quiero, por último, subrayar una de las frases recogi-das de manera anónima en la encuesta que resume de forma excelente la visión con la que ha sido enfocado este trabajo:

“Si el paciente no es protagonista del cambio no habrá cambio. Los cambios a largo plazo sólo son posibles si hay cambio interno”

CONCLUSIONES

El coaching, así como aquellos recursos formativos que consideren la repercusión emocional en la salud, resul-tan llamativos para el personal sanitario.

Resulta sencillo y eficiente formar al personal en torno al concepto de autoeficacia para que sea incorporado, en su práctica asistencial, para la deshabituación del tabaquismo de sus pacientes.

La formación en torno al concepto de autoeficacia pre-senta una excelente valoración y un muy alto nivel de aprovechamiento por parte de los profesionales que consideran, en su mayoría, que es importante y fac-tible entrenar al paciente en su autoeficacia para que logre abandonar el tabaco y los recursos que aportan disciplinas como el coaching, la Inteligencia Emocional y la PNL pueden ser buenas herramientas para ello.

AGRADECIMIENTOS

– Al Dr. Carlos Andrés Jiménez Ruiz. Director de la Unidad Especializada de Tabaquismo de la Co-munidad de Madrid.

– A la SoMaMFyC (Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria).

– A la Unidad de Formación Continuada en la Ge-rencia de Atención Primaria de la Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid.

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115


Original

Impacto del hábito tabáquico al diagnóstico en la supervivencia de pacientes con cáncer de pulmón

S. Flórez Martín, M.J. Pavón Fernández, D. Vázquez Guil, A. Encabo Motiño, A. Perpiñá Ferri

Sección de Neumología. Hospital Universitario Severo Ochoa. Leganés, Madrid.

RESUMEN

Objetivo. Evaluar la influencia del hábito tabáquico en el momento del diagnóstico de cáncer de pulmón sobre la supervivencia a los 5 años.

Pacientes y métodos. Se incluyeron pacientes diag-nosticados de cáncer de pulmón durante el año 2009 y se analizaron las siguientes variables: edad, sexo, hábito tabáquico (no fumadores, fumadores activos y exfumadores, índice paquetes-año, diagnóstico de EPOC y grado del mismo, motivo de consulta, his-tología, estadio quirúrgico o no, y supervivencia en meses global y según el hábito tabáquico.

Resultados. Se analizaron 37 pacientes, 33 eran hom-bres. La edad media fue de 67 años (47-85). El 40,5% eran fumadores, 8,1% nunca fumadores, 13,5% exfu-madores de menos de 5 años de cesación, 18,9%, entre 5 y 15 años y un 18,9% de más de 15 años. La mediana del índice paquetes-año de fumadores y exfumadores fue 42. El motivo de consulta fue presentar síntomas en 21 pacientes (56,8%) y hallazgo radiológico el resto. La histología fue epidermoide un 37,8%, adenocarci-noma 29,7%, microcítico 16,2%, célula grande 8,1%

y otros no microcíticos 8,1%. El tumor fue quirúrgico en 13 casos (35,1%). 17 pacientes tenían EPOC. A los 5 años del diagnóstico, 23 pacientes murieron por causa atribuible al cáncer, 5 murieron por otras causas y 9 con-tinúan vivos. La supervivencia a 5 años fue del 24%. La mediana de supervivencia de los 23 pacientes fallecidos por cáncer fue de 12,83 meses. El análisis de supervi-vencia respecto al hábito tabáquico no reflejó diferencias estadísticamente significativas entre fumadores activos: mediana de 24,4 meses, y los no fumadores (exfumadores y nunca fumadores): mediana 11,5 meses. Agrupando a los fumadores activos con los fumadores de < 5 años de abandono, tampoco muestra diferencias respecto a los no fumadores y exfumadores > 15 años: medianas 13,9 meses y 11,5 meses, respectivamente, en ambos grupos.

Conclusión. No encontramos diferencias significa-tivas en la supervivencia de pacientes con cáncer de pulmón según el hábito tabáquico en el momento del diagnóstico.

Palabras clave: Cáncer de pulmón; Hábito tabáquico; Supervivencia.

ABSTRACT

Objective. Evaluate the influence of the smoking habit at the time of the diagnosis of lung cancer on 5-year survival rate.

Patients and methods. Patients diagnosed of lung cancer during the year 2009 were included and the

Correspondencia:Susana Flórez Martín. Sección Neumología. Hospital Severo Ochoa. Avda. de Orellana, s/n. Leganés (Madrid). Email: [email protected]

Recibido: 8 de mayo de 2015. Aceptado: 10 de junio de 2015.Prev Tab. 2015; 17(3): 115-121

116

following variables analyzed: age, gender, smoking habit (non-smokers, active smokers and ex-smokes, package-year index, diagnosis of COPD and its grade, reason for visit, histology, surgical stage or not, and survival in overall months and according to smoking habit.

Results. A total of 37 patients were analyzed, 33 of whom were men. Mean age was 67 years (47-85). Smokers accounted for 40.5%, 8.1 had never smoked, 13.5% were ex-smokers with at least 5 years since cessation, 18.9% between 5 and 15 years and 18.9% more than 15 years. Median package-year index of smokers and ex-smokers was 42. Reason for visit was having symptoms in 21 patients (56.8%) and X-ray findings in the rest. Histology was squamous cell in 37.85, adenocarcinoma 29.7%, small cell 16.2%, large cell 8.1% and others non-small cell 8.1%. The tumor was surgical in 13 cases (35.1%) and 17 pa-tients had COPD. At 5 years of the diagnosis, 23 patients had died due to cause attributable to cancer, 5 due to other causes and 9 continued to be alive. Five-year survival was 24%. Median survival of the 23 deceased patients due to cancer was 12.83 months. Survival analysis regarding smoking cessation did not reflect statistically significant differences among active smokers: median of 24.4 months and non-smokers (ex-smokers and non-smokers): median 11.5 months. Grouping active smokers with ex-smokers having < 5 years of cessation, there were also no differences re-garding the non-smokers and ex-smokers > 15 years: median 13.9 months and 11.5 months, respectively, in both groups.

Conclusion. We found no significant differences in survival of patients with lung cancer according to the smoking habit at the time of diagnosis.

Key words: Lung cancer; Smoking habit; Survival.

INTRODUCCIÓN

El cáncer de pulmón es el tumor maligno más común y la principal causa de muerte por enfermedad onco-lógica en el mundo. En España, es el cáncer que causa mayor mortalidad en hombre y la tercera causa global de muerte después de las enfermedades isquémicas del corazón y las enfermedades cerebrovasculares. En mujeres, es el tercer tumor más frecuente después del cáncer de mama y de colon1. El pronóstico de los pa-cientes con cáncer de pulmón es muy pobre porque las metástasis suelen estar ya presentes en el momento

del diagnóstico. La supervivencia está asociada con la edad y el estadio del tumor, pero de forma global, el cáncer de pulmón tiene una supervivencia a los 5 años del 16%, siendo el número de muertes por esta causa de 48 por 100.000 habitantes por año2.

El hábito tabáquico es el más importante factor etio-lógico del cáncer de pulmón. Se estima que aproxima-damente el 85% de los cánceres de pulmón se atribu-yen al consumo de tabaco3. Dentro de los tumores no relacionados con tabaco, el adenocarcinoma es el tipo que, clásicamente, ocurre con más frecuencia4. No obs-tante, a pesar de estar la relación entre tabaco y cáncer bien establecida, muchos pacientes continúan fumando después de recibir el diagnóstico de cáncer de pulmón. Existe más controversia respecto a si dejar de fumar con anterioridad al diagnóstico puede ayudar a mejorar la supervivencia en el cáncer de pulmón. Por ello se ha realizado este estudio con el objetivo de analizar la supervivencia a los 5 años de pacientes con diagnóstico de cáncer de pulmón según su hábito tabáquico en el momento del diagnóstico y ver si hay diferencias en la misma.

PACIENTES Y MÉTODOS

Se trata de un estudio observacional y retrospectivo de una cohorte de pacientes diagnosticados por primera vez de cáncer de pulmón mediante histología o citología, desde el 1 de enero de 2009 hasta 31 de diciembre de 2009 en la Sección de Neumología del Hospital Universitario Severo Ochoa de Leganés de Madrid. Los pacientes fueron estudiados en consulta monográfica de cáncer de pulmón, realizándose las pruebas diagnós-ticas y exploraciones complementarias necesarias para el diagnóstico y estadificación del mismo. La recogida de datos se efectuó desde la base de datos del propio Servicio de Neumología y diagnósticos al alta en los informes clínicos recogidos en el Servicio de Archivo del hospital.

Se recogieron los siguientes datos: edad, sexo, hábito tabáquico, número paquetes-año, motivo de consulta analizando síntomas o hallazgo radiológico, diagnós-tico previo o simultáneo de EPOC y grado del mismo en su caso según la Clasificación de GOLD5, estirpe histológica del tumor según la clasificación de la Or-ganización Mundial de la Sálud6, estadio quirúrgico (I, IIA y IIB) o no quirúrgico (IIIA, IIIB y IV) en el momento del diagnóstico, tiempo de demora desde la primera consulta hasta el diagnóstico en días, tiempo desde el diagnóstico hasta el inicio del tratamiento

117


quirúrgico u oncológico en días y fecha de fallecimien-to del paciente. Se clasificó el estado de la enfermedad en tres categorías: vivo, éxitus por cáncer y éxitus por otras causas. Se analizó la supervivencia, que fue de-finida como el tiempo en meses desde el diagnóstico de cáncer hasta la fecha del fallecimiento y se evaluó la misma a los 5 años desde la fecha del diagnóstico. Para el análisis de supervivencia, los pacientes vivos y los casos de muerte por causas no relacionadas con el cáncer de pulmón, fueron censurados. Para poder analizar si el tiempo desde la cesación tabáquica in-fluía en la supervivencia, se clasificó el mismo en los siguientes grupos de pacientes: fumador activo, exfu-mador de menos de 5 años, exfumador entre 5 y 15 años, exfumador de más de 15 años, y nunca fumador.

Análisis estadístico: los datos se almacenaron en una base de datos de Access. El análisis estadístico se realizó con el programa informático SPSS 15.0. Para el análisis de supervivencia se utilizó el método de Kaplan-Me-yer. Se empleó la prueba de rangos logarítmicos (log-rank) para evaluar las diferencias observadas en dos curvas de supervivencia. Se consideró que se alcanzaba la significación estadística con un valor de P < 0,05.

RESULTADOS

Se analizaron un total de 37 pacientes con diagnóstico de cáncer de pulmón en el periodo estudiado. 33 pa-

cientes eran hombres (89,2%) y el resto, mujeres. La edad media fue de 67 años (47-85). Las características de los pacientes se muestran en la tabla 1. El hábito tabáquico en el momento del diagnóstico se refleja en la figura 1. La mediana del índice paquetes-año de los 34 pacientes fumadores activos o exfumadores fue de 42, rango intercuartílico 10,5 (39,5-50).

La mediana de tiempo de diagnóstico fue de 15 días con rango intercuartílico 31,5 (7,5-39). La mediana de tiempo desde el diagnóstico hasta el inicio del tra-tamiento fue de 24 días con rango intercuartílico 49 (11-60). A los 5 años después del diagnóstico de los 37 pacientes incluidos, 23 murieron por causa atribuible al cáncer de pulmón, 5 murieron por otras causas y 9 continúan vivos al final de este periodo de tiempo, lo que supone una supervivencia a los 5 años del 24% de los pacientes. La mediana de supervivencia de los 23 pacientes fallecidos por el cáncer fue de 12,83 meses (IC 95%: 6,83-18,82) (Fig. 2). Respecto al estadio, encontramos mayor supervivencia en los pacientes qui-rúrgicos con una mediana de supervivencia de 25,6 meses respecto a los no quirúrgicos, que fue de 11 meses, aunque esta diferencia no resultó estadística-mente significativa (p = 0,07).

El análisis de supervivencia respecto al hábito tabá-quico de los 23 pacientes fallecidos por el cáncer de pulmón no reflejó diferencias significativas entre pa-cientes fumadores activos: mediana de 24 meses (IC 95%: 0,0-49,5), y los no fumadores (exfumadores y nunca fumadores): 11,5 meses (IC 95%: 6,77-16,22), p = 0,19 (Fig. 3). Agrupando los fumadores activos con los fumadores de < 5 años de abandono, tampo-

Tabla 1. Características de la población estudiada.

Variables Frecuencia Porcentaje Total

Sexo Hombres Mujeres

334

89,210,8 37

Motivo de consulta Síntomas Hallazgo radiológico

2116

56,843,2 37

Histología Epidermoide Adenocarcinoma Microcítico No microcítico Célula grande

1411633

37,829,716,28,18,1 37

Estadio Quirúgico/ No quirúrgico

1324

35,164,9 37

EPOC Sí Leve Moderada Grave No

1719720

45,92,724,318,954,1 37

15(40,5%)

5(13,5%)

7(18,9%)

7(18,9%)

3(8,1%)

Por

cen

taje

Hábito tabáquico

Nuncafumador

Exfumador>15a

Exfumador5-15a

Exfumador<5 a

Activo

50

40

30

20

10

0

Figura 1. Hábito tabáquico de la población estudiada.

118

co se observaron diferencias significativas en cuanto a supervivencia comparados con los nunca fumadores y exfumadores > 15 años: 13,93 (IC 95%: 2,42-25,4) meses y 11,5 meses (IC 95%: 2,15-20,8), respectiva-mente en ambos grupos (p = 0,93) (Fig. 4).

DISCUSIÓN

En nuestro estudio realizado sobre una población con cáncer de pulmón encontramos hallazgos concordan-tes con el resto de estudios: predominio en varones y en fumadores o exfumadores. Cabe considerar que un porcentaje importante de pacientes ya había dejado de fumar en el momento de ser diagnosticados de cán-cer de pulmón. A pesar de la mejoría en los últimos años en el diagnóstico y tratamiento, el pronóstico del cáncer de pulmón sigue siendo malo. La supervivencia del cáncer de pulmón es baja, oscilando en nuestro medio entre el 6 y el 16%2,7-9. Nosotros encontramos una supervivencia mayor en nuestro estudio, un 24%, pero estas diferencias pueden ser atribuibles a los dis-tintos tamaños de las muestras. Es relevante conocer si el abandono del tabaco influye en la supervivencia de los pacientes antes del diagnóstico de neoplasia

Supervivencia meses40,0030,0020,0010,000,00

Sup

ervi

ven

cia

acu

m

1,0

0,8

0,6

0,4

0,2

0,0

Censurado

Función desupervivencia

Figura 2. Supervivencia global de los pacientes con cáncer de pulmón.


Sup

ervi

ven

cia

acu

m

1,0

0,8

0,6

0,4

0,2

0,0

Fumador activoExfumador y nuncafumadorFumador activo-censuradoExfumador y nuncafumador-censurado

Figura 3. Supervivencia de pacientes con cáncer de pulmón de los fumadores activos vs. no fumadores (nunca fumadores y exfumadores).


Sup

ervi

ven

cia

acu

m

1,0

0,8

0,6

0,4

0,2

0,0

Fumador activo yexfumador < 5 aNunca fumador yexfumador > 15 aCensuradoCensurado

Figura 4. Supervivencia de pacientes con cáncer de pulmón de los fumadores activos y exfumadores < 5 años vs. nunca fumadores y exfumadores < 15 años.

119


pulmonar. En nuestros pacientes, no hemos encon-trado diferencia entre los fumadores activos, los que no habían fumado nunca y los que habían dejado de fumar, independientemente del tiempo transcurrido desde la cesación tabáquica. En la literatura, existen diferentes conclusiones. Algunos autores9 tampoco en-cuentran diferencias estadísticamente significativas en supervivencia a los 5 años, comparando no fumadores y fumadores, siendo también el estadio del tumor en el momento del diagnostico similar en ambos grupos.

Parente y cols.10 tampoco encuentran diferencias, siendo la supervivencia a los 5 años en los nunca fumadores de 12,4% (mediana 7,7 meses) y, en los fumadores, del 8,69% (mediana 7,9 meses). Se observa en este estudio que los no fumadores se diagnosticaban en estadios más avanzados que los fumadores, sugiriendo que la menor sospecha clínica en los no fumadores podía implicar un mayor retraso en el diagnóstico y, por tanto, una mayor progresión de la enfermedad. Otro estudio11, realizado sobre pacientes con carcinoma pulmonar de célula no pequeña, tampoco encuentra diferencias, estadísticamen-te significativas, entre fumadores y no fumadores en supervivencia, ni diferencias en términos de respuesta a la quimioterapia y supervivencia en ambos grupos. La mediana de supervivencia global fue de 15,2 meses siendo, en los no fumadores de 18,5 meses y, en los fu-madores de 13,6 meses. Algunos autores sugieren que el tabaquismo pasivo puede ser un factor contribuyente y que, habitualmente, este dato no se analiza en los estu-dios, ya que es más difícil de objetivar y no suele quedar reflejado adecuadamente en las historias clínicas9,11.

La única opción real de curación son los pacientes con enfermedad limitada que pueden someterse a trata-miento quirúrgico, pero en solo alrededor del 30% de los casos diagnosticados se puede llevar a cabo este tratamiento2. Nuestro estudio coincide con esta cifra, solo el 35% de los pacientes se trataron con cirugía. En el grupo de pacientes quirúrgicos, el tiempo de inicio del tratamiento fue más prolongado debido a las mayores demoras para la realización del procedimiento quirúrgico. Hay que tener en cuenta que, en nuestro hospital, no hay Servicio de Cirugía Torácica, por lo que los pacientes se derivan al hospital de referencia.

Existen diferencias epidemiológicas e histológicas en los tipos de tumores pulmonares en pacientes fumado-res y no fumadores, por lo que se puede considerar que existen diferentes vías moleculares carcinogenéticas que influyen en el desarrollo de los distintos tumores11. El riesgo relativo en fumadores es de 2 a 4 veces mayor de padecer un tumor escamoso o de células pequeñas

que un adenocarcinoma, mientras que el riesgo de ade-nocarcinoma en no fumadores es mayor2. No obstante, el adenocarcinoma está incrementando su incidencia también en fumadores. La razón de este incremento no está clara. Posibles factores serían el cambio en el hábito tabáquico o en los productos de tabaco que se consumen, o cambios en los factores medioambientales como asbesto, polución o exposición a radiaciones4,12,13. Pensando en que los mecanismos de carcinogénesis del adenocarcinoma en fumadores y no fumadores pue-de ser distinto, Nordquist y cols.13 evalúan si existe diferencia en la supervivencia entre fumadores y no fumadores en el caso concreto de adenocarcinomas, encontrando que existe una significativa diferencia a los 5 años entre fumadores y no fumadores: 16 vs. 23%, independientemente de otras variables.

Habitualmente en los distintos estudios, los exfuma-dores con diferentes años de cesación tabáquica suelen agruparse juntos o, incluso, agrupados con los nunca fumadores. En nuestro estudio hemos agrupado a los exfumadores en diferentes intervalos de tiempo desde el abandono del tabaco, para analizar la supervivencia de estos grupos de forma independiente. No hemos encontrado diferencias ni en grupos de forma inde-pendiente ni considerando los exfumadores de más de 15 años como no fumadores. Zhou y cols.14, en su estudio realizado en pacientes con cáncer de pulmón de célula no pequeña en estadios quirúrgicos analizaron, también, la supervivencia en exfumadores entre 1 y 8 años, entre 9 y 17 años, y exfumadores de 18 o más años. Observaron una supervivencia a los 5 años en pacientes fumadores, exfumadores y nunca fumadores, del 50, 58 y 76%, respectivamente. Dentro del grupo de exfumadores, la supervivencia en exfumadores de 1-8 años, 9-17 años y 18 o más años fue de 54, 59 y 58%, respectivamente. Aunque la supervivencia era mejor en no fumadores y exfumadores de larga evo-lución, estas diferencias no fueron estadísticamente significativas. Sin embargo, en el análisis por sexos, sí encuentran un efecto beneficioso del abandono del tabaco estadísticamente significativo en la superviven-cia en las mujeres, pero no en los hombres. Aunque se desconocen los mecanismos biológicos exactos que pueden producir esta diferencia, los autores apuntan, como posible explicación, que los hombres son fuma-dores más severos, y encuentran en sus pacientes una mayor supervivencia en fumadores más leves que en los que acumulan una elevada carga tabáquica.

Ebbert y cols. llevan a cabo otro estudio15 sobre 5.229 pacientes con cáncer de pulmón de supervivencia, en relación con el tiempo transcurrido desde el abandono

120

del tabaco, según los siguientes intervalos: en carci-noma de célula no pequeña: 10 años o menos, de 11 a 20 años, de 21 a 30 años y más de 30 años, y para el carcinoma de célula pequeña: menos de 5 años, de 5 a 10 años, de 11 a 19 años y más de 20 años. La mediana de supervivencia global es de 13 meses (16 meses en carcinoma célula no pequeña y 10,8 meses en carcino-ma de célula pequeña). Respecto al hábito tabáquico, la mediana de supervivencia en el carcinoma de célula no pequeña entre nunca fumadores, exfumadores y fumadores activos fue de 16,8 meses, 15,6 meses y 13 meses, respectivamente. La diferencia resultó es-tadísticamente significativa. Sin embargo, en el caso del carcinoma de célula pequeña, la supervivencia en estos grupos no tuvo significación estadística. El no fumar o ser exfumador de larga evolución se asoció más a la aparición de adenocarcinoma. En este estudio, también se observa en los pacientes con carcinoma de célula no pequeña mayor supervivencia cuanto mayor era el tiempo de abstinencia tabáquica, pero de forma significativa en mujeres y no en hombres. Aunque los autores escogieron intervalos de 10 años para ilustrar el efecto en la supervivencia, su resultado sugiere que el beneficio se incrementa con el mayor número de años de abstinencia de forma continua, sin encontrar un punto en el tiempo donde el riesgo caiga de forma dramática. Sin embargo, no se encontró este efecto en el carcinoma de célula pequeña analizado por sexos. Otros autores habían encontrado resultados similares16 analizando todos los casos de tumores pulmonares, siendo el riesgo de muerte mayor en mujeres fuma-doras y exfumadoras que en las mujeres que nunca habían fumado, y este riesgo aumentaba con el mayor número de cigarrillos fumados al día y la menor edad a la cual habían comenzado a fumar. No encontraron estas diferencias en hombres. Nosotros no pudimos establecer este análisis por sexos para establecer una relación según el género, dado el escaso número de mujeres incluidas en el estudio que no permite esta-blecer conclusiones significativas al respecto.

Otro estudio que tampoco encuentra diferencias de supervivencia y hábito tabáquico previo al diagnóstico es el trabajo de Chen y cols.17. Analizaron únicamente cáncer de pulmón de célula no pequeña y en estadio limitado, incluyeron 284 pacientes, que fueron divi-didos en cuatro grupos: no fumadores o exfumadores de 5 años o menos, exfumadores de 1 a 4 años, exfu-madores en el momento del diagnóstico o después y, por último, los que nunca dejaron de fumar. No encon-traron diferencias de supervivencia respecto al hábito tabáquico en el momento del diagnóstico en pacientes no fumadores, exfumadores ni fumadores activos, ni

en la intensidad del tabaquismo medida por índice de paquetes-año. Sin embargo, comparado con los fuma-dores que nunca dejaron de fumar, los pacientes que dejaron de fumar en el momento del diagnóstico, o después, redujeron su riesgo de muerte en un 45% después de ajustarlo con otras variables analizadas. Este último resultado se ha evidenciado también en una reciente publicación de revisión de la literatura sobre la influencia de dejar de fumar en pacientes con cáncer de varias localizaciones, concluyendo que con-tinuar fumando después de un diagnóstico de cáncer reduce la eficacia del tratamiento y la supervivencia18. Nuestro estudio no evaluó este aspecto que podría ser considerado para futuros análisis.

En conclusión, no encontramos diferencias en super-vivencia según el hábito tabáquico en el momento del diagnóstico de cáncer de pulmón en nuestros pacientes.

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Artículo Especial

Comunicado de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica, SEPAR, de la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria, SEMERGEN, de la Sociedad Española de Farmacia Familiar y Comunitaria, SEFAC y de la Sociedad Española de Farmacología Clínica, SEFC, sobre el Proyecto de Real Decreto por el que se regulan la fabricación, presentación y venta de los productos del tabaco y los productos relacionados

Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica, SEPAR Dr. Carlos A. Jiménez Ruiz, Director Programa de

Investigación en Tabaquismo de SEPAR Dr. José Ignacio de Granda Orive, Coordinador

Área de Tabaquismo de SEPAR Dra. Inmaculada Alfageme Michavila, Presidenta

de SEPAR

Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria, SEMERGEN Dr. José Luis Llisterri Caro, Presidente de

SEMERGEN Dr. Raúl de Simón Gutiérrez, miembro del Grupo

de Tabaquismo de SEMERGEN Dr. José-Luis Díaz-Maroto Muñoz, Coordinador

nacional del Grupo de Tabaquismo de SEMERGEN

Sociedad Española de Farmacia Familiar y Comunitaria, SEFAC D. Jesús C. Gómez Martínez, Presidente de

SEFAC Dña. Neus Caelles Franch, Presidenta del Comité

Científico de SEFAC Dña. Ana Mendoza Barbero, Coordinadora del

Grupo de Respiratorio de SEFAC

Sociedad Española de Farmacología Clínica, SEFC Dña. Dolors Capellà, Vicepresidente de SEFC D. Gonzalo Calvo, Hospital Clínic. Barcelona Dña. Cristina Avendaño Solá, Presidenta de

SEFC

Correspondencia:Dr. Carlos A. Jiménez Ruiz. C/ Provenza, 108, Bajo. 08029 BarcelonaE-mail: [email protected]

Recibido: 7 de septiembre de 2015.Prev Tab. 2015; 17(3): 122-125

Sociedad Española

de Neumología


SEPAR

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INTRODUCCIÓN

El Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad del Gobierno de España está preparando un Real De-creto por el que se regulan la fabricación, presentación y venta de los productos del tabaco y los productos relacionados. Dicho Real Decreto pretende trasponer los postulados de la Directiva 2014/40/UE del Parla-mento Europeo y del Consejo, de 3 de abril de 2014, relativa a la aproximación de las disposiciones legales, reglamentarias y administrativas de los Estados miem-bros en materia de fabricación, presentación y venta de los productos del tabaco y los productos relacionados.

La Sociedad Española de Neumología y Cirugía To-rácica, SEPAR, la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria, SEMERGEN, la Sociedad Espa-ñola de Farmacia Familiar y Comunitaria, SEFAC y la Sociedad Española de Farmacología Clínica, SEFC, han tenido acceso al borrador del Real Decreto y desean hacer público este documento que contiene informa-ción científica y sanitaria sobre algunos de los aspectos que se desarrollan en el Real Decreto.

Nuestro objetivo fundamental es colaborar con los res-ponsables del Ministerio para la consecución de una normativa sobre fabricación, presentación y venta de los productos del tabaco y productos relacionados, que sea realmente eficaz para asegurar el mejor cumpli-miento de los postulados del Convenio Marco para el Control del Tabaquismo de la OMS. Por ello, en primer lugar, queremos felicitar y agradecer al Mi-nisterio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, la prontitud con la que ha abordado la transposición de los postulados de la nueva Directiva Europea a la nor-mativa española.

REQUISITOS SOBRE ETIQUETADO Y ENVASADO DE LOS PRODUCTOS DEL TABACO

El título I del Real Decreto actualiza los requisitos sobre el etiquetado y el envasado de los productos del tabaco. Creemos que estamos en el momento idóneo para acometer la actualización de la legislación vigente en este punto. Por ello, aplaudimos la iniciativa gu-bernamental destinada a actualizar estos requisitos. No obstante, nos parece que la actualización que se establece se queda corta. El empaquetado genérico es ya una realidad en algunos países europeos como Irlanda, y en países anglosajones como Australia y Nueva Zelanda.

Se sabe que las características del empaquetado de los cigarrillos (forma, color, logotipos, tipo de apertura y tamaño de los paquetes) impactan sobre las actitudes y consumo del cigarrillo en los fumadores. Todas estas características son utilizadas por la industria tabaquera para conseguir que el propio paquete de tabaco “tra-baje” como una eficaz herramienta publicitaria para conseguir más ventas. Por otro lado, se ha encontrado que, en aquellos países donde el etiquetado genérico ha sido implantado, se ha producido una reducción significativa en el consumo del tabaco. En el año 2014, datos recogidos en Australia, donde el empaquetado genérico fue implantado en el año 2012, mostraron la prevalencia más baja de tabaquismo, una impor-tante caída en las ventas de cigarrillos que llegó a ser del 3% en solo un año, y una marcada reducción en el número de fumadores diarios de 14 o más años de edad que pasó a ser del 15,1% en el año 2010 al 12,8% en el 2013.

Si bien es cierto que todos estos cambios no pueden ser directamente atribuidos solo a la implantación del empaquetado genérico, también es verdad que sirven para señalar que el empaquetado genérico contribuye de forma impactante a la reducción del consumo del tabaco por parte de la población general, incluidos los jóvenes.

Estas razones apoyan nuestra propuesta de que, apro-vechando esta nueva regulación sobre etiquetado y empaquetado que el Ministerio quiere llevar a cabo, se debería abordar el empaquetado genérico en nuestro país. Además, no hay que olvidar que, en el año 2016, este tipo de empaquetado será una realidad en Francia, Reino Unido y Hungría. España debería aprovechar el momento y convertirse así en uno de los primeros países europeos en llevar adelante una medida sanitaria tan relevante para la salud pública como el empaque-tado genérico.

CIGARRILLOS ELECTRÓNICOS

El título II del proyecto de Real Decreto incorpora la regulación de los productos relacionados con el taba-quismo como los dispositivos susceptibles de libera-ción de nicotina y los productos a base de hierbas para fumar. Con respecto a los contenidos de este título nos gustaría hacer constar los siguientes aspectos.

El posicionamiento de la Sociedad Española de Neu-mología y Cirugía Torácica, SEPAR, de la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria, SEMER-GEN, de la Sociedad Española de Farmacia Comunita-

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ria, SEFAC, y de la Sociedad Española de Farmacología Clínica, SEFC, es que los cigarrillos electrónicos sean regulados como medicamentos.

La regulación de los cigarrillos electrónicos como me-dicamentos facilitaría que se evaluara de forma cien-tífica la eficacia y la seguridad de uso de los mismos como tratamiento para ayudar a dejar de fumar y como remedio médico para aliviar el padecimiento de los sín-tomas del síndrome de abstinencia e, incluso, su papel como tratamiento en la reducción del daño también podría ser considerado. Además, ello obligaría a que su producción estuviera sometida a intensos controles de calidad. Sin olvidar que este tipo de regularización contribuiría a controlar el indiscriminado consumo de los mismos que tiene lugar en el momento actual con el consiguiente peligro para que los jóvenes los utili-cen como una forma de inicio al consumo del tabaco y para que se dañe la des-normalización del consumo de tabaco en los lugares públicos que está ocurriendo en España debido a la implementación de la actual normativa que regula el consumo de tabaco en estos lugares. No hay que olvidar que hasta 12 países de la Unión Europea apoyan que los cigarrillos electrónicos sean regulados como medicamentos y un buen número de instituciones científicas también están a favor de este tipo de categorización. Entre ellas cabe destacar la agencia inglesa Medicines and Healthcare Products Re-gulatory Agency (MHRA) que propone que, a partir del año 2016, los cigarrillos electrónicos sean regulados como medicamentos en Reino Unido.

Igualmente, queremos dejar constancia de que, en caso de que no se regulen los cigarrillos electrónicos como medicamentos, este Real Decreto debería hacer mención expresa a la prohibición de las ventas de los cigarrillos electrónicos en farmacias y que su uso debe atenerse a la actual legislación que regula el consumo de tabaco en nuestro país.

Los cigarrillos electrónicos deberían ser vendidos solo en establecimientos especializados y en los que se pudiera controlar el estricto cumplimiento de las normas de venta al público que este tipo de dispositi-vos debe tener. Además, queremos destacar que estos dispositivos no pueden ser vendidos en farmacias. Las farmacias son establecimientos sanitarios donde, no solo se dispensan medicamentos, sino desde donde deben difundirse actitudes saludables. El cigarrillo electrónico es un dispositivo que por el momento no ha demostrado beneficio terapéutico alguno y que contiene sustancias tóxicas en el líquido y en el va-por que libera. Entre esas sustancias tóxicas, se han

descrito sustancias con alto poder carcinogénico (for-maldehído, acetaldehído, acroleínas y partículas de metales pesados como plomo, cromo y níquel) y con alto poder adictivo como la nicotina. Por todo ello, destacamos que este tipo de dispositivos no pueden ser vendidos en farmacias.

ASISTENCIA SANITARIA A LOS FUMADORES

Un estudio realizado por SEPAR sobre una muestra representativa de la población general española cons-tituida por 6.533 sujetos encontró que, aunque al-rededor del 70% de los fumadores españoles quiere dejar de fumar, tan solo un 12% de ellos acude a un profesional sanitario para pedirle ayuda para conse-guirlo. Por otro lado, se sabe que, cuando un fumador hace un serio esfuerzo por dejar de fumar sin recibir tratamiento médico eficaz, sus posibilidades de éxi-to son muy escasas, apenas un 10%; en tanto que, cuando hace ese mismo esfuerzo pero acompañado de tratamiento médico eficaz, sus posibilidades de éxito se multiplican por tres y hasta por cuatro. Estos da-tos hablan de la necesidad de incorporar la asistencia sanitaria a los fumadores para ayudarles a dejar de fumar dentro del Sistema Nacional de Salud y de las farmacias comunitarias. El objetivo sería lograr que los servicios asistenciales en materia de tabaquismo estén al alcance de todos los ciudadanos por igual, con las máximas cotas de calidad y efectividad. En este sentido, se impone la promoción de la intervención mínima por parte de todos los profesionales sanitarios sobre el tabaquismo de sus pacientes, la facilitación de la formación en materia de diagnóstico y tratamiento del tabaquismo a todos los profesionales sanitarios, la implantación de Unidades de Tabaquismo para faci-litar el acceso al tratamiento de aquellos fumadores con mayores dificultades en dejarlo y la financiación del tratamiento del tabaquismo a todos los fumadores o, al menos, a aquellos con enfermedades asociadas al consumo del tabaco. En este sentido, pensamos que la financiación del tratamiento del tabaquismo en fuma-dores con EPOC o en fumadores hospitalizados debería ser una prioridad de nuestro sistema sanitario público. Recientemente se ha publicado un estudio llevado a cabo por el Programa de Investigación en Tabaquismo de SEPAR en el que se muestra que la financiación del tratamiento del tabaquismo en los fumadores con EPOC por parte del Sistema Nacional de Salud su-pondría un ahorro en costes sanitarios ocasionados al Sistema por la atención a los pacientes con EPOC que alcanzaría más de 74.000 millones de euros a lo largo

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de cinco años (Jiménez Ruiz CA, Solano Reina S, et al. Budgetary impact analysis on funding smoking-cessation drugs in patients with chronic obstructive pulmonary disease in Spain. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2015; 10; 2027-36.

RESUMEN Y CONCLUSIONES

El Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad del Gobierno de España está preparando un Real De-creto por el que se regulan la fabricación, presentación y venta de los productos del tabaco y los productos relacionados. Dicho Real Decreto pretende trasponer los postulados de la Directiva 2014/40/UE del Parla-mento Europeo y del Consejo de 3 de abril de 2014. Desde la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica, SEPAR, la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria, SEMERGEN, la Sociedad Espa-ñola de Farmacia Comunitaria, SEFAC y la Sociedad Española de Farmacología Clínica, SEFC, queremos agradecer al Gobierno de España la prontitud con la que ha abordado la transposición de los postulados de la nueva Directiva Europea a la normativa española. Igualmente, queremos alertar al Gobierno sobre la necesidad de aprovechar este Real Decreto para conse-guir acercar más nuestra legislación a lo marcado por el Convenio Marco para el Control del Tabaquismo, en la seguridad de que con ello estamos contribuyendo de forma relevante a mejorar la salud pública en nuestro país. Por todo ello, queremos animar a los responsa-

bles del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad del Gobierno de España a que introduzcan los siguientes postulados en el Real Decreto:

1. El empaquetado genérico para todos los productos de tabaco.

2. La regulación de los cigarrillos electrónicos como medicamentos. Si no es así, este Real Decreto debe contemplar la prohibición de las ventas de los ci-garrillos electrónicos en farmacias y la prohibición de su uso en cualquier espacio público cerrado.

3. Sería muy necesario que el Real Decreto promoviese la asistencia sanitaria a los fumadores para ayudarles a dejar de serlo a través del Sistema Nacional de Salud y de las farmacias comunitarias. Para ello, se debería facilitar la formación en diagnóstico y tratamiento del Tabaquismo de todos los profe-sionales sanitarios españoles, se debería promover la intervención mínima, se debería incrementar la implantación de Unidades de Tabaquismo y se debería facilitar el acceso a los tratamientos del tabaquismo mediante la financiación pública de los mismos a todos los fumadores pero, sobre todo, aquellos con enfermedades asociadas al consumo del tabaco y aquellos que están hospitalizados. Hay razones científicas, sociales, médicas y económicas que sustentan que la financiación del tratamiento del tabaquismo en fumadores con EPOC esta jus-tificada.

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Caso clínico

Cesación tabáquica en fumador con EPOC grave: el ingreso es una oportunidad que debemos aprovechar

C. Rábade Castedo, J.M. García Pazos, M. Dablanca Pallares

Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela.

Varón de 58 años, enviado por su neumólogo a la con-sulta de Tabaquismo. Se trata de un paciente con de-seos de abandonar el consumo de tabaco, no estando dispuesto, en el momento actual, a realizar un intento serio de abandono. Diagnosticado de EPOC en 2011 con 2 exacerbaciones al año que precisaron ingreso hospitalario. Los datos de función pulmonar son los siguientes: FEV1: 26% (770) FEV1/FVC: 30,77 FVC: 2.520 (76%) DLCO: 33%. Presenta un grado de disnea MRC 3 y una puntuación en índice BODE 6 por lo que se trata de un paciente con EPOC grave1. El impacto de la EPOC en el bienestar y calidad de vida es alto, presentando una puntuación de 28 tras la realización del cuestionario CAT1. Durante todos los ingresos por agudización de EPOC, se realiza una intervención mí-nima, recogiéndose recomendaciones en el informe de alta. No destacan otros antecedentes médico quirúr-gicos. Presenta un consumo actual de 30 cigarrillos al día, con un consumo acumulado de 100 paquetes-año. Fuma desde los 10 años tabaco rubio manufacturado, con un patrón de inhalación profunda. Se mantiene sin fumar 2 veces al año, coincidiendo con los ingresos hos-pitalarios desde el 2011, no prescribiéndose tratamien-to para la cesación tabáquica durante dichos ingresos recayendo tras el alta. En ocasiones, es informado de la

posibilidad de tratamiento farmacológico para la cesa-ción tabáquica, mostrándose reacio a éste por motivos económicos. En su ambiente de casa, fuman su mujer y su hija. La puntuación en el test de Richmond es de 6 y la puntuación en el test de Fagërstrom es de 8. El test de recompensa es negativo. Tiene un monóxido de carbono en el aire espirado (CO) de 25 ppm. Presenta una puntuación de autoeficacia de 3 y autoestima de 6 medida, por la escala visual analógica.

DIAGNÓSTICO

El paciente es diagnosticado de fumador con EPOC previamente diagnosticada, con alto grado de taba-quismo, en fase de contemplación con moderada mo-tivación para dejar de fumar, baja autoeficacia y alta dependencia física.

TRATAMIENTO

Se trata de un paciente fumador con EPOC grave que, inicialmente, no desea hacer un intento serio de aban-dono del consumo de tabaco. Según la Normativa del Tabaquismo en EPOC, insistimos en la necesidad de dejar de fumar en cada una de las visitas, ofertando todo tipo de ayuda con empatía y comprensión, animándolo para realizar un nuevo intento de cesación tabáquica. Se decide reducción del consumo de tabaco, pautándose tratamiento farmacológico con terapia sustitutiva con nicotina en forma de comprimidos de nicotina de 2 mg, citándolo en la consulta a los 15 días. En dicha revisión,

Correspondencia:Carlos Rábade Castedo. Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela. E-mail: [email protected]

Recibido: 4 de septiembre de 2015. Aceptado: 23 de septiembre de 2015.Prev Tab. 2015; 17(3): 126-128

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el paciente consigue reducir el consumo de tabaco a 15 cig/día, con un CO en aire espirado de 12 ppm, au-mentando su motivación y autoeficacia, encontrándose dispuesto en las próximas 2 semanas a realizar un intento serio de abandono del tabaco. Realizamos terapia cog-nitiva conductual y pautamos tratamiento desde el día que deje de fumar con parches de nicotina a dosis de 42 mg al día más comprimidos de nicotina para control del craving por tratarse de un fumador con alta dependencia.

EVOLUCIÓN

Al cabo de dos semanas, el paciente continúa fuman-do 10 cigarrillos/día, con un CO en aire espirado de 8 ppm. Después de 3 semanas, el consumo de tabaco aumenta a 15 cig/día y un CO: 13 ppm. Dice que no es capaz y se encuentra con bajo estado de ánimo, además, el ambiente familiar y la situación personal le dificultan el conseguirlo. Tras 2 semanas de esta cita, ingresa en nuestro servicio por agudización grave de EPOC. Rea-lizamos, durante el ingreso, tratamiento psicológico y mantenemos tratamiento farmacológico previamente instaurado (parches más comprimidos de nicotina). To-dos los días realizamos entrevista, enseñando estrategias conductuales manteniendo al alta terapia sustitutiva con nicotina. A los 5 días posteriores al alta hospitalaria, el paciente se mantiene sin fumar, presentando mayor autoeficacia, con craving (3/4), CO: 4 ppm. A las 3 semanas, el paciente se mantiene abstinente, con CO: 3 ppm. Al cabo de 1 mes, el paciente presenta menor craving (2/4), un alto grado de satisfacción, mejorando la sintomatología respiratoria. Pasados los 2 meses, el paciente continúa sin fumar, muestra preocupación por el peso, refiriendo mejoría de su patología respiratoria. Asimismo, durante estos meses reducimos la dosis de nicotina en parches, disminuyendo la necesidad de com-primidos de nicotina para el control del craving. A los 3 meses, el paciente refiere episodios de deseo de fumar, sobre todo los fines de semana. Consigue reducir el peso a través de medidas dietéticas y aumento de ejercicio físico tras incorporarse a rehabilitación respiratoria. El impacto de la EPOC en su vida diaria es menor presen-tando un CAT de 20. Después de 6 meses, el fumador se mantiene abstinente CO: 1 ppm y sin apetencia por el tabaco en presencia de ambiente de fumadores, no precisando tratamiento sustitutivo con nicotina.

DISCUSIÓN Y COMENTARIOS

En aquellos fumadores con EPOC que no desean reali-zar un intento serio de abandono, debe ofrecerse todo

tipo de ayuda con firmeza, mostrando empatía y com-prensión2. Tanto la vareniclina como la terapia sustitu-tiva con nicotina han demostrado eficacia y seguridad en este tipo de pacientes, por lo que la normativa de Tabaquismo en fumadores con EPOC incluye dichas opciones terapéuticas3-5. Varios metaanálisis3,4 ponen de manifiesto que el tratamiento sustitutivo con ni-cotina en fumadores que no quieren hacer un intento de abandono por dejar de fumar en el momento actual consigue una tasa de abstinencia dos veces superior al placebo. En nuestro caso, el paciente redujo el consu-mo de tabaco en más del 50%, mostrándose proclive a realizar un intento serio de abandono en las semanas posteriores. Realizamos terapia cognitiva conductual y se informa al paciente sobre los distintos fármacos de ayuda en la cesación tabáquica, prefiriendo tratamiento farmacológico con terapia sustitutiva con nicotina a dosis altas; opción propuesta por la normativa SEPAR en fumadores sin respuesta al tratamiento sustitutivo a dosis estándar y en fumadores con mal control del síndrome de abstinencia2. En las visitas sucesivas, el fumador no consigue dejar de fumar. Tras una agudi-zación grave de la EPOC que requiere hospitalización, se realiza tratamiento cognitivo conductual cada día del ingreso, manteniéndose tratamiento sustitutivo con nicotina (parches más comprimidos de nicotina), manteniéndose sin fumar durante el periodo de hos-pitalización. Múltiples estudios demuestran que el ingreso hospitalario es una buena oportunidad para la cesación tabáquica, pero solo si las intervenciones realizadas durante este ingreso se mantienen después del alta hospitalaria, siendo la intensidad de la inter-vención y el seguimiento tras el alta los 2 factores principales de éxito en la cesación tabáquica6. Rigotti y cols.6 demuestran que el seguimiento telefónico tras el alta y la medicación gratuita consiguen una mayor tasa de abstinencia tras el alta comparado con las reco-mendaciones convencionales. En este caso, el paciente es citado en la consulta a los 5 días del alta. Asimismo, la administración de terapia sustitutiva con nicotina durante el ingreso aumenta su utilización por parte de los pacientes durante el alta, aumentando así las posibilidades de éxito7. En el caso clínico citado, el paciente ya usaba dicha terapia previamente al ingreso, manteniéndose durante el ingreso y tras el alta.

En conclusión, consideramos que, en este caso, el pacien-te ya se había mantenido sin fumar durante los ingresos previos. La ausencia de tratamiento cognitivo conductual y farmacológico adecuado durante el ingreso y tras el alta y la falta de un programa de seguimiento durante las semanas posteriores posibilitaron las recaídas de éste, así como la pérdida de motivación y de autoeficacia.

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BIBLIOGRAFÍA

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Carta al Director

Tabaquismo en personal sanitario

L. Lázaro Asegurado

Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Burgos.

Sr. Director,

Según la última Encuesta Nacional de Salud de España (ENSE), la prevalencia de fumadores habituales en población mayor de 15 años es del 24%, siendo más elevada en el rango de edad de 25 a 34 años (32%)1. Si echamos la vista atrás, encontramos que, en la ENSE de 1997, fumaba a diario el 33%, llegando hasta el 53% entre los 25 y 34 años2.

Por entonces, la prevalencia de tabaquismo entre los profesionales sanitarios era similar a la de la población general (33% consumo diario), aunque hay que tener en cuenta que se trata de población en edad laboral. La prevalencia era mayor en el personal femenino (42,2%) y en enfermería (43,2%)3. Este estudio propició la puesta en marcha de un programa de prevención del tabaquismo dirigido a médicos y enfermeras, profe-sionales con un papel fundamental en el control del tabaquismo, teniendo en cuenta sus funciones: modé-lica, educadora, terapéutica y social.

Recientemente, Separ ha realizado una encuesta online entre sus socios sobre el consumo y actitudes frente al tabaquismo; la prevalencia global del tabaquismo es del 5% (3,4% en neumólogos, 8,9% en enfermería, 8,8% en cirujanos torácicos y fisioterapeutas en un

13,5%)4, siendo muy alta la sensibilización e implica-ción frente al tabaquismo (98% preguntan siempre o a menudo a sus pacientes sobre el consumo de tabaco).

En la misma línea, pero restringido a jóvenes, se acaba de publicar un estudio sobre el consumo de tabaco entre los especialistas internos residentes de Andalucía, cuya media de edad se sitúa en 29 ± 5 años; Juárez-Jiménez y cols. encuentran que fuma un 17%, de los cuales lo hacen a diario el 47%, lo que representa el 8% de la muestra; el consumo medio se sitúa en 7 cigarrillos/día, la mayoría tiene baja dependencia nicotínica y casi la mitad desea dejar de fumar, estando el 10% en fase de preparación5. Esta prevalencia es, significativamente, menor que la de la población en ese rango de edad siendo, en ambos casos, mayor en hombres (36 y 12%, respectivamente).

Parece evidente que los planes de prevención del consu-mo de tabaco aplicados a la población general y grupos específicos, como los sanitarios, son eficaces para dismi-nuir el consumo, siendo especialmente esperanzador ver que las nuevas generaciones fuman menos. Esto nos debe animar a continuar con las políticas de control a nivel poblacional y valorar la instauración de programas de deshabituación para este colectivo que se encuentra en disposición para el abandono y que va a ser el responsable de prevenir y tratar el tabaquismo en los próximos años.

BIBLIOGRAFÍA

1. Encuesta Nacional de Salud 2011/2012. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Gobierno de España (consultado el 21 de septiembre de 2015). Disponible en: http://www.msssi.gob.es/estadEstudios/estadisticas/encues-taNacional/encuestaNac2011/NotaTecnica2011-12.pdf

Correspondencia:L. Lázaro Asegurado. Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Burgos. E-mail: [email protected]

Recibido: 7 de agosto de 2015. Aceptado: 23 de septiembre de 2015.Prev Tab. 2015; 17(3): 129-130

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2. Consumo diario de tabaco. Porcentaje por edad y sexo. http://pestadistico.inteligenciadegestion.msssi.es/publi-coSNS/comun/Informe.aspx?IdNodo=17588. (Consul-tado: 20 de septiembre de 2015).

3. Gil López E, Robledo de Dios T, Rubio Colavida JM, Bris Coello MR, Espiga López I, Sáiz Martínez-Acitores I. Prevalencia del consumo de tabaco en los profesionales sanitarios del Insalud 1998, España. Prev Tab. 2000; 2: 22-31.

4. Solano Reina S, Jiménez Ruiz CA, Higes Martínez E, Gar-cía Rueda M, Callejas González FJ, Vaquero Lozano P. Prevalencia, conocimiento, y actitudes acerca del consumo de tabaco en los miembros de SEPAR. Prev Tab (en prensa).

5. Juárez-Jiménez MV, Valverde-Bolívar FJ, Pérez-Milena A, Moreno-Corredor A. Características del consumo de tabaco, dependencia y motivación para el cambio de los especialistas internos residentes de Andalucía (España). Semergen. 2015; 41: 296-304.

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Carta al Director

Tabaco mentolado y EPOC

G. Jiménez Gálvez, A. Hidalgo Molina, A. Arnedillo Muñoz

U.G.C. de Neumología y Alergia. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz.

Sr. Director,

Los cigarrillos mentolados fueron creados en los años 20, su popularidad y consumo fue aumentando progre-sivamente hasta alcanzar un 25-30% de los cigarrillos vendidos en los EE.UU. en los años 70. En este país, se ha visto una mayor preferencia por el tabaco mentolado en mujeres, de raza afroamericana vs. de raza blanca, y con una edad más joven respecto a las fumadoras de tabaco usual1.

Aunque su aroma mentolado mejora el sabor y puede enmascarar algunos de los síntomas producidos por el tabaco, como la tos, la sensación de quemazón y el dolor de garganta, por otro lado, pueden facilitar el ini-cio del hábito tabáquico y una mayor dependencia. El fumador de tabaco mentolado tiene menor iniciativa a la hora del abandono tabáquico, siendo más propensos a haber intentado dejar de fumar pero menos a reali-zar múltiples intentos de abandono del tabaco si han fracasado los previos2. Además, la tasa de éxito en los intentos de abandono es menor en estos fumadores3.

Es sabido que el consumo de tabaco es el causante principal de ciertas patologías pulmonares, como la

enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y que también es factor de riesgo en el desarrollo de comorbilidades asociadas. Existen pocos estudios que evalúen los efectos del tabaco mentolado en el desa-rrollo de la EPOC, sus complicaciones y enfermedades asociadas, así como las diferencias existentes entre fu-madores de tabaco mentolado y no mentolado en el desarrollo de éstas.

En el artículo publicado por Park SJ y cols.4, se estu-dian los efectos del tabaco mentolado en el riesgo de desarrollo de la EPOC y sus complicaciones tales como exacerbaciones, comorbilidades asociadas y cambios producidos en las pruebas funcionales respiratorias y de imagen, realizando una comparativa con los fuma-dores de tabaco usual.

La población estudiada fue de 10.300 pacientes, afroamericanos o blancos no hispanos, pertenecien-tes a la cohorte COPDGene, que tenían entre 45-80 años de edad, con un índice de consumo acumulado de tabaco (ICAT) de 10 o más paquetes/año, pertene-cientes a 21 centros médicos de EE.UU. Había 5.699 fumadores activos, los cuales fueron encuestados sobre el consumo, en la actualidad o en el pasado, de tabaco mentolado. De éstos, 3.758 (65,9%) entraron en el grupo de fumadores de tabaco mentolado.

Se analizaron datos demográficos, clínicos y espiromé-tricos, obteniendo que los fumadores de tabaco men-tolado tenían una menor edad media (54,4 ± 6,9 vs. 58,2 ± 8,0 años, p < 0,001) y tenían un ICAT menor (41,1 ± 22,3 vs. 46,5 ± 24,7 años, p < 0,001), fumaron su primer cigarrillo más jóvenes (16,7 ± 5,2 vs. 17,0

Correspondencia:Dr. Aurelio Arnedillo Muñoz. U.G.C. de Neumología y Alergia. Hospital Universitario Puerta del Mar. Av. Ana de Viya 21, 9ª planta. 11009 Cádiz. E-mail: [email protected]

Recibido: 11 de agosto de 2015. Aceptado: 23 de septiembre de 2015.Prev Tab. 2015; 17(3): 131-132

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± 4,9 años, p < 0,001) y tenían un mayor índice de masa corporal (28,7 ± 6,5 vs. 27,9 ± 5,8, p < 0,001).

Los fumadores de cigarrillos mentolados presentaban mejor función pulmonar, aunque anduvieron menos en el test de marcha de 6 minutos (Tabla 1). También tuvieron menor porcentaje de EPOC definida por espi-rometría, aunque esto no fue significativo en el estudio multivariado.

Respecto a la clínica, los fumadores de tabaco men-tolado eran menos sintomáticos (Tabla 1). Durante el seguimiento medio de 1,49 años (0,08-3,42 años), los fumadores de tabaco mentolado tuvieron más exacerbaciones graves anuales respecto a los fuma-dores de tabaco usual (0,22 ± 0,99 vs. 0,18 ± 0,98 por año, p = 0,008, odds ratio 1,29; 95% intervalo de confianza: 1,01-1,54). Aunque no hubo diferen-cias significativas en el número de exacerbaciones anuales totales.

No se hallaron diferencias significativas en la apari-ción de comorbilidades, como enfermedades cardio-vasculares, insuficiencia cardiaca congestiva, enferme-dad vascular periférica, enfermedad cerebrovascular, hipertensión, reflujo gastroesofágico o diabetes, he-cho este que también han descrito otros autores5. En las imágenes de tomografía axial computarizada (TAC), los fumadores de cigarrillos mentolados tu-vieron menos atrapamiento aéreo y enfisema en el análisis univariado, pero estas diferencias no fueron estadísticamente significativas en modelos de regre-sión multivariada.

Estos resultados muestran que los fumadores de ci-garrillos mentolados son más jóvenes y comienzan a fumar antes que los fumadores de tabaco no mento-lado, y que estos cigarrillos no son más seguros que los tradicionales en cuanto al riesgo de desarrollo de EPOC y sus comorbilidades asociadas. Sin embargo, el riesgo de tener exacerbaciones graves es mayor en los fumadores de tabaco mentolado.

BIBLIOGRAFÍA

1. Curtin GM, Sulsky SI, Van Landingham C, Marano KM, Graves MJ, Ogden MW, et al. Patterns of menthol cigare-tte use among current smokers, overall and within demo-graphic strata, based on data from four U.S. government surveys. Regul Toxicol Pharmacol. 2014; 70: 189-96.

2. Fagan P, Pohkrel P, Herzog T, Pagano I, Vallone D, Trinidad DR, et al. Comparisons of three nicotine de-pendence scales in a multiethnic sample of young adult menthol and non-menthol smokers. Drug Alcohol De-pend. 2015; 149: 203-11.

3. Smith SS, Fiore MC, Baker TB. Smoking cessation in smokers who smoke menthol and non-menthol cigare-ttes. Addiction. 2014; 109: 2107-17.

4. Park SJ, Foreman MG, Demeo DL, Bhatt SP, Hansel NN, Wise RA, et al. Menthol cigarette smoking in the COPDGene cohort: relationship with COPD, comorbi-dities and CT metrics. Respirology. 2015; 20: 108-14.

5. Jones MR, Tellez-Plaza M, Navas-Acien A. Smoking, menthol cigarettes and all-cause, cancer and cardio-vascular mortality: evidence from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) and a meta-analysis. PLoS One. 2013; 8: e77941.

Tabla 1. Variables relacionadas con los síntomas y con las pruebas de función respiratoria.

Variable Mentolados (m ± ds) No mentolados (m ± ds) Valor de p

FEV1 82,5 ± 21,8 77,1 ± 23,4 p < 0,001

FVC 89,8 ± 17,6 87,5 ± 17,8 p < 0,001

FEV1/FVC 0,72 ± 0,13 0,67 ± 0,14 p < 0,001

TM6M 404,07 ± 112,5 423,4 ± 115,5 p < 0,001

% de EPOC 32,1% 45,8% p < 0,001

Tos crónica 39,5% 46,3% p < 0,001

Expectoración 35,5% 40,1% p < 0,001

Uso fármacos respiratorios 30,6% 34,5% p < 0,011

FEV1: volumen espirado máximo en el primer segundo; FVC: capacidad vital forzada; TM6M: test de marcha de 6 minutos; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; m ± ds: media ± desviación estándar.

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Normas de Publicación

PREVENCIÓN DEL TABAQUISMO considerará para su publicación aquellos trabajos relacionados di-rectamente con el tabaquismo, en su aspecto clínico médico experimental. Fundamentalmente la Revista consta de las siguientes secciones:

EDITORIAL

Comentario crítico que realiza un experto sobre un trabajo original que se publica en el mismo núme-ro de la Revista o por encargo desde el Comité de Redacción, sobre un tema de actualidad. Extensión máxima de cuatro páginas DIN A4 en letra cuerpo 12 a doble espacio.

El contenido del artículo puede estar apoyado en un máximo de 7 citas bibliográficas.

ORIGINALES

Trabajos preferentemente prospectivos, con una exten-sión máxima de 12 DIN A4 a doble espacio y hasta 6 figuras y 6 tablas. Es aconsejable que el número de firmantes no sea superior a seis.

CARTAS AL DIRECTOR

La Revista tiene especial interés en estimular el co-mentario u objeciones relativas a artículos publicados recientemente en ella y en las observaciones o expe-riencias concretas que permitan resumirse en forma de carta. La extensión máxima será de 2 DIN A4 a doble espacio, un máximo de 6 citas bibliográficas y una figura o una tabla. El número de firmantes no podrá ser superior a tres.

OTRAS SECCIONES

Los comentarios editoriales, revisiones, temas de ac-tualidad, números monográficos u otros, son encargos expresos del Comité de Redacción. Los autores que

deseen colaborar espontáneamente en algunas de estas secciones deberán consultar con anterioridad con el mencionado Comité.

ENVÍO DE MANUSCRITOS

Se escribirán en hojas DIN A4 mecanografiadas a doble espacio (máximo 30 líneas de 70 pulsaciones), nume-radas consecutivamente en el ángulo superior derecho. Los trabajos se remitirán en papel acompañados del CD indicando para la Revista Prevención del Taba-quismo, a la siguiente dirección: Ergon, C/ Arboleda nº 1, 28221 Majadahonda (Madrid), o por e-mail a: [email protected].

Deben ir acompañados de una carta de presentación en la que se solicite el examen de los mismos, indicando en qué sección deben incluirse, y haciendo constar expresamente que se trata de un trabajo original, no remitido simultáneamente a otra publicación. Asi-mismo, se incluirá cesión del Copyright a la Revista firmada por la totalidad de los autores.

El Comité de Redacción acusará recibo de los trabajos que le sean remitidos y se reserva el derecho de recha-zar los trabajos que no considere adecuados para su publicación, así como de proponer las modificaciones de los mismos cuando lo considere necesario.

El primer autor recibirá por correo electrónico las ga-leradas para su corrección, debiendo devolverlas a la Secretaría de la Revista a la dirección reseñada dentro de las 48 horas siguientes a la recepción.

ESTRUCTURA

Como norma se adoptará el esquema convencional de un trabajo científico. Cada parte comenzará con una nueva página en el siguiente orden:

1. En la primera página se indicará por el orden en que se citan: título del trabajo, nombre y apellidos de los autores, centro y servicio (s) donde se ha rea-

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lizado, nombre y dirección para correspondencia, y otras especificaciones que se consideren necesarias.

2. En la segunda página constará: a) el resumen, de aproximadamente 200 palabras, con los puntos esenciales del trabajo, comprensibles sin necesidad de recurrir al artículo; y b) palabras clave en núme-ro de tres, de acuerdo con las incluidas en el Medi-cal Subject Headings, del Index Medicus. El Comité Editorial recomienda la presentación estructurada del resumen, siguiendo el esquema siguiente: 1) objetivos; 2) pacientes y método; 3) resultados y 4) conclusiones.

3. En la tercera página y siguientes constarán los di-ferentes apartados del trabajo científico: introduc-ción, pacientes y métodos, resultados, discusión y conclusiones y bibliografía. La introducción será breve y proporcionará únicamente la explicación necesaria para la comprensión del texto que sigue. Los objetivos del estudio se expresarán de manera clara y específica. En él se describirán el diseño y el lugar donde se realizó el estudio. Además se detallará el procedimiento seguido, con los datos necesarios para permitir la reproducción por otros investigadores. Los métodos estadísticos utiliza-dos se harán constar con detalle. En los resultados se expondrán las observaciones, sin interpretarlas, describiéndolas en el texto y complementándolas mediante tablas o figuras. La discusión recogerá la opinión de los autores sobre sus observaciones y el significado de las mismas, las situará en el contexto de conocimientos relacionados y debatirá las similitudes o diferencias con los hallazgos de otros autores. El texto terminará con una breve descripción de las conclusiones del trabajo.

AGRADECIMIENTO

Si se considera oportuno, se citará a las personas o entidades que hayan colaborado en el trabajo. Este apartado se ubicará al final de la discusión del artículo.

TABLAS Y FIGURAS

La tablas se presentarán en hojas aparte que incluirán: a) numeración de la tabla con números romanos y de las figuras con números arábigos; b) enunciado o título

correspondiente; c) una sola tabla por cada hoja de pa-pel. Se procurará que sean claras y sin rectificaciones. Las siglas y abreviaturas se acompañarán siempre de una nota explicativa al pie.

Las figuras se presentarán también en hoja aparte, numeradas por orden correlativo de aparición, que se señalará en el texto. Los pies de las mismas se presen-tarán en hoja aparte. Las figuras y gráficos deberán tener buena calidad.

BIBLIOGRAFÍA

La bibliografía deberá contener únicamente las citas más pertinentes, presentadas por orden de aparición en el texto y numeradas consecutivamente. Cuando se mencionan autores en el texto se incluirán los nombres si son uno o dos. Cuando sean más, se citará tan solo al primero, seguido de la expresión et al. y en ambos casos, el número de la cita correspondiente. Los ori-ginales aceptados, pero aún no publicados, pueden incluirse entre las citas, con el nombre de la revista, seguido por “en prensa”, entre paréntesis. Las citas bibliográficas deberán estar correctamente redactadas y se comprobarán siempre con su publicación origi-nal. Los nombres de las revistas deberán abreviarse de acuerdo con el estilo utilizado en el Index Medicus y para la confección detallada de las citas se seguirán estrictamente las normas de Vancouver (disponibles en http://www.icmje.org).

NOTAS FINALES

El Comité de Redacción acusará recibo de los trabajos enviados a la Revista, que serán valorados por revisores anónimos y por el mismo Comité de Redacción, que informará acerca de su aceptación. Es necesario adjun-tar las adecuadas autorizaciones para la reproducción de material ya publicado, en especial en las secciones por encargo. Se recomienda utilizar sobres que pro-tejan adecuadamente el material y citar el número de referencia de cada trabajo en la correspondencia con la Editorial.

El primer autor recibirá por correo electrónico las ga-leradas para su corrección, debiendo devolverlas a la Secretaría de la Revista a la dirección reseñada dentro de las 48 horas siguientes a la recepción.

• Formatospray.

• Diseñodiscretoymoderno.

• Alivialaansiedaden60segundos.

Actúa rápida y eficazmente sobre la ansiedad para ayudarte a dejar de fumar

NUEVO

FICHA TÉCNICA. Versión 1. 1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO: Nicorette BucoMist 1 mg/pulsación solución para pulverización bucal. 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. Una pulverización libera 1 mg de nicotina en 0,07 ml de solución.1 ml de solución contiene 13,6 mg de nicotina. Excipientes con efecto conocido: Este medicamento contiene etanol (menos de 100 mg de etanol por pulverización). Para consultar la lista completa de excipientes ver sección 6.1. 3. FORMA FARMACÉUTICA: Solución para pulverización bucal. Solución clara o ligeramente opalescente de incolora a amarillo pálido. 4. DATOS CLÍNICOS: 4.1 Indicaciones terapéuticas: Nicorette BucoMist está indicado para el tratamiento de la dependencia tabáquica en adultos mediante el alivio de los síntomas de abstinencia, incluyendo las ansias de fumar durante el intento de dejar de fumar. El objetivo final es el cese denifitivo del consumo de tabaco. Nicorette BucoMist debe ser preferiblemente utilizado junto a un programa de apoyo conductual. 4.2 Posología y forma de administración: Posología: Los pacientes deben dejar de fumar por completo durante la duración del tratamiento con Nicorette BucoMist. Adultos y personas de edad avanzada. En el siguiente cuadro se indica la pauta posológica recomendada de Nicorette BucoMist durante el tratamiento completo (Fase I) o durante el periodo de disminución gradual (Fase II y Fase III). Se pueden aplicar hasta 4 pulverizaciones por hora. No se deben superar 2 pulverizaciones por aplicación, ni 64 pulverizaciones en un periodo de 24 horas (4 pulverizaciones por hora durante 16 horas). Fase I: Semanas 1-6 Realizar 1 ó 2 pulverizaciones en el momento en que normalmente se fumaría un cigarrillo o cuando aparecen ansias de fumar. Si tras una pulverización no se controlan las ansias de fumar en unos minutos, debe aplicarse una segunda pulverización. Si se han necesitado dos pulverizaciones, las siguientes aplicaciones también tendrán que ser de dos pulverizaciones consecutivas. La mayor parte de los fumadores requieren 1-2 pulverizaciones cada 30-60 minutos. Fase 2: Semanas 7-9 Comenzar a reducir el número de pulverizaciones al día. Al final de la novena semana, los pacientes deben estar aplicándose LA MITAD de las pulverizaciones al día que usaban durante la fase I. Fase III: Semanas 10-12 Continuar reduciendo el número de pulverizaciones al día hasta que en la semana 12 los pacientes no usen más de 4 pulverizaciones al día. Cuando los pacientes hayan reducido las pulverizaciones hasta 2-4 pulverizaciones al día, deben dejar de usar Nicorette BucoMist. Ejemplo: Si una persona fuma una media de 15 cigarrillos al día, debe aplicarse 1-2 pulverizaciones al menos 15 veces al día. Como ayuda a la abstinencia después de la fase III, los pacientes pueden continuar usando Nicorette BucoMist en situaciones en las que tengan muchas ganas de fumar. En estas situaciones se puede aplicar una pulverización, y si no se controlan las ansias de fumar se puede aplicar una segunda pulverización. Durante este periodo no se deben usar más de 4 pulverizaciones al día. No se recomienda el uso de Nicorette BucoMist después de 6 meses de tratamiento. Algunos ex-fumadores pueden necesitar un tratamiento de mayor duración para evitar volver a fumar. Debe conservarse algún dispensador de Nicorette BucoMist para prevenir repentinas ansias de fumar. Población pediátrica. No administrar Nicorette BucoMist a personas menores de 18 años. No hay experiencia en el tratamiento de adolescentes menores de 18 años con Nicorette BucoMist. Forma de administración. Después de preparar el dispositivo, dirigir la boquilla hacia la boca abierta, lo más cerca posible. Presionar la parte superior del dispensador efectuando una pulverización dentro de la boca, evitando el contacto con los labios. Los pacientes no deben inhalar mientras se realiza la pulverización para evitar la entrada del medicamento en el tracto respiratorio. Para conseguir unos mejores resultados, no tragar durante unos segundos tras la pulverización. Los pacientes no deben comer o beber durante la pulverización de la solución bucal. El apoyo y el consejo de una terapia conductual mejoran las probabilidades de éxito. 4.3 Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la nicotina o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1. Niños menores de 18 años. No fumadores. 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo: Nicorette BucoMist no debe ser utilizado por no-fumadores. Los fumadores dependientes con infarto de miocardio reciente, angina de pecho inestable incluido angina de Prinzmetal, arritmias cardiacas severas, hipertensión no controlada o accidente cerebrovascular reciente y/o aquellos considerados como hemodinámicamente inestables deben intentar dejar de fumar con tratamientos no farmacológicos (como el consejo médico). Si este método no funciona, se puede considerar el uso de Nicorette BucoMist, pero debido a que los datos de seguridad en este grupo de pacientes son limitados, sólo se debe iniciar bajo una estrecha supervisión médica. Diabetes Mellitus: Los pacientes con diabetes mellitus deben controlar sus niveles de azúcar en sangre más de lo habitual cuando dejan de fumar e inician un tratamiento con terapia sustitutiva de nicotina (TSN), ya que las catecolaminas liberadas por la nicotina pueden afectar al metabolismo de los carbohidratos. Reacciones alérgicas: Susceptibilidad al angioedema o urticaria. Un profesional sanitario apropiado debe realizar una evaluación benecio-riesgo en los pacientes incluidos en los siguientes casos: Insuciencia renal y hepática: Usar con precaución en pacientes con insuciencia hepática de moderada a grave y/o insuciencia renal grave, ya que el aclaramiento de la nicotina o de sus metabolitos puede decrecer con un aumento potencial de los efectos adversos. Feocromocitoma e hipertiroidismo no controlado: Usar con precaución en pacientes con hipertiroidismo no controlado o feocromocitoma ya que la nicotina produce liberación de catecolaminas. Enfermedades gastrointestinales: la nicotina puede exacerbar los síntomas en pacientes que sufren de esofagitis, úlcera gástrica o péptica. Los preparados de TSN deben usarse con precaución en estos casos. Peligro en niños pequeños: La dosis tolerada por fumadores adultos y adolescentes puede producir toxicidad severa en niños que puede ser mortal. Los medicamentos que contienen nicotina no deben dejarse al alcance de los niños para evitar su uso incorrecto, manipulación o ingestión por parte de los mismos, ver sección 4.9 Sobredosicación. Dependencia transferida: La dependencia transferida puede ocurrir pero es menos dañina y más fácil de superar que la dependencia al tabaco. Dejar de fumar: Los hidrocarburos aromáticos policíclicos del humo del tabaco inducen el metabolismo de los medicamentos metabolizados por CYP 1A2 (y posiblemente por CYP 1A1). Cuando un fumador deja de fumar, esto puede provocar una reducción del metabolismo y como consecuencia producirse un aumento de los niveles en sangre de dichos medicamentos. Esto tiene una importacia clínica potencial para productos con una ventana terapéutica estrecha como teolina, tacrina, clozapina y ropinirol. La concentración plasmática de otros productos metabolizados parcialmente por CYP 1A2 como imiprimamina, olanzapina, clomipramina y uvoxamina puede incrementarse durante la cesación tabáquica, aunque los datos que soportan esto son escasos y la posible signicancia clínica de este efecto para esos medicamentos es desconocida. Los datos limitados indican que fumar también induce el metabolismo de ecainida y pentazocina. Excipientes: Nicorette BucoMist contiene pequeñas cantidades de etanol (alcohol), menores a 100 mg por pulverización. Nicorette BucoMist debe administrarse teniendo cuidado de no pulverizarse los ojos. 4.5 Interacción con otros mediamentos y precauciones especiales de empleo: No se han establecido interacciones clínicas de relevancia entre la terapia sustitutiva con nicotina y otros medicamentos. Sin embargo, la nicotina puede, posiblemente, aumentar los efectos hemodinámicos de la adenosina, p.ej: incremento de la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca y también incremento la respuesta al dolor (dolor en el pecho de tipo angina) provocada por la administración de adenosina (ver sección 4.4 Dejar de fumar). 4.6 Fertilidad, embarazo y lactancia: Fertilidad: En contraste con los efectos adversos conocidos que provoca el tabaco sobre la concepción y el embarazo, los efectos del tratamiento terapéutico con nicotina son desconocidos. Como el consejo de contracepción no se considera necesario, lo más prudente en mujeres que estén intentando quedarse embarazadas es no fumar y no usar terapia sustitutiva con nicotina (TSN). Mientras que fumar puede tener efectos adversos sobre la fertilidad masculina, no existe evidencia de que haya que tomar medidas contraceptivas especícas durante el tratamiento con NRT en hombres. Embarazo: Fumar durante el embarazo se asocia con riesgos como crecimiento intrauterino, retardado, nacimiento prematuro o parto de niño muerto. Dejar de fumar es el único método efectivo para mejorar la salud tanto de la madre como del bebé. Cuanto antes se consiga la abstinencia, mejor. La nicotina pasa al feto y afecta sus movimientos respiratorios y circulación. El efecto en la circulación es dosis dependiente. Por consiguiente, siempre debe aconsejarse a la fumadora en estado de gestación que abandone el consumo de tabaco completamente, sin utilizar ninguna terapia sustitutiva de nicotina. Sin embargo, el hecho de continuar fumando puede suponer mayor riesgo para el feto que el uso de productos sustitutivos con nicotina en un programa controlado para dejar de fumar. El uso de Nicorette BucoMist por la fumadora con alta dependencia sólo debe iniciarse bajo recomendación médica. Lactancia: La nicotina se excreta por la leche materna en cantidades que pueden afectar al bebé, incluso cuando se administran dosis terapéuticas durante la lactancia. Se debe evitar el uso de Nicorette BucoMist durante el periodo de lactancia. En caso de que no se consiga dejar de fumar, el uso de Nicorette BucoMist por madres fumadoras en periodo de lactancia sólo debe iniciarse bajo recomendación médica. Las mujeres deben usar el producto justo después de amamantar y dejar el mayor tiempo posible (se recomiendan dos horas) entre la siguiente toma y el uso de Nicorette BucoMist. 4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas: La inuencia de Nicorette BucoMist sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas es nula o insignicante. 4.8 Reacciones adversas: Los individuos que dejan de fumar mediante cualquier método pueden sufrir un síndrome de abstinencia a la nicotina que incluye cuatro o más de los siguientes síntomas: disforia o estado emocional depresivo; insomnio; irritabilidad, frustración o enfado; ansiedad; dicultad de concentración, inquietud o impaciencia; disminución del ritmo cardiaco; y aumento del apetito o ganancia de peso. Estos síntomas se han observado en pacientes que usaron una solución de nicotina para pulverización bucal. Las ansias de nicotina con ganas de fumar es uno de los síntomas reconocidos como clínicamente relevantes, y un importante elemento adicional a tener en cuenta en la retirada de la nicotina tras dejar de fumar. Adicionalmente, se observaron otros síntomas asociados a la cesación tabáquica en pacientes que usaron la solución para pulverización bucal: mareo, síntomas presincopales, tos, estreñimiento, ulceración bucal, sangrado gingival y rinofaringitis. Nicorette BucoMist puede causar reacciones adversas similares a las asociadas a la nicotina administradas por otras vías y son principalmente dosis dependiente. En individuos susceptibles se pueden dar reacciones alérgicas como angioedema, urticaria o analaxis. Los efectos adversos locales derivados de la administración son similares a los observados en otras formas de administración oral. Durante los primeros días de tratamiento, se puede experimentar irritación en la boca y en la garganta, y el hipo es particularmente común. La tolerancia es normal con el uso continuado. Los datos recogidos procedentes de estudios clínicos han demostrado que los efectos adversos más comunes ocurren durante las primeras 2-3 semanas de uso de la solución para pulverización bucal, y disminuyen a partir de entonces. Los efectos adversos comunicados en los estudios clínicos de Nicorette BucoMist incluyen: *Muy frecuente (1/10); frecuente (1/100, <1/10); poco frecuente (1/1 000, <1/100); raro (1/10 000, <1/1 000); muy raro (<1/10 000); frecuencia no conocida (no se puede estimar a partir de los datos disponibles). Órganos: Trastornos del sistema nervioso. Muy frecuente: Cefalea, disgeusia. Poco frecuente: Parestesia Órgano: Trastornos oculares. Poco frecuente: Incremento de lacrimación. Frecuencia no conocida: Visión borrosa. Órganos: Trastornos cardiacos. Poco frecuente: Palpitaciones. Frecuencia no conocida: Fibrilación atrial. Órganos: Trastornos vasculares. Poco frecuente: Rubor. Órganos: Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos. Muy frecuente: Hipo. Poco frecuente: Disnea, rinorrea, broncoespasmo, aumento de secreciones nasales, congestión nasal. Órganos: Trastornos gastrointestinales. Muy frecuente: Náuseas, dispepsia. Frecuente: Vómitos, atulencias, dolor abdominal, diarrea. Poco frecuente: Gingivitis, glositis. Órganos: Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo. Poco frecuente: Hiperhidrosis, prurito, eritema, urticarial. Órganos: Trastornos del sistema inmunológico. Poco frecuente: Hipersensibilidad. Frecuencia no conocida: Reacciones alérgicas incluyendo agioedema y analáxis. Órganos: Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración. Muy frecuente: Dolor del tejido blando oral y parestesia, estomatitis, hipersalivación, sensación de quemazón en los labios, boca y/o garganta seca. Frecuente: Opresión en la garganta, fatiga, dolor en el pecho y malestar. Poco frecuente: Exfoliación de la mucosa oral, disfonía. 4.9 Sobredosis: Los síntomas de sobredosis con nicotina pueden ocurrir en pacientes con una baja ingesta de nicotina pre-tratamiento o si se usan concomitantemente otras fuentes de nicotina. Los síntomas de la sobredosis son los de una intoxicación aguda de nicotina e incluyen náuseas, vómitos, aumento de la salivación, dolor abdominal, diarrea, sudoración, cefalea, mareo, alteraciones auditivas y debilidad marcada. A altas dosis, estos síntomas pueden estar seguidos de hipotensión, pulso débil e irregular, dicultades en la respiración, postración, colapso circulatorio, y convulsiones generales. Las dosis de nicotina toleradas por un fumador adulto durante el tratamiento pueden producir síntomas graves de intoxicación en niños pequeños, que pueden llegar a ser mortales. La sospecha de envenenamiento con nicotina en un niño debe considerarse una emergencia médica y debe tratarse inmediatamente. Tratamiento de la sobredosis: Se debe dejar de administrar nicotina inmediatamente y el paciente debe ser tratado sintomáticamente. El carbón activado reduce la absorción intestinal de la nicotina. La dosis oral letal mínima aguda de nicotina en el hombre es de 40 a 60 mg. 5. DATOS FARMACÉUTICOS: 5.1 Lista de excipientes: Propilenglicol. Etanol anhidro. Trometamol. Poloxámero 407. Glicerol. Bicarbonato sódico. Levomentol. Saborizante menta. Aroma refrescante. Sucralosa. Acesulfamo de potasio. Ácido clorhídrico (ajuste de pH). Agua puricada. 5.2 Incompatibilidades: No aplicable. 5.3 Periodo de validez: 2 años. 5.4 Precauciones especiales de conservación: No conservar a temperatura superior a 25°C. 5.5 Naturaleza y contenido del envase: Botella de PET con 13,2 ml de solución. Una botella contiene 150 pulverizaciones de 1 mg. La botella se encuentra ubicada en un dispensador con un sistema mecánico de bomba pulverizadora con accionador. El dispensador tiene un sistema de seguridad para niños. Tamaño de envases: 1x1 dispensador, 2x1 dispensadores. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. 5.6 Precauciones especiales de eliminación: La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan estado en contacto con él, se realizará de acuerdo a la normativa local. 6. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Johnson & Johnson S.A. Paseo de las Doce Estrellas 5-7. 28042 Madrid. 7. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. 8. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/ RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN: 06-10-2010. 9. Fecha de la revisión del texto: Noviembre de 2012. Medicamento no sujeto a prescripción médica. PVP: 27,75€

1 mg/pulsación solución para pulverización bucal

nicorette® BucoMist

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BUCOMIST PROFESIONALES.indd 2 12/12/13 12:06

Este medicamento está sujeto a seguimiento adicional, lo que agilizará la detección de nueva información sobre su seguridad. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas. Ver la sección 4.8, en la que se incluye información sobre cómo notificarlas. NOMBRE DEL MEDICAMENTO: Relvar Ellipta 92 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: Cada inhalación proporciona una dosis liberada (la dosis que sale por la boquilla) de 92 microgramos de furoato de fluticasona y 22 microgramos de vilanterol (como trifenatato). Esto se corresponde con una dosis de 100 microgramos de furoato de fluticasona y 25 microgramos de vilanterol (como trifenatato). Excipientes con efecto conocido: Cada dosis liberada contiene aproximadamente 25 mg de lactosa (como monohidrato). Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1. FORMA FARMACÉUTICA: Polvo para inhalación (unidosis). (Polvo para inhalación). Polvo blanco en un inhalador de color gris claro con un protector de la boquilla de color amarillo y un contador de dosis. DATOS CLÍNICOS: Indicaciones terapéuticas - Asma: Relvar Ellipta está indicado para el tratamiento regular del asma en adultos y adolescentes de 12 años de edad y mayores cuando la administración de una combinación (un agonista β2 de acción prolongada y un corticosteroide por vía inhalatoria) sea apropiada: • pacientes no controlados adecuadamente con corticosteroides inhalados y agonistas β2 inhalados de acción corta administrados “a demanda”. EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica): Relvar Ellipta está indicado para el tratamiento sintomático de adultos con EPOC, con un FEV1 < 70% del normal (post-broncodilatador) y una historia clínica de exacerbaciones a pesar del uso regular de una terapia broncodilatadora. Posología y forma de administración - Posología: Asma: Adultos y adolescentes de 12 años de edad y mayores. Una inhalación de Relvar Ellipta 92/22 microgramos una vez al día. Los pacientes normalmente experimentan una mejora de la función pulmonar en los 15 minutos tras la inhalación de Relvar Ellipta. Sin embargo, se debe informar al paciente de que es necesario el uso regular diario para mantener el control de los síntomas del asma y que debe continuar usándolo aun cuando no tenga síntomas. Si aparecen síntomas en los periodos entre dosis, se debe usar un agonista β2 inhalado de acción corta para un alivio inmediato. En adultos y adolescentes de 12 años de edad y mayores que requieran una dosis de baja a intermedia de corticosteroide inhalado en combinación con un agonista β2 de acción prolongada se debe considerar una dosis de inicio de Relvar Ellipta 92/22 microgramos. Si los pacientes no están adecuadamente controlados con Relvar Ellipta 92/22 microgramos, se puede aumentar la dosis a 184/22 microgramos, lo que puede proporcionar una mejora adicional en el control del asma. Los pacientes deben ser reevaluados regularmente por un médico, de manera que la concentración de furoato de fluticasona/vilanterol que reciban siga siendo la óptima y solo se modifique a criterio médico. Se debe ajustar la dosis de forma que se administre la dosis más baja que mantenga un control eficaz de los síntomas. En adultos y adolescentes de 12 años de edad y mayores que requieran una dosis más alta de corticosteroide inhalado en combinación con un agonista β2 de acción prolongada se debe considerar la dosis de Relvar Ellipta 184/22 microgramos. Los pacientes con asma deben recibir la concentración de Relvar Ellipta que contenga la dosis apropiada de furoato de fluticasona (FF) en base a la gravedad de su enfermedad. Los prescriptores deben saber que en los pacientes con asma, una dosis diaria de 100 microgramos de furoato de fluticasona (FF) es aproximadamente equivalente a 250 microgramos de propionato de fluticasona (PF) dos veces al día, mientras que 200 microgramos de FF una vez al día es aproximadamente equivalente a 500 microgramos de PF dos veces al día. Niños menores de 12 años de edad: No se ha establecido la seguridad y eficacia de Relvar Ellipta en niños menores de 12 años de edad para la indicación en asma. No hay datos disponibles. EPOC Adultos de 18 años de edad y mayores: Una inhalación de Relvar Ellipta 92/22 microgramos una vez al día. Relvar Ellipta 184/22 microgramos no está indicado para pacientes con EPOC. No hay un beneficio adicional con la dosis de 184/22 microgramos en comparación con la dosis de 92/22 microgramos y hay un posible aumento en el riesgo de desarrollar neumonía y de reacciones adversas sistémicas debidas a los corticosteroides (ver secciones 4.4 y 4.8). Los pacientes normalmente experimentan una mejora de la función pulmonar en los 16-17 minutos tras la inhalación de Relvar Ellipta. Población pediátrica: No hay un uso relevante de Relvar Ellipta en la población pediátrica para la indicación de EPOC. Poblaciones especiales: Pacientes de edad avanzada (>65 años): No se requiere ajuste de dosis en esta población (ver sección 5.2). Insuficiencia renal: No se requiere ajuste de dosis en esta población (ver sección 5.2). Insuficiencia hepática: En estudios con sujetos con insuficiencia hepática leve, moderada y grave se observó un aumento en la exposición sistémica a furoato de fluticasona (ambos Cmax y AUC) (ver sección 5.2). Se debe tener precaución cuando se prescriben dosis a pacientes con insuficiencia hepática ya que pueden tener un mayor riesgo de reacciones adversas sistémicas asociadas con los corticosteroides. La dosis máxima para pacientes con insuficiencia hepática moderada o grave es de 92/22 microgramos (ver sección 4.4). Forma de administración: Relvar Ellipta se administra solo por vía inhalatoria. Debe administrarse a la misma hora del día, cada día. La decisión final sobre si la administración debe ser por la mañana o por la noche se deja a elección del médico. Si se olvida una dosis, la siguiente dosis debe administrarse al día siguiente a la hora habitual. Si se conserva en nevera, se debe dejar que el inhalador vuelva a temperatura ambiente durante por lo menos una hora antes de utilizarlo. Tras la inhalación, los pacientes deben aclararse la boca con agua sin tragarla. Cuando el inhalador se utiliza por primera vez, no es necesario comprobar que funciona correctamente, ni prepararlo de ninguna forma especial para su uso. Se deben seguir las instrucciones de uso paso a paso. El inhalador Ellipta está envasado en una bandeja que contiene una bolsa desecante para reducir la humedad. Una vez abierto se debe desechar la bolsa desecante. Se debe advertir al paciente de que no abra la bandeja hasta que esté preparado para inhalar la dosis. Cuando se saca el inhalador de la bandeja, estará en la posición “cerrado”. La fecha de “desechar el”, debe escribirse en el espacio designado para ello en la etiqueta del inhalador. La fecha de “desechar el” es de 6 semanas desde la fecha de apertura de la bandeja. Después de esta fecha, el inhalador debe desecharse. La bandeja se puede desechar después de la primera apertura. Las instrucciones de uso paso a paso que se muestran a continuación para el inhalador Ellipta de 30 dosis también aplican para el inhalador Ellipta de 14 dosis.

Instrucciones de uso: 1. Leer las siguientes instrucciones antes de utilizar el inhalador - Si la tapa del inhalador se abre y cierra sin que se inhale el medicamento, se perderá la dosis. La dosis perdida quedará retenida de forma segura dentro del inhalador, pero no estará disponible para ser inhalada. No es posible administrarse accidentalmente una dosis adicional o una dosis doble mediante una inhalación.

Contador de dosisEl contador de dosis indica cuántas dosis de medicamento quedan en el dispositivo. Antes de usar el inhalador, debe indicar exactamente 30 dosis.Cada vez que se abre la tapa, el contador disminuye en 1 unidad.Cuando quedan menos de 10 dosis, la mitad del contador de dosis se pone de color rojo.Una vez se utiliza la última dosis, la mitad del contador de dosis se pone de color rojo e indica el número 0. El inhalador ahora está vacío.Si se abre la tapa cuando el inhalador está vacío, el contador de dosis pasa de estar la mitad de color rojo a estarlo completamente.

TapaCada vez que se abre la tapa se prepara una dosis de medicamento.

2. Cómo preparar una dosis - Abrir la tapa cuando esté preparado para administrarse una dosis. No agitar el inhalador. Deslizar la tapa hacia abajo hasta oír un ‘clic’. El medicamento está ahora preparado para ser inhalado. Como confirmación, el contador de dosis disminuye en 1 unidad. Si el contador de dosis no disminuye al oír el ‘clic’, el inhalador no liberará el medicamento. Llévelo al farmacéutico y solicite ayuda.

Boquilla

Ranuras de ventilación

3. Cómo inhalar el medicamento - Mantener el inhalador alejado de la boca y espirar lo que razonablemente pueda. No espirar dentro del inhalador. Colocar la boquilla entre los labios y cerrarlos firmemente alreadedor de la boquilla. No bloquear las ranuras de ventilación con los dedos. Realizar una inspiración prolongada, continua y profunda. Mantener la respiración tanto tiempo como sea posible (al menos 3-4 segundos). • Retirar el inhalador de la boca. • Espirar suave y lentamente.

Los labios se ajustan sobre la forma contorneada de la boquilla para la inhalación.No bloquear la ranura de ventilación con los dedos.

Puede que no sea capaz de distinguir el sabor o notar el medicamento, incluso cuando utiliza el inhalador de forma correcta. 4. Cerrar el inhalador y enjuagarse la boca - Si quiere limpiar la boquilla utilice un pañuelo seco antes de cerrar la tapa. Deslizar la tapa hacia arriba hasta el tope para proteger la boquilla. Enjuagarse la boca con agua, una vez utilizado el inhalador. Esto hará que sea menos probable que se produzcan efectos adversos como ulceraciones en la boca o garganta.

Contraindicaciones - Hipersensibilidad a los principios activos o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1. Advertencias y precauciones especiales de empleo - Empeoramiento de la enfermedad: El furoato de fluticasona/vilanterol no se debe utilizar para tratar los síntomas agudos del asma o una exacerbación aguda en la EPOC, para lo que se requiere un broncodilatador de acción corta. El aumento de empleo de broncodilatadores de acción corta para aliviar los síntomas indica un empeoramiento en el control y los pacientes deben ser examinados por un médico. Los pacientes no deben interrumpir el tratamiento con furoato de fluticasona/vilanterol en asma o EPOC, sin la supervisión de un médico ya que los síntomas pueden reaparecer tras interrumpir el tratamiento. Durante el tratamiento con furoato de fluticasona/vilanterol pueden producirse acontecimientos adversos relacionados con el asma y exacerbaciones de la enfermedad. Se debe pedir a los pacientes que continúen el tratamiento, pero que acudan a su médico si los síntomas del asma siguen sin estar controlados o empeoran tras comenzar el tratamiento con Relvar Ellipta. Broncoespasmo paradójico: Tras la administración de la dosis puede aparecer broncoespasmo paradójico con un aumento inmediato en las sibilancias. Se debe de tratar inmediatamente con un broncodilatador inhalado de acción corta. Se debe interrumpir el tratamiento con Relvar Ellipta inmediatamente, evaluar al paciente e instaurar un tratamiento alternativo si es necesario. Efectos cardiovasculares: Se pueden observar efectos cardiovasculares, como arritmias cardiacas, por ejemplo taquicardia supraventricular y extrasístoles, con medicamentos simpaticomiméticos, incluido Relvar Ellipta. Por lo tanto, furoato de fluticasona/vilanterol se debe usar con precaución en pacientes con enfermedad cardiovascular grave. Pacientes con insuficiencia hepática: En pacientes con insuficiencia hepática de moderada a grave se debe usar la dosis de 92/22 microgramos y se debe controlar a los pacientes por las reacciones adversas sistémicas debidas a los corticosteroides (ver sección 5.2). Efectos sistémicos de los corticosteroides: Pueden aparecer efectos sistémicos con cualquier corticosteroide administrado por vía inhalatoria, especialmente a dosis elevadas prescritas durante largos periodos. La probabilidad de que estos efectos aparezcan es mucho menor que con el uso de corticosteroides administrados por vía oral. Los posibles efectos sistémicos incluyen Síndrome de Cushing, aspecto Cushingoideo, supresión suprarrenal, disminución de la densidad mineral ósea, retraso en el crecimiento de niños y adolescentes, cataratas y glaucoma y más raramente, una serie de efectos psicológicos o del comportamiento que incluyen hiperactividad psicomotora, trastornos del sueño, ansiedad, depresión o agresividad (especialmente en niños). Furoato de fluticasona/vilanterol se debe administrar con precaución en pacientes con tuberculosis pulmonar o en pacientes con infecciones crónicas o no tratadas. Hiperglucemia: Se han notificado casos de aumento de los niveles de glucosa en sangre en pacientes diabéticos, lo cual debe tenerse en cuenta cuando se prescriba a pacientes con antecedentes de diabetes mellitus. Neumonía en pacientes con EPOC: Se ha observado un aumento en la aparición de neumonías en pacientes con EPOC que reciben furoato de fluticasona/vilanterol. También hubo un aumento en la incidencia de neumonías que requirieron hospitalización. En algunos casos, estos acontecimientos de neumonía fueron mortales (ver sección 4.8). Los médicos deben permanecer atentos ante un posible desarrollo de neumonía en pacientes con EPOC, ya que las características clínicas de estas infecciones se solapan con los síntomas de las exacerbaciones por EPOC. Entre los factores de riesgo de neumonía en pacientes con EPOC que reciben furoato de fluticasona/vilanterol se incluyen fumadores actuales, pacientes con antecedentes de neumonía previa, pacientes con un índice de masa corporal <25 kg/m2 y pacientes con un FEV1 (volumen espiratorio forzado) <50% del normal. Estos factores se deben considerar cuando se prescribe furoato de fluticasona/vilanterol y se debe volver a evaluar el tratamiento si se produce neumonía. Relvar Ellipta 184/22 microgramos no está indicado para pacientes con EPOC. No hay un beneficio adicional con la dosis de 184/22 microgramos en comparación con la dosis de 92/22 microgramos y hay un posible aumento en el riesgo de que se produzcan reacciones adversas sistémicas debidas a los corticosteroides (ver sección 4.8). La incidencia de neumonía en pacientes con asma fue frecuente con la dosis más alta. La incidencia de neumonía en pacientes con asma que utilizaban la dosis de 184/22 microgramos de furoato de fluticasona/vilanterol fue numéricamente mayor en comparación con los que recibían la dosis de 92/22 microgramos de furoato de fluticasona/vilanterol o placebo (ver sección 4.8). No se identificaron factores de riesgo. Excipientes: Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, insuficiencia de lactasa de Lapp o malabsorción de glucosa o galactosa no deben usar este medicamento. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción - Las interacciones clínicamente significativas mediadas por furoato de fluticasona/vilanterol a las dosis clínicas se consideran poco probables debido a las bajas concentraciones plasmáticas que se alcanzan tras la inhalación de la dosis. Interacción con betabloqueantes: Los bloqueantes β2-adrenérgicos pueden disminuir o antagonizar el efecto de los agonistas β2-adrenérgicos. Se debe evitar el uso concomitante de bloqueantes β2-adrenérgicos no selectivos y selectivos a menos que existan razones de peso para su uso. Interacción con inhibidores del CYP3A4: Furoato de fluticasona y vilanterol sufren ambos un rápido aclaramiento debido a un intenso metabolismo de primer paso mediado por la enzima hepática CYP3A4. Se recomienda tener precaución cuando se administra este medicamento junto con inhibidores potentes del CYP3A4 (por ejemplo ketoconazol, ritonavir), ya que es posible un aumento en la exposición sistémica tanto de furoato de fluticasona como de vilanterol, por lo que se recomienda evitar el uso concomitante. Se realizó un estudio de interacción con CYP3A4 a dosis repetidas en sujetos sanos con la combinación furoato de fluticasona/vilanterol (184/22 microgramos) y ketoconazol (400 mg), potente inhibidor del CYP3A4. La administración concomitante aumentó la media del AUC(0-24) y Cmax de furoato de fluticasona en un 36% y 33%, respectivamente. El aumento de la exposición de furoato de fluticasona se asoció con una reducción del 27% en la media ponderada entre 0-24 horas del cortisol sérico. La administración concomitante aumentó la media del AUC(0-t) y Cmax de vilanterol en un 65% y 22%, respectivamente. El aumento de la exposición de vilanterol no se asoció con un aumento de los efectos sistémicos relacionados con los agonistas β2 como el ritmo cardiaco, los niveles de potasio en sangre o el intervalo QTcF. Interacción con inhibidores de la glicoproteína-P: Furoato de fluticasona y vilanterol son ambos sustratos de la glicoproteína-P (P-gp). En un estudio clínico farmacológico realizado en sujetos sanos a los que se administró conjuntamente vilanterol y verapamilo, potente inhibidor de la P-gp e inhibidor moderado del CYP3A4, no se observó ningún efecto significativo en la farmacocinética de vilanterol. No se han realizado estudios clínicos farmacológicos con un inhibidor específico P-gp y furoato de fluticasona. Medicamentos


simpaticomiméticos: La administración concomitante con otros medicamentos simpaticomiméticos (en monoterapia o como parte de una combinación) pueden potenciar las reacciones adversas de furoato de fluticasona/vilanterol. Relvar Ellipta no debe utilizarse en combinación con otros agonistas β2-adrenérgicos de acción prolongada o medicamentos que contengan agonistas β2-adrenérgicos de acción prolongada. Población pediátrica: Los estudios de interacción se han realizado solo en adultos. Fertilidad, embarazo y lactancia - Embarazo: Los estudios realizados en animales han mostrado toxicidad para la reproducción a exposiciones que no son relevantes clínicamente (ver sección 5.3). No hay datos o éstos son limitados relativos al uso de furoato de fluticasona y vilanterol trifenatato en mujeres embarazadas. Solo se debe considerar la administración de furoato de fluticasona/vilanterol en mujeres embarazadas si el beneficio esperado para la madre es mayor que cualquier posible riesgo para el feto. Lactancia: No se dispone de información suficiente relativa a la excreción de furoato de fluticasona o vilanterol trifenatato y/o sus metabolitos en la leche materna. Sin embargo, otros corticosteroides y β2 agonistas fueron detectados en la leche materna (ver sección 5.3). No se puede excluir el riesgo en recién nacidos/niños lactantes. Se debe decidir si es necesario interrumpir la lactancia o interrumpir el tratamiento con furoato de fluticasona/vilanterol tras considerar el beneficio de la lactancia para el niño y el beneficio del tratamiento para la madre. Fertilidad: No hay datos de fertilidad en humanos. Los estudios realizados en animales no han mostrado efectos de furoato de fluticasona/vilanterol trifenatato sobre la fertilidad (ver sección 5.3). Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas - La influencia de furoato de fluticasona o vilanterol sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas es nula o insignificante. Reacciones adversas - Resumen del perfil de seguridad: Los resultados de ensayos clínicos amplios en asma y en EPOC fueron utilizados para determinar la frecuencia de las reacciones adversas asociadas a furoato de fluticasona/vilanterol. En el programa de desarrollo clínico en asma fueron incluidos un total de 7.034 pacientes en una evaluación integrada de reacciones adversas. En el programa de desarrollo clínico en EPOC se incluyeron un total de 6.237 sujetos en una evaluación integrada de reacciones adversas. Las reacciones adversas de furoato de fluticasona y vilanterol notificadas con más frecuencia fueron cefalea y nasofaringitis. A excepción de la neumonía y las fracturas, el perfil de seguridad fue similar en pacientes con asma y EPOC. Durante los ensayos clínicos, la neumonía y las fracturas se observaron generalmente con mayor frecuencia en pacientes con EPOC. Tabla de reacciones adversas: Las reacciones adversas se enumeran clasificadas por órganos y frecuencia. Para la clasificación de frecuencias se utiliza el siguiente convenio: muy frecuentes (≥1/10); frecuentes (≥1/100 a <1/10); poco frecuentes (≥1/1.000 a <1/100); raras (≥1/10.000 a <1/1.000); muy raras (<1/10.000). Dentro de cada grupo de frecuencias, las reacciones adversas se presentan por orden decreciente de gravedad.

Sistema de clasificación de órganos Reacciones adversas FrecuenciaInfecciones e infestaciones Neumonía*

Infecciones del tracto respiratorio superiorBronquitisGripeCandidiasis en la boca y garganta

Frecuentes

Trastornos del sistema inmunológico Reacciones de hipersensibilidad, incluyendo anafilaxia, angioedema, erupción, y urticaria

Raras

Trastornos del sistema nervioso Cefalea Muy frecuentes Trastornos cardiacos Extrasístoles Poco frecuentesTrastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos Nasofaringitis

Dolor orofaríngeoSinusitis FaringitisRinitis Tos Disfonía

Muy frecuentes Frecuentes

Trastornos gastrointestinales Dolor abdominal FrecuentesTrastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo Artralgia

Dolor de espaldaFracturas**

Frecuentes

Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración

Pirexia Frecuentes

*, **Ver a continuación “Descripción de reacciones adversas seleccionadas”. Descripción de reacciones adversas seleccionadas. Neumonía: En un análisis integrado de dos estudios replicados de un año de duración en pacientes con EPOC con una exacerbación en el año anterior (n = 3.255), el número de casos de neumonía por 1.000 pacientes-año fue 97,9 con FF/VI 184/22, 85,7 en el grupo FF/VI 92/22 y 42,3 en el grupo VI 22. En el caso de neumonía severa, el número de casos correspondiente por 1.000 pacientes-año fueron 33,6, 35,5 y 7,6 respectivamente, mientras que los casos de neumonía grave por 1.000 pacientes-año fueron 35,1 para FF/VI 184/22, 42,9 con FF/VI 92/22, 12,1 con VI 22. Por último, los casos de neumonía con desenlace mortal (ajustados por exposición) fueron 8,8 para FF/VI 184/22 frente a 1,5 para FF/VI 92/22 y 0 para VI 22. En un análisis integrado de 11 estudios en asma (7.034 pacientes), la incidencia de neumonía por 1.000 pacientes-año fue 18,4 para FF/VI 184/22 frente a 9,6 para FF/VI 92/22 y 8,0 en el grupo placebo. Fracturas: En dos estudios replicados de 12 meses de duración en el que participaron un total de 3.255 pacientes con EPOC, la incidencia de fracturas óseas fue baja de forma global en todos los grupos de tratamiento, con una incidencia mayor en todos los grupos con Relvar Ellipta (2%) en comparación con el grupo vilanterol 22 microgramos (<1%). Aunque hubo más fracturas en los grupos de tratamiento con Relvar Ellipta en comparación con el grupo vilanterol 22 microgramos, las fracturas típicamente asociadas al uso de corticosteroides (por ejemplo compresión espinal/fracturas vertebrales toracolumbares, fracturas de cadera y acetabulares) se produjeron en <1% en los brazos de tratamiento con Relvar Ellipta y vilanterol. En un análisis integrado de 11 estudios en asma (7.034 pacientes), la incidencia de fracturas fue <1%, y normalmente se asociaban con traumatismos. Notificación de sospechas de reacciones adversas: Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano: www.notificaRAM.es. Sobredosis - Síntomas y signos: Una sobredosis de furoato de fluticasona/vilanterol puede producir signos y síntomas debido a la acción de los componentes por separado, incluyendo aquellos que se observan con una sobredosis de otros β2-agonistas y en consistencia con los efectos de clase conocidos de los corticosteroides inhalados (ver sección 4.4). Tratamiento: No hay un tratamiento específico para la sobredosis con furoato de fluticasona/vilanterol. En caso de sobredosis, el paciente debe recibir el tratamiento de soporte necesario y un seguimiento apropiado. Solo se debe considerar la administración de betabloqueantes cardioselectivos cuando se produzcan efectos clínicamente relevantes debidos a una sobredosis grave de vilanterol y que no respondan a las medidas de soporte. Los betabloqueantes cardioselectivos se deben usar con precaución en pacientes con antecedentes de broncoespasmo. Para un manejo adicional se deben seguir las recomendaciones clínicas indicadas o las recomendaciones del Centro Nacional de Toxicología, si estuvieran disponibles. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS: Propiedades farmacodinámicas - Grupo farmacoterapéutico: Agentes para las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias. Adrenérgicos y otros agentes para las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias, código ATC: R03AK10. Mecanismo de acción: Furoato de fluticasona y vilanterol son dos tipos de medicamentos (un corticosteroide sintético y un agonista selectivo del receptor β2 de acción prolongada). Efectos farmacodinámicos: Furoato de fluticasona: Furoato de fluticasona es un corticosteroide sintético trifluorinado con una potente actividad anti-inflamatoria. Se desconoce el mecanismo exacto por el cual furoato de fluticasona actúa sobre los síntomas del asma y EPOC. Los corticosteroides han demostrado tener una amplia variedad de acciones sobre diversos tipos celulares (por ejemplo, eosinófilos, macrófagos, linfocitos) y mediadores (por ejemplo, citoquinas y quimioquinas involucradas en la inflamación). Vilanterol trifenatato: Vilanterol trifenatato es un agonista selectivo β2-adrenérgico de acción prolongada (LABA). El efecto farmacológico de los fármacos agonistas β2-adrenérgicos, incluido vilanterol trifenatato, son al menos en parte atribuibles a la estimulación de la adenilato ciclasa intracelular, la enzima que cataliza la transformación de la adenosín trifosfato (ATP) a la adenosín monofosfato - 3’,5’ cíclico (AMP cíclico). El aumento en los niveles del AMP cíclico produce

la relajación del músculo liso bronquial y la inhibición de la liberación de mediadores de la hipersensibilidad inmediata de las células, especialmente de los mastocitos. Se producen interacciones moleculares entre los corticosteroides y LABAs, por las que los esteroides activan el gen del receptor β2 aumentando el número de receptores y la sensibilidad, y los LABAs preparan al receptor glucocorticoide para la activación dependiente de esteroides y aumentan la translocación nuclear celular. Estas interacciones sinérgicas se reflejan en un aumento de la actividad anti-inflamatoria, que se ha demostrado in vitro e in vivo en una variedad de células inflamatorias relevantes para la fisiopatología del asma y EPOC. En estudios de biopsias de las vías respiratorias con furoato de fluticasona y vilanterol se ha demostrado también la sinergia entre corticosteroides y LABAs a las dosis clínicas de los medicamentos en pacientes con EPOC. Eficacia clínica y seguridad: Asma: Tres estudios fase III aleatorizados, doble ciego (HZA106827, HZA106829 y HZA106837) de diferente duración evaluaron la seguridad y eficacia de furoato de fluticasona/vilanterol en pacientes adultos y adolescentes con asma persistente. Todos los sujetos estaban utilizando CSI (corticosteroides inhalados) con o sin LABA durante al menos 12 semanas antes de la visita 1. En el estudio HZA106837 todos los pacientes tuvieron al menos una exacerbación que requirió tratamiento con corticosteroides orales en el año anterior a la visita 1. HZA106827 tuvo una duración de 12 semanas y evaluó la eficacia de furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos [n=201] y FF 92 microgramos [n=205] en comparación con placebo [n=203], todos ellos administrados una vez al día. HZA106829 tuvo una duración de 24 semanas y evaluó la eficacia de furoato de fluticasona/vilanterol 184/22 microgramos [n=197] y FF 184 microgramos [n=194] ambos administrados una vez al día en comparación con 500 microgramos de PF dos veces al día [n=195]. En HZA106827/HZA106829 las variables co-primarias de eficacia fueron el cambio respecto a los valores basales en la visita clínica del FEV1 valle (pre-broncodilatador y pre-dosis) al final del periodo de tratamiento en todos los sujetos y la media ponderada de los valores seriados del FEV1 durante 0 a 24 horas después de la administración de la dosis calculado en un subconjunto de los sujetos al final del periodo de tratamiento. El cambio respecto a los valores basales en el porcentaje de días sin medicación de rescate durante el tratamiento fue una variable secundaria robusta. Los resultados de las variables primarias y de las principales variables secundarias de estos estudios se describen en la Tabla 1.

Tabla 1 - Resultados de las variables primarias y principales variables secundarias en HZA106827 y HZA106829

Nº de estudio HZA106829 HZA106827

Dosis de tratamiento de FF/VI*(microgramos)

FF/VI 184/22 una vez al día vs

FF 184 una vez al día

FF/VI 184/22 una vez al día

vs PF 500 dos veces al día


vs FF 92 una vez al día

FF/VI/92/22 una vez al día

vs placebo una vez al día

Cambios respecto a los valores basales en el FEV1 valle por el método de Última Observación Realizada (LOCF)

Diferencia de tratamiento Valor p (IC 95%)

193 ml

p<0,001(108; 277)

210 ml

p<0,001(127; 294)

36 ml

p=0,405(-48; 120)

172 ml

p<0,001(87; 258)

Media ponderada de los valores seriados del FEV1 en las 0-24 horas después de la dosis


136 ml

p=0,048(1; 270)

206 ml

p=0,003(73; 339)

116 ml

p=0,06(-5; 236)

302 ml

p<0,001(178; 426)

Cambios respecto a los valores basales en el porcentaje de días sin medicación de rescate

Diferencia entre tratamientos Valor p (IC 95%)

11,7%

p<0,001(4,9; 18,4)

6,3%

p=0,067(-0,4; 13,1)

10,6%

p<0,001(4,3; 16,8)

19,3%

p<0,001(13,0; 25,6)

Cambios respecto a los valores basales en el porcentaje de días sin síntomas


8,4%

p=0,010(2,0; 14,8)

4,9%

p=0,137(-1,6; 11,3)

12,1%

p<0,001(6,2; 18,1)

18,0%

p<0,001(12,0; 23,9)

Cambios respecto a los valores basales en el flujo espiratorio máximo por la mañana


33,5 l/min

p<0,001(22,3; 41,7)

32,9 l/min

p<0,001(24,8; 41,1)

14,6 l/min

p<0,001(7,9; 21,3)

33,3 l/min

p<0,001(26,5; 40,0)

Cambios respecto a los valores basales en el flujo espiratorio máximo por la noche


30,7 l/min

p<0,001(22,5; 38,9)

26,2 l/min

p<0,001(18,0; 34,3)

12,3 l/min

p<0,001(5,8; 18,8)

28,2 l/min

p<0,001(21,7; 34,8)

*FF/VI = furoato de fluticasona/vilanterol. HZA106837 tuvo una duración de tratamiento variable (desde un mínimo de 24 semanas a un máximo de 76 semanas, en el que la mayoría de los pacientes fueron tratados durante al menos 52 semanas). En HZA106837, los pacientes fueron aleatorizados para recibir bien furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos [n=1.009] o FF 92 microgramos [n=1.010] ambos administrados una vez al día. En HZA106837 la variable primaria fue el tiempo hasta la primera exacerbación asmática grave. Una exacerbación asmática grave se definió como un empeoramiento del asma que requirió el uso de corticosteroides sistémicos durante al menos 3 días, o una hospitalización o visita a urgencias como consecuencia de que el asma requirió el uso de corticosteroides sistémicos. Se evaluó también como variable secundaria el cambio medio ajustado respecto los valores basales en el FEV1 valle. En HZA106837 el riesgo de tener una exacerbación asmática grave en pacientes que recibieron furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos se redujo en un 20% en comparación con FF 92 microgramos en monoterapia (hazard ratio 0,795; p=0,036 IC 95% 0,642; 0,985). La tasa de exacerbaciones asmáticas graves por paciente y año fue 0,19 en el grupo FF 92 microgramos (aproximadamente 1 cada 5 años) y 0,14 en el grupo furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos (aproximadamente 1 cada 7 años). La proporción de la tasa de exacerbaciones para furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos frente a FF 92 microgramos fue 0,755 (IC 95% 0,603; 0,945). Esto representa una reducción del 25% en la tasa de exacerbaciones asmáticas graves para los sujetos tratados con furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos en comparación con FF 92 microgramos (p=0,014). El efecto broncodilatador de 24-horas de furoato de fluticasona/vilanterol se mantuvo durante un año de tratamiento en el que no hubo evidencia de pérdida de eficacia (sin taquifilaxia). Furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos demostró de forma consistente la mejora en el FEV1 valle de 83 ml a 95 ml en las semanas 12, 36 y 52 y al final del estudio en comparación con FF 92 microgramos (p<0,001 IC 95% 52; 126 ml al final del estudio). El cuarenta y cuatro por ciento de los pacientes en el grupo furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos estuvieron bien controlados (ACQ7 ≤0,75) al final del tratamiento en comparación con el 36% de los sujetos en el grupo FF 92 microgramos (p<0,001 IC 95% 1,23; 1,82). Estudios frente a las combinaciones con salmeterol/propionato de fluticasona: En un estudio de 24 semanas de duración (HZA113091) en pacientes adultos y adolescentes con asma persistente se demostró mejoras en la función pulmonar respecto a los valores basales tanto con furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos administrado una vez al día por la noche como con salmeterol/PF 50/250 microgramos administrado dos veces al día. El aumento medio ajustado entre tratamientos respecto a los valores basales en la media ponderada durante 0 a 24 horas del FEV1 de 341 ml (furoato de fluticasona/vilanterol) y 377 ml (salmeterol/PF) demostró una mejora global en la función pulmonar durante 24 horas para ambos tratamientos. La diferencia media ajustada entre tratamientos de 37 ml entre los grupos no fue estadísticamente significativa (p=0,162). En el FEV1 valle los sujetos en el grupo furoato de fluticasona/vilanterol alcanzaron un cambio medio en LS de 281 ml respecto a los valores basales y los sujetos en el grupo salmeterol/PF un cambio de 300 ml; (la diferencia media ajustada entre tratamientos de 19 ml (IC 95%:-0,073; 0,034) no fue estadísticamente significativa (p=0,485). No se han realizado estudios comparativos frente a salmeterol/PF o frente a otras combinaciones CSI/LABA que comparen de forma


simpaticomiméticos: La administración concomitante con otros medicamentos simpaticomiméticos (en monoterapia o como parte de una combinación) pueden potenciar las reacciones adversas de furoato de fluticasona/vilanterol. Relvar Ellipta no debe utilizarse en combinación con otros agonistas β2-adrenérgicos de acción prolongada o medicamentos que contengan agonistas β2-adrenérgicos de acción prolongada. Población pediátrica: Los estudios de interacción se han realizado solo en adultos. Fertilidad, embarazo y lactancia - Embarazo: Los estudios realizados en animales han mostrado toxicidad para la reproducción a exposiciones que no son relevantes clínicamente (ver sección 5.3). No hay datos o éstos son limitados relativos al uso de furoato de fluticasona y vilanterol trifenatato en mujeres embarazadas. Solo se debe considerar la administración de furoato de fluticasona/vilanterol en mujeres embarazadas si el beneficio esperado para la madre es mayor que cualquier posible riesgo para el feto. Lactancia: No se dispone de información suficiente relativa a la excreción de furoato de fluticasona o vilanterol trifenatato y/o sus metabolitos en la leche materna. Sin embargo, otros corticosteroides y β2 agonistas fueron detectados en la leche materna (ver sección 5.3). No se puede excluir el riesgo en recién nacidos/niños lactantes. Se debe decidir si es necesario interrumpir la lactancia o interrumpir el tratamiento con furoato de fluticasona/vilanterol tras considerar el beneficio de la lactancia para el niño y el beneficio del tratamiento para la madre. Fertilidad: No hay datos de fertilidad en humanos. Los estudios realizados en animales no han mostrado efectos de furoato de fluticasona/vilanterol trifenatato sobre la fertilidad (ver sección 5.3). Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas - La influencia de furoato de fluticasona o vilanterol sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas es nula o insignificante. Reacciones adversas - Resumen del perfil de seguridad: Los resultados de ensayos clínicos amplios en asma y en EPOC fueron utilizados para determinar la frecuencia de las reacciones adversas asociadas a furoato de fluticasona/vilanterol. En el programa de desarrollo clínico en asma fueron incluidos un total de 7.034 pacientes en una evaluación integrada de reacciones adversas. En el programa de desarrollo clínico en EPOC se incluyeron un total de 6.237 sujetos en una evaluación integrada de reacciones adversas. Las reacciones adversas de furoato de fluticasona y vilanterol notificadas con más frecuencia fueron cefalea y nasofaringitis. A excepción de la neumonía y las fracturas, el perfil de seguridad fue similar en pacientes con asma y EPOC. Durante los ensayos clínicos, la neumonía y las fracturas se observaron generalmente con mayor frecuencia en pacientes con EPOC. Tabla de reacciones adversas: Las reacciones adversas se enumeran clasificadas por órganos y frecuencia. Para la clasificación de frecuencias se utiliza el siguiente convenio: muy frecuentes (≥1/10); frecuentes (≥1/100 a <1/10); poco frecuentes (≥1/1.000 a <1/100); raras (≥1/10.000 a <1/1.000); muy raras (<1/10.000). Dentro de cada grupo de frecuencias, las reacciones adversas se presentan por orden decreciente de gravedad.

Sistema de clasificación de órganos Reacciones adversas FrecuenciaInfecciones e infestaciones Neumonía*

Infecciones del tracto respiratorio superiorBronquitisGripeCandidiasis en la boca y garganta

Frecuentes

Trastornos del sistema inmunológico Reacciones de hipersensibilidad, incluyendo anafilaxia, angioedema, erupción, y urticaria

Raras

Trastornos del sistema nervioso Cefalea Muy frecuentes Trastornos cardiacos Extrasístoles Poco frecuentesTrastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos Nasofaringitis

Dolor orofaríngeoSinusitis FaringitisRinitis Tos Disfonía

Muy frecuentes Frecuentes

Trastornos gastrointestinales Dolor abdominal FrecuentesTrastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo Artralgia

Dolor de espaldaFracturas**

Frecuentes

Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración

Pirexia Frecuentes

*, **Ver a continuación “Descripción de reacciones adversas seleccionadas”. Descripción de reacciones adversas seleccionadas. Neumonía: En un análisis integrado de dos estudios replicados de un año de duración en pacientes con EPOC con una exacerbación en el año anterior (n = 3.255), el número de casos de neumonía por 1.000 pacientes-año fue 97,9 con FF/VI 184/22, 85,7 en el grupo FF/VI 92/22 y 42,3 en el grupo VI 22. En el caso de neumonía severa, el número de casos correspondiente por 1.000 pacientes-año fueron 33,6, 35,5 y 7,6 respectivamente, mientras que los casos de neumonía grave por 1.000 pacientes-año fueron 35,1 para FF/VI 184/22, 42,9 con FF/VI 92/22, 12,1 con VI 22. Por último, los casos de neumonía con desenlace mortal (ajustados por exposición) fueron 8,8 para FF/VI 184/22 frente a 1,5 para FF/VI 92/22 y 0 para VI 22. En un análisis integrado de 11 estudios en asma (7.034 pacientes), la incidencia de neumonía por 1.000 pacientes-año fue 18,4 para FF/VI 184/22 frente a 9,6 para FF/VI 92/22 y 8,0 en el grupo placebo. Fracturas: En dos estudios replicados de 12 meses de duración en el que participaron un total de 3.255 pacientes con EPOC, la incidencia de fracturas óseas fue baja de forma global en todos los grupos de tratamiento, con una incidencia mayor en todos los grupos con Relvar Ellipta (2%) en comparación con el grupo vilanterol 22 microgramos (<1%). Aunque hubo más fracturas en los grupos de tratamiento con Relvar Ellipta en comparación con el grupo vilanterol 22 microgramos, las fracturas típicamente asociadas al uso de corticosteroides (por ejemplo compresión espinal/fracturas vertebrales toracolumbares, fracturas de cadera y acetabulares) se produjeron en <1% en los brazos de tratamiento con Relvar Ellipta y vilanterol. En un análisis integrado de 11 estudios en asma (7.034 pacientes), la incidencia de fracturas fue <1%, y normalmente se asociaban con traumatismos. Notificación de sospechas de reacciones adversas: Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano: www.notificaRAM.es. Sobredosis - Síntomas y signos: Una sobredosis de furoato de fluticasona/vilanterol puede producir signos y síntomas debido a la acción de los componentes por separado, incluyendo aquellos que se observan con una sobredosis de otros β2-agonistas y en consistencia con los efectos de clase conocidos de los corticosteroides inhalados (ver sección 4.4). Tratamiento: No hay un tratamiento específico para la sobredosis con furoato de fluticasona/vilanterol. En caso de sobredosis, el paciente debe recibir el tratamiento de soporte necesario y un seguimiento apropiado. Solo se debe considerar la administración de betabloqueantes cardioselectivos cuando se produzcan efectos clínicamente relevantes debidos a una sobredosis grave de vilanterol y que no respondan a las medidas de soporte. Los betabloqueantes cardioselectivos se deben usar con precaución en pacientes con antecedentes de broncoespasmo. Para un manejo adicional se deben seguir las recomendaciones clínicas indicadas o las recomendaciones del Centro Nacional de Toxicología, si estuvieran disponibles. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS: Propiedades farmacodinámicas - Grupo farmacoterapéutico: Agentes para las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias. Adrenérgicos y otros agentes para las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias, código ATC: R03AK10. Mecanismo de acción: Furoato de fluticasona y vilanterol son dos tipos de medicamentos (un corticosteroide sintético y un agonista selectivo del receptor β2 de acción prolongada). Efectos farmacodinámicos: Furoato de fluticasona: Furoato de fluticasona es un corticosteroide sintético trifluorinado con una potente actividad anti-inflamatoria. Se desconoce el mecanismo exacto por el cual furoato de fluticasona actúa sobre los síntomas del asma y EPOC. Los corticosteroides han demostrado tener una amplia variedad de acciones sobre diversos tipos celulares (por ejemplo, eosinófilos, macrófagos, linfocitos) y mediadores (por ejemplo, citoquinas y quimioquinas involucradas en la inflamación). Vilanterol trifenatato: Vilanterol trifenatato es un agonista selectivo β2-adrenérgico de acción prolongada (LABA). El efecto farmacológico de los fármacos agonistas β2-adrenérgicos, incluido vilanterol trifenatato, son al menos en parte atribuibles a la estimulación de la adenilato ciclasa intracelular, la enzima que cataliza la transformación de la adenosín trifosfato (ATP) a la adenosín monofosfato - 3’,5’ cíclico (AMP cíclico). El aumento en los niveles del AMP cíclico produce

la relajación del músculo liso bronquial y la inhibición de la liberación de mediadores de la hipersensibilidad inmediata de las células, especialmente de los mastocitos. Se producen interacciones moleculares entre los corticosteroides y LABAs, por las que los esteroides activan el gen del receptor β2 aumentando el número de receptores y la sensibilidad, y los LABAs preparan al receptor glucocorticoide para la activación dependiente de esteroides y aumentan la translocación nuclear celular. Estas interacciones sinérgicas se reflejan en un aumento de la actividad anti-inflamatoria, que se ha demostrado in vitro e in vivo en una variedad de células inflamatorias relevantes para la fisiopatología del asma y EPOC. En estudios de biopsias de las vías respiratorias con furoato de fluticasona y vilanterol se ha demostrado también la sinergia entre corticosteroides y LABAs a las dosis clínicas de los medicamentos en pacientes con EPOC. Eficacia clínica y seguridad: Asma: Tres estudios fase III aleatorizados, doble ciego (HZA106827, HZA106829 y HZA106837) de diferente duración evaluaron la seguridad y eficacia de furoato de fluticasona/vilanterol en pacientes adultos y adolescentes con asma persistente. Todos los sujetos estaban utilizando CSI (corticosteroides inhalados) con o sin LABA durante al menos 12 semanas antes de la visita 1. En el estudio HZA106837 todos los pacientes tuvieron al menos una exacerbación que requirió tratamiento con corticosteroides orales en el año anterior a la visita 1. HZA106827 tuvo una duración de 12 semanas y evaluó la eficacia de furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos [n=201] y FF 92 microgramos [n=205] en comparación con placebo [n=203], todos ellos administrados una vez al día. HZA106829 tuvo una duración de 24 semanas y evaluó la eficacia de furoato de fluticasona/vilanterol 184/22 microgramos [n=197] y FF 184 microgramos [n=194] ambos administrados una vez al día en comparación con 500 microgramos de PF dos veces al día [n=195]. En HZA106827/HZA106829 las variables co-primarias de eficacia fueron el cambio respecto a los valores basales en la visita clínica del FEV1 valle (pre-broncodilatador y pre-dosis) al final del periodo de tratamiento en todos los sujetos y la media ponderada de los valores seriados del FEV1 durante 0 a 24 horas después de la administración de la dosis calculado en un subconjunto de los sujetos al final del periodo de tratamiento. El cambio respecto a los valores basales en el porcentaje de días sin medicación de rescate durante el tratamiento fue una variable secundaria robusta. Los resultados de las variables primarias y de las principales variables secundarias de estos estudios se describen en la Tabla 1.

Tabla 1 - Resultados de las variables primarias y principales variables secundarias en HZA106827 y HZA106829

Nº de estudio HZA106829 HZA106827

Dosis de tratamiento de FF/VI*(microgramos)

FF/VI 184/22 una vez al día vs

FF 184 una vez al día


vs PF 500 dos veces al día


vs FF 92 una vez al día

FF/VI/92/22 una vez al día

vs placebo una vez al día

Cambios respecto a los valores basales en el FEV1 valle por el método de Última Observación Realizada (LOCF)


193 ml

p<0,001(108; 277)

210 ml

p<0,001(127; 294)

36 ml

p=0,405(-48; 120)

172 ml

p<0,001(87; 258)

Media ponderada de los valores seriados del FEV1 en las 0-24 horas después de la dosis


136 ml

p=0,048(1; 270)

206 ml

p=0,003(73; 339)

116 ml

p=0,06(-5; 236)

302 ml

p<0,001(178; 426)

Cambios respecto a los valores basales en el porcentaje de días sin medicación de rescate


11,7%

p<0,001(4,9; 18,4)

6,3%

p=0,067(-0,4; 13,1)

10,6%

p<0,001(4,3; 16,8)

19,3%

p<0,001(13,0; 25,6)

Cambios respecto a los valores basales en el porcentaje de días sin síntomas


8,4%

p=0,010(2,0; 14,8)

4,9%

p=0,137(-1,6; 11,3)

12,1%

p<0,001(6,2; 18,1)

18,0%

p<0,001(12,0; 23,9)

Cambios respecto a los valores basales en el flujo espiratorio máximo por la mañana


33,5 l/min

p<0,001(22,3; 41,7)

32,9 l/min

p<0,001(24,8; 41,1)

14,6 l/min

p<0,001(7,9; 21,3)

33,3 l/min

p<0,001(26,5; 40,0)

Cambios respecto a los valores basales en el flujo espiratorio máximo por la noche


30,7 l/min

p<0,001(22,5; 38,9)

26,2 l/min

p<0,001(18,0; 34,3)

12,3 l/min

p<0,001(5,8; 18,8)

28,2 l/min

p<0,001(21,7; 34,8)

*FF/VI = furoato de fluticasona/vilanterol. HZA106837 tuvo una duración de tratamiento variable (desde un mínimo de 24 semanas a un máximo de 76 semanas, en el que la mayoría de los pacientes fueron tratados durante al menos 52 semanas). En HZA106837, los pacientes fueron aleatorizados para recibir bien furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos [n=1.009] o FF 92 microgramos [n=1.010] ambos administrados una vez al día. En HZA106837 la variable primaria fue el tiempo hasta la primera exacerbación asmática grave. Una exacerbación asmática grave se definió como un empeoramiento del asma que requirió el uso de corticosteroides sistémicos durante al menos 3 días, o una hospitalización o visita a urgencias como consecuencia de que el asma requirió el uso de corticosteroides sistémicos. Se evaluó también como variable secundaria el cambio medio ajustado respecto los valores basales en el FEV1 valle. En HZA106837 el riesgo de tener una exacerbación asmática grave en pacientes que recibieron furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos se redujo en un 20% en comparación con FF 92 microgramos en monoterapia (hazard ratio 0,795; p=0,036 IC 95% 0,642; 0,985). La tasa de exacerbaciones asmáticas graves por paciente y año fue 0,19 en el grupo FF 92 microgramos (aproximadamente 1 cada 5 años) y 0,14 en el grupo furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos (aproximadamente 1 cada 7 años). La proporción de la tasa de exacerbaciones para furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos frente a FF 92 microgramos fue 0,755 (IC 95% 0,603; 0,945). Esto representa una reducción del 25% en la tasa de exacerbaciones asmáticas graves para los sujetos tratados con furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos en comparación con FF 92 microgramos (p=0,014). El efecto broncodilatador de 24-horas de furoato de fluticasona/vilanterol se mantuvo durante un año de tratamiento en el que no hubo evidencia de pérdida de eficacia (sin taquifilaxia). Furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos demostró de forma consistente la mejora en el FEV1 valle de 83 ml a 95 ml en las semanas 12, 36 y 52 y al final del estudio en comparación con FF 92 microgramos (p<0,001 IC 95% 52; 126 ml al final del estudio). El cuarenta y cuatro por ciento de los pacientes en el grupo furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos estuvieron bien controlados (ACQ7 ≤0,75) al final del tratamiento en comparación con el 36% de los sujetos en el grupo FF 92 microgramos (p<0,001 IC 95% 1,23; 1,82). Estudios frente a las combinaciones con salmeterol/propionato de fluticasona: En un estudio de 24 semanas de duración (HZA113091) en pacientes adultos y adolescentes con asma persistente se demostró mejoras en la función pulmonar respecto a los valores basales tanto con furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos administrado una vez al día por la noche como con salmeterol/PF 50/250 microgramos administrado dos veces al día. El aumento medio ajustado entre tratamientos respecto a los valores basales en la media ponderada durante 0 a 24 horas del FEV1 de 341 ml (furoato de fluticasona/vilanterol) y 377 ml (salmeterol/PF) demostró una mejora global en la función pulmonar durante 24 horas para ambos tratamientos. La diferencia media ajustada entre tratamientos de 37 ml entre los grupos no fue estadísticamente significativa (p=0,162). En el FEV1 valle los sujetos en el grupo furoato de fluticasona/vilanterol alcanzaron un cambio medio en LS de 281 ml respecto a los valores basales y los sujetos en el grupo salmeterol/PF un cambio de 300 ml; (la diferencia media ajustada entre tratamientos de 19 ml (IC 95%:-0,073; 0,034) no fue estadísticamente significativa (p=0,485). No se han realizado estudios comparativos frente a salmeterol/PF o frente a otras combinaciones CSI/LABA que comparen de forma


adecuada los efectos de las exacerbaciones en asma. Furoato de fluticasona en monoterapia: Un estudio de 24 semanas de duración aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo (FFA112059) evaluó la seguridad y eficacia de FF 92 microgramos una vez al día [n=114] y PF 250 microgramos dos veces al día [n=114] frente a placebo [n=115] en pacientes adultos y adolescentes con asma persistente. Todos los sujetos tuvieron que estar tratados con una dosis estable de un CSI durante al menos 4 semanas antes de la visita 1 (visita de selección) y no se permitía el uso de LABAs en las 4 semanas anteriores a la visita 1. La variable primaria de eficacia fue el cambio respecto a los valores basales en la visita clínica del FEV1 valle (pre-broncodilatador y pre-dosis) al final del periodo de tratamiento. Una variable secundaria robusta fue el cambio respecto a los valores basales en el porcentaje de días sin medicación de rescate durante el periodo de tratamiento de 24 semanas. En la semana 24, aumentó el FEV1 valle en 146 ml (IC 95% 36; 257 ml; p=0,009) y 145 ml (IC 95% 33; 257 ml; p=0,011) con FF y PF respectivamente en comparación con placebo. Se aumentó el porcentaje de días sin medicación de rescate en 14,8% (IC 95% 6,9; 22,7; p<0,001) y 17,9% (IC 95% 10,0; 25,7; p<0,001) con FF y PF respectivamente frente a placebo. Estudio de exposición a alérgenos: En un estudio (HZA113126) cruzado de cuatro brazos a dosis repetidas, controlado con placebo en pacientes con asma leve se evaluó el efecto broncoprotector de furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos en la respuesta asmática temprana y tardía a alérgenos inhalados. Los pacientes fueron aleatorizados para recibir furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos, FF 92 microgramos, vilanterol 22 microgramos o placebo una vez al día durante 21 días seguidos de una exposición a alérgenos 1 hora después de la dosis final. Los alérgenos fueron ácaros de polvo, caspa de gato, polen de abedul; la selección se basó en las pruebas de detección individual. Las mediciones de los valores seriados del FEV1 se compararon con los valores previos a la exposición a alérgenos medidos tras la inhalación de solución salina (valores iniciales). En general, se observaron efectos mayores sobre la respuesta asmática temprana con furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos en comparación con FF 92 microgramos o vilanterol 22 microgramos en monoterapia. Tanto furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos como FF 92 microgramos suprimieron prácticamente la respuesta asmática tardía en comparación con vilanterol en monoterapia. Furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos proporcionó una mayor protección frente a la hiperreactividad bronquial inducida por alérgenos en comparación con FF y vilanterol en monoterapia evaluada el Día 22 mediante la prueba de provocación con metacolina. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica: El programa de desarrollo clínico en EPOC incluyó un estudio de 12 semanas (HZC113107), dos estudios de 6 meses (HZC112206, HZC112207) y dos estudios de un año de duración (HZC102970, HZC102871) aleatorizados y controlados en pacientes con un diagnóstico clínico de EPOC. Estos estudios incluían medidas de función pulmonar, disnea y exacerbaciones moderadas y graves. Estudios de seis meses: Los estudios HZC112206 y HZC112207 fueron de 24 semanas de duración, aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo, de grupos paralelos que comparaban el efecto de la combinación frente a vilanterol y FF en monoterapia y frente a placebo. HZC112206 evaluó la eficacia de furoato de fluticasona/vilanterol 46/22 microgramos [n=206] y furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos [n=206] en comparación con FF 92 microgramos [n=206], vilanterol 22 microgramos [n=205] y placebo [n=207], todos administrados una vez al día. HZC112207 evaluó la eficacia de furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos [n=204] y furoato de fluticasona/vilanterol 184/22 microgramos [n=205] en comparación con FF 92 microgramos [n=204], FF 184 microgramos [n=203] y vilanterol 22 microgramos [n=203] y placebo [n = 205], todos administrados una vez al día. Todos los pacientes debían tener antecedentes de haber fumado por lo menos 10 paquetes-año; que el cociente FEV1/FVC post-salbutamol fuera menor o igual a 0,70; que el FEV1 post-salbutamol fuera menor o igual a 70% del normal y tuvieran una puntuación de disnea por la Escala Modificada de Evaluación de la Disnea (mMRC) ≥2 (escala de 0 a 4) en la fase de selección. En la fase de selección, el FEV1 medio pre-broncodilatador fue 42,6% y 43,6% del normal, y la reversibilidad media fue 15,9% y 12,0% en HZC112206 y HZC112207, respectivamente. Las variables co-primarias en ambos estudios fueron la media ponderada del FEV1 desde 0 a 4 horas tras la dosis el Día 168 y el cambio respecto a los valores basales del FEV1 valle pre-dosis el Día 169. En un análisis integrado de ambos estudios, furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos demostró mejoras clínicamente relevantes en la función pulmonar. El Día 169 furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos y vilanterol aumentaron la media ajustada del FEV1 valle en 129 ml (IC 95%: 91; 167 ml; p<0,001) y 83 ml (IC 95%: 46; 121 ml; p<0,001) respectivamente en comparación con placebo. Furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos aumentó el FEV1 valle en 46 ml en comparación con vilanterol (IC 95%: 8; 83 ml, p=0,017). El Día 168 furoato de fluticasona/vilanterol 92 /22 microgramos y vilanterol aumentaron la media ajustada de la media ponderada del FEV1 durante 0 a 4 horas en 193 ml (IC 95%: 156; 230 ml; p<0,001) y 145 ml (IC 95%: 108; 181 ml, p<0,001) respectivamente en comparación con placebo. Furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos aumentó la media ajustada de la media ponderada del FEV1 durante 0 a 4 horas en 148 ml en comparación con FF en monoterapia (IC 95%: 112; 184 ml; p < 0,001). Estudios de 12 meses: Los estudios HZC102970 y HZC102871 fueron estudios de 52 semanas de duración aleatorizados, doble ciego, de grupos paralelos que comparaban el efecto de furoato de fluticasona/vilanterol 184/22 microgramos, furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos, furoato de fluticasona/vilanterol 46/22 microgramos con vilanterol 22 microgramos, todos administrados una vez al día, sobre la tasa anual de exacerbaciones moderadas/graves en sujetos con EPOC que tenían antecedentes de haber fumado por lo menos 10 paquetes-año y un cociente FEV1/FVC post-salbutamol menor o igual que 0,70 y un FEV1 post-salbutamol menor o igual al 70% del normal y un historial documentado de ≥ 1 exacerbación de EPOC que requirió antibióticos y/o corticosteroides orales u hospitalización en los 12 meses anteriores a la visita 1. La variable primaria fue la tasa anual de exacerbaciones moderadas y graves. Las exacerbaciones moderadas/graves se definieron como empeoramiento de los síntomas que requirieron tratamiento con corticosteroides orales y/o antibióticos u hospitalización de los pacientes. Ambos estudios tuvieron un periodo de pre-inclusión de 4 semanas durante el cual todos los sujetos recibieron de forma abierta salmeterol/PF 50/250 dos veces al día para estandarizar el tratamiento farmacológico de la EPOC y estabilizar la enfermedad antes de asignar al azar la medicación del estudio ciego durante 52 semanas. Antes del periodo de pre-inclusión, los sujetos interrumpieron el uso de medicación previa para la EPOC a excepción de los broncodilatadores de acción corta. Durante el periodo de tratamiento no estaba permitido el uso concomitante de broncodilatadores inhalados de acción prolongada (agonistas β2 y anticolinérgicos), medicamentos con la combinación ipratropio/salbutamol, agonistas orales β2, y las preparaciones de teofilina. Los corticosteroides orales y antibióticos estaban permitidos bajo directrices específicas de uso para el tratamiento de exacerbaciones agudas de la EPOC. Los sujetos utilizaron salbutamol en función de las necesidades a lo largo de los estudios. Los resultados de ambos estudios demostraron que el tratamiento con furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos una vez al día conllevaba una tasa anual de exacerbaciones moderadas/graves de la EPOC menor que con vilanterol (Tabla 2).Tabla 2: Análisis de tasas de exacerbaciones tras 12 meses de tratamiento

Variable

HZC102970 HZC102871 HZC102970 y HZC102871 integrado

Vilanterol (n=409)

furoato de fluticasona/ vilanterol

92/22(n=403)

Vilanterol(n=409)


92/22 (n=403)

Vilanterol(n=818)


92/22(n=806)

Exacerbaciones moderadas y gravesTasa media anual ajustada 1,14 0,90 1,05 0,70 1,11 0,81

Ratio vs VI(IC 95%)

Valor p% reducción(IC 95%)

0,79(0,64; 0,97)

0,02421

(3; 36)

0,66(0,54; 0,81)

<0,00134

(19; 46)

0,73(0,63; 0,84)

<0,00127

(16; 37)

Diferencia absoluta en número por año vs VI(IC 95%)

0,24(0,03; 0,41)

0,36(0,20; 0,48)

0,30(0,18; 0,41)

Tiempo hasta la primera exacerbación:Hazard ratio(IC 95%)% reducción riesgoValor p

0,80(0,66; 0,99)

20

0,036

0,72(0,59; 0,89)

28

0,002

0,76(0,66; 0,88)

24

p<0,001

En un análisis integrado de HZC102970 y HZC102871 a la semana 52, se observó una mejora en la media ajustada del FEV1 valle (42 ml IC 95%: 19; 64 ml; p<0,001) al comparar furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos frente a vilanterol 22 microgramos. El efecto broncodilatador de 24 horas de furoato de fluticasona/vilanterol se mantuvo desde la primera dosis y a lo largo de un año de tratamiento sin evidencia de pérdida de eficacia (sin taquifilaxia). En general, a través de los dos estudios combinados 2.009 pacientes (62%) tenían antecedentes/factores de riesgo cardiovasculares en la fase de selección. La incidencia de antecedentes/factores de riesgo cardiovasculares fue similar en todos los grupos de tratamiento en los que los pacientes tenían más frecuentemente hipertensión (46%), seguidos de hipercolesterolemia (29%) y diabetes mellitus (12%). Se observaron efectos similares en la reducción de exacerbaciones moderadas y graves en este subgrupo en comparación con la población total. En pacientes con antecedentes/factores de riesgo cardiovasculares, furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos produjo una disminución significante en la tasa anual de exacerbaciones moderadas/graves de la EPOC en comparación con vilanterol (tasa anual media ajustada de 0,83 y 1,18 respectivamente, 30% de reducción (IC 95%: 16; 42%; p<0,001)). También se observaron mejoras en la media ajustada del FEV1 valle (44 ml IC 95%: 15; 73 ml, (p=0,003) en este subgrupo en la semana 52 cuando se comparaba el furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos frente a vilanterol 22 microgramos. Estudios frente a las combinaciones con salmeterol/propionato de fluticasona: En un estudio de 12 semanas de duración (HZC113107) en pacientes con EPOC ambos tratamientos, furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos administrado una vez al día por la mañana y salmeterol/PF 50/500 microgramos administrado dos veces al día, demostraron mejoras respecto a los valores basales en la función pulmonar. El aumento de la media ajustada entre tratamientos respecto a los valores basales en la media ponderada del FEV1 durante 0 a 24 horas de 130 ml (furoato de fluticasona/vilanterol) y 108 ml (salmeterol/PF) demostraron una mejora global en la función pulmonar durante las 24 horas en ambos tratamientos. La diferencia media ajustada entre tratamientos de 22 ml (IC 95%: -18; 63 ml) entre los grupos no fue estadísticamente significativa (p=0,282). El cambio medio ajustado respecto a los valores basales del FEV1 valle en el Día 85 fue 111 ml en el grupo furoato de fluticasona/vilanterol y 88 ml en el grupo salmeterol/PF; la diferencia de 23 ml (IC 95%: -20; 66) entre los grupos de tratamiento no fue clínicamente relevante o estadísticamente significativa (p=0,294). No se han realizado estudios comparativos frente a salmeterol/PF o frente a otros broncodilatadores establecidos que permitan comparar de forma adecuada los efectos sobre las exacerbaciones en EPOC. Población pediátrica: La Agencia Europea de Medicamentos ha eximido al titular de la obligación de presentar los resultados de los ensayos realizados con Relvar Ellipta en los diferentes grupos de la población pediátrica en EPOC (ver sección 4.2 para consultar la información sobre el uso en la población pediátrica). La Agencia Europea de Medicamentos ha concedido al titular un aplazamiento para presentar los resultados de los ensayos realizados con Relvar Ellipta en uno o más grupos de la población pediátrica en asma (ver sección 4.2 para consultar la información sobre el uso en la población pediátrica). DATOS FARMACÉUTICOS: Lista de excipientes - Lactosa monohidrato. Estearato de magnesio. Incompatibilidades - No procede. Periodo de validez - 2 años. Periodo de validez una vez abierta la bandeja: 6 semanas. Precauciones especiales de conservación - No conservar a temperatura superior a 25ºC. Si se conserva el dispositivo en nevera se debe permitir que el inhalador alcance la temperatura ambiente durante al menos una hora antes de su uso. Conservar en el embalaje original para protegerlo de la humedad. Debe utilizarse en un plazo de 6 semanas tras la apertura de la bandeja. Escribir la fecha en la que el inhalador se debe desechar en el espacio designado para ello, que aparece en la etiqueta del inhalador. La fecha se debe anotar tan pronto como el inhalador se saque de la bandeja. Naturaleza y contenido del envase - El dispositivo inhalador está formado por un cuerpo gris claro, un protector de la boquilla amarillo, y un contador de dosis, envasado en una bandeja de aluminio laminada que contiene una bolsa desecante. La bandeja está sellada con una tapa de aluminio desplegable. El dispositivo inhalador contiene dos tiras de aluminio laminado de 14 o 30 dosis. El dispositivo inhalador es un dispositivo multi-componente compuesto de polipropileno, polietileno de alta densidad, polioximetileno, polibutileno tereftalato, acrilonitrilo butadieno estireno, policarbonato y acero inoxidable. Tamaños de envases de 14 o 30 dosis por inhalador. Envase clínico de 3 x 30 dosis por inhalador. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. Precauciones especiales de eliminación y otras manipulac iones - La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan estado en contacto con él se realizará de acuerdo con la normativa local. Para las instrucciones de uso, ver sección 4.2. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Glaxo Group Limited. 980 Great West Road, Brentford, Middlesex TW8 9GS, Reino Unido. CONDICIONES DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN: Con receta médica. Reembolsable por el Sistema Nacional de Salud. Aportación reducida. PRECIOS: Relvar Ellipta 92 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación, unidosis. 30 dosis. PVL: 33,00 € PVP: 49,53 € PVP IVA: 51,52 €. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: EU/1/13/886/001, EU/1/13/886/002, EU/1/13/886/003. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN: Fecha de la primera autorización: 13 noviembre 2013. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO: 12/2014. La información detallada de este medicamento está disponible en la página web de la Agencia Europea de Medicamentos http://www.ema.europa.eu.

Pueden notifi carse las sospechas de reacciones adversas a la Unidad de Farmacovigilancia de GSK telf. 91 807 03 01, fax 91 807 59 40, email: [email protected]

Relvar® y Ellipta® son marcas registradas propiedad del grupo GlaxoSmithKlineRelvar® Ellipta® ha sido desarrollado en colaboración con Theravance, Inc.

Información de seguridad: En los estudios fase III con furoato de fluticasona/vilanterol FF/VI (todas las dosis) se evaluaron los datos de seguridad de 7.034 pacientes con asma y 6.237 pacientes con EPOC. Las reacciones adversas notificadas como muy frecuentes fueron cefaleas y nasofaringitis y frecuentes, la candidiasis orofaríngea e infecciones del tracto respiratorio superior, entre otras. Durante los estudios con FF/VI, las neumonías y las fracturas se observaron más frecuentamente en pacientes con EPOC que en pacientes con asma. Entre los factores de riesgo de neumonía en pacientes EPOC que reciben FF/VI se incluyen: ser fumador activo, neumonías previas, índice de masa corporal <25Kg/m2 y FEV1<50%. Relvar tiene un perfil de seguridad favorable1


Revista Prevención del Tabaquismo julio-septiembre 2015

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