Revista Evidencia Volumen 17 Número 1 - Enero / Marzo 2014

Nueva guía para el manejo de dislipidemia.

Tratamiento del colesterol en adultos.

Estrategia restrictiva de transfusión sanguínea.Anemia y uso de hierro prenatal.Obesidad materna durante el embarazo.

Calidad de la evidencia en las intervenciones médicas.

Prevención de caries realizada por médicos.Prevención secundaria de nefrolitiasis.

ISSN 1667-5703

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Nº 1

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014

Fundación MF - Servicio de Medicina Familiar y ComunitariaPerón 4272 (1199) - Buenos Aires, Argentina

[ INDICE]....................................

Actualización en la Práctica Ambulatoria

Guía Práctica Clínica

Prevención

Seguridad de la metoclopramida en embarazadas.Altas dosis de estatinas y daño renal agudo.

Etiología

Calidad

El rosetón mayor de Notre Dame de Paris.Reflexiones filosóficas.

Artículo Especial

Pronóstico

Cesación tabáquica abrupta vs. gradual.Dieta mediterránea y prevención de eventos cardiovasculares.Estrategias de tratamiento de infección por H. pylori.Acupuntura para tratar dolores crónicos.Telemonitoreo domiciliario de la presión arterial.Eficacia de diferentes psicoterapias para tratar depresión.

Terapéutica

Diarrea crónica en niños.

EOP

Actualización

Rastreo de glaucoma primario de ángulo abierto.

Bypass vs. intervención coronaria percutánea en diabéticos.TAC en niños con TEC leve.

Guía Práctica Clínica

Comentario Editorial

1Enero / Marzo 2014 EVIDENCIA - Actualización en la Práctica Ambulatoria

EVIDENCIAActualización en la Práctica Ambulatoria

Buenos Aires, Argentina, Volumen 17, Número 1, Enero-Marzo 2014.

Evidencia - Actualización en la Práctica Ambulatoria es una publicación trimestral de la Fundación MF para el Desarrollo de la Medicina Familiar y la Atención Primaria dela salud. Presidente: Dra. Karin Kopitowski.Agradecemos el apoyo de todos los miembros de esta entidad. Derechos Reservados.La difusión y reproduccióndel presente mate-rial podrá realizarse con la autorización correspondiente y citando la fuente (ver cómo citar EVIDENCIA). Las notas firmadas representan la opinión de los autores y son de suresponsabilidad. http:// www.evidencia.org - Registro de Propiedad Intelectual Nº908302 - ISSN:1667-5703. Diagramación: www.lorecampisidg.com.ar

EditorAgustín Ciapponi

DirectoresSergio TerrasaGabriel Villalón

Comité EditorialIara Alonso, Carolina Carrara,Karin Kopitowski, Gastón Perman,Debora Szeinman, Valeria Vietto,Javier Vilosio, Chu Yon Yoo.

Colaboradores editorialesMarcela BotarguesCarlos Musso

SecretariaDaiana Discioscia

Gestión en InternetPablo Jinich, Diego Terceiroy Clara Viviano

Asesora en BibliotecologíaVirginia Garrote

Esta publicación se encuentraindizada en la base LILACS(Literatura Latino-Americana y delCaribe en Ciencias de la Salud).http://www.bireme.br/Agradecemos a la Biblioteca delHospital Italiano de Buenos Aires.

Dirección Administrativa Servicio de Medicina Familiar yComunitaria del Hospital Italiano deBuenos Aires, Perón 4272. (1199) Buenos Aires,Argentina. Tel/Fax (54 11) 4959 0381.e-mail: [email protected]

ISSN 1667-5703

Comentario Editorial

Nueva estrategia para el manejo de los lipidos en prevención cardiovascularFranco Juan Victor Ariel..................................................................................................................2-3

Guía Práctica clínica

Tratamiento del colesterol en adultos. Franco Juan Victor Ariel .................................................................................................................4-6

Prevención

La evidencia continua siendo insuficiente en cuanto a la utilidad del rastreo de caries enniños realizado por médicos de atención primaria.Amalia Alfonsin, Graciela Rasines Alcaraz .......................................................................................7Prevención secundaria de la nefrolitiasis: eficacia del aumento de la ingesta de líquidos, citratos, alopurinol y tiazidas.Burdisso Natividad..............................................................................................................................8

Terapéutica

Cesación tabáquica abrupta vs. gradual: similares resultados de abstinencia.Guillermo Espinosa.............................................................................................................................9La dieta mediterránea resulta beneficiosa en la prevención primaria de eventos cardiovasculares.Natividad Burdisso............................................................................................................................10El esquema secuencial sería una alternativa al triple esquema antibiótico como tratamientode primera línea para la erradicación del Helicobacter Pylori.Manuel Rodríguez Tablado..............................................................................................................11La acupuntura resultó eficaz como tratamiento de diferentes tipos de dolor crónico.Santiago Esteban..............................................................................................................................12Eficacia del telemonitoreo domiciliario y el seguimiento por un farmacéutico en pacientescon hipertensión arterial.Florencia Rolandi .............................................................................................................................13Siete psicoterapias probaron ser igualmente efectivas en el tratamiento de la depresión.Juan Víctor Ariel Franco...................................................................................................................14

Pronóstico

Una estrategia transfusional más restrictiva disminuiría el uso de sangre sin modificar resultadosclínicos.Leandro Burgos Pratx.......................................................................................................................15Efectos beneficiosos de la suplementación prenatal con hierro.Francisco Peper................................................................................................................................16La obesidad materna durante el embarazo aumentaría el riesgo de muerte prematura en sudescendencia.Cecilia Laura Drimer..........................................................................................................................17

Calidad

¿Evaluamos la calidad de la evidencia antes de incluir una práctica médica?María Teste.......................................................................................................................................18

Artículo Especial

Obras maestras del arte universal y la medicina: El rosetón mayor de Notre Dame de Paris(Catedral gótica - siglos XII-XIV)Carlos G. Musso................................................................................................................................19Reflexiones sobre algunos aspectos naturalizados de nuestra práctica clínica.Nanci Giraudo y Sergio Terrasa ................................................................................................20-23

Etiología

La metoclopramida no se asocia a resultados obstétricos adversos.Gustavo Hernán Izbizky y María Eugenia Carducci .........................................................................24Las estatinas de alta potencia se asocian con una elevada tasa de daño renal agudo.Carlos Guido Musso .........................................................................................................................25

Actualización

Diarrea crónica en el niño.Pascual Barán..............................................................................................................................26-33

Guía Práctica clínica

Recomendaciones para el rastreo del glaucoma primario de ángulo abierto.Ana Gabriela Palis ......................................................................................................................34-36

Evidencia Orientada al Paciente (EOPs)

¿La cirugía de bypass coronario ofrece menor morbimortalidad que la intervención coronariapercutánea en pacientes con diabetes tipo 2 y enfermedad coronaria multivaso?Leandro Barbagelata...................................................................................................................37-38¿Es útil la tomografía computada de cerebro en niños con traumatismo encefalocraneano leve?María Victoria Salgado.................................................................................................................39-40

2 EVIDENCIA - Actualización en la Práctica Ambulatoria - Enero/Marzo 2014 - Disponible en internet: www.evidencia.org volumen 17 nro.1

ECV manifiesta o RCV estimado mayor a 20%

RCV 10-20% o 2 FRCV con RCV menor a 10%

Ninguno o un FRCV

Menor a 100 mg/dL (u opcionalmente 70 mg/dL)

Menor a 130 mg/dL

Menor a 160 mg/dL

Riesgo cardiovascular estimado a 10 años (por puntaje de Framingham) Meta de colesterol LDL

Nueva estrategia para el manejo de los lípidos en prevención cardiovascularNew strategy for the management of lipids in cardiovascular prevention

Descripción del tamaño del efecto y la precisión de laestimación El Programa Nacional de Educación sobre Colesterol (NationalCholesterol Education Program, NCEP), dependiente delInstituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre (NationalHeart, Lung and Blood Institute, NHLBI) de EE.UU. había pub-licado en 20021 el Reporte del Panel de Expertos para elTratamiento del Colesterol en Adultos (Adult Treatment PanelIII, ATP III) con una ulterior modificación en 20042. En dichosdocumentos habían establecido varios puntos clave:- Metas de colesterol LDL (LDL-C: liproproteínas de baja den-sidad) como principal objetivo terapéutico para la reducción delriesgo cardiovascular.- Clasificación de los individuos en diferentes subgrupos deriesgo, cada uno con diferentes objetivos de LDL-C: LDL-Cmás bajos ante enfermedad cardiovascular (ECV) manifiesta(prevención secundaria) o diabetes (como “equivalentes deECV”) y diferentes metas de acuerdo al riesgo calculado através del puntaje de Framingham.- Uso de tratamientos complementarios para alcanzar las dife-rentes metas de LDL-C (ver tabla 1).

Tabla 1: metas de LDL-C de acuerdo al perfil individual de ries-go cardiovascular propuestas por el Consenso ATP III (2004).

ECV: enfermedad cardiovascular. RCV: riesgo cardiovascular. FRCV:factores de riesgo cardiovascular. *Para pacientes de muy alto riesgo(pacientes con diabetes y enfermedad cardiovascular manifiesta).

Guía del Colegio Norteamericano de Cardiología y de laAsociación Norteamericana del Corazón (2013)La nueva guía que hemos resumido a continuación en estenúmero de EVIDENCIA, desarrollada originalmente en conjun-to por el NHLBI, el Colegio Americano de Cardiología(American College of Cardiology, ACC) y la AsociaciónAmericana del Corazón (American Heart Association, AHA)presenta un nuevo paradigma en el tratamiento del colesterolcomo estrategia para la reducción del riesgo cardiovascular. Los puntos clave propuestos en esta nueva guía son:- La eliminación de las metas de LDL-C específicas.- El uso de dosis fijas de estatinas de acuerdo al riesgo cardio-vascular estimado.- La consideración de poblaciones especiales para quienes eluso de estatinas acarrea un beneficio incierto.- La propuesta de una nueva calculadora de riesgo cardiovas-cular ajustada a la población estadounidense (Pooled CohortsEquations)3 nutrida de datos de varios estudios longitudinales.- Dejar sin efecto las recomendaciones de uso de otros hipolipemiantes.Estas recomendaciones se ajustan con más fidelidad a losresultados que arrojaron los ensayos clínicos incluidos en larevisión sistemática que respalda a esta guía. A partir del análi-sis del riesgo cardiovascular de los participantes de dichosensayos, los autores de este consenso llegaron a la conclusiónde que un umbral de 7,5% de riesgo de desarrollo de ECV adiez años define a una población con altas probabilidades deobtener un beneficio neto del uso de estatinas, necesitándosetratar a 50 o 100 personas durante diez años para que una deellas evite un evento adicional. (NNT entre 50 y 100), aún con-

siderando el bajo riego de desarrollo de diabetes atribuido aluso de estatinas (Número Necesario a Dañar: NND mayor a100).

Luego de evaluar sistemáticamente esta guía con la herramien-ta AGREE4, que permite calificar su calidad, pudimos constatarque sus autores tuvieron escasa consideración respecto de lasperspectivas individuales del paciente, que no discutieron losprocesos organizativos y barreras para su aplicación, y quebrindaron escasa información sobre los costos asociados aesta estrategia de tratamiento. Por otra parte, gran parte delpanel explicitó importantes potenciales conflictos de interesespor su conexión con la industria farmacéutica.

RepercusionesLas principales revistas de alto impacto publicaron comentarioseditoriales sobre las nuevas guías5,6,7. Entre sus puntos desta-caron: - El sinceramiento sobre la nula evidencia para el uso de metasespecíficas de LDL-C y respecto del empleo de hipolipemiantesno estatínicos para alcanzarlas. - El menor énfasis en el uso de marcadores con incierto poderpredictivo de riesgo cardiovascular8 (proteína C reactiva, punta-je de calcio, etc.) - El enfoque conservador propuesto para el abordaje de laspoblaciones en quienes la evidencia es escasa o conflictiva(menores de 45 años y mayores de 75).

Las principales críticas apuntaron hacia:- La fijación de umbrales de riesgo cardiovascular arbitrariospara la indicación de altas dosis de estatinas.- La sobreestimación del riesgo cardiovascular a través de lanueva calculadora propuesta, aspecto reportado por el mismoGrupo de Trabajo que la diseñó a través de su validación endistintas cohortes- La existencia de conflictos de intereses con la industria farma-céutica en ocho de los 15 panelistas.

La investigación de Pencina y col.9, basada en la subpoblaciónestadounidense de 40 a 75 años de edad que participó de laEncuesta del Examen de Salud Nutricional (National Healthand Nutrition Examination Surveys, NHANES) estimó a queproporción de la población de EE.UU. se le recomendaría eluso de estatinas, comparando los criterios de prescripción de laguía ATP III (2004) con los de la nueva guía de la ACC/AHA(2013). Este trabajo arrojó los siguientes resultados:- Un 42% de la población seleccionada de la NHANES recibiríaestatinas según la guía ATP III y un 56,6% de acuerdo a laACC/AHA (2013), lo que, extrapolado a la población esta-dounidense, representaría 12,8 millones de nuevos pacientesque comenzarían a utilizar estatinas.- Este incremento se produciría en todas las categorías de ries-go cardiovascular, pero fundamentalmente en aquellospacientes sin enfermedad cardiovascular ni diabetes (preven-ción primaria) con un riesgo estimado de eventos a diez añosmayor a 7.5% (8.1 millones de nuevos pacientes).- Este efecto sobre la prevención primaria sería atribuible prin-cipalmente al descenso de umbral de riesgo cardiovascularpara la prescripción de estatinas. Vale destacar que en lapoblación de 60 a 75 años, el uso de la nueva calculadora(regla de predicción clínica) reclasificaría a casi el 30% de lospacientes con un riesgo igual o mayor a 7,5%. El estudio de Kavousi y col.10 comparó la aplicación de la guía ATPIII, la guía de la Sociedad Europea de Cardiología / Sociedad

Juán Franco

Juan Franco. Nueva estrategia para el manejo de los lípidos en prevención cardiovascular. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):2-3.

Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. [email protected]


§ Recordamos que esto se refiere a que existe una probabilidad más alta que la aceptada de que ese hallazgo haya sido por azar.

Europea de Aterosclerosis (European Society of Cardiology /European Atherosclerosis Society, ESC/EAS) y la nueva guíaACC/AHA 2013 en una cohorte holandesa de pacientes entre 55y 75 años y llegó a las siguientes conclusiones:- El 96,4% de los hombres y el 65.8% de las mujeres de estacohorte tendrían indicación de estatinas según la guía ACC/AHAen comparación con el 66,1% y el 39,1% a quienes se les pre-scribiría estos fármacos siguiendo los criterios de la ESC/EAS.- Las tres calculadoras (Framingham11, Pooled CohortEquations12, SCORE13) que fueron utilizadas en las guías depráctica clínica tuvieron pobre calibración en relación con loseventos observados y sobreestimaron el riesgo cardiovasculara diez años en todas las categorías de riesgo. Por ejemplo, el88% de los varones de ésta población fueron categorizados enel subgrupo que poseería un riesgo mayor a 10% de desarro-llar enfermedad cardiovascular a diez años según la PooledCohort Equations (promedio calculado 21,5%), y sin embargo,sólo el 12,7% realmente desarrolló ECV. Usando la regla depredicción SCORE en la misma población de varones, el ries-go calculado promedio de muerte por ECV a diez años fue de6,8%, contra un realmente observado de 3,8%.Vale destacar que actualmente un grupo británico de trabajoestá desarrollando una nueva guía para el tratamiento delcolesterol en el Reino Unido (Instituto Nacional de Excelenciade Salud y Cuidados, National Institute for Health and CareExcellence, NICE) que incluiría puntos clave similares a la de

la ACC/AHA 2013 (eliminación de metas de LDL-C, nueva cal-culadora de riesgo, etc.). El borrador14 de la misma estádisponible en Internet para la sugerencia de modificaciones.

ConclusionesLa nueva guía ACC/AHA 2013 provee una nueva perspectivasobre el uso de estatinas para la reducción del riesgo cardio-vascular ya que el otrora importante foco en el descenso delLDL-C ha quedado relativizado junto a la valoración de otrasvariables vinculadas con el riesgo cardiovascular global.Una limitación de vital importancia, que todavía no ha sidoresuelta es la incertidumbre que todavía tenemos al aplicaréstas calculadoras a poblaciones latinoamericanas en lascuales no conocemos el grado de sobre o subestimación delriesgo cardiovascular15. Vale destacar que cada una de lasreglas de predicción clínica mencionadas está respaldada porcohortes locales de EE.UU. y Europa; y que si bien ya existenproyectos en marcha§ como el del equipo CESCAS16, actual-mente no contamos con datos de seguimientos prolongados deAmérica del Sur. Finalmente, y ante la incertidumbre de laaplicabilidad de estas guías en nuestra población, conside-ramos adecuado discutir la decisión con nuestros pacientes,complementándola con recursos informativos gráficos para latoma de decisiones compartidas como los disponibles encastellano en la página de la Mayo Clinic(http://statindecisionaid.mayoclinic.org/?lang=es_es)19,20.Ver figura 1.

Figura 1: captura de pantalla de la Herramienta de la Clínica Mayo para la Toma de Decisiones compartidas respecto de la indi-cación de estatinas y aspirina en función del riesgo cardiovascular del paciente.

Referencias1. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation. 2002 Dec 17;106(25):3143-421.2. Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, Brewer HB Jr, Clark LT, Hunninghake DB, Pasternak RC, Smith SC Jr, Stone NJ; Coordinating Committee of the National Cholesterol Education Program. Implications of recent clinical trials for theNational Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 Aug;24(8):e149-61.3. Goff DC Jr, Lloyd-Jones DM, 2013 ACC/AHA Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013Nov 12. pii: S0735-1097(13)06031-2. doi: 10.1016/j.jacc.2013.11.005. [Epub ahead of print]4. The Agree Collaboration. AGREE Instrument Spanish version, 2001 http://www.agreecollaboration.org5. Ioannidis JP. More than a billion people taking statins?: Potential implications of the new cardiovascular guidelines. JAMA. 2014 Feb 5;311(5):463-4. doi: 10.1001/jama.2013.284657.6. Keaney JF Jr1, Curfman GD, Jarcho JA. A pragmatic view of the new cholesterol treatment guidelines. N Engl J Med. 2014 Jan 16;370(3):275-8. doi: 10.1056/NEJMms1314569. Epub 2013 Nov 27.7. Krumholz HM. Target cardiovascular risk rather than cholesterol concentration. BMJ. 2013 Nov 27;347:f7110. doi: 10.1136/bmj.f7110.8. Terrasa y col. Marcadores serológicos y clínicos en la predicción del riesgo cardiovascular: ¿nuevos factores de riesgo? Evid Act Pract Ambul. 14 (1). 12-17.Ene.Mar.2011.9. Pencina MJ1, Navar-Boggan AM, Application of new cholesterol guidelines to a population-based sample. N Engl J Med. 2014 Apr 10;370(15):1422-31. doi: 10.1056/NEJMoa1315665. Epub 2014 Mar 19.10. Kavousi M1, Leening MJ2, Comparison of application of the ACC/AHA guidelines, Adult Treatment Panel III guidelines, and European Society of Cardiology guidelines for cardiovascular disease prevention in a European cohort. JAMA.2014 Apr 9;311(14):1416-23. doi: 10.1001/jama.2014.2632.11. D’Agostino RB Sr, Grundy S, Sullivan LM, Wilson P; CHD Risk Prediction Group. Validation of the Framingham coronary heart disease prediction scores: results of a multiple ethnic groups investigation. JAMA. 2001;286(2):180-187.12. Ridker PM, Cook NR. Statins: new American guidelines for prevention of cardiovascular disease. Lancet. 2013;382(9907):1762-1765.13. Vikhireva O, Pajak A, Broda G, et al. SCORE performance in Central and Eastern Europe and former Soviet Union: MONICA and HAPIEE results. Eur Heart J. 2014;35(9):571-577.14. National Institute for Health and Care Excellence. Lipid modification: cardiovascular risk assessment and the modification of blood lipids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. NICE guideline draft for con-sultation. 12 Feb 2014. http://guidance.nice.org.uk/CG/WaveR/123.15. Terrasa S, Kopitowski K, Evaluación del riesgo cardiovascular global (segunda parte), Evid. actual. práct. ambul; 7(2): 52-55, mar.-abr. 2004 16. Rubinstein A y col. Estudio de detección y seguimiento de enfermedad cardiovascular y factores de riesgo en el Cono Sur de Latino América (CESCAS I). Descripción del proyecto disponible en URL: http://www.iecs.org.ar/iecs-visor.php?cod_producto=758 (último acceso 11/04/14).17. Barani M, Kopitowski K, Toma de decisiones compartidas: centrando los cuidados médicos realmente en nuestros pacientes, Rev. Hosp. Ital. B. Aires (2004); 33(2): 60-64, jun. 201318. Mayo Clinic, Statin / Aspirin choice, decision aid http://statindecisionaid.mayoclinic.org/ (último acceso 11/04/14)19. Barani M, Kopitowski K, Toma de decisiones compartidas: centrando los cuidados médicos realmente en nuestros pacientes, Rev. Hosp. Ital. B. Aires (2004); 33(2): 60-64, jun. 201320. Mayo Clinic, Statin / Aspirin choice, decision aid http://statindecisionaid.mayoclinic.org/ (último acceso 11/04/14)


Guía de Práctica Clínica: Tratamiento del colesterol en adultos

Stone N y col. J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 7. pii: S0735-1097(13)06028-2. doi: 10.1016/j.jacc.2013.11.002.

Introducción

En Junio de 2013 el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón ySangre (National Heart, Lung and Blood Institute, NHLBI) encolaboración con el Colegio Americano de Cardiología(American College of Cardiology, ACC) y la AsociaciónAmericana del Corazón (American Heart Association, AHA) for-

maron un panel de expertos para la formulación de preguntasclínicas a ser respondidas mediante una revisión sistemáticade la evidencia de mayor calidad disponible. Estas guías1

reemplazan a la edición anterior del Panel para el Tratamientodel Colesterol en Adultos III (Adult Treatment Panel III, ATP III)cuya última edición había sido en 2004. Se codificó la eviden-cia según lo resumido en la tabla 1.

ResumenEntre los puntos clave de la nueva guía de práctica clínica del Colegio Norteamericano de Cardiología y la AsociaciónNorteamericana del Corazón se destaca la desaparición de las metas de colesterol LDL y por lo tanto la necesidad de moni-torear los niveles sanguíneos de colesterol, la disponibilidad de una nueva calculadora de riesgo cardiovascular que incluyeinformación de poblaciones de raza negra de EE.UU. y la pérdida de rol de los hipolipemiantes no estatínicos.

AbstractAmong the key points of the new Clinical Practice Guideline subscribed by the American College of Cardiology and theAmerican Heart Association are highlighted the disappearance of LDL cholesterol goals and therefore the need to monitorblood levels of cholesterol, the availability of a new cardiovascular risk calculator including information of U.S. black popu-lations and the loss of the role of non-statin lipid lowering.

Cholesterol treatment in adults

Tabla 1. Clasificación de la evidencia.

Tabla 2. Dosis de estatinas de acuerdo a su intensidad y a la reducción porcentual del colesterol LDL que inducen.

LDL-C: Colesterol LDL.

Tabla 3. Grupos de pacientes que más se benefician de recibir tratamiento con estatinas

ECV: enfermedad cardiovascular.

No más metas de colesterol LDL

Los autores de este documento enfatizan que existen cuatrogrupos de pacientes en quienes el tratamiento con dosis de

estatinas de alta intensidad (tabla 2) proveería el mayor benefi-cio para la prevención de enfermedad cardiovascular (ECV),con la necesidad de tratar a 100 pacientes para evitar un even-to cardiovascular (NNT=100). Ver tabla 3.

Clase I: beneficio neto por sobre los riesgos

Clase II: beneficios netos pero se necesitan estudios adicionales

Clase III: sin beneficio o daño neto

Precisión de la mediciónMedida de efecto Fuerza de la recomendación

Nivel A: ensayos clínicos multicéntricos /

meta-análisis

Nivel B: ensayos clínicos / ensayos no

aleatorizados

Nivel C: estudio de casos / consenso de

expertos

Fuerte (A), Moderada (B), Débil (C) de la

certeza de beneficio

Recomendación en contra (D)

Recomendación de expertos (E)

No se realiza recomendación a favor o

en contra (N)

Rosuvastatina 20 mg

Atorvastatina 40 a 80 mg

Alta (reduce LDL-C aproximadamente a la mitad)

Moderada (reduce entre un 30 y un 50% el LDL-C)

Baja (reduce el LDL-C menos de 30%)

Rosuvastatina 5 a 10 mg

Atorvastatina 10 a 20 mg

Simvastatina 20 a 40 mg

Pravastatina, lovastatina, fluvastatina 40 mg

Simvastatina 10 mg

Pravastatina, lovastatina, fluvastatina 20 mg

ECV establecida (accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, angina inestable o estable, enfermedad vascular

periférica)-Prevención secundaria

Pacientes con elevación primaria del LDL-C >190 mg/dL

Pacientes de 40 a 75 años con diabetes y 70 a 189 mg/dL de LDL-C (evidencia para dosis de estatinas moderada)

Pacientes de 40 a 75 años sin diabetes ni ECV clínica con LDL-C de 70 a 189 mg/dL y RCV estimado a diez años ≥7,5%

(evidencia para dosis de estatinas moderada-alta)

FuerzaPrecisiónEfecto

I

I

I

I

A

B

A

A

A

B

A

A


II

II

B

B

E

C

Pacientes de 40 y 75 años con diabetes y RCV a 10 años

estimado ≥7,5% (dosis de estatinas de alta intensidad).

Pacientes de 40 a 75 años sin diabetes ni ECV clínica

con LDL-C de 70 a 189 mg/dL y RCV a 10 años

estimado entre 5 y 7,5% (dosis de estatinas de

moderada intensidad).

Efecto FuerzaPrecisión

En estos grupos (tanto en prevención primaria como en preven-ción secundaria), no se encontró evidencia para recomendar ellogro de metas específicas de colesterol LDL (LDL-C) dadoque, excepto casos contados, en los ensayos clínicos se uti-lizaron dosis fijas de estatinas y no se realizó titulación a metasespecíficas. El punto de corte de 7,5% de desarrollar algún evento cardio-vascular a diez años (riesgo cardiovascular: RCV) establecidopara el cuarto grupo de la tabla 3 proviene de la estimación delRCV en los participantes de tres ensayos clínicos que eva-luaron la eficacia de las estatinas en este subgrupo: AFCAPS2,JUPITER3 y MEGA4 utilizando una nueva regla de predicciónclínica que se describe más adelante en el apartado “Nuevacalculadora…”. Los riesgos promedio estimado en cada unode los estudios fueron 6,9%, 7,6% y 5,1% y los NNT 56, 30 y80, respectivamente5. Otros grupos con menor evidencia parael uso de estatinas se resumen en la tabla 4.

Tabla 4. Grupos de pacientes en los que hay menor evidenciade que se beneficien recibiendo estatinas

Nueva calculadora de riesgo de eventos cardiovascularesa diez años (RCV)

La nueva Ecuación de Cohortes Combinadas (Pooled CohortEquations, también conocida como AtheroscleroticCardiovascular Disease risk estimator / ASCVD risk estimator)es una herramienta desarrollada por el Grupo de Trabajo paraEvaluación del Riesgo Cardiovascular 2013 que surgió a raízde la necesidad de obtener datos más precisos y representa-tivos de la población estadounidense para la estimación delRCV y que incluyera, entre otras cosas, datos sobre lapoblación Afro-Americana6. Esta herramienta está accesibleen el siguiente vínculo: http://www.cardiosource.org/science-and-quality/practice-guidelines-and-quality-standards/2013-prevention-guideline-tools.aspx y también se encuentran en lamisma página aplicativos para dispositivos móviles.Para su realización se utilizaron los datos de las rama placebode tres ensayos clínicos (ARIC7, CHS8 y CARDIA9) que habíanincluido individuos dee 40 a 75 años con niveles de LDL-Cmenores a 190 mg/dL, combinados con datos de la CohorteFramingham. Fueron considerados eventos cardiovasculares(ECV): accidente cerebrovascular (ACV), infarto agudo de mio-cardio (IAM) y muerte por ACV o IAM. Se ha consensuado queuna personas tiene un alto RCV a diez años cuando su esti-mación supera el 7,5%, un riesgo intermedio cuando la esti-mación se encuentra entre 5 y 7,5% y un riesgo bajo riesgocuando el RCV es menor a 5% (recomendación E).

Poblaciones especiales

Existe escasa o nula evidencia para el uso de estatinas para laprevención primaria o secundaria de ECV en personas de 21 a39 años de edad, en mayores de 75 años (recomendación E),y en pacientes en hemodiálisis o con insuficiencia cardíacacongestiva con clase funcional II a IV (según la Asociación delCorazón de Nueva York) (recomendación N)Los autores de este consenso recomienda la evaluación indi-

vidualizada de estos pacientes, procurando estratificar el ries-go con la asistencia de otros marcadore como el antecedentede historia familiar de ECV prematura, los niveles de proteínaC reactiva, la presunción de enfermedad cardiovascular pe-rifèrica a travès del índice brazo-tobillo, etc.

Seguridad de las estatinas

La incidencia de efectos adversos asociados al uso de estatinases de 0,1 casos de diabetes y de 0,01 casos de miopatía por cada100 pacientes tratados durante un año (número de pacientes quees necesario tratar durante un año para que uno de ellos experi-mente un daño adicional o NND: 1000); y de 0.01 para el acci-dente cerebrovascular hemorrágico (NND: 10000). Se recomienda el monitoreo de la aparición de diabetes en lospacientes que usan estatinas (recomendación fuerza B), no asíla discontinuación una vez establecida la misma. También serecomienda estar atento a la aparición de síntomas muscularesy el monitoreo de las transaminasas hepáticas (recomendacióntipo B), sin medir los niveles de creatinfosfokinasa al inicio deltratamiento (recomendación A).

Deja de ser necesario el monitoreo periódico de los niveleslipídicos

Se recomienda realizar monitoreo de perfil lipídico dentro de lostres meses y el año de iniciado el tratamiento. Sobre la base dela respuesta estimada y documentada (ver tabla 2) serecomienda reforzar la adherencia al tratamiento farmacológicoy no farmacológico. Si no se lograra la respuesta estimada, sepuede considerar el agregado de otros hipolipemiantes segúnlas consideraciones ya mencionadas (recomendación E).

Quedan sin efecto las indicaciones fuertes para eltratamiento con otros hipolipemiantes

El uso de terapias complementarias con otros hipolipemiantes(no-estatinas) se recomienda sólo según la evaluación indivi-dual del perfil de interacciones y efectos adversos y de lasprobabilidades de reducción del RCV estimado, en función delas preferencias del paciente.

Paciente >21 años

< 40 años o > 75 años: beneficio incierto*

Entre 40-75 años: calcular RCV a 10 años

Mayor o igual a 7.5%: dosis moderadas-altas

de esta�nas (A)

Entre 5-7,5%: dosis moderadas de esta�nas

(C)

Menor al 5%: beneficio incierto*

Diabetes 40-75 años: dosis moderadas de

esta�nas (A)

ECV clínica: dosis altas de esta�nas (A)

LDL-C >190 mg/dL: dosis altas de esta�nas

(A)


Juan Victor Ariel Franco. Tratamiento del colesterol en adultos. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):4-6. Resumido de: Stone N y col. 2013ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults: A Report of theAmerican College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 7. pii: S0735-1097(13)06028-2. doi: 10.1016/j.jacc.2013.11.002. PMID: 24239923.

Referencias 1. Stone N y col. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults: A Report of the American Collegeof Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 7. pii: S0735-1097(13)06028-2. doi: 10.1016/j.jacc.2013.11.002.[Epub ahead of print]2. Downs JR, Clearfield M, Weis S, for the AFCAPS/TexCAPS Research Group. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women, with averagecholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS. JAMA. 1998;279:1615-1622. - See more at: http://www.foroaps.org/hitalba-pagina-articulo.php?cod_producto=1241#sthash.c87rKLXR.dpuf3. JUPITER Study Group Rosuvastatin to Prevent Vascular Events in Men and Women with Elevated C-Reactive Protein. NEJM 2008; 359:21.4. Nakamura H y col. Primary prevention of cardiovascular disease with pravastatin in Japan (MEGA Study): a prospective randomised controlled trial. Lancet. 2006 Sep30;368(9542):1155-63.5. 2013 Report on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Disease in Adults: Full Panel Report Supplement, accesible en: https://circ.ahajournals.org/content/early/2013/11/11/01.cir.0000437738.63853.7a.full.pdf6. 2013 Report on the Assessment of Cardiovascular Risk: Full Work Group Report Supplement, accesible en:https://circ.ahajournals.org/content/early/2013/11/11/01.cir.0000437741.48606.98/suppl/DC17. Investigators TA. The Atherosclerosis risk in communities (ARIC) study: design and objectives. Am J Epidemiol 1989;129:687-7028. Fried LP, Borhani NO, Enright P et al. The Cardiovascular Health Study: design and rationale. Annals of epidemiology 1991;1:263-76.9. Friedman GD, Cutter GR, Donahue RP et al. CARDIA: study design, recruitment, and some characteristics of the examined subjects. J Clin Epidemiol 1988;41:1105-16.

El algoritmo de la figura 1 resume el manejo de la dislipemia.Los cuatro grupos marcados en verde son los que mayor be-neficio clínico obtendrían a través del uso de estatinas. (*)“Beneficio incierto” implica realizar una valoración individual delriesgo y ofrecer medidas de reducción de riesgo person-

alizadas (recomendación E). ECV (enfermedad cardiovascu-lar), RCV (riesgo cardiovascular). Entre paréntesis la fuerza derecomendación. (Adaptado y resumido de algoritmo original dela guía)


Identificación de caries

Identificación de necesidad de derivación

Identificación de caries

0,76

0,63

1,0

0,95

0,98

0,87

2 horas

4 horas

Horas de entrenamiento en salud bucal Resultados principales Sensibilidad Especificidad

La evidencia continua siendo insuficiente en cuanto a la utilidad delrastreo de caries en niños realizado por médicos de atención primaria

Chou R y col. Pediatrics 2013;132(2):332-350.

Evidence continues to be insufficient on the usefulness of childhood caries screening performed by primary care physicians

ObjetivosActualizar la revisión sistemática realizada en 2004 por laFuerza de Tareas Preventiva Norteamericana (sigla en inglés,USPSTF) sobre la prevención de caries dental de niñosmenores de cinco años mediante la intervención de médicos deatención primaria.

Fuentes de datosMedline (desde enero de 1999 hasta marzo de 2013), base dedatos de la Biblioteca Cochrane y revisión de lista de referen-cias.

Selección de estudiosSe evaluaron ensayos clínicos controlados aleatorizados,ensayos clínicos controlados no aleatorizados y estudios deCohorte. Además, se incluyó una revisión actualizada de estu-dios observacionales sobre riesgo de fluorosis. La búsqueda serealizó con la intención de conocer la efectividad, seguridad yposibles daños colaterales del examen bucal realizado pormédicos de atención primaria para diagnosticar caries en laprimera infancia. Se evaluaron también tratamientos preven-tivos (administración de fluoruros o xilitol) que pudieran seradministrados por médicos, padres o tutores sin necesidad deentrenamiento específico.

Extracción de datosFueron evaluados por dos revisores de manera independiente.Los datos fueron extraídos por uno de los autores y luegorevisados por otro.

Resultados principalesLa búsqueda bibliográfica arrojó 1.215 citas, de las cuales serevisó el texto completo de 539 publicaciones y se incluyeron20 estudios. No se encontraron estudios que compararan resul-tados relacionados a la prevención de caries entre pacientes

sometidos o no a examen bucal realizado por médicos de aten-ción primaria, ni que confirmaran la capacidad de estos profe-sionales para determinar el riesgo de desarrollo de caries enniños. Se observó que aquellos profesionales que recibieronmayor entrenamiento en salud bucal fueron más precisos en eldiagnóstico de caries (tabla 1).No se hallaron nuevos estudios que evaluaran la efectividaddel uso de suplementos de flúor administrados por vía oral.Tres ensayos clínicos fueron consistentes con estudios previosen determinar la eficacia del barniz de flúor para reducir elincremento de caries. Se encontraron tres nuevos ensayos noconcluyentes con respecto a los efectos preventivos del xilitolsobre el desarrollo de caries. Nuevos estudios observacionalesfueron consistentes con la evidencia previa que muestra unaasociación entre uso de fluoruro y fluorosis dental.

Tabla 1: Precisión en el diagnóstico de caries realizado pormédicos de atención primaria comparado con el diagnósticorealizado por los odontólogosα.

α Considerado como prueba de referencia.

ConclusiónNo hay suficiente evidencia que sustente la práctica del exa-men bucal realizado por médicos de atención primaria con elobjetivo de reducir las caries en la primera infancia.

Fuente de financiamiento y conflictos de interés de los autores: Agency for

Healthcare Research and Quality (AHRQ) for the US Preventive Services Task Force.

Amalia Alfonsin [ Hospital Italiano de Buenos Aires. [email protected] ]

Graciela Rasines Alcaraz [ Asociación Odontológica Argentina. [email protected] ]

Comentario

solo como resúmenes. Además, los estudios incluidos nofueron de gran calidad metodológica, por lo que el riesgo desesgo es alto. De todos modos, se desprende que cuando seentrena a los profesionales, estos son capaces de diagnosticarcaries y derivar los pacientes al odontólogo. Si bien no hanencontrado evidencia directa, la OMS destaca “la importanciade situar la educación médica en el contexto de una educaciónmultidisciplina-ria y proveer atención primaria de la salud deforma interdisciplinaria”3.

La caries dental es un problema crónico común en la infancia1

y es cinco veces más frecuente que el asma2. Los médicos deatención primaria controlan alrededor de 11 veces a los niñossanos entre el nacimiento y los tres años, y están en una posi-ción privilegiada para detectar patologías bucales, brindar pau-tas preventivas y derivar al odontólogo. Entre las limitacionesde la revisión aquí resumida se destacan, que la búsquedaexcluyó Lilacs y Embase, que solo se incluyeron estudios enidioma inglés y que se excluyeron los que fueron publicados

Amalia Alfonsin y Graciela Rasines Alcaraz. La evidencia continua siendo insuficiente en cuanto a la utilidad del rastreo de caries en niños realizadopor médicos de atención primaria. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):7. Comentado de: Chou R, Cantor A, Zakher B, Mitchell JP, PappasM. Preventing dental caries in children <5 years: systematic review updating USPSTF recommendation. Pediatrics 2013;132(2):332-350. PMID:23858419.

Referencias1. Douglas J, Douglas A, Silk H. A practical guide to infant oral health. Am Fam Physician. 2004;70(11): 2113-2120.2. United States Public Health Service. Office of the Surgeon General. Oral Health in America: A reporto f the Surgeon General. Rockville, Md. Dept. of Health and HumanServices, US Public Health Service, 2000.3. World Health Organization (OMS), Reorientation of medical education and medical practice for health for all. World health assembly resolution, Ginebra, Suiza: WHA 48.8,World Health Organization; 1995.


Prevención secundaria de la nefrolitiasis: eficacia del aumentode la ingesta de líquidos, citratos, alopurinol y tiazidas

Fink HA y col. Ann Intern Med. 2013;158(7):535-43.

The effectiveness of increased fluid intake, allopurinol, thiazide and citrate in the secondary prevention of nephrolithiasis

ObjetivosRealizar una revisión sistemática para evaluar los riesgos ybeneficios de distintos tratamientos, tanto farmacológicos comodietarios, en la prevención secundaria de nefrolitiasis.

Fuente de DatosMEDLINE, biblioteca Cochrane, Google Académico, clinical-trials.gov, y Web of Science. Listas de referencia deensayos clínicos aleatorizados y revisiones sistemáticas,además de artículos sugeridos por expertos.

Selección de datosEnsayos clínicos aleatorizados en inglés, que incluían tratamiento farma-cológico o tratamiento dietario, para la prevención de recurrencias de nefro-litiasis. Los resultados evaluados eran clínicos, radiográficos o una combi-nación de ambos, agregando efectos adversos y adherencia. Los partici-pantes eran individuos mayores de 18 años, que hubieran presentado unoa más episodios de nefrolitiasis. El grupo tratante se comparaba con place-

bo, cuidado usual, ningún tratamiento u otro tratamiento activo.

Extracción de datosLos datos fueron extraídos por dos revisores independientes,quienes calificaron los trabajos utilizando criterios de calidad yfuerza de evidencia pre-especificados.

Resultados principalesSe resumen en la tabla 1. Los resultados de las intervenciones dietariasresultaron discordantes por las co-intervenciones del grupo tratante y lasdistintas intervenciones del grupo control. La evidencia sobre si el tipo decálculo predice la eficacia del tratamiento en la reducción de la nefroli-tiasis es limitada, al igual que las mediciones bioquímicas basales, tantourinarias como sanguíneas. Si bien la hiperuricosuria y la hiperuricemiaparecen predecir la eficacia del tratamiento con alopurinol, en ensayoscon citrato y tiazidas que incluían algunos de estos pacientes, tambiénse observó una reducción. Al no haber ensayos comparativos entre elalopurinol y las tiazidas o citratos en este tipo de pacientes no se puedensacar conclusiones.

Tabla 1: impacto de diferentes estrategias en la prevención secundaria de nefrolitiasis.

Resultado compuesto: clínico + imágenes. Dieta a) baja en proteínas y sodio, y normal a rica en calcio vs baja en calcio. Dieta b) baja en proteínas animales y rica en fibrasvs dieta control.

ConclusionesEn pacientes con al menos un episodio de nefrolitiasis el incremento deingesta de líquidos reduce el riesgo de recurrencia. En pacientes conmúltiples episodios de nefrolitiasis cálcica el agregado de tiazidas, citra-

to o alopurinol produjo una reducción adicional.

Fuente de financiamiento y conflictos de interés de los autores: Agency for

Healthcare Research and Quality (AHRQ).

Burdisso Natividad [ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires; [email protected] ]

Comentario

siendo la mayoría de los trabajos de mediana calidad, y baja a moderadafuerza de evidencia. En segundo lugar, gran parte de los ensayos incluíanúnicamente cálculos de calcio. Finalmente, muchos de los estudios repor-taron como medida de resultado las imágenes, lo que hace que los resulta-dos sean muy imprecisos, ya que las mediciones de los cálculos presentanmucha variabilidad con estos métodos.

Conclusiones del comentadorSi bien existen muchos trastornos metabólicos que podrían explicar la pre-disposición de ciertos pacientes a sufrir eventos recurrentes de litiasis renal,se recomienda sugerir aumentar la ingesta de líquidos a todos ellos, sinimportar el tipo de cálculo o trastorno subyacente y sin realizar estudiosexhaustivos en busca de la causa.

La prevalencia de litiasis renal es del 13% en hombres y 7% en mujeres1,2.Sin ningún tratamiento específico, la recurrencia a los cinco años se da entreel 35% y el 50% de los casos3. Es sabido que muchos de los pacientes connefrolitiasis recurrentes tienen trastornos metabólicos de base que aumentasu predisposición4,5. Por lo tanto, en la práctica clínica se suelen solicitar dosmuestras de orina de 24 horas, cada una con su correspondiente muestrade sangre, donde se miden parámetros bioquímicos. También se recomien-da determinar la composición de los cálculos. Sin embargo, no existen evi-dencias claras en el impacto que tiene cada tratamiento en relación a cadatrastorno, ni en el tipo de cálculo o características del paciente. Con este tra-bajo, tampoco se puede concluir claramente ninguna relación entre estasvariantes y el tratamiento. En primer lugar, por los pocos ensayos sobretratamientos comparativos, pudiendo existir sesgo de publicación. Además,hay que agregar la calidad y el grado de evidencia de los ensayos clínicos,

Burdisso N. Prevención secundaria de la nefrolitiasis: eficacia del aumento de la ingesta de líquidos, citratos, alopurinol y tiazidas. Evid Act PractAmbul. Ene-Mar 2014;17(1):8. Comentado de: Fink HA, Wilt TJ, Eidman KE, et al. Medical management to prevent recurrent nephrolithiasis inadults: a systematic review for an American College of Physicians Clinical Guideline. Ann Intern Med. 2013;158(7):535-43. PMID: 23546565.

Referencias1. Pearle MS et al. Urologic diseases in America project: urolithiasis. J Urol. 2005;173:848-57.2. Stamatelou KK, et al. Time trends in reported prevalence of kidney stones in the United States: 1976-1994. Kidney Int. 2003;63:1817-23.3. Uribarri J, et al. The first kidney stone. Ann Intern Med. 1989;111:1006-9. 4. Wagner CA, Mohebbi N. Urinary pH and stone formation. J Nephrol. 2010;23 Suppl 16:S165-9.5. Levy FL, Adams-Huet B, Pak CY. Ambulatory evaluation of nephrolithiasis: an update of a 1980 protocol. Am J Med. 1995;98:50-9.

Aumento de la ingesta

de líquidos

Reducción de la ingesta de gaseosas

Dietas

multicomponente

Alopurinol

Tiazidas

Citrato

Ácido acetohidroxámico

a

b

Compuesto

Radiográfico

Clínico

Compuesto

Compuesto

Compuesto

Compuesto

Compuesto

Clínico e imágenes

0,45 (0,24 a 0,84)

0,15 (0,02 a 1,07)

0,83 (0,71 a 0,98)

0,52 (0,29 a 0,95)

5,58 (1,39 a 24,92)

0,59 (0,42 a 0,84)

0,52 (0,39 a 0,69)

0,25 (0,14 a 0,44)

No significativo

No

No

Menor en grupo intervención

Menor en alopurinol

Mayor en tiazidas

Mayor en citrato

Mayor en grupo intervención

Intervención Resultado evaluado Riesgo relativo Diferencia en abandono o efectos adversos


mente llamado: día “D”)2. Se trata de asociar el día de lacesación tabáquica a una fecha importante para el paciente(cumpleaños, aniversario, día del padre, etc.), acompañándolocon estrategias para lidiar con la abstinencia que pueden incluirla sustitución de la nicotina con el objetivo de mejorar suadherencia al tratamiento.

Conclusiones del comentadorEste trabajo aporta datos para sostener que no hay una claradiferencia de efectividad entre la estrategia de cesacióntabáquica abrupta y la de cesación gradual, en términos deabstinencia a los seis meses. Es importante explicarle al paciente ambas alternativas tratan-do de consensuar una estrategia de cesación acorde a susdeseos.

Cesación tabáquica abrupta vs. gradual: similares resultados deabstinencia

Objetivo Determinar si el abandono progresivo del tabaco se asocia conmenores tasas de éxito que el cese abrupto en fumadores quequieren dejar de fumar.

Fuentes de datosEn esta revisión sistemática fueron incluidos diez ensayos clíni-cos aleatorizados realizados entre 1978 y 2010 en Australia,EEUU, España y Suiza, que habían involucrado 3760 partici-pantes (edad media 42,8 años). Como resultado principal fue evaluada por intención de tratar laabstinencia a los seis meses de haber dejado de fumar concomprobación bioquímica en siete estudios y, como resultadosecundario, los eventos adversos.

Resultados principalesLa tasa global de abandono a los seis meses fue 14,1% (11,9a 17). El descenso gradual no fue peor que la interrupción abrupta yel análisis de los subgrupos que usaron o no reemplazo denicotina y/o métodos de autoayuda y/o apoyo conductual nomostró diferencias.

ConclusiónPareciera no haber resultados sustanciales en la abstinencia alos seis meses entre los pacientes que cesan de fumar enforma abrupta y los que lo hacen de manera gradual.

Fuente de financiamiento: no referida.

Lindson-Hawley N, Database of Systematic Reviews 2012, Issue 11. Art. No.: CD008033.

Abrupt vs. gradual smoking cessation: similar abstinence outcomes

Guillermo Espinosa [ Programa de Control de Tabaco del Hospital Italiano de Buenos Aires (GRANTAHI). [email protected]]

Espinosa G. Cesación tabáquica abrupta vs. gradual: similares resultados de abstinencia. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):9. Comentadode: Lindson-Hawley N y col. Reduction versus abrupt cessation in smokers who want to quit. Cochrane Database of Systematic Reviews2012, Issue 11. Art. No.: CD008033. DOI: 10.1002/14651858.CD008033.pub3. PMID: 23152252.

Referencias 1. Fiore M y col. Treating Tobacco Use and Dependence: 2008 Update. U.S. Department of Health and Human Services Public Health Service. Disponible en URL:http://www.ahrq.gov/professionals/clinicians-providers/guidelines-recommendations/tobacco/clinicians/treating_tobacco_use08.pdf (último acceso 07/04/14).2. Ministerio de Salud. Presidencia de la Nación. Guia Nacional de Tratamiento de la Addicción al Tabaco. 2011. Disponible en URL: http://www.msal.gov.ar/tabaco/images/sto-ries/info-equipos-de-salud/pdf/2013-10_guia-tratamiento-adiccion-tabaco-2011.pdf (último acceso 06/04/14).3. National Instituto of Clinical Excelence (NICE). Smoking cessation: supporting people to stop smoking. QS43. Disponible en URL: http://publications.nice.org.uk/smoking-ces-sation-supporting-people-to-stop-smoking-qs43 (último acceso 06/04/14).4. Autralia Goverment. Department of Health. Smoking cessation guidelines for Australian general practice. Disponible en URL:http://www.racgp.org.au/download/documents/Guidelines/smoking-cessation.pdf (último acceso 07/04/14).5. Lindson-Hawley N y col. Gradual reduction vs abrupt cessation as a smoking cessation strategy in smokers who want to quit. JAMA. 2013 Jul 3;310(1):91-2.6. Kottke T y col. Attributes of successful smoking cessation interventions in medical practice. A meta-analysis of 39 controlled trials. JAMA 1988;259:2883–9.

Comentario

La Administración de Drogas y Alimentos de EE.UU. (en inglésFDA), la Guía Norteamericana para la Cesación Tabáquica1 yla Guía Argentina para la Cesación del Tabaco2 recomiendan elcese abrupto como estrategia para ayudar a los fumadores quedesean dejar de fumar. Sin embargo, las guías del ReinoUnido3 y de Australia4 aconsejan a los profesionales ofrecer lasdos opciones: el cese gradual y el cese abrupto. Vale destacar que la estrategia de cese gradual es popularentre los fumadores que intentan dejar de fumar y puede sereficaz, cuando se la implementa en forma estructurada en elmarco de una intervención planificada5.Considerando los resultados de esta revisión, éste métodoalternativo para dejar de fumar podría contribuir a mejorar laadherencia de los pacientes a los diferentes tratamientos coneficacia documentada.Desde la publicación en 1988 de trabajo de Kottke T y col.6, serecomienda planificar dejar de fumar un día acordado (general-

Revisión sistemática


La dieta mediterránea resulta beneficiosa en la prevenciónprimaria de eventos cardiovasculares

Estruch R y col. NEJM. 2013;368(14):1279-90.

Mediterranean Diet show benefits on primary prevention of cardiovascular disease

ObjetivosEvaluar el impacto de la Dieta Mediterránea (DM) en la reduc-ción de muerte por enfermedad cardiovascular (ECV), del acci-dente cerebrovascular (ACV) e infarto de miocardio (IAM) enuna población de alto riesgo cardiovascular.

Diseño y poblaciónEnsayo clínico aleatorizado y controlado multicéntrico, realiza-do en España. Incluyó personas con alto riesgo cardiovascularpero sin enfermedad cardiovascular al momento del enro-lamiento. Tenía tres ramas de intervención: DM con aceite deoliva, DM con frutas secas y una dieta control baja en calorías.

Descripción del seguimientoTodos los participantes debían asistir, cada tres meses, a unaentrevista individual motivacional y a sesiones grupales, de acuer-do a la rama de intervención, donde se daba información oral yescrita sobre los objetivos y características de las dietas yrecomendaciones sobre cómo elaborarlas. A esto se agregaba laadministración de aceite de oliva y frutas secas para cada una delas DM, y de regalos no comestibles para la dieta control.

Vale aclarar que en la rama control estas intervenciones serealizaron anualmente los primeros tres años del ensayo, con-tinuando igual al resto de los grupos para el restante delseguimiento. Para evaluar la adherencia a la dieta con aceitede oliva y con frutas secas se tomaron al azar participantes delas tres ramas y se dosaron dos metabolitos bioquímicos alprimer, tercer y quinto año.

Medición de resultadosEl resultado primario fue el número combinado† de ECV. Losresultados secundarios fueron la incidencia de ACV, IAM,muerte por ECV y muerte de causa no cardiovascular. Los pro-fesionales de la salud que constataban los eventos se encon-traban cegados a la intervención recibida. El análisis primariofue por intención de tratar.

Resultados principales Un total de 7.442 personas se siguieron por una mediana de4,8 años. En total ocurrieron 288 eventos primarios: 96 en elgrupo con aceite de oliva, 83 en el grupo de frutas secas y 109en la dieta control. Los principales resultados se resumen en latabla 1. Los resultados secundarios no mostraron diferencias

Natividad Burdisso [ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. [email protected] ]

Comentario

aplicarse a este grupo de riesgo, sin poder extrapolarse a per-sonas de mediano y bajo riesgo.

Conclusiones del comentadorSe deberían realizar más estudios comparativos entre estos ali-mentos y, por qué no, compararlos con el uso de estatinas,siendo estos uno de los fármacos más usados en prevenciónprimaria de ECV.

Si bien las tres dietas eran muy similares entre sí, las DM sediferenciaban de la dieta control por el alto consumo de aceitede oliva y frutas secas, y por la fuerte recomendación de con-sumir pescados y legumbres.Se ha demostrado por estudios previos la relación beneficiosaentre la DM y la prevención secundaria de ECV1-3. Este estudioevidencia la prevención primaria de ECV en personas de altoriesgo cardiovascular. Sus conclusiones, no obstante, deben

Burdisso, N. La dieta mediterránea resulta beneficiosa en la prevención primaria de eventos cardiovasculares. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar2014;17(1):10. Comentado de: Estruch R et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet. NEJM. 2013;368(14):1279-90. PMID: 23432189.

Referencias1.Sofi F, Abbate R, Gensini GF, Casini. A. Accruing evidence on benefits of adherence to the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr2010;92:1189-96.2. Serra-Majem L, Roman B, Estruch R. Scientific evidence of interventions using the Mediterranean diet: a systematic review. Nutr Rev 2006;64:S27-S47.3. de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report ofthe Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999; 99:779-85.

significativas, salvo por la incidencia de ACV.ConclusiónLa DM enriquecida en aceite de oliva y frutas secas demostróreducir los eventos cardiovasculares, en especial el ACV, en

individuos con alto riesgo cardiovascular libres de enfermedad. Fuente de financiamiento y conflictos de interés de los autores: Financiación de

organismos públicos.

Tabla 1: Resultados principales de acuerdo al grupo de estudio.

DM: dieta mediterránea. ECV: eventos cardiovasculares. ACV: accidente cerebrovascular.†Accidente cerebrovascular, Infarto de miocardio, y muerte por enfermedad cardiovascular. £Ajustados por sexo, edad, antecedentes familiares de enfer-medad coronaria precoz, tabaquismo, índice de masa corporal, hipertensión arterial, dislipemia y diabetes.

ECV combinados†

ACV

ECV combinados†£

ACV£

8,1 (6,6 a 9,9)

4,1 (3,1 a 5,5)

0,70 (0,54 a 0,92)

0,67 (0,46 a 0,98)

8,0 (6,4 a 9,9)

3,1 (2,1 a 4,4)

0,72 (0,54 a 0,96)

0,54 (0,35 a 0,84)

11,2 (9,2 a 13,5)

5,9 (4,5 a 7,7)

1,00 (ref)

1,00 (ref)

0,0090,03

0,01

0,04

0,02

0,003

0,03

0,006

Resultado

N/1000 personas/año (IC 95%) p

Hazard ratio para cada DM vs control (IC 95%) p

DM aceite oliva(N=2.543)

DM frutos secos(N=2.454)

Dieta control(N=2.450)

DM aceite oliva vs dieta control

DM frutos secos vs dieta control

Primera línea de tratamiento %(IC95%)

Segunda línea de tratamiento %(IC95%)

90,7% (87,4 a 94,0)

94,3% (91,7 a 97,0)

Grupo S14

87,0% (83,2 a 90,8)

94,3% (91,7 a 97,0)

Grupo S10

82,3% (78,0 a 86,6)

91,7% (88,6 a 94,8)

Grupo T14

12

NNT S14 vs. T14


El esquema secuencial sería una alternativa al triple esquema antibiótico comotratamiento de primera línea para la erradicación del Helicobacter Pylori

Liou JM y col Lancet. 2013;381(9874):1276.

The sequential treatment would be an alternative to triple antibiotic therapy as first-line treatment forHelicobacter pylori eradication

ObjetivosComparar la eficacia del tratamiento secuencial versus el tripleesquema antibiótico para la erradicación del Helicobacter pylori.

Diseño, lugar y pacientesEnsayo clínico aleatorizado*, abierto* y multicéntrico*. Incluyó900 individuos mayores de 20 años con infección documenta-da por H. pylori, que consultaron en centros de gastroen-terología en Taiwán: a los candidatos que consultaban por sín-tomas gastrointestinales altos se le realizaba una video endos-copía digestiva alta con test rápido de ureasa, histología, culti-vo y serología, y se incluían a aquellos que presentaban dos omás test positivos (n=699); a los individuos asintomáticos queacudían para rastreo de cáncer gástrico se les realizaba y seseleccionaba a aquellos con un test positivo de urea espiradamarcada con C-13 (n=201).

IntervenciónA cada grupo se le asignaron aleatoriamente 300 pacientesrealizándose las siguientes intervenciones: T14) lanzoprazol30mg/12hs + amoxicilina 1gr/12hs + claritromicina 500mg/12hspor 14 días; S14) lanzoprazol 30mg/12hs + amoxicilina1gr/12hs por 7 días, seguido de lanzoprazol 30mg/12hs + cla-ritromicina 500mg/12hs + metronidazol 500mg/12hs por 7 días;S10) lanzoprazol 30mg/12hs + amoxicilina 1gr/12hs por 5 días,seguido de lanzoprazol 30mg/12hs + claritromicina500mg/12hs + metronidazol 500mg/12hs por 5 días. Por lomenos seis semanas después de haber terminado el tratamien-to (y por lo menos dos semanas sin uso de IBP o bloqueantes

H2) los pacientes eran evaluados mediante test de urea espi-rada marcada con C-13. Los pacientes que no negativizaban eltest eran retratados con el esquema: MS14) lanzoprazol30mg/12hs + amoxicilina 1gr/12hs por 7 días, seguido de lan-zoprazol 30mg/12hs + levofloxacina 250mg/12hs + metronida-zol 500mg/12hs por 7 días.

Medición de resultados principalesEl objetivo primario fue establecer las tasas de erradicación conlos diferentes esquemas de tratamiento, y los objetivos secun-darios establecer la frecuencia de efectos adversos y decumplimiento del tratamiento (evaluados con diarios provistos alos pacientes para tal fin y mediante entrevistas al finalizar eltratamiento).

Resultados PrincipalesLas tasas de erradicación en cada grupo se resumen en la tabla 1. Estasse vieron afectadas principalmente por la resistencia a claritromicina ymetronidazol. De acuerdo a esto se propone: a) utilizar en línea general el esquemaS14 como el más recomendado; b) utilizar el esquema T14 en regionescon tasas bajas de resistencia a la claritromicina (<5%) y altas tasas deresistencia a metronidazol (>80%); c) utilizar el esquema S10 cuando latasa de resistencia al metronidazol es <40%; y d) que ninguno de losesquemas alcanzarían el 80% de erradicación considerado comoaceptable cuando la tasa de resistencia a claritromicina es >40%.No se observaron diferencias significativas en la aparición deefectos adversos y en las tasas de cumplimiento del tratamien-to entre los tres grupos.

*Ver glosarioManuel Rodríguez Tablado [ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires [email protected] ]

Comentario

mejora significativa en las tasas de erradicación.Los últimos datos en la Argentina dicen que la tasa de resistenciaa la claritromicina es alta: alrededor del 24%2. Asimismo se suponeque la resistencia al metronidazol seria cercana al 40%.

Conclusiones del comentadorTeniendo en cuenta lo anterior, en nuestro medio pareceríaapropiado la elección del esquema S14 como tratamiento deprimera línea para buscar erradicar al H. pylori. De todas ma-neras se plantea la necesidad de conocer con más profundidadla prevalencia, la resistencia antibiótica y la respuesta a otrostratamientos alternativos en cada región para poder definircuándo y cómo intentar erradicar al Helicobacter Pylori.

Desde hace años se plantea la necesidad del uso de esquemasterapéuticos alternativos con el objeto de maximizar las tasas deerradicación del H. pylori. El consenso Maastricht IV1 para el mane-jo del Helicobacter plantea que ante la prevalencia mayor al 15 a20% de resistencia a claritromicina, el esquema de primera líneadebería ser un cuádruple esquema incluyendo bismuto o, en sudefecto, un esquema secuencial de 10 días como el S10 queplantea el presente trabajo. Diversos esquemas se utilizan con esefin en la Argentina y el resto del mundo sin contar con investiga-ciones de alto nivel de evidencia que respalden la elección de cadauno de ellos. Este estudio presenta buenos argumentos que nospermiten, conociendo ciertos datos epidemiológicos de dicha bac-teria en cada región, la elección entre un esquema clásico de tresdrogas simultáneas y otro esquema secuencial para alcanzar una

Rodriguez M. El esquema secuencial sería una alternativa al triple esquema antibiótico como tratamiento de primera línea para la erradicación delHelicobacter pylori. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):11. Comentado de: Liou JM y col Sequential versus triple therapy for the first-linetreatment of Helicobacter pylori: a multicentre, open-label, randomised trial. Lancet. 2013 Apr 13;381(9874):1276. PMID: 23158886.

Referencias1. Malfertheiner P. et al. Management of Helicobacter pylori infection—the Maastricht IV/ Florence consensus report. Gut 2012;61:646e664.2 Hunt R.H. et al. Helicobacter pylori en los países en desarrollo. Guías prácticas de la Organización Mundial de Gastroenterología (en línea). 2010. Disponible en URL: http://www.worldgastroenterol-ogy.org/assets/downloads/es/pdf/guidelines/helicobacter_pylori_en_los_paises_desarrollo.pdf

Tabla 1: tasas de erradicación£ de H. pilory con esquemas de primera y segunda línea.

£Análisis por intención de tratar.

Conclusión de los autoresEl esquema secuencial sería una alternativa al triple esquema comotratamiento de primera línea con mayores tasas de erradicación.

Fuente de financiamiento: National Taiwan University Hospital and National

Science Council.


La acupuntura resultó eficaz como tratamiento de diferentestipos de dolor crónico

Vickers AJ y cols. Arch Intern Med. 2012;172(19):1444-1453

Acupuncture was an effective treatment for different types of chronic pain

ObjetivosEvaluar la efectividad de la acupuntura en el tratamiento de dife-rentes tipos de dolor crónico comparándola contra tratamientohabitual y/o acupuntura placebo.

Fuentes de datosMEDLINE, Registro Central de Ensayos Controlados de laColaboración Cochrane, Clinicaltrials.gov.

Selección de estudiosEnsayos clínicos controlados y aleatorizados en los que se hubieracomparado la eficacia de la acupuntura contra el tratamiento habi-tual y/o acupuntura placebo en dolores crónicos (cefalea, omalgia,osteoartritis, dolor de columna no específico de duración mayor acuatro semanas). Solo se incluyeron aquellos artículos en los queel proceso de ocultamiento y aleatorización había sido claro y ade-cuado. No se estableció un tipo de resultado a evaluar de ante-

mano dada la variabilidad de las patologías evaluadas.

Extracción de datosSe obtuvieron los datos crudos de los trabajos seleccionados.Se evaluaron y clasificaron los artículos según su probabilidadde sesgo de ocultamiento*. Para el análisis de sensibilidad solose incluyeron aquellos artículos clasificados como de bajaprobabilidad de sesgos.

Resultados PrincipalesDada la gran variabilidad en la medición de los resultados de losdiferentes trabajos, los resultados de cada trabajo individual fueronconvertidos en puntajes estandarizados, lo que permitió calcularuna medida sumaria de efectividad estandarizada). Se comparóacupuntura contra acupuntura placebo y también acupuntura con-tra control no acupuntural (en la mayoría de los casos, cuidadohabitual). Ver tabla 1.

Santiago Esteban [ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. [email protected] ]

Comentario

Teniendo esto como punto de partida, resultaría de gran utili-dad contar con mayor número de trabajos que comparen la efi-cacia y la costo efectividad de la acupuntura en modalidad“Caja negra” contra tratamientos farmacológicos.

ConclusiónA pesar de los numerosos trabajos publicados en este campo, sonmuy pocas las investigaciones que alcanzan niveles acep-tables dela calidad metodológica. Este meta-análisis de datos individualesnos presenta la mejor evidencia disponible al momento y nos per-mite ampliar el abanico de opciones te-rapéuticas en una patologíatan compleja como el dolor crónico.

La acupuntura como técnica terapéutica de la MedicinaTradicional China está documentada desde hace al menos3000 años. Sin embargo, su evaluación rigurosa desde elpunto de vista metodológico, solo data de las últimas tresdécadas. Esto se relaciona con la necesidad de la MedicinaOccidental de entender los procesos biológicos que subyacenen los tratamientos acupunturales. Por esta razón se ha colo-cado mucho énfasis no solo en el estudio a nivel molecular delos efectos de las agujas en el cuerpo, sino también en poderevaluar si la acupuntura es solo un potente placebo.Más allá de la importancia que se ha dado a la evaluación dela acupuntura como placebo, sería muy interesante dejar delado ese concepto y asumirla como una técnica que claramenteexplota el efecto de la capacidad natural de la auto-sanación.

Esteban S. La acupuntura resultó eficaz como tratamiento de diferentes tipos de dolor crónico. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):12.Comentado de: Vickers AJ y cols. Acupuncture for chronic pain: individual patient data meta-analysis. Arch Intern Med. 2012;172(19):1444-1453. PMID: 22965186.

Tabla 1: resultados de la comparación de tratamientos de acupuntura contra placebo y contra controles que no incluyeron acupuntura enpacientes con varios tipos de dolor crónico.

aEn educción de puntos de desvío estándar. EF: efectos fijos. EA: efectos aleatorios.

ConclusiónLa acupuntura mostró ser un tratamiento eficaz para varios tipos dedolor crónico con efecto moderado.

Fuentes de financiamiento: no reportada.

*ver glosario

Dolor de columna no específico

Osteoartritis

Cefalea crónica

Omalgia

8

5

4

3

7

6

5

0

<0,001

Nro. de artículos

Nro. de artículos

Tipo de dolor EF (IC95%)

EF (IC95%)

EA (IC95%)

P- heterog. P- heterog.EA (IC95%)

Acupuntura contra acupuntura placeboa Acupuntura contra control que no incluyó acupunturaa

0,37

(0,27 a 0,46)

0,26

(0,17 a 0,34)

0,15

(0,07 a 0,24)

0,62

(0,46 a 0,77)

0,55

(0,51 a 0,58)

0,57

(0,50 a 0,64)

0,42

(0,37 a 0,46)

-

0,51

(0,36 a 0,67)

0,57

(0,29 a 0,85)

0,38

(0,22 a 0,55)

0,52

(0,14 a 0,90)

0,37

(0,03 a 0,72)

0,15

(0,05 a 0,24)

0,62

(0,46 a 0,77)

<0,001

0,31

0,44


ObjetivoComparar la efectividad de control de la tensión arterial (TA) me-diante la combinación del telemonitoreo domiciliario y el seguimien-to individual por un farmacéutico versus el cuidado habitual.

Diseño, lugar y población de estudiosEstudio clínico aleatorizado por “clusters” (cada uno incluyó ochocentros de atención de Minnesota, EE.UU. por cada rama de estu-dio). La intervención duró 12 meses con un seguimiento posteriorhasta los seis meses de finalizado el estudio. Fueron incluidos 450adultos con registros de TA no controlada objetivados en susúltimos dos controles de salud: ≥ 140 o ≥ 90 mmHg, o ≥ 130/80en individuos con enfermedad cardiovascular (ECV), diabetes me-llitus (DM) o insuficiencia renal crónica (IRC). Fueron reclutados apartir de las historias clínicas electrónicas de 14692 pacientes de 16centros de atención primaria. La edad promedio fue de 61 años, el 55% fueron hombres, elvalor de TA basal promedio fue 148/85 mmHg y la cantidad defármacos consumidos al inicio del estudio, 1,5. La prevalenciade DM fue 19%, la de IRC 19% y la de ECV, 10%.

Intervención y medición de resultados principalesLos pacientes fueron asignados en forma aleatoria a dos gru-pos: 1) cuidado estándar (n=222); 2) intervención con telemo-nitoreo domiciliario de la TA y seguimiento individual con un far-macéutico (n=228).

El objetivo principal del estudio fue valorar la proporción deadultos con registros de tensión arterial controlada (TA<140/90mmHg o <130/80 en individuos con DM o IRC) a los seis y 12meses de seguimiento. Otros objetivos fueron valorar los cam-bios en la TA, la satisfacción del paciente y la proporción depacientes hipertensos controlados a los 18 meses.

Resultados El grupo asignado a la intervención presentó una mayor pro-porción de pacientes controlados, con cambios significativos enla TA sistólica con respecto a los valores basales a los 12 y 18meses (tablas 1 y 2). En ambos grupos, la pérdida de pacientesen el seguimiento fue del 10% y aún asumiendo un escenarioen cual los pacientes del grupo telemonitoreo tuvieran mal con-trol de TA, la intervención realizada fue superior al cuidadoestándar. La satisfacción global con el cuidado de la salud fuesimilar en ambos grupos, así como el número promedio de anti-hipertensivos utilizados al finalizar el estudio.

Tabla 1: Efecto de la intervención sobre el control de la TA

Eficacia del telemonitoreo domiciliario y el seguimiento por unfarmacéutico en pacientes con hipertensión arterial

Margolis K y cols. JAMA 2013; 310:45-56.

Eficcacy of telemonitoring and management by a pharmacist in patients with hypertension

Florencia Rolandi [ Servicio de Cardiología del Hospital Italiano de Buenos Aires. [email protected] ]

Rolandi F. Eficacia del telemonitoreo domiciliario y el seguimiento por un farmacéutico en pacientes con hipertensión arterial. Evid Act Pract Ambul.Ene-Mar 2014;17(1):13. Comentado de: Margolis K y cols. Effect of Home Blood Pressure Telemonitoring and Pharmacist Management onBlood Pressure Control. JAMA 2013; 310:45-56. PMID: 23821088.

Referencias 1. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al. Heart disease and stroke statistics—2012 update. Circulation. 2012; 125(1):e2-e220.2. Mancia G, Facchetti R, Bombelli M, et al. Long-term risk of mortality associated with selective and combined elevation in office, home, and ambulatory blood pressure.Hypertension. 2006;47(5):846-853.3. Rickerby, J. The role of home blood pressure measurement in managing hypertension: an evidence-based review. J Hum Hypertens 2002; 16:469.

Comentario

ellas, cabe mencionar el rol importante que adquieren los far-macéuticos y enfermeros en la supervisión de la medicación anti-hipertensiva, en la promoción de hábitos saludables y en el uso delautomonitoreo domiciliario de la TA como estrategia que reduce elsub-reporte de valores de hipertensión domiciliarios.

Conclusiones de la comentadoraSi bien los resultados de este estudio son auspiciosos, serequieren más investigaciones que evalúen la costo-efectividadde este tipo de programa a fin de replicarlos en nuestra prácti-ca cotidiana, y para poder identificar a aquellos pacientes quemás se beneficiarían con estas estrategias.

El 30% de la población adulta presenta hipertensión arterial, perogran parte desconoce de su condición de riesgo1; y a pesar deestar disponibles tratamientos antihipertensivos de probado be-neficio, muchos no tienen su tensión arterial controlada. El moni-toreo ambulatorio a través de dispositivos semiautomáticosdemostró ser beneficioso para predecir eventos cardiovascu-lares en relación a las mediciones realizadas en el consultorio2.Su utilización permite identificar los casos de hipertensión deguardapolvo blanco, valorar la respuesta a los fármacos anti-hipertensivos y favorecer la adherencia a dichos tratamientos3. Este estudio propone el uso de varias estrategias combinadasque involucran activamente al paciente en su cuidado. Entre

Conclusiones El telemonitoreo domiciliario de la TA y el seguimiento indivi-dual por un especialista farmacéutico fue más efectivo que elcuidado habitual para el control de la TA a los 12 meses, con

persistencia de su efecto a los seis meses de concluida la intervención.

Fuente de financiamiento: Partners Institute for Education and Research,

Minneapolis, Minnesota.

Tabla 2: magnitud de reducción de la tensión arterial por grupo en mmHg.

71,8% (65,6 a 77,3)

71,2% (62 a 78,9)

71,8% (65 a 77,8)

45,2% (39,2 a 51,3)

52,8% (45,4 a 60,2)

57,1% (51,5 a 62,6)

A los 6 meses

A los 12 meses

A los 18 meses

Intervención con telemonitoreo (n=228)

Proporción de pacientes con controles adecuados a diferentes horizontes temporales e IC95% por grupo asignado

Horizonte temporal de evaluación de la

tensión arterial Cuidado estándar(n=222)

18 meses de seguimiento

Promedio Reducción respecto de su valor basal Promedio Reducción respecto de su valor basal Horizonte temporal

Grupo de intervención con Telemonitoreo (n=228)

Valores de TAS al final del seguimiento y cambios en mmHg e IC95% por grupo asignado

Grupo de cuidado estándar (n=222)

126,9 mmHg

(124,3 a 129,4)

-21,3 mmHg

(-24,2 a -18,4)

133 mmHg

(130,4 a 135,5)

-14,7 mmHg

(-17,6 a -11,8)


Siete psicoterapias probaron ser igualmente efectivas en eltratamiento de la depresión

Barth J y col. PLoS Med. 2013; 10(5): e1001454.

Seven psychotherapies proved equally effectiveness in the treatment of depression

ObjetivosComparar la eficacia de siete psicoterapias en pacientes condepresión.

Fuentes de datosPublicaciones en PubMed, PsycINFO, Embase, CochraneCentral Register of Controlled Trials y WHO Afro Librar, desde 1966 hasta 2012.

Selección de estudiosFueron incluidos ensayos clínicos controlados y aleatorizadosen los que habían participado pacientes con diagnóstico pre-suntivo o definitivo de depresión, y que hubieran comparado untipo de psicoterapia con otro, o bien con otra modalidad contro-lada (cuidado usual, placebo, lista de espera). Fueron exclui-

dos los estudios que habían combinado fármacos con psicote-rapias o los habían comparado con ellas.

Extracción de datosLos estudios fueron evaluados por dos revisores indepen-dientes que los clasificaron de acuerdo al tipo de psicoterapia,al tamaño muestral (menos de 25 pacientes: pequeño, 25 a 50pacientes: mediano, más de 50: grande) y la calidad de estu-dios (determinada por una adecuada ocultación de la asi-gnación, evaluación de resultados y análisis por intención detratar). El resultado principal evaluado fue la reducción de sín-tomas depresivos medido por diferentes escalas (Beck,Hamilton, etc.)

Resultados principalesSe resumen en la tabla y el gráfico 1.

Juan Víctor Ariel Franco [ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires, [email protected]]Franco J. Siete psicoterapias probaron ser igualmente efectivas en el tratamiento de la depresión. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):14.Comentado de: Barth J. Comparative efficacy of seven psychotherapeutic interventions for patients with depression: a network meta-analy-sis. PLoS Med. 2013; 10(5): e1001454.

Referencias 1. Mills E y col. Demystifying trial networks and network meta-analysis. BMJ. 2013 May 14; 346:f2914.2. Paykel E. Partial remission, residual symptoms, and relapse in depression. Dialogues Clin Neurosci. 2008; 10(4):431-7.3. Simon G y col. Personalized medicine for depression: can we match patients with treatments? Am J Psychiatry. 2010 Dec; 167(12):1445-55. doi:10.1176/appi.ajp.2010.09111680. Epub 2010 Sep 15.

Comentario

tados en el test de Egger* y la existencia de una poca cantidadde estudios de buena calidad que hayan evaluado algunas delas psicoterapias. Vale destacar que esta revisión sistemáticano incluyó investigaciones que hubieran evaluado la recaída yla recurrencia del trastorno depresivo2.

Conclusiones del comentadorEstos resultados nos permiten elegir entre una amplia gama deopciones terapéuticas, que pueden ser ofrecidas de acuerdo alas características del paciente y a la disponibilidad del recursohumano formado para implementarla3.

Los meta-análisis en red* permiten realizar comparacionesindirectas entre intervenciones que no fueron comparadas“cabeza a cabeza” en un ensayo clínico individual1. Ante estediseño de investigación, es importante ser cauteloso en la inter-pretación de los resultados, que debe quedar supeditada a lacantidad de pacientes en cada rama terapéutica, al número deconexiones en la red, a la heterogeneidad conceptual y a lacoherencia estadística. Consideramos que este trabajo superaestas li-mitaciones para la mayoría de las comparaciones. Susprincipales limitaciones son el sesgo de publicación que fueidentificado a través de asimetría de la distribución de los resul-

ConclusionesTodas las psicoterapias evaluadas mostraron tener un efectobeneficioso en la reducción de síntomas en pacientes condepresión, con una eficacia similar.

Tabla 1. medida de efecto “d” de Cohen*. Comparación por diferencia de medias (IC95%).

Gráfico 1: medida de efecto “d” de Cohen* (Forest Plot).

*Ver glosario

Revisión sistemática (Meta-análisis en red)

Terapia psicodinámica

Entrenamiento en habilidades sociales

Terapia de resolución de problemas

Terapia cognitivo-conductual

Terapia de activaciónconductual

Terapia interpersonal

-0.1

(-0.41 a 0.20)

-0.01

(-0.60 a 0.54)

-0.12

(-0.36 a 0.13)

-0.16

(-0.33 a 0.01)

-0.18

(-0.47 a 0.12)

-0.3

(-0.54 a -0.55)

0.09

(-0.49 a 0.20)

-0.02

(-0.35 a 0.32)

-0.06

(-0.33 a 0.22)

-0.08

(-0.43 a 0.26)

-0.19

(-0.53 a 0.14)

-0.11

(-0.68 a 0.49)

-0.15

(-0.67 a 0.41)

-0.17

(-0.72 a 0.43)

-0.29

(-0.85 a 0.31)

-0.04

(-0.25 a 0.17)

-0.06

(-0.38 a 0.26)

-0.18

(-0.46 a 0.09)

-0.02

(-0.29 a 0.25)

-0.14

(-0.33 a 0.07)

-0.12

(-0.44 a 0.20)

Consejería Terapia psicodinámica Entrenamiento en habilidades sociales

Terapia de resolución de problemas

Terapia cognitivo-conductual

Terapia de activación conductual


11

11

7

8

0%

0%

64%

33%

RR 0,77 (0,62 a 0,95 )

RR 0,85 (0,7 a 1,03 )

RR 0,96 (0,7 a 1,32 )

RR 0,88 (0,38 a 2,04)

Mortalidad intrahospitalaria

Mortalidad a los 30 días

Complicaciones cardiovasculares

Infartos agudo de miocardio

EventosNúmero de estudios

Resultados e IC95% I²

Una estrategia transfusional más restrictiva disminuiría el usode sangre sin modificar resultados clínicos

Carson J y col. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Apr 18;4

A more restrictive transfusion strategy would decrease the use of blood without modifying clinical outcomes

Leandro Burgos Pratx [ Servicio de Medicina Tranfusional del Hospital Italiano de Buenos Aires. [email protected]]

Burgos Pratx L. Una estrategia transfusional más restrictiva disminuiría el uso de sangre sin modificar los resultados clínicos. Evid Act Práct AmbulEne-Mar 2014.17(1).15. Comentado de: Carson J y col. Transfusion Thresholds and other strategies for guiding allogeneic red blood cell trans-fusión. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Apr 18;4. PMID: 22513904.

Referencias1. Ministerio de salud de la Nación. Plan Nacional de Sangre. Año 2002.2. Mbanya DN. y col. Volunteer or family/replacement donations: are the tides changing? Transfusion. 2010. Aug; 50(8): 1849-50.3. WHO. Blood safety: Key global facts and figures in 2012.* Globalmente en los países en desarrollo, la donación Voluntaria Altruista y Repetitiva no supera el 25%.

Comentario

pacientes transfundidos, sin un impacto negativo en el resto de losresultados observados. De todas maneras del análisis de larevisión surge para la mayoría de los resultados observados quela heterogeneidad entre los estudios fue elevada, salvo para mor-talidad, con lo cual estos resultados deben ser tomados concautela. Por otro lado la evaluación del riesgo de sesgo demues-tra que en varios de los estudios fue poco clara la aleatorización,el cegamiento y el reporte de los resultados.

Conclusiones del comentadorEn nuestro medio, la utilización de guías de transfusión conumbral restrictivo tendría numerosas ventajas: acortaría labrecha existente entre la demanda y la oferta de sangres,resultaría un alivio económico para los sistemas de salud, y lospacientes correrían menos riesgo de sufrir alguna de las com-plicaciones asociadas a esta práctica.

En Argentina, la gran mayoría de las donaciones de sangreproviene de donantes familiares o de reposición, y solo el 10%* ,de donantes voluntarios repetitivos y altruistas, que son en la actu-alidad considerados los donantes más seguros¹,². Por otro lado laheterogeneidad en la calidad y tecnología entre las diferentesprovincias, y entre el sector público y el privado hace que la seguri-dad transfusional, globalmente, sea menor que en los paísesdesarrollados¹. Hay países donde no se realizan los estudiosserológicos, incluido HIV, HBV, HCV y VDRL. Por ejemplo, laprevalencia de HIV en los donantes de sangre de países de bajosingresos es de 2,5%, comparada con el 0,001% de los paísesdesarrollados³. Por estos motivos la importancia de la disminucióndel uso de sangre alogénica a través de criterios más restrictivos,cobra aun mayor relevancia, ya que los resultados de estemetanálisis indican que, en promedio, la estrategia transfusionalrestrictiva está asociada a una disminución de más de un tercio de

ObjetivoComparar la efectividad de dos estrategias transfusionales deglóbulos rojos concentrados (GRC): una más precoz (interven-cionista) y otra más tardía (restrictiva).

Fuentes de datosMEDLINE, EMBASE, ISI Web of Science, registro de EnsayosClínicos Cochrane y Grupo especializado en el registro deInjurias de Cochrane, sin restricción de idioma, fecha, ni esta-do de la publicación.

Selección de estudiosEnsayos clínicos controlados y aleatorizados en niños o adultos(excluidos neonatos) con un grupo control simultáneo que hayanreportado si la asignación a ambos grupos había sido realizadasegún un claro gatillo o desencadenante transfusional (hema-tocrito y/o hemoglobina pre-transfusional). Como grupo control setomaron los pacientes que habían sido incluidos en las ramas detransfusiones autólogas (propio individuo donante) o alogénicas(otro donante) con niveles de hematocrito o hemoglobina másbajos para gatillar una transfusión que los del grupo intervención;y las correspondientes a los grupos de “práctica habitual”. Fueronincluidos pacientes clínicos y quirúrgicos.

Extracción de datosDos autores independientes extrajeron los datos. Los resulta-dos de interés fueron el número de pacientes que recibió san-gre alogénica, la cantidad de sangre alogénica transfundida yel número de pacientes que recibió cualquier tipo de trans-fusión (autóloga, alogénica o ambas). Fueron consideradosresultados principales la mortalidad y la duración de la inter-nación, y en los pacientes quirúrgicos, además, la incidencia decomplicaciones post-quirúrgicas. Fueron recolectados datosdemográficos, los vinculados al tipo de cirugía y/o condiciónmédica de los pacientes, los referidos a la magnitud del sangra-do y al volumen de sangre alogénica transfundida, y los nivelesde hematocrito y hemoglobina a la admisión, antes y despuésde la transfusión, y al alta.

ResultadosFueron incluidos un total de 19 ensayos clínicos que habíanincluido 6264 pacientes. En los grupos asignados a transfu-siones más tardías (estrategias más restrictivas) la mortalidadintrahospitalaria fue un 27% menor. La reducción de riesgoabsoluto (RRA) de que el grupo asignado a estrategias másconservadoras recibiera una transfusión fue de 34% (IC95%;24 a 45), con un promedio de 1,19 unidades menos (0,53 a1,85). Ver tabla 1.

Tabla 1. Resultados principales expresados en riesgo Relativo(RR) o diferencia de Medias (DM) y utilizando como grupo com-parador a los grupos asignados transfusiones más precoces(intervencionista).

DM: diferencia de medias. RR: riesgo relativo.

Conclusiones En pacientes sin enfermedad coronaria aguda ni evidencia desangrado, la transfusión de sangre puede esperar hasta ladetección de niveles de hemoglobina entre 7 y 8 g/L. Los be-neficios de minimizar el uso de sangre alogénica parecen sermayores en lugares donde hay dudas respecto de la seguridaddel suministro de sangre.

Declaración de potenciales conflictos de interés: el Dr. Carson recibióapoyo financiero de Amgen y del Instituto Nacional de Salud de EE.UU.y el Dr. Heber recibió apoyo financiero de Amgen y de Johnson yJohnson.



Efectos beneficiosos de la suplementación prenatal con hierro

Batool A y col. BMJ 2013; 346:f3443 doi: 10.1136/bmj.f3443

Beneficial effects of prenatal iron supplementation

Francisco Peper [ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires [email protected]]

Peper F. Efectos beneficiosos de la suplementación prenatal con hierro. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):16. Comentado de: Batool A ycol. Anaemia, prenatal iron use, and risk of adverse pregnancy outcomes: systematic review and meta-analysis. BMJ 2013;346:f3443 doi:10.1136/bmj.f3443.

Referencia1. Ministerio de Salud, Presidencia de la Nación. Recomendaciones para la Práctica del Control preconcepcional, prenatal y puerperal. Edición 2012. Disponible en URL: http://www.msal.gov.ar/promin/archivos/htm/perin_guias.htm

Comentario

nistración de hierro prenatal y otros resultados más duros comola muerte fetal, perinatal o materna. Asimismo, la heterogenei-dad entre varios de los estudios identificados obliga a sercauteloso en la interpretación de sus resultados.

Conclusiones del comentadorA pesar de las limitaciones mencionadas previamente, el usodel hierro prenatal mostró ser una estrategia preventiva accesi-ble y eficaz para promover la salud materna e infantil.

Dado que en nuestro medio un 20% de las mujeres en edadfértil no consume la dosis recomendada de hierro alimentario yun 60% tiene un consumo deficiente durante su embarazo; serecomienda administrarles una dosis diaria de 60 mg de Hierroelemental (como Sulfato Ferroso) más 0,5mg de Ácido fólicodurante el segundo y tercer trimestre hasta el término delembarazo1. El presente metanálisis resume la evidencia disponible sobre eluso de hierro prenatal, avalando la recomendación de suple-mentos de hierro durante el embarazo. Lamentablemente ydebido a la escasez de datos disponibles, los autores de estainvestigación no pudieron evaluar la asociación entre la admi-

ObjetivoResumir la evidencia sobre el uso de hierro prenatal , así comosus efectos hematológicos y adversos durante el embarazo.

DiseñoRevisión sistemática y metanálisis.

Estudios incluidosEnsayos aleatorizados que hubieran evaluado la eficacia deluso de hierro prenatal para prevenir la anemia materna ycohortes prospectivas que hubieran evaluado dicha asociación.

Medición de resultados principalesEn los ensayos clínicos, se utilizó el modelo Der Simonian yLaird para la estimación resumida del efecto global del hierro,

realizando un análisis de sensibilidad y explorando la fuente deheterogeneidad entre los subgrupos preespecificados.Para los estudios de cohorte se utilizó como medida deresumen el OR* con un análisis ajustado para posibles va-riables confundidoras.

ResultadosFueron incluidos 48 ensayos clínicos (17793 mujeres) y 44estudios de cohortes (1851682 mujeres). Como se puede ver en la tabla 1, el uso de hierro aumentó laconcentración de hemoglobina media materna en comparacióncon el grupo control y redujo significativamente el riesgo deanemia materna, la deficiencia de hierro, la anemia por defi-ciencia de hierro y el bajo peso al nacimiento.


Tabla1. Efecto de la suplementación prenatal con hierro documentado en ensayos clínicos.

El análisis de los estudios de cohortes mostró una mayor inciden-cia de bajo peso al nacer (OR 1,29; IC95% 1,09 a 1,53) y deembarazos con parto pretérmino (OR 1,21; 1,13 a 1,30). Por último, se evidenció un efecto “dosis-respuesta” ya que porcada 10 mg de aumento en la dosis diaria de (hasta un máximo de66 mg/día), se observó una disminución promedio del riesgo deanemia materna (RR 0,88; 0,84 a 0,92); un incremento del peso alnacer de 15,1 g (6,0 a 24,2), y una reducción de la incidencia de

bajo peso al nacer de un 3% (RR 0,97; 0,95 a 0,98).La duración del tratamiento no se asoció en forma significativacon los resultados después del ajuste de dosis. Por otra parte,por cada aumento de 1 g/L de la media de hemoglobina, seincrementó el peso al nacer en 14 g (6,8 a 21,8), sin evidenciar-se asociación con la incidencia de bajo peso ni de parto pre-maturo.

Fuente de financiamiento: No referida.

Resultados hematológicos

durante el tercer trimestre o al

nacimiento

Resultados durante el embarazo

y el parto

Diferencias en la medida del peso RR e IC95%

Heterogeneidad (I2)

Hemoglobina materna (g/l)

Anemia

Deficiencia de hierro

Anemia por deficiencia de hierro

Bajo peso al nacimiento

Edad gestacional (semanas)

Parto prematuro

Baja edad gestacional al nacimiento

Baja talla al nacimiento

4,59 (3,72 a 5,46)

0,50 (0,42 a 0,59)

0,59 (0,46 a 0,79)

0,40 (0,26 a 0,60)

0,81 (0,71 a 0,93)

0.11 (-0.35 to 0.57)

0,84 (0,68 a 1,03)

0,85 (0,67 to 1,08)

−1.08 (-4,97 a 2,80)

0

83

79

33

1

0

0

59

0

1.337 (20,4)

294 (4,5)

805 (18,4)

152 (3,5)

1,17 (1,08 a 1,28)

1,42 (1,19 a 1,69)

1,19 (1,09 a 1,30)

1,40 (1,17 a 1,68)

Descendencia de todas las madres

Madre sobrepeso

Madre obesa

Hijos menores de 55 años

Madre sobrepeso

Madre obesa

Muertes (%) HR (IC 95%) ajustado

Enero / Marzo 2014 EVIDENCIA - Actualización en la Práctica Ambulatoria 17

La obesidad materna durante el embarazo aumentaría el riesgo demuerte prematura en su descendencia

Objetivo Determinar si la obesidad materna durante el embarazoaumenta el riesgo de muerte por todas las causas y los ingre-sos hospitalarios por eventos cardiovasculares en la descen-dencia en edad adulta.

Diseño, lugar y pacientesCohorte. Aberdeen, Escocia. Mujeres que dieron a luz un bebeúnico de término entre 1950 y 1976, y cuyo peso hubiera sidoregistrado en la primera visita del control prenatal, agrupadasen cuatro estratos según su Índice de Masa Corporal (IMC).

Evaluación de factores pronósticosSe definieron como exposición la obesidad materna durante elembarazo, y como resultados principales la mortalidad portodas las causas y los ingresos hospitalarios por eventos car-diovasculares1 en la descendencia en edad adulta.

Medición de resultados principales Se analizó el IMC materno como una variable categórica yluego como continua. Se estimaron los errores estándar después de haber ajustadopor la cantidad de hijos; y por posibles confundidores, incluyen-do: edad materna en el parto, edad gestacional al momento dela primera medición del peso materno, clase social, paridad,sexo, edad gestacional al momento del parto, peso al nacer, yedad al momento de la muerte o evento cardiovascular.Se analizaron a todas las mujeres y su descendencia; poste-riormente solo a aquéllas pesadas en primera instancia antesde las 20 semanas de gestación; se investigó si la obesidadmaterna se asoció a la muerte prematura (menores de 55años) de la descendencia; y posteriormente, en el subgrupo delos nacidos entre 1950 y 1955, se ajustó el análisis según elestatus socioeconómico de los hijos.

Resultados PrincipalesSe seleccionaron a 28.540 mujeres. Las mujeres obesas(alrededor del 4%) eran mayores, de mayor paridad, de clasesocial más baja y con el primer registro de peso más tardío. Los

hijos nacidos de madres obesas tuvieron mayor peso denacimiento, pero menor edad gestacional. De los 37.709 hijos,se registraron 6.551 muertes por todas las causas. Se observó un aumento del riesgo de muerte prematura portodas las causas y por eventos cardiovasculares, así como delas admisiones hospitalarias por eventos cardiovasculares. VerTabla 1.

Tabla 1. Muertes por eventos cardiovasculares según IMCmaterno, tomando como control al grupo de madres con nor-mopeso.

HR: hazard ratio.

ConclusionesLa obesidad materna durante el embarazo se asocia a unaumento del riesgo de muerte prematura por todas las causasde su descendencia, independientemente del estatus socioe-conómico. Dada la alta prevalencia de obesidad, los resultadossubrayarían la necesidad imperiosa de desarrollar estrategiaspara optimizar el peso de las mujeres en edad reproductiva, asícomo el asesoramiento acerca del riesgo cardiovascular de sushijos.

Fuente de financiamiento: Chief Scientist Office, Scotland; Chest, Heart and

Stroke, Scotland. Tommy’s and the British Heart Foundation.

Reynolds RM, et al. BMJ 2013;347:f4539

Maternal obesity during pregnancy may increase the risk of premature mortality in the offspring

Cecilia Laura Drimer [ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. [email protected] ]

Drimer C. La obesidad materna durante el embarazo aumentaría el riesgo de muerte prematura en su descendencia. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar2014;17(1):17. Comentado de: Maternal obesity during pregnancy and premature mortality from cardiovascular event in adult offspring: fol-low-up of 1 323 275 person years. Reynolds RM, et al. BMJ 2013;347:f4539 doi: 10.1136/bmj.f4539. PMID: 23943697.

Referencias 1.Organización Mundial de la Salud. Clasificación Internacional de Enfermedades (en inglés ICD) [consultado 16 Noviembre de 2013]. Disponible en:http://www.who.int/classi-fications/icd/en/2. Organización Mundial de la Salud - ENT Perfiles de países. [actualizado 2011; consultado 16 Noviembre de 2013]. Disponible en:http://www.who.int/nmh/countries/arg_es.pdf3. Flegal KM, Carroll MD, Kit BK, Ogden CL. Prevalence of obesity and trends in the distribution of body mass index among US adults, 1999-2010. JAMA 2012;307:491-7.4. Heslehurst N, Rankin J, Wilkinson JR, Summerbell CD. A nationally representative study of maternal obesity in England, UK: trends in incidence and demographic inequali-ties in 619 323 births, 1989-2007. Int J Obes (Lond) 2010;34:420-8.5. Chu S.Y, et al. Association between Obesity during Pregnancy and Increased Use of Health Care. N Engl J Med 2008;358:1444-53.

Comentario

consideración la ampliación del espectro de población blancode la aplicación de políticas sanitarias que apunten a los cam-bios en el estilo de vida y la prevención de la obesidad, másallá de las repercusiones posibles en el riesgo obstétrico en símismo5; como así también, para continuar enfatizando la impor-tancia de la promoción de los cambios en el estilo de vida comomedio fundamental de la prevención primaria en nuestra prác-tica cotidiana.

Si bien el estudio realiza un análisis ajustado a confundidores,no se hace referencia a posibles variaciones en cuanto al esti-lo de vida de la descendencia, incluyendo al tabaquismo, alco-holismo, sedentarismo, drogadicción, hipertensión y dislipemia.Sin embargo, dada la alta prevalencia de obesidad en mujeresen edad reproductiva, como también de la muerte tempranapor eventos cardiovasculares en Argentina2 y el resto delmundo3,4; este trabajo resultaría muy interesante para tener en

14 (29,2)

12 (46,2)

12 (38,79)

12 (36,4)

19 (46,3)

12 (60,0)

18 (33,3)

15(46,9)

16 (45,7)

16 (37,2)

146 (40,2)

2001 (n=48)

2002 (n=26)

2003 (n=31)

2004 (n=33)

2005 (n=41)

2006 (n=20)

2007 (n=54)

2008 (n=32)

2009 (n=35)

2010 (n=42)

Total (N=363)

Inversión

20

9

12

15

14

5

17

13

16

17

138 (38,0)

14

5

7

6

8

3

19

4

3

10

79 (21,7)

Reafirmación InconclusosAño

De vuelta a la base

Inversión

Reemplazo

Reafirmación

Práctica nueva

Práctica establecida

Conclusión negativaCLASIFICACIÓN Conclusión positiva


¿Evaluamos la calidad de la evidencia antes de incluir unapráctica médica?

Waters D y col. J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 61:148-52.

Do we assess the quality of evidence before including a medical practice?

ObjetivoIdentificar prácticas médicas que no ofrecen beneficios.

Fuentes de datosRevisión de todos los artículos clasificados como “artículosoriginales”, publicados en New England Journal of Medicine(NEJM) entre los años 2001 y 2010.

Selección de estudiosArtículos originales publicados en NEJM referidos a prácticasmédicas.

Extracción de datosLos datos fueron extraídos por dos revisores independientes.Detectaron los artículos originales que se referían a prácticasmédicas. Luego los clasificaron en cuatro categorías: reempla-zo, de vuelta a la base, inversión y reafirmación. Ver tabla 1.

Tabla 1. Clasificación de los artículos según los resultados y laantigüedad de la práctica

Resultados PrincipalesSe revisaron 2.044 artículos originales, de los cuales 1.344 co-rrespondían a prácticas médicas. De las mismas 981 (73%) sereferían a prácticas nuevas y 363 (27%) a prácticas estableci-das. Por otro lado 947 estudios (70,5%) presentaron resultadospositivos, mientras 397 (29,5%) alcanzaron resultados nega-

tivos. De los 363 estudios sobre prácticas establecidas, 146(40,2%) indicaban inversión de la práctica y 138 (38%) lareafirmaban. Dentro de estas se incluyeron medicaciones, pro-cedimientos, estudios diagnósticos, test de rastreo y monitoreoy dispositivos de tratamiento. Los resultados principales sedetallan en la tabla 2.

Tabla 2. Número (porcentaje) de artículos por año con resulta-dos de inversión, reafirmación o inconclusos.

ConclusionesLa presencia de prácticas médicas establecidas cuya revisiónmuestra resultados negativos (inversión) es común y ocurre entoda clase de áreas y prácticas médicas..

Fuente de financiamiento/Conflicto de interés de los autores: noreferidos.

María Teste [ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. [email protected] ]

Teste M. ¿Evaluamos la calidad de la evidencia antes de incluir una práctica médica? Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):18. Comentado de:Prasad V, Vandross A, Toomey C, y col. A decade of reversal: An analysis of 146 contradicted medical practices. Mayo Clinic Proceedings2013;88(8):790-798. PMID: 23871230.

Referencia1.What conclusions has Clinical Evidence drawn about what works, what doesn’t based on randomised controlled trial evidence?http://clinicalevidence.bmj.com/x/set/static/cms/efficacycategorisations.html. Accessed June 30, 2011.

Comentario

tancia de contar con evidencia de alta calidad previa a la divul-gación de las mismas.Los resultados de este estudio concuerdan con una revisiónque demuestra que el 15 % de las prácticas son dañinas, rara-mente beneficiosas y que el 50 % tienen una efectividaddesconocida1.Dentro de las limitaciones del estudio es importante destacar laelección de la revista, el posible sesgo de publicación, favore-ciendo la publicación de ciertos estudios, principalmente aque-llos que contradicen prácticas. Por otro lado, no se realizó unabúsqueda independiente para constatar si las prácticasactuales estaban realmente en uso y las prácticas nuevas no,corriendo el riesgo de errores en inclusión y exclusión.

El presente artículo realizó una revisión de publicaciones pre-sentadas en una revista de alto impacto durante 10 años. Seexaminaron 2.044 artículos, identificándose 146 artículos sobreprácticas médicas establecidas con resultados negativos(inversión de la práctica médica); mostrando que un alto por-centaje de todas las prácticas podrían no ser efectivas. El obje-tivo no fue desaconsejarlas, sino ponerlas en duda. La pregunta que se plantea entonces, es como llegan las mis-mas a establecerse. Para dicha hipótesis se plantea la opciónde que muchas de ellas se basan en evidencia prematura,inadecuada y sesgada. Esto conlleva un alto riesgo de resulta-dos erróneos y un gran costo para la sociedad y el sistemamédico. Este estudio avala la necesidad de aumentar el nivelrequerido para la aprobación de prácticas médicas y la impor-


Musso CG. El rosetón mayor de Notre Dame de Paris (Catedral gótica - siglos XII-XIV). Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):19.

‡ Servicio de Nefrología del Hospital Italiano de Buenos Aires [email protected]

Artículo Especial: Obras maestras del arte universal y la medicina: El rosetón mayor de Notre Dame de Paris(Catedral gótica - siglos XII-XIV)Carlos G. Musso‡

Alterna la lucidez del Paraíso con la noche profunda, plena de terrores

Johann Wolfgang von Goethe(1749-1832)

Referencias1. Skinner S. Geometría sagrada. Madrid. Gaia. 2007. 2. Glancey J. Arquitectura. Buenos Aires. El Ateneo. 2006. 3. Cirlot J. A dictionary of symbols. London. Routledge. 1971.4. Cooper JC. Diccionario de símbolos. Barcelona. Gustavo Gili. 2004. 5. Becker U. Enciclopedia de los símbolos. Barcelona. Swing. 2008.6. Chebalier J, Gheerbrant A. Diccionario de los símbolos. Barcelona. Herder. 2007.7. Jung C, Wilhelm R. El secreto de la flor de oro. Barcelona. Paidós. 2012. 8. Snowden R. Jung, the key ideas. Teach Yourself. Toronto. 20109. Jung C. El libro rojo. Buenos Aires. El hilo de Ariadna. 2009.

El rosetón gótico y su significado arquetípicoEl rosetón gótico constituye uno de los diseños que el hombrele ha dado a una imagen ancestral profundamente arraigada enel inconsciente colectivo: la de los círculos concéntricos o espi-rales. Se trata de una figura que el ser humano asocia con laidea de la completitud, donde su centro representa el estado deconciencia humano más primitivo (Ego), y su anillo más exter-no el estado de conciencia más elevado (Self), pasando en eltrayecto de uno a otro por sucesivos estados (anillos) interme-dios. El carácter arquetípico de esta imagen se refleja en el hecho dehabérsela hallado en diversas culturas desde tiempo inmemo-riales. Es tal su ubiquidad que la encontramos en los petrogli-fos paleolíticos africanos, el uroboros egipcio, el mandalahindú, la flor de oro taoísta, las piedras sacrificiales mesoame-ricanas, los dibujos en arena de los indios Pueblo, las guardasceltas, los vitrales medievales, las pinturas del arte moderno, eincluso en los dibujos mandálicos realizados por pacientesesquizofrénicos.

Jung y la evolución del psiquismo humanoCarl Jung sostiene que estos diseños de círculos concéntricoso espirales constituyen una imagen arquetípica que representael camino que el hombre debe realizar para conquistar lamadurez psíquica o como Jung lo llamó el proceso de indivi-duación, y que en el lenguaje del inconsciente colectivo (lamitología) se encuentra representada por la gesta del héroe.Desde su nacimiento el psiquismo humano inicia un proceso deprogresivo desarrollo, que lejos de ser sencillo y lineal, es porel contrario complejo y recursivo (espiral), pero con una claratendencia al desarrollo madurativo. Si expresamos este con-cepto en términos de su imagen arquetípica, el centro delrosetón (mandala) estaría representado por la forma más pri-mitiva de conciencia humana: el Ego. Éste constituye la imagenconsciente e ilusoria que el hombre posee de sí, y en la cualdeposita sus aspectos positivos, dejando fuera del mismo susaspectos inconscientes y negativos (su sombra), los cualesproyecta sobre los otros. En ese nivel básico de conciencia, el

hombre padece de partición mística (Lévy-Bruhl), es decir, dela imposibilidad de asimilar la idea de su persona como la sumanatural de su ego y su sombra, su consciente e inconsciente, locual lo mantiene escindido (partición) y en consecuencia sepercibe mágicamente (mística) como afectado por múltiplescosas, personas y circunstancias. Contrariamente, el poseeruna actitud predispuesta a jugar el juego del vivir, aceptando loque cotidianamente trae la vida, lo bueno y lo malo, la luz y lasombra, la propia naturaleza y la ajena, con sus facetas positi-vas y negativas, logra anular la partición mística, traspasar lailusión de los opuestos (fusionarlos), y alcanzar entonces unnivel de conciencia que supera las parcialidades del Ego parapoder arribar a la completitud del Sí-mismo (Self), es decir auna personalidad genuinamente viviente, alejada del sufrimien-to engendrado por las ficticias perspectivas del Ego.

Concluimos entonces que el rosetón gótico, como toda repre-sentación artística de carácter mandálico, constituye una ima-gen arquetípica que muestra la complejidad y la belleza delcamino que conduce al proceso de madurez psíquica.

Recibido el 30/06/2013 y aceptado el 01/07/2013

ContextoPaciente

P

Familia Médico

ǂServicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires y Departamento de Salud Pública del Instituto Universitario HospitalItaliano de Buenos Aires. [email protected] §Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires y Departamento de Salud Pública del Instituto Universitario HospitalItaliano de Buenos Aires. Prosecretario científico de la Federación Argentina de Medicina Familiar y General (FAMFyG). [email protected]

** Todo esto, a menudo silenciado, cobra cuerpo en distintas expresiones (normativas, guías o protocolos de procedimientos, cultura institucional, etc.).


Reflexiones sobre algunos aspectos naturalizados de nuestrapráctica clínica

Introducción

El ejercicio de la medicina como disciplina se estructura comoun conjunto de saberes organizados que dan sustento a unapráctica, a una serie de representaciones y a la construcciónde un objeto de estudio o campo científico específico. Sin embargo, cuando se los aplica en forma rutinaria yautomática, este cuerpo de saberes y conocimientos puedecristalizarse en una visión naturalizadora de sus fundamentos.Esta “naturalización” impide a veces el reconocimiento de lainfluencia de determinadas creencias, teorías y axiomas, en elmarco de los cuales generamos hipótesis e interpretaciones delos fenómenos sobre los que actuamos**1.

Consideramos que el vértigo de nuestro desempeño cotidianocomo profesionales de la salud conspira contra que refle-xionemos críticamente sobre nuestro hacer y desdibuja el sus-trato de algunos supuestos en el marco de los cuales desarro-llamos nuestra tarea de todos los días. Durante este artículo trataremos de “parar la pelota” y mirar unpoco como está dispuesto el juego antes de seguir pateandolos problemas hacia adelante.

La ilusión de la díada médica

Habitualmente, los médicos somos formados en la “ilusión dela díada médica”, como si la interacción que llevamos adelanteocurriera solamente con nuestro paciente. Sin embargo, muchos autores proponen la representación delvínculo entre el equipo de salud y el usuario como un triánguloterapéutico2. Esta forma geométrica amerita la descripción detres componentes (figura 1), interaccionando cada uno con losotros dos con mayor o menor intensidad. Este sistema “triangu-lar”, a su vez, está inserto en un contexto (comunitario osocial), que afecta a toda la estructura.

Figura 1: el triángulo terapéutico

En general, llamamos “P” al problema de salud o de asesoramiento pre-ventivo, cuya definición suele estar determinada por la perspectiva delequipo de salud, del paciente y de su familia y de la cultura en la cualestamos insertos. Ponemos como ejemplo al factor de riesgo diabetestipo 2, o bien a cualquiera de los problemas de salud que tienen mayorprobabilidad de aparecer en su presencia. Fuente: William D et al.Family therapy and family medicine: toward the primary care of families.The Guilford Press, New York 1983.

Como sostiene Young3 en uno de los trabajos fundadores de laantropología médica actual, el modelo médico tradicionalreduce los procesos de salud/enfermedad/atención a meroseventos clínicos, lo que tiende a circunscribir las relacionessociales casi exclusivamente a la relación médico/paciente-

Nanci Giraudoǂ y Sergio Terrasa§

Documento de la Federación Argentina de Medicina Familiar y General

Reflections about some naturalized aspects of our clinical practice

ResumenAlgunos saberes organizados influyen sobre nuestra práctica clínica y están ampliamente naturalizados en los profesionalesde la salud, en las instituciones que nos forman y en la comunidad en la que trabajamos. Estos saberes influyen sobre loscuidados que damos a los individuos enfermos y sobre las intervenciones preventivas que recomendamos a las personassanas. Los autores de este artículo discuten sobre: 1) la hegemonía de los modelos médicos, 2) el reduccionismo biológico,3) la ilusión de la díada médica, 4) los límites difusos entre los factores de riesgo y las enfermedades, 5) el uso sustantivantede uno de los atributos que tiene una persona (ej. hipertensión arterial), 6) los procesos que hacen que una persona se con-vierta en paciente.

AbstractSome organized knowledge influence our clinical practice and are widely naturalized in health professionals, medical insti-tutions and the community. This knowledge influence the care we deliver to our patients and preventive interventions werecommend for healthy individuals. The authors of this article discuss: 1) hegemonic medical models, 2) biological reductionism, 3) the illusion of medical dyad,4) the blurring boundaries between risk factors and disease, 5) the substantive-like use of one of the attributes (hyperten-sion) that an individual has, 6) the processes that make a person become patient.

Palabras clave: práctica clínica, factores de riesgo, enfermedad, reduccionismo biológico. Key words: clinical practice, risk factors, disease, biologi-cal reductionism.

Giraudo N y Terrasa S. Reflexiones sobre algunos aspectos naturalizados de nuestra práctica clínica. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):20-23.


familia††, excluyendo otro tipo de relación macro-social e inclu-so comunitaria.

Esta visión contribuye a que buena parte de nuestra jornadalaboral trabajemos en forma rutinaria e ignorando el contextoen el que se inserta nuestra actividad, lo que puede influir en elresultado de nuestras intervenciones médicas que podrían va-lorarse en forma extrema en términos de éxito y de fracaso dedicha interacción humana y social: satisfacción del paciente y/osu familia, éxito o fracaso terapéutico, grado de compromisocon el plan terapéutico o preventivo acordado, recomendaciónde nuestros servicios a otros potenciales clientes, probabilidadde litigio ante un resultado no deseado de alguna intervención,etc. Dicho de otra forma, esta falta de consideración del resto de loscomponentes del sistema, puede menoscabar la eficacia denuestras intervenciones e incluso, producir daños4,5.

No deberíamos sorprendernos

Que la enfermedad sea concebida como un fenómeno exclusi-vamente biológico, que sus dimensiones sociales, culturales ysubjetivas sean sistemáticamente negadas, y que los recursosterapéuticos queden exclusivamente limitados a la farma-cología o la intervención anatómica directa no debería resultarsorprendente, sino más bien inevitable, si se toman en cuentalas profundas razones epistemológicas que las originan.Algunas de estas cuestiones tienen que ver con nuestra tradi-ción profesional, que tiene componentes heredados del pen-samiento cartesiano y que a través de su mirada reduccionista(que puede resultar útil para el análisis de las partes) escindeal sujeto de su mundo, apoyándose en una distinción rígidaentre lo objetivo y lo subjetivo. Esta mirada, que tiene un papelfundacional en la ciencia moderna, alimenta la ilusión de quees posible una aplicación neutral, objetiva e independiente decierta perspectiva, una mirada reveladora sobre lo real mismosin interposiciones de ningún tipo o dicho de otro modo, unamirada deshistorizada y carente del ruido informacional de lasubjetividad individual y/o las influencias culturales6,7‡‡ .

Los modelos hegemónicos

Los modelos hegemónicos de práctica profesional instaladosen el campo de la medicina biomédica mediante su estadoobjetivado (instituciones, normas y procedimientos) se impo-nen como los únicos capaces de atribuirse la legitimaciónsocial que el carácter de científico otorga en nuestra época a

una disciplina “oficial”8. De este modo, se sustraen a la visióncrítica y se apoyan en el prestigio académico y en la aceptaciónsocial para evitar constituirse en objetos de estudio para sí mis-mos o desde otras perspectivas . El modelo médico hegemónico perfila la práctica y se instituyecomo paradigma de generación en generación. Desde losestadíos más incipientes de nuestra formación, y bajo la formade un currículum oculto sostenido durante nuestro quehacercotidiano y transmitido como modelo estereotipado de compor-tamiento, esta particular modalidad profesional es recibida ynaturalizada de manera poco crítica por nosotros: los propiosprofesionales de la salud8. Se trata de elecciones ignoradas,naturalizadas bajo el ropaje de lo obvio y lo inevitable, y a salvode cualquier contingencia capaz de interpelarlas. Esta lógicaparticular casi nunca se plantea ni se impone de maneraexplícita, ya que su inculcación ocurre de un modo impercepti-ble, gradual y progresivo, lo que va generando un hábito que seincorpora eficazmente y de manera inadvertida***9. Este espíritu suele ser internalizado de modo inconsciente y nodeliberado y por lo tanto, se nos ubica en ese subsuelo ocultohabitado por creencias que no reconocemos10. Sin embargo, consideramos que dicha situación, tiene susraíces mucho antes de este momento formativo ya que seencuentra enraizada en la sociedad mediante un conjunto derepresentaciones compartidas por el imaginario de nuestracomunidad†††. De este modo los nuevos profesionales adoptanun estilo de práctica, una modalidad de conocimiento y unmodo de apropiación de los saberes y por otro lado, respondena una demanda social que muchas veces reclama esta formade actuar‡‡‡ 8.Pensando desde la visión de Derrida,§§§ podemos argumentarque para cuestionar la visión fragmentaria, reduccionista,abstraccionista y limitada a la aplicación de la lógica estadísti-co matemática de la enfermedad como proceso, y del cuerpode los pacientes como lugar o geografía, tenemos que realizaruna deconstrucción sistemática del dispositivo productor deaquellos saberes e intentar volver a construirlos.

Confundiendo riesgo con enfermedad

En este contexto, vale destacar que durante el último siglo yposiblemente a partir del desarrollo del método epidemiológico,del conocimiento de la fisiopatogenia y de los mecanismosinvolucrados en la causalidad compleja de las enfermedadescrónicas, tanto la comunidad científica como la población ge-neral, han comenzado a atribuirle el carácter de enfermedad aconceptos que desde lo biológico son predominantemente fac-tores de riesgo****.

†† Esta visión a través de la “cerradura biomédica” suele quedar plasmada en los registros que solemos volcar los profesionales de la salud en las historiasclínicas de nuestros pacientes, o por lo menos lo que tendemos a registrar naturalmente y sin hacer un esfuerzo cognitivo con el objeto de situar y describiral individuo en su contexto. Este mecanismo de conceptualización es muy evidente en la forma narrativa que la mayoría de los profesionales en formación,cuentan los problemas que aquejan a las personas que asisten en las rondas o pases de guardias, especialmente los que ejercen su actividad en disciplinasvinculadas con la medicina interna y/o con disciplinas quirúrgicas: “…Mujer de 28 años, Gesta 2, Parto 1, Aborto 0, etc…”‡‡ Este tipo de ilusión de observación sin sujeto observador nos hace pensar que es posible el mito de la objetividad total, pura e incontaminada. *** P. Bourdieu denomina hábitus científico a los sistemas generadores de percepción, apreciación y acción que son el producto de una forma especí-fica de acción pedagógica y que vuelven posibles la elección de objetos, la solución de problemas y la evaluación de las soluciones”. La estereoti-pación y la repetición indefinida perpetúa el habitus sobre el que se instala la práctica profesional.†††Estas reflexiones incluyen pensar el poder del que se encuentra socialmente investido el equipo de salud y particularmente el médico, y su visiónreduccionista de los contenidos biológicos para la que se ha visto permanentemente estimulado a lo largo de su formación profesional (†††). ‡‡‡El horizonte de expectativas respecto del perfil profesional es compartido por la mayoría de los miembros de la comunidad médica y por la sociedaden su conjunto.§§§ El término deconstrucción es la traducción que propone Derrida del término alemán Destruktion, que Heidegger emplea en su libro “Ser y tiempo”(1927). **** Muchas veces esta confusión no es casual y es fogoneada desde la industria farmacéutica y de tecnología médica con el objetivo de incrementarsus ganancias.


Por ejemplo, la hipertensión arterial y la diabetes mellitus tipo2, constituyen factores de riesgo de enfermedad cardiovascu-lar, cerebrovascular, renal, retiniana, neuropática y daños enlos pies11,12. En ese contexto, los autores de este artículo con-sideramos que la hipertensión arterial y la diabetes tipo 2 noson enfermedades en sí mismas, sino mecanismos de fun-cionamiento del organismo que implican una peor adaptaciónal ambiente actual, predominantemente urbano, en el que lamayoría de los trabajos implica poco o nulo ejercicio, ademásde una sobreoferta de alimentos respecto del gasto calóricoque realizamos y de la cantidad de sodio que necesitamos paranuestros procesos biológicos13.

Como dijimos previamente, si bien se trata de mecanismospoco homestáticos en el largo plazo dado y que aumentan laprobabilidad de desarrollar alguna enfermedad, consideramosque recién podemos decir que la persona se ha enfermadocuando ha sufrido algún daño en su cuerpo que le implica algúnsufrimiento o alguna pérdida de funcionalidad respecto de laque podría haber tenido si hubiera alcanzado su máximopotencial de salud. Esta mayor probabilidad de desarrollo de enfermedad cardio-vascular (accidente cerebrovascular, enfermedad coronaria ovascular periférica, retiniana o renal) puede traducirse en: 1)sufrimiento “físico” y limitación de actividades debidos a sín-tomas como la disnea, el dolor anginoso o la claudicación inter-mitente y el dolor neuropático; 2) pérdida de funciones (hemi-plejía, ceguera, insuficiencia renal con necesidad de diálisis,amputaciones); 3) sufrimiento de carácter predominantementeanímico (tristeza o duelo por las funciones pérdidas o depre-sión); 4) deterioro económico para el afectado o para su fami-lia, consecutivo a alguno de los sucesos ocurridos.

¿Cuándo nos convertimos en pacientes?

Esta categorización en distintos subgrupos de riesgo cardio-vascular de acuerdo a los niveles de presión arterial, glucemiay colesterol que presenta el individuo fue originalmente desa-rrollada con la intención de “cuidar” a la persona, en el sentidode ayudarla a efectuar cambios que le permitan disminuir suprobabilidad de desarrollar alguno de los desenlaces adversosque mencionamos previamente. Sin embargo, no tenemos queolvidar que a muchas personas que nos consultan solicitán-donos asesoramiento preventivo o que “capturamos” en algunamaniobra de rastreo poblacional de estos factores de riesgo,las “instituciones de salud” (o sea, nosotros††††) las convertimosen pacientes.

Welch y col.(14 ) sostienen que antes del siglo XX y hasta bas-tante avanzado el mismo –lo que continúa ocurriendo en lascomunidades con escasa apropiación del pensamiento de la“medicina preventiva”– la gente iba al médico solamente cuan-do se sentía mal, y sólo en ese momento se convertía enpaciente. Sin embargo, hoy cualquier persona puede conver-tirse en paciente por el sólo hecho de que se le explicite su per-fil de riesgo, así como las intervenciones que podría poner enpráctica para reducirlo. Desde nuestra perspectiva esta per-

sona no es todavía un paciente, y debería entendérselo comoalguien que solicita asesoramiento –¡o que se le brinda sin quelo haya solicitado!– para poder desarrollar su máximo potencialde salud.

El uso sustantivante de atributos vinculados a la salud delas personas

Consideramos que una persona que tiene un perfil de valorestensión arterial o glucemia que lo coloca en una categoría demayor riesgo que otras de desarrollar enfermedad cardiovascu-lar, no está enfermo, y no deberíamos decir que sufre hiperten-sión arterial o diabetes mellitus tipo 2, salvo que esté ver-daderamente sufriendo alguno de los desenlaces cardiovascu-lares para los que está más proclive Sin embargo y probablemente por la practicidad que nos brin-dan los atajos que tiene el lenguaje, es muy habitual que losmiembros del equipo de salud rápidamente ubiquemos a esapersona en alguna categoría clínica que convierte a ese atri-buto en un sustantivo. De esta forma una persona que tienehipertensión se convierte en “hipertensa” y una que tiene dia-betes en “diabética”. Si bien resulta práctico (es más rápido ypráctico decir “…un hipertenso…”, que decir “…una personacon hipertensión arterial…”), consideramos que este modo dereferirse resulta estigmatizador15,16. Esta forma de referirnos noshace olvidar que se trata de personas con toda su riqueza yque entre las muchas cosas que son o atributos que tienen,poseen una condición de salud con un cierto perfil de riesgo oenfermedad determinada‡‡‡‡.

Ya hace más de cuarenta años, en su trabajo denominado“Némesis Médica”, Ivan Ilich alertaba que la medicina modernahabía creado un gran número de enfermedades consecutivas alos tratamientos disponibles. A esta problemática “moderna”,que involucra a las ciencias, a la salud y a la enfermedad, Ilichla denominó “yatrogénesis”17, y advirtió que la tenacidad de laciencia médica en intentar mejorar las oportunidades en saludde las comunidades estaba tendiendo a que perdiéramosautonomía en la forma de adaptarnos a nuestro ambiente17.

Conclusiones

El ejercicio de una observación crítica sobre el saber médico,sobre sus prácticas y representaciones no será posible desdeposiciones que compartan las limitaciones de la visión frag-mentaria y reduccionista de la realidad. Sin embargo, no seráuna solución la sustitución de una mirada parcializada e incom-pleta por otra igualmente mutilada pero de sentido opuesto. Coincidimos en que la institución médica no puede vaciarse decontenidos biológicos que le resultan imprescindibles y quedebe aprovechar las herramientas que le permiten tratar enfer-medades y aliviar padecimientos, por lo que le resultan prove-chosos los aportes de la tecnología como instrumento de suaccionar§§§§. Nada de esto resultará posible sin la participaciónde los propios profesionales de la salud y sin la interacción crea-tiva entre disciplinas diversas capaces de gestar nuevos discur-sos.

††††Cuando decimos nosotros, también estamos diciendo: nuestra circunstancia política, las influencias que recibimos a través de los medios masivosde difusión, las presiones de la corporación médica la industria farmacéutica y las empresas fabricantes de tecnología médica. ‡‡‡‡ Son personas con toda una complejidad e identidad que excede en forma amplia su clasificación como “hipertenso” o “diabético”. §§§§No se trata de proscribir el uso de estrategias sino de expandir las posibilidades de su accionar, de dotar de una nueva racionalidad a la utilizacióninteligente de los numerosos recursos de que dispone, de desplazar los fundamentos de su ejercicio de lo biológico a lo humano, y de rescatarla dela atomización de una tecnociencia impersonal investida de conocimiento científico.


*****La disciplina elabora sus relaciones de conocimiento con la realidad y al mismo tiempo la define.

El orden científico establecido se vale de un conjunto de insti-tuciones encargadas de asegurar la producción y la circulaciónde bienes científicos a través de un sistema de enseñanzacapaz de asegurar a la ciencia oficial la permanencia y la repro-ducción de su propio estatuto*****. Dadas estas reglas de juego consideramos que aquello queparece no requerir justificación -lo supuestamente dado, la ver-dad en sí, los enunciados, las costumbres, las representa-ciones y las prácticas disciplinares que aparecen comosaberes- requiere una re-exposición, un cuestionamiento y unarevisión.

Para finalizar y para invitar a la reflexión evocamos un pen-samiento de Bordieu18:“…el campo científico es el lugar de una lucha competitiva quetiene por desafío específico el monopolio de la autoridad cien-tífica. El universo puro de la ciencia más pura es un camposocial como otros, con relaciones de fuerza, monopolios,luchas y estrategias, intereses y ganancias…”.

Los autores de este artículo agradecen a Vilda Discacciati porsu mirada reflexiva y crítica y por sus aportes sobre el tema.

Referencias1.Bourdieu P. Outline of a Theory of Practice. R. Nice, transl. Volume 16. Cambridge 1977, Cambridge University Press.2. Doherty William et al. Family therapy and family medicine: toward the primary care of families. The Guilford Press, New York 1983.3.Young A. The anthropologies of illness and sickness. Annual Review of Anthropology 1982;11:257-85.4. Beckman H y col. The doctor-patient relationship and malpractice. Lessons from plaintiff depositions . Arch Intern Med 1994;154(12):1365-70. 5. Kaplan S y col. Assessing the effects of physician-patient interactions on the outcomes of chronic diseases . Med Care 1989;27(3 Suppl):110- 27.6. Vidal A. Existencialismo, subjetividad y humanismo. Capítulo 10. En: Introducción a la filosofía y a la argumentación filosófica. Alejandra Bertucci y col. 1ª ed. La Plata :Universidad Nacional de La Plata, 2013.7.González G. Heidegger y los relojes. Ediciones Encuentro, S.A. Madrid 2008.8.Menéndez E. Morir de alcohol. Saber y hegemonía médica. Alianza Editorial Mexicana, 1990.9.Bourdíeu P. Habitus, code et codification, en A.R.S.S., Nº 64, Paris, 1986, pp. 40-44.10.Pascal B. Traducción y ampliación de Xavier Zubiri (2004), Pensamientos, España: Alianza Editorial, ISBN 84-206-5824-3.11.Barceló A y col. The cost of diabetes in Latin America and the Caribbean. Bulletin of the World Health Organization 2003;81(1):19-27.12.Pramparo P y col. Evaluación del riesgo cardiovascular en siete ciudades de Latinoamérica: las principales conclusiones del estudio CARMELA y de los subestudios. Rev.argent. cardiol. 2011;79(4):377-382.13.Boissonnet C y col. Educational inequalities in obesity, abdominal obesity, and metabolic syndrome in seven Latin American cities: the CARMELA Study. Eur J CardiovascPrev Rehabil 2011;18(4):550-56. 14. Welch G y col. Overdiagnosed: Making People Sick in the Pursuit of Health. Beacon Press, 2011.15.Goffman E. La identidad deteriorada. Amorrortu Editores España SL, 1970.16. Silva C y col. Estigma y esquizofrenia en diarios de Buenos Aires. Archivos de Medicina Familiar y General 3(2); 2006. Disponible en URL: http://archivos.famfyg.org/revista/index.php/amfyg/article/view/41/41 17.Illich I. Némésis médicale. Œuvres compètes, Paris; Fayard, 2003.19.Bourdieu P y col. El oficio de sociólogo: presupuestos epistemológicos. Siglo XXI. Madrid, 1976.


La metoclopramida no se asocia a resultados obstétricosadversos

Pasternak B y col, JAMA, 2013;310(15):1601-1611.

Metoclopramide is not associated with adverse obstetric outcomes

ObjetivoEstablecer la relación entre el uso de metoclopramida durante elembarazo y el desarrollo de anomalías congénitas, aborto espontáneoy muerte fetal intrauterina.

Diseño Estudio de cohorte realizado a partir del Registro de Nacimientos y delRegistro Nacional de Pacientes de Dinamarca, abarcando el período1997 a 2011. Comparó mujeres embarazadas expuestas a metoclo-pramida con controles no expuestas (relación 1:4). Se incluyeronembarazos únicos con recién nacido vivo, muerte fetal intrauterina oaborto espontáneo mayor a seis semanas de amenorrea. Se estimó laexposición cotejando registros de prescripción médica.

Medición de resultados principalesLos casos de anomalías congénitas mayores diagnosticados dentro delprimer año de vida fueron obtenidos del Registro Nacional de Pacientesy se clasificaron de acuerdo al EUROCAT (European Surveillance ofCongenital Anomalies) excluyendo anomalías explicadas por otracausa (ejemplo: anomalías cromosómicas, síndromes genéticos). Serealizó control por confundidores a través del apareamiento de variables(entre expuestas y no expuestas) como la edad, el año calendario ymúltiples variables.

ResultadosSe resumen en la Tabla 1.

Gustavo Hernán Izbizky y María Eugenia Carducci [ Servicio de Obstetricia del Hospital Italiano de Buenos [email protected], [email protected] ]

Izbizky GH, Carducci ME. La metoclopramida no se asocia a resultados obstétricos adversos. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):24.Comentado de: Pasternak B, Svanström H, Mølgaard-Nielsen D, et al. Metoclopramide in pregnancy and risk of major congenital malforma-tions and fetal death. JAMA. 2013;320(15):1601-1611. PMID: 24129464.

Referencias 1. Lacroix R y col. Nausea and vomiting during pregnancy: a prospective study of its frequency, intensity, and patterns of change. Am J Obstet Gynecol. 2000;182(4):931-937.2- Niebyl JR. Clinical Practice: nausea and vomiting in pregnancy. N Engl J Med. 2010;363(16):1544-1550.3- Matthews A, Dowswell T, Haas D, Doyle M, O´Mathúna D. Interventions for nausea and vomiting in early pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews. Issue 11, 2013. 4- Festin M. Nausea and vomiting in early pregnancy. Clinical Evidence. 2009;June 3:1405.5-Evidence-based view of safety and effectiveness of pharmacologic therapy for nausea and vomiting of pregnancy (NVP). Am J Obstet Gynecol. 2002;186(5):S256-61.6- Koren G. Ethical framework for observational studies of medicinal drug exposure in pregnancy. Teratology. 2002;65:191-1957- Webster W, Freeman J. Is this drug safe in pregnancy? Reprod Toxicol. 2001;15:619-629.

Comentario

de la ventana de exposición, la caracterización inadecuada dela misma exposición, el sesgo de reporte, sesgo de evaluaciónde resultados, y el impacto de las intervenciones para mejorarlos resultados. Este estudio logra saltear muchas de estasdesventajas por utilizar registros de muy buena calidad, tenerun elevado número de pacientes y realizar ajustes por confun-didores comunes. Sin embargo tiene como toda investigaciónteratológica la debilidad de la caracterización de la exposición6.Por otra parte ningún teratógeno aumenta el riesgo global demalformaciones, si no que presenta un patrón definido deanomalías y al examinar las categorías individuales el númerode expuestos por categoría es pequeño para encontrar diferen-cias significativas7.

Conclusiones del comentadorA pesar de todas las dificultades metodológicas, los estudiosepidemiológicos son la mejor evidencia disponible; y dado quees imposible establecer la seguridad completa de una droga, elestudio que comentamos es una excelente pieza de informa-ción acerca de la ausencia de daño. Esto es importante ya queen nuestro medio la metoclopramida es de uso extendido entrelas embarazadas, más aún durante el primer trimestre, períodode organogénesis.

En forma casi cotidiana los médicos deben enfrentarse a unavariedad de situaciones en la cual deben prescribir medica-mentos a una mujer, embarazada o en edad fértil, y es dondesurge la duda sobre la potencial teratogenicidad. Entre lascondiciones más frecuentes se encuentran las náuseas y losvómitos durante el embarazo, que afectan a un porcentajeimportante de mujeres, fundamentalmente en el primertrimestre1,2. El tratamiento aprobado para este trastorno y quedemostró ser efectivo en revisiones sistemáticas3,4,5 es la apli-cación de vitamina B6 y el antihistamínico doxilamina, sinembargo en nuestro medio la droga más prescripta para estaindicación es la metocloprramida. La evaluación del cocienteriesgo de daño: posible beneficio es un verdadero desafío. Lospotenciales efectos deletéreos de una droga sobre el fetodependerán: de la naturaleza química y física, del grado deexposición fetal y de la etapa de desarrollo al momento de laexposición. La enorme dificultad con la que nos solemosencontrar es la falta de datos confiables sobre la seguridad dela droga en seres humanos (particularmente en la embaraza-da), ya que resulta una tarea bastante compleja traducir a laclínica los datos obtenidos en experiencias con animales. La otra fuente de información son los estudios epidemiológicosque suelen tener entre otros problemas la identificación difusa

Tabla 1. Asociación entre uso de metoclopramida durante el embarazo y resultados obstétricos

OR: Odds ratio. HR: hazarol ratio.

ConclusionesEl uso de metoclopramida en el embarazo no se asoció con un riesgo aumen-tado de anomalías congénitas mayores, aborto espontáneo ni muerte fetal.

Conflicto de Interés: Los autores no reportan. Fuente de financiamiento: El estudiofue financiado por un subsidio del Danish Medical Research Council: grant 11-115854.

Malformaciones congénitas mayores

Aborto espontáneo

Muerte fetal

Casos / 1.000 nacidos vivos (IC 95%)

Casos / 1.000 nacidos vivos (IC 95%)

Expuestas (28.486) No expuestas (113.698)

Resultado obstétrico OR ajustado / HR (IC 95%)

25,3 (23,5 a 27,1)

20,0 ( 18,5 a 21,4)

3,5 ( 2,9 a 4,1)

26,6 (25,7 a 27,5)

62,1 (60,9 a 63,3)

3,9 (3,6 a 4,2)

OR 0,93 (0,86 a 1,02)

HR 0,35 (0,33 a 0,38)

HR 0,90 (0,74 a 1,08)


Las estatinas de alta potencia se asocian con una elevadatasa de daño renal agudo

Dormuth C y col. BMJ 2013;346:f880

High potency statins are associated with high rates acute kidney injury

ObjetivoEvaluar la asociación existente entre el daño renal agudo y el uso deestatinas de alta y baja potencia.

DiseñoSe trata de un estudio caso-control multicéntrico anidado en nuevecohortes, utilizando bases de datos administrativas y meta-análisis parala evaluación global.

LugarSiete provincias Canadienses y bases de datos del Reino Unido y de losEstados Unidos.

Participantes2.067.639 pacientes de 40 o más años tratados de inicio con estatinasentre el 1/1/1997 y el 30/4/2008. Cada paciente hospitalizado por dañorenal agudo fue pareado con 10 controles.

IntervenciónEstatina de alta potencia fue definido como: rosuvastatina ≥10 mg/díao atorvastatina ≥20 mg/día o simvastatina ≥ 40 mg/día. El resto de lostratamientos con estatinas fueron considerados como de baja potencia.El grupo de estatinas de alta potencia fue a su vez subdividido en aque-llos con y sin insuficiencia renal crónica.

Medición de resultados principalesTasa de hospitalización por daño renal agudo.

Resultados principalesDel total de pacientes tratados con estatinas, 59.636 eran portadores deinsuficiencia renal crónica. En los 120 días de tratamiento con estatinasevaluados, hubo 469 internaciones por daño renal agudo en pacientessin antecedentes de nefropatía crónica, y 1.896 en aquellos hospitaliza-dos que si tenían este antecedente. Los pacientes que usaban estati-nas de alta potencia y carecían de antecedentes de nefropatía crónicatuvieron un 34% más de chance de ser internados por daño renal agudodentro de los 120 días de iniciado el tratamiento hipolipemiante (RR1,34; IC95% 1,25 a 1,43). Es necesario tratar 1.700 pacientes sin insu-ficiencia renal crónica con estatinas de alta potencia, en lugar de las debaja potencia, para causar una hospitalización por daño renal agudo.Por el contrario, aquellos pacientes que poseían antecedente denefropatía crónica no mostraron mayor riesgo de internación por dichomotivo (RR 1,1; IC95% 0,99 a 1,23).

ConclusiónLas estatinas de alta potencia se asociaron con una tasa elevada dediagnóstico de daño renal agudo en pacientes internados respecto deaquellas de baja potencia, sobre todo en los primeros 120 días de inici-ado su uso.

Fuente de financiamiento: Health Canada, Drug Safety and EffectivenessNetwork y Canadian Institutes for Health Research.

Carlos Guido Musso [ Servicio de Nefrología y Medio Interno. Hospital Italiano de Buenos Aires. [email protected] ]

Musso CG. Las estatinas de alta potencia se asocian con una elevada tasa de daño renal agudo. Evid actual pract ambul 2014;25. Comentado de:Dormuth C, Hemmelgarn B, Paterson M, et al. Use of high potency statins and rates of admission for acute kidney injury: multicenter, retro-spective observational analysis of administrative databases. BMJ 2013;346:f880 (disponible en http://www.bmj.com/content/346/bmj.f880) PMID:23511950.

Referencias 1. Mao S, Huang S. Statins use and the risk of acute kidney injury: a meta-analysis. Ren Fail. 20142. Wu K, Lei W, Tian J, Li H. Atorvastatin treatment attenuates renal injury in an experimental model of ischemia-reperfusion in rats. BMC Nephrol. 2014; 15;15(1):14.3. Dashti-Khavidaki S, Moghaddas A, Heydari B, et al. Statins against drug-induced nephrotoxicity. J Pharm Pharm Sci. 2013;16(4):588-608.4. Londrino F, Zattera T, Falqui V, et al. Rosuvastatin-induced acute interstitial nephritis. Case Rep Nephrol Urol. 2013; 13;3(1):87-905. Ahn P, Min HJ, Park SH, et al. Rhabdomyolysis and acute kidney injury associated with hypothyroidism and statin therapy. Endocrinol Metab. 2013; 28(4):331-4.6. Patel AM, Shariff S, Bailey DG, et al. Statin toxicity from macrolide antibiotic coprescription: a population-based cohort study.Ann Intern Med. 2013; 18;158(12):869-76.

Comentario

hipotiroideos, cursando neumopatía tratada con macrólidos, otratados con dosis elevadas de estatinas.1-6

Conclusiones del comentadorAl prescribir estos fármacos debe siempre ponderarse la dosisa emplear, sus potenciales interacciones con otras enfer-medades y fármacos recibidos por el paciente, y monitorearperiódicamente su función renal.

El tema de las estatinas y su relación con el daño renal es com-plejo y controvertido, ya que dependiendo de las circunstanciaspueden jugar un rol tanto protector como nocivo para la funciónrenal. Por un lado, existe evidencia de su actividad protectora(anti-inflamatoria, anti-oxidante, anti-apoptótica) respecto deldaño renal mediado por contraste; y por otro se ha documenta-do su potencial efecto nocivo, tanto directo (nefritis intersticial)como indirecto (rabdomiólisis), en especial en pacientes


Actualización:Diarrea crónica en el niño Chronic diarhea in children

Introducción

La diarrea crónica es un motivo de consulta muy frecuente enniños, sobre todo en los 2 primeros años de vida, y es máscomún en niños menores desnutridos en quienes el impactoserá muy variable según su etiología.La OMS la define a la diarrea persistente o prolongada como elincremento mantenido de la frecuencia de las deposiciones,una disminución de la consistencia fecal o un aumento de su

volumen (respecto al hábito usual de cada niño) que presumi-blemente inició como cuadro infeccioso agudo, no mejora ypersiste por más de dos semanas. El volumen normal de lasdeposiciones del lactante es de 10 a 15g/kg/día y en niñosmayores de 150 a 200g/día. Este cuadro se debe a la persis-tencia del agente infeccioso y/o a alteraciones funcionales oestructurales del tubo digestivo que ocurre como consecuenciade un episodio agudo.

Pascual Baránǂ

ResumenLa diarrea prolongada se define como el aumento de la frecuencia, la disminución de la consistencia o el incremento de volu-men de las deposiciones, que no mejora y persiste por más de dos semanas. Se denomina diarrea crónica cuando su duraciónes mayor a 30 días, en forma continua o con intervalos de mejoría.Las características de las deposiciones y sus síntomas acompañantes son variables según la fisiopatología de la diarrea(osmótica, secretoria, esteatorreica), su impacto en el estado nutricional del paciente y, en ocasiones, su etiología.La diarrea crónica inespecífica de la infancia es de causa funcional. Ocurre en niños de 12 a 36 meses de edad y resuelvecon el control de esfínteres. Se da en general en niños bien nutridos con antecedentes frecuentes de cólicos en los primerosmeses de vida, y debe diferenciarse el síndrome de intestino irritable de la infancia.Es poco común que los cuadros de diarrea crónica de los niños inmunocompetentes se deban a etiología infecciosa; sinembargo, las diarreas posgastroenteritis presentan alta frecuencia y se producen como consecuencia de complicaciones delas diarreas infecciosas agudas que acarrean malabsorción de nutrientes, especialmente en niños desnutridos y menores deun año. Los déficits de disacaridasas son una causa frecuente de diarrea crónica y suelen ser secundarios a injuria infecciosa(viral o bacteriana) o a alergias alimentarias; el tratamiento consiste en una dieta libre de lactosa hasta la restitución ad-inte-grum de las enzimas del ribete en cepillo del enterocito.La alergia a la leche de vaca es más frecuente en niños con antecedentes familiares de este problema, puede manifestarseen forma inmediata o tardía con la ingesta del alergeno, y en general remite espontáneamente alrededor de los dos años devida; hasta entonces se aconseja sustituir este alimento por fórmulas hidrolizadas, tratamiento que se acompaña de unamejoría rápida de los síntomas. La enfermedad celíaca suele presentarse al incorporar alimentos con contenido de gluten enla dieta del lactante, entre los 9 meses y los 2 años, pero también pueden observarse formas precoces (antes de los 6 meses)o tardías (luego de los 2 años, en la segunda infancia o incluso en la adultez). A su vez, existen cuatro formas de presentaciónde esta entidad, con características clínicas diferentes (sindromática o florida, asintomática o silente, latente y potencial).La fibrosis quística es uno de los errores congénitos del metabolismo letales más frecuentes, caracterizado por una disfuncióngeneralizada de las glándulas exócrinas que afecta con más frecuencia el aparato respiratorio y digestivo, y cuyas banderasrojas incluyen los antecedentes familiares y personales de polihidramnios, el íleo meconial, la ictericia persistente del reciénnacido, la desnutrición, la deshidratación (por crisis de sudor), el prolapso rectal, las manifestaciones respiratorias recidivantes,las diarreas y el retraso del crecimiento.

AbstractProlongued diarrhea is defined as the increased frequency, increaded volume or decreasing consistency of passed stool,not relieved and lasting for more than two weeks. Chronic diarrhea is defined when its duration exceeds 30 days, continu-ously or with intervals of improvement.The stool characteristics and accompanying symptoms vary according to the patho-physiology of diarrhea (i.e. osmotic, secretory, malabsorptive), its impact on the nutritional status of the patient and, some-times, by its etiology.Chronic nonspecific diarrhea of childhood is often functional. It occur in children 12 to 36 months of age and usually resolveswhen toilet training is accomplished. It generally occurs in well-nourished children with a history of frequent abdominal colicin the first months of life. It must be differentiated from irritable bowel syndrome of childhood.Infectious etiology is an uncommon origin for chronic diarrhea in immunocompetent children; however, post-gastroenteritisdiarrhea exhibit a high frequency and occur as a result of complications of acute infectious diarrhea leading to malabsorp-tion of nutrients, especially in malnourished children under one year of age.Disaccharidases deficits are a common cause of chronic diarrhea and are usually secondary to infectious insult (viral or bac-terial) or food allergies. Treatment of this condition consists of a lactose-free diet to restore the enzymes present at the ente-rocyte brush border. Allergy to cow's milk is more common in children with a family history of this problem. It can manifestitself immediately or later after the ingestion of the involved allergen, and is generally self-limited by the age of two. Untilthen it is advised to replace this food by hydrolyzed formulas, which elicit a rapid improvement of symptoms.Celiac disease usually develops after exposure to gluten-containing foods in the diet of infants between 9 months and 2years, but may also be seen in early forms (before 6 months) or late (after 2 years, late childhood or even in adulthood).There are four patterns of presentation of this entity, with different clinical features (syndromic, asymptomatic or silent, latentand potential). Cystic fibrosis is one of the most common lethal inborn errors of metabolism, characterized by widespreaddysfunction of the exocrine glands that most often affects the respiratory and digestive systems, and whose red flagsinclude: family and personal history of polyhydramnios, meconium ileus, persistent newborn jaundice, malnutrition, dehydra-tion (sweat crisis), rectal prolapse, recurrent respiratory symptoms, diarrhea and stunting.

Baran P. Diarrea crónica en el niño. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):26-33.

‡ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. [email protected]


Cuando la duración del cuadro es mayor de 30 días se ladenomina diarrea crónica; esta puede ser continua o con inter-valos de mejoría, y en estos casos la etiología no suele serinfecciosa. Se deben investigar como causas a las alteracionesestructurales intestinales, las intolerancias de alimentos y lasenfermedades autoinmunes o inflamatorias.

Las probabilidades de que el cuadro diarreico se prolongue enel tiempo depende de factores sociales y ambientales; tienemayor riesgo de tornarse severa y prolongada en los pacientescon inmunodeficiencias, los menores de 6 meses, los desnutri-dos o con déficit vitamínico o de Zinc, los alimentados con le-ches de fórmula o de vaca, o los casos de mal manejo deltratamiento de rehidratación o alimentación (leches muy di-luidas, ayunos, indicación de dietas hipocalóricas, hidratacióncon gaseosas y jugos) y de uso inadecuado de antibióticos uotros medicamentos.

Presentación clínica

La diarrea crónica persistente en el niño, ya sea por contami-nación bacteriana o parasitaria del intestino y/o por alteraciónprimaria o secundaria de la digestión o de la absorción (sín-drome de malabsorción) conduce al niño en forma rápida opaulatina a un cuadro de desnutrición con distensión abdomi-nal, retraso ponderal y aparición de signos carenciales calori-coproteicos y mineralovitamínicos. El síndrome de malabsor-ción (SMA) se manifiesta objetivamente con diarrea, distensiónabdominal, retraso ponderal, retraso estatural, vómitos, edema,caída del pelo, lengua depapilada, piel seca, queilitis angular,anemia, retraso puberal, prolapso rectal, coagulopatías, teta-nia, uñas en vidrio de reloj y flatos fétidos. El paciente o sufamilia pueden referir irritabilidad, inapetencia, decaimiento,dolor abdominal recurrente, artralgias o cefalea. El cuadro 1muestra el predominio de los síntomas según la edad.

Cuadro 1. Sindrome de malabsorción en el niño. Presentación según edad.

Cuadro 2. Principales causas de diarrea osmótica

Fisiopatogenia

Diarrea osmótica o malabsortivaPuede ser consecutiva a una alteración general de la absorciónintestinal de los componentes de la dieta o puede ser una mal-absorción más específica de algunas sustancias, como porejemplo, la lactosa. Esta característica podría estar relaciona-da a una superficie o capacidad absortiva reducida. La infec-ción por determinados organismos, como el rotavirus o algunasbacterias (Shigella, Salmonella o Campylobacter), que pro-ducen destrucción parcial del extremo apical de los enterocitos

y disminución del nivel de disacaridasas, puede dañar laestructura vellosa del intestino delgado y llevar a una diarreaosmótica. En estos casos las deposiciones son abundantes,líquidas, explosivas, y característicamente ceden con la inter-rupción de la ingesta. El paciente suele presentarse con me-teorismo, distensión abdominal y eritema perianal. El diagnós-tico se efectúa a través de la determinación del pH de la mate-ria fecal, que en estos casos es ácida, es decir, menor de 5 (pHnormal: entre 6,5 y 7). El cuadro 2 muestra las principales causas de diarrea osmótica.

Diarrea

Distensión abdominal

Retraso ponderal

Vómitos

Anemia

Irritabilidad

Inapetencia

Cuatro a diez años Diez a quince añosMenores de cuatro años

Diarrea intermitente

Caída del pelo

Lengua despapilada

Queilitis

Prolapso

Tetania

Irritabilidad, decaimiento

Talla baja respecto de los padres o los hermanos

Retraso estatural

Pelo ralo y seco

Retraso puberal, menarca tardía y falta de desarrollo genital

Tetania

Dolor abdominal recurrente

Abulia

Artralgias

Cefalea

Mala digestión

Déficit de disacaridasas

Defectos de absorción de los enterocitos

Ingesta excesiva de sorbitol

Infecciones entéricas

Inflamación de la mucosa del intestino delgado

Inflamación de colon

Obstrucción linfática intestinal

Trastornos de la motilidad intestinal

Fármacos

Causas endócrinas

Insuficiencia pancreática

Disminución de ácidos biliares

Déficit adquirido de Lactasa o de sacarasa-isomaltasa

Déficit congénito de Lactasa

Abetalipoproteinemia

Bacterias

Parásitos

Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado

Oportunistas

Alergia a la proteína de la leche de vaca y a la de soja

Enfermedad de Crohn o enfermedad celíaca

Colitis ulcerosa

Enfermedad de Crohn

Linfangiectasia intestinal

Sobrealimentación, diarrea crónica inespecífica, síndrome de colon irritable

Laxantes, antiácidos con magnesio, antibióticos

Hipertiroidismo, Síndrome de Zollinger-Ellison, carcinoide, diabetes millitus

Fibrosis quistica

Desnutrición calórico-proteica

Colestasis, sobrecrecimiento bacteriano, resección de íleon

Campylobacter, Salmonella,Yersinia, C. difficile

Giardia, Cryptosporidiun, Blastocystis, etc.

Microbacterium avium intracelulare, Isospora

belli, citomegalovirus, Candida


Diarrea secretoria o toxigénicaEn este caso, el intestino continúa secretando agua y electroli-tos aún durante el ayuno. Se cree que este tipo de diarrea estárelacionada con la presencia de sustancias intraluminales queactúan como secretagogos (P.ej. las toxinas bacteriana de la E.coli enterotoxigénica, del Vibrio cholerae o de la diarrea del via-jero, los laxantes, las sales biliares, los ácidos grasos de cade-na larga, etc.). Otras causas menos frecuentes de diarrea secretoria son lasinfecciones entéricas (P.ej. E. coli enteroadhesiva, sobrecre-cimiento bacteriano), la obstrucción intestinal, la enfermedadde Hischsprung, los tumores de la cresta neural (neuroblas-toma) y la atrofia idiopática de las vellosidades.Son las más frecuentes, principalmente detectadas en niñoseutróficos. Las deposiciones son líquidas, abundantes, sin dis-tensión abdominal, ni meteorismo. El diagnóstico se hace concoprocultivo e ionograma de la materia fecal (Na+fecal mayorde 60mEq/l)4.

EsteatorreaEs la presencia de grasa en la materia fecal. El 95% de la grasade las heces debería absorberse en el intestino delgado, salvoen los niños menores de 12 meses, en quienes el 10 a 15% dela grasa ingerida aparece en las heces. La malabsorción de grasa ocurre en las patologías del intesti-

no delgado (ej. giardiasis), del hígado y del páncreas. No serelaciona a problemas colónicos. La grasa en la materia fecalestá asociada con diarrea osmótica y secretoria debido a quela presencia de ácidos grasos de cadena larga promueve lasecreción de cloro y agua.

Causas frecuentes de diarrea crónica en los niños

Si bien existen numerosas etiologías de diarrea crónica enedades pediátricas (ver cuadro 3), nos dedicaremos a describiraquellas que, por su prevalencia, son más frecuentes en laprimera infancia y lactancia y aquellas cuya detección precozes esencial para instituir un tratamiento que permita un buendesarrollo del niño. Se debe considerar que en muchos casos la etiología es multi-factorial, y que no sería raro que en un paciente coexistan dosó más entidades productoras de diarrea. En la mayoría de loscasos el inicio del problema es de etiología viral, bacteriana oparasitaria, y luego se complica con algún grado de intoleran-cia a los azúcares o las proteínas de la leche y sobrecrecimien-to bacteriano en el intestino delgado. De este modo se aprecia,según las cifras de algunas trabajos estadísticos, que en cercadel 67% de los casos la causa fue múltiple; en el 27%, única yen el 6%, indeterminadas.

Cuadro 3. Causas de diarrea crónica frecuentes según la edad de presentación.

Diarrea crónica inespecífica de la infanciaSe define como una diarrea funcional en niños de 12 a 36meses de edad y que resuelve en la mayoría de los casoscerca de los 40 meses de edad, en coincidencia con el controlde esfínteres. Se da en general en niños bien nutridos conantecedentes frecuentes de cólicos en los primeros meses devida, y causa de una cada tres consultas gastroenterológicasen este grupo etario.

Etiología y fisiopatogeniaLa etiología de la diarrea crónica inespecífica de la infancia esaún discutida, y se atribuye a diferentes mecanismos como ladismotilidad intestinal, los desequilibrios dietarios por bajo con-tenido de fibras y grasas, la intolerancia a los carbohidratos,etc.

Presentación clínicaLas deposiciones son, en general, alternantes, desligadas, sinsangre, pero también pueden ser mucosas y formadas conrestos de vegetales y comidas no digeridas y fibras de frutas.El número de deposiciones suele ser de uno a cuatro por día,oscilando entre tres y diez, y habitualmente no se acompaña dedeposiciones nocturnas. Pueden alternar en el mismo díadeposiciones normales, con otras mucosas o líquidas, y estecuadro se repite tres a cuatro veces por semana. El examenfísico y el crecimiento siempre son normales; no se producedeterioro del aspecto nutricional.

Algunos autores consideran que estos episodios son compati-bles con el síndrome de intestino irritable de los adultos ya queestos niños suelen presentar alternancia con constipación, porlo que en el año 2006 el Comité Roma III definió los criteriospara establecer este diagnóstico y diferenciarlo de la diarreacrónica inespecífica. La sensación de incomodidad o dolorabdominal debe estar acompañada de por lo menos 2 de lossiguientes: 1) mejoría con la defecación, 2) alteración de la fre-cuencia de las deposiciones (de cuatro a más por día) 3) cam-bio en la apariencia de la materia fecal (deposiciones líquidasy/o con moco) 4) distensión abdominal y urgencia evacuatoria.Los síntomas se deben presentar una vez por semana por lomenos en los últimos dos meses sin alterar el estado nutri-cional, y habitualmente se detectan disparadores psicoso-ciales. La presentación del SII casos suele efectuarse a partir los 4años de edad, la prevalencia aumenta significativamente a par-tir de los 7 años y llega a un pico durante la adolescencia.

TratamientoEl tratamiento consiste en indicar una dieta regular sin restric-ciones, reafirmando y tranquilizando a los padres y pacientesde que se trata de un cuadro transitorio, que no implica riesgoy que con el control de esfínteres se propiciará la retención dela materia fecal con mejoría del cuadro. Se indica dieta sin fibra y disminución de la ingesta de carbo-hidratos solo en los períodos en que el niño tenga deposiciones

Alergia alimentaria

Fibrosis quística pulmonar

Deficiencia congénita de disacaridasas

Sindrome de intestino corto

MAYORES DE 3 AÑOS DE 6 A 36 MESES MENORES DE 6 MESES

Diarrea crónica inespecífica

Exceso de bebidas y jugos

Parasitosis (giardiasis, ascaridiasis)

Enfermedad celíaca

Alergia alimentaria

Diarrea por antibióticos

Fibrosis quística pulmonar

Parasitosis (giardiasis, ascaridiasis)

Enfermedad celíaca

Sindrome de intestino irritable

Diarrea por antibióticos

Enfermedad inflamatoria intestinal


líquidas, y al normalizarlas se debe restablecer la dieta habi-tual para la edad.

Diarrea por exceso de consumo de líquido Se genera por el consumo excesivo de líquidos (más de 150mlKg/día), y el tratamiento consiste en descender la ingesta amenos de 100ml/Kg/día. Como consecuencia de esta medida,desciende la frecuencia y se incrementa la consistencia de lasdeposiciones.Algunos pacientes presentan diarreas prolongadas cuando elcontenido de grasa de la dieta es menor del 25% de lascalorías totales; en estos casos se suele observar mejoría alaumentar el contenido de lípidos hasta un 50% de las caloríastotales.

Diarreas infecciosasEs poco frecuente la constatación de un origen bacterianocomo causa de diarrea crónica en niños inmunocompetentes.Los gérmenes más comunes que puede causar este cuadroson el Campylobacter yeyuni, las Aeromonas, el Clostridiumdifficile y algunas cepas de E. coli, que suelen aislarse a travésde métodos especiales de cultivo. Entre las diarreas de causa parasitaria, las más frecuentes sonproducidas por Giardia y son endémicas en todo el mundo, conuna prevalencia de infección crónica en países subdesarrolla-dos de aproximadamente el 20% (es mayor en las personascon deficiencia de IgA). Para detectar este parásito no alcanzacon la solicitud de parasitológicos en fresco, y suele requerirseun aspirado del líquido duodenal, al igual que ocurre con otroparásito causante de diarrea crónica, el Strongyloides sterco-ralis. El Balantidium coli, el Trichuris trichura y la Entamoebahistolítica son las otras causas parasitarias más frecuentes,que en los niños con infección por HIV u otro tipo de inmuno-compromiso constituyen las causas más importantes.Las causas virales de diarrea crónica son raras, aunque se handescripto casos que sugieren que los cuadros producidos porRotavirus, Adenovirus y Coronavirus podrían prolongarsedurante varias semanas.

TratamientoSe debe destacar que, en caso de encontrarnos frente al ais-lamiento de estos parásitos patógenos, no siempre se observauna mejoría en el cuadro luego de su tratamiento, ya que lapresencia en el huésped no siempre significa que constituye laverdadera etiología del cuadro (el niño puede ser un portadorasintomático, como ocurre con frecuencia en la giardiasis cróni-ca). De todas maneras, los expertos recomiendan en estoscasos tratar el agente hallado y realizar controles parasitológi-cos o cultivos postramiento.En el caso de diarreas de causa bacteriana, la decisión detratamiento es difícil. La eritromicina, la espiramicina y la clin-damicina no erradican completamente los microorganismos,pero disminuyen su número y suelen aliviar la diarrea.

Diarrea posgastroenteritisSe la define como un cuadro de diarrea que persiste por másde dos semanas luego de una infección entérica aguda sinrespuesta a la terapéutica habitual. Es una de las causas diagnosticadas con más frecuencia enlactantes y niños, y se presenta en aproximadamente el 3 al20% de las gastroenteritis agudas. En estudios realizados envarios países de América se observó que el pico de mayor inci-dencia se encuentra entre los 6 a 12 meses de vida, y en ge-neral, se considera que los grupos de mayor riesgo de padeceresta entidad son los niños desnutridos y los menores de 1 año.FisiopatogeniaEsta entidad ha sido descripta en niños infectados por diversos

patógenos bacterianos o parasitarios. La bacteria más asocia-da es la Escherichia coli enteroadhesiva, luego le siguen en fre-cuencia la E. coli enteropatógena y la enterotoxigénica, elCampylobacter y la Aeromona hidrofila. Entre los parásitos, elmás frecuente suele ser la Giardia lamblia, seguido deStrongyloides stercoralis, Entamoeba histolítica,Criptosporidium. Isospora belli y Blastocystis hominis suelenafectar a pacientes con inmunodeficiencias. También se hanreportado etiologías virales como los Rotavirus, más comunesen menores de 1 año.La gastroenteritis aguda puede causar varias complicacionesque ayudarían a perpetuar la diarrea: atrofia de las vellosi-dades e injuria de la mucosa intestinal con malabsorción pordéficit enzimático del ribete en cepillo, intolerancia a los carbo-hidratos, alteración del peristaltismo por proliferación bacte-riana, sensibilización a proteínas de la leche de vaca o soja porpenetración de IgA a través del epitelio injuriado y malabsor-ción de ácidos biliares.Se han identificado varios factores de riesgo para padecer dia-rrea posgastroenteritis, entre los que se cuentan la utilizaciónde alimentación artificial en los primeros meses de vida, el ini-cio de la diarrea aguda en el periodo neonatal o en los primerosmeses de vida, la utilización de antibióticos y antidiarreicosdurante los episodios agudos y las dietas hipocalóricas oayunos prolongados en los primeros episodios de gastroenteri-tis aguda.

Presentación clínicaA causa de la cascada de alteraciones que se va desencade-nando podemos inferir que el paciente habitualmente deterioraen forma progresiva su estado nutricional con el transcurrir delcuadro.La presentación clínica dependería del grado de afectaciónintestinal y de la presencia en forma secundaria de intoleranciaa disacáridos, proteínas o ambos, y la diarrea puede tener ca-racterísticas secretorias u osmóticas.

Sistemática de estudio El diagnóstico se orienta en una detallada historia clínica; esfundamental interrogar acerca de la procedencia del paciente,su edad, el tipo de alimentación que recibe, la disponibilidad deagua potable, las características de la vivienda y el medioambiente en que habita, la medicación y alimentación recibidapor el niño durante el episodio agudo y los eventos asociadoséste (perdida de peso, deterioro del estado nutricional, etc.). Es importante determinar las características de las deposi-ciones, para estar atentos a la posible sospecha de patologíaestructural del intestino.

El diagnostico luego se sustenta con exámenes de laboratorioque cuantifiquen el grado de intolerancia a los carbohidratosy/o proteínas que presenta el paciente, aunque estas pruebasno siempre son necesarias y su solicitud dependerá del gradode alteración nutricional del niño. Si las deposiciones sonlíquidas, se debería solicitar parasitológico en fresco, pero sison pastosas o grumosas se debería solicitar copropara-sitológico seriado con técnicas de concentración (para búsque-da de Giardias). Ante la sospecha de intolerancia a la lactosase debería pedir determinación en materia fecal de pH y sus-tancias reductoras con y sin hidrólisis, y/o un test de hidrógenoen el aire espirado.

TratamientoConsiste en brindar apoyo nutricional adecuado a la intoleran-cia encontrada, proveer un aporte calórico y proteico equilibra-do, con dieta sin fibras. En general, se indica la alimentacióncon leches deslactosadas o de soja y el uso de suplementos


polivitamínicos (vitaminas A, C y D), de minerales (calcio, pota-sio) y/o de micronutrientes (zinc). Eventualmente, puede sernecesario emplear sales de rehidratación oral al inicio deltratamiento. En la mayoría de los casos, se observa mejoría solo con unadieta y un aporte caloricoproteico adecuados.

Intolerancia a los carbohidratosLos déficits de disacaridasas (principalmente de lactosa) soncausa frecuente de diarrea crónica y suelen ser secundarios ainjuria infecciosa (viral o bacteriana) o a alergias alimentarias.

FisiopatogeniaEl azúcar no absorbido en el yeyuno causa una diarrea osmóti-ca con secreción intraluminal de agua y electrolitos. Al llegar alcolon, los glúcidos son transformados por las bacterias en áci-dos grasos volátiles (acético, butírico, etc.), ácido láctico y gas.Debido a este proceso, estas diarreas son fermentativas y seacompañan de heces característicamente ácidas.

Presentación clínicaSi bien existe una forma congénita en la que los episodios diar-reicos se presentan desde el nacimiento, ésta es extremada-mente rara. La más frecuente, común en lactantes y niños, esla intolerancia secundaria a la lactosa que sigue a una gas-troenteritis y puede persistir por semanas o meses. En generalse puede acompañar de distensión abdominal, cólicos, vómi-tos, falta de progreso de peso e irritación de la región perineal.

Sistemática de estudioEl diagnostico se basa en constatar la acidez de la materiafecal con tiras de medición de pH así como la presencia de ele-mentos reductores en materia fecal, determinadas con tirasreactivas como el Clinitest. Otro estudio complementario útil esla prueba de hidrógeno en el aire espirado; si se encuentra unalto nivel de hidrogeniones, permite inferir que los carbo-hidratos no fueron absorbidos y llegaron al colon y fueron fer-mentados por su flora. Otra prueba muy utilizada es la desupresión de carbohidratos, basada en la mejoría clínica quesigue a la interrupción de la ingesta de estos nutrientes.

TratamientoPor todo lo descrito, consiste en la restricción total de lactosapor un tiempo variable hasta lograr la recuperación intestinal(en general, ad integrum, en no menos de cuatro a seis se-manas), que permite observar una mejoría inmediata de la dia-rrea. En general, se indican las leches deslactosadasdisponibles en el mercado, que se preparan en dilución al 13%.

Alergia a las proteínas de la lecheLa alergia a las proteínas de la leche de vaca se presenta en el0,5 al 7,5% de la población, y su prevalencia aumenta en un50% en la población con antecedentes familiares de este prob-lema. La proteína de la leche de vaca puede pasar al niño a través dela leche de madre, por lo que los niños alimentados con lactan-cia materna exclusiva no están totalmente protegidos.

Presentación clínicaEn general, los síntomas son evidentes a la tercera ó cuartasemana de vida, con un incremento progresivo de diarrea conmoco que puede o no tener sangre. En algunos pacientes sepresenta exclusivamente como hemorragia digestiva baja deaparición brusca.No es frecuente su asociación con signos de atopía. Se hanvisto otros síntomas acompañantes como irritabilidad, cólicos,insomnio, vómitos, otitis media aguda, rinitis, neumonitis recur-

rentes, anemia e hipoproteinemia, entre otros.Las reacciones a la ingesta de la leche pueden ser inmediataso tardías, pero en general ocurren a las pocas horas o días. Sibien existen reportes de persistencia de este problema hastalos cinco o seis años, en la mayoría de los casos se ha obser-vado remisión espontánea aproximadamente a los dos años.

Sistemática de estudioEl diagnóstico se sospecha por el cuadro clínico y se confirmacon la restricción dietética de la proteína de la leche de vaca.Si se trata de esta entidad, se produce una mejoría rápida delos síntomas, en general a las 72 horas de la eliminación delalergeno.

TratamientoSe recomienda el uso de fórmulas con hidrolizados de proteí-nas (por ej. Progestimil o KAS1000) o bien leches de soja.Debe considerarse que las proteínas de la leche de soja sontanto o más antigénicas que la de vaca; se ha descripto quemás de un 20% de pacientes alérgicos a leche de vaca trata-dos con leche de soja adquieren alergia a esta proteína.Luego de no menos de 12 a 18 meses de restricción, se rea-liza una prueba de “desafío” con leche de vaca en forma pro-gresiva, con aumento creciente de la cantidad ingerida, perío-do durante el cual el paciente debe ser controlado de maneraestricta.

Diarrea relacionada al uso de antibióticosEsta entidad se presenta luego de varios días de tratamientoantibiótico, y no está causada por superinfección conClostridium difficile. Su causa es desconocida, aunque variosautores la consideran secundaria a una modificación de la floraintestinal normal. Las características de la diarrea son las del mecanismo malab-sortivo, y se ha descripto con la utilización de polimixina,neomicina, kanamicina y bacitracina.

Enfermedad celíacaEs un trastorno multisistémico en el cual el daño de la mucosadel intestino delgado es el resultado de una hipersensibilidad auna fracción del gluten de la dieta. Los cereales implicados sonel trigo, el centeno, la avena y la cebada.La enfermedad celíaca (EC) se manifiesta al incorporar los ali-mentos con contenido de gluten en la dieta del lactante, y ca-racterísticamente se observan una recuperación clínica al sus-penderlos y una recaída al reintroducirlos.El período de presentación típica es entre los nueve meses ylos dos años de edad, pero pueden encontrarse a veces formasprecoces (antes de los seis meses) que se asemejan a unagastroenteritis prolongada o bien, formas tardías (luego de losdos años, en la segunda infancia o, más raramente, luego dela tercera década de la vida).

EpidemiologíaLa prevalencia estimada de EC en el mundo es uno cada 200habitantes. En Argentina, datos de un estudio nacional multi-céntrico y del Hospital “Alejandro Posadas” documentaron unaincidencia entre uno en 840 y uno en 1000 nacidos vivos. Laincidencia global en Europa es similar a la de nuestro medio,con diferencias regionales que van de uno cada 250 nacidosvivos (Suecia) a uno cada 4000 (Dinamarca).Durante las últimas décadas se observó un claro incremento desu incidencia; se cree que este fenómeno se debe a la grandifusión de la enfermedad en los medios de comunicación, a lasospecha precoz en poblaciones de riesgo (quienes presentanantecedentes familiares o enfermedades autoinmunes) y a losnuevos métodos de diagnóstico serológico.

0,7 a 1,0

4 a 5

3

5 a 10

5 a 16

2 a 8

8

4 a 8

4,5

6

3

7 a 13

7 a 21

3 a 11

11

5 a 11

6

Población general (EE.UU y Europa)

Familiares de primer grado de pacientes con EC

Familiares de segundo grado

Diabetes tipo 1

Sindrome de Down

Deficiencia de IgA

Sindrome de Williams

Sindrome de Turner

Enfermedad tiroidea autoinmune

Prevalencia (%) Factor de riesgo Riesgo Relativo


La susceptibilidad a padecer esta entidad estaría determinadaen gran parte por factores genéticos, como lo sugieren elaumento del riesgo de padecerla los familiares de primer ysegundo grado de los individuos con diagnóstico de EC (10% y3%, respectivamente) y la concordancia del 79% en los geme-los homocigóticos. Es frecuente que los familiares no presen-ten manifestaciones clínicas, pero sí suelen tener hallazgoshistopatológicos en la biopsia duodenal. Existe asociación deesta enfermedad con otras afecciones, como se observa en elcuadro 4.

Cuadro 4. Factores de riesgo asociados al desarrollo de enfer-medad celíaca y magnitud de su impacto.

FisiopatogeniaEsta enfermedad multisistémica que produce una enteropatíaautoinmune en individuos genéticamente susceptibles, estádesencadenada por la proteína del gluten que se encuentra enel trigo, el centeno, la cebada y la avena (aunque la partici-pación de este cereal ha sido puesto en duda, es muy difícil laproducción de avena para consumo dietario sin contaminacióncon el gluten de trigo). La respuesta inmunitaria al gluten oca-siona una atrofia de las vellosidades, una hiperplasia de lascriptas y un daño en la superficie del epitelio del intestino del-gado, cuyo grado de afectación es mayor en su porción proxi-mal y se extiende en sentido distal hasta una distancia variable.De manera característica, estos cambios patológicos reviertencon la cesación de la ingesta de los cereales mencionados.

Presentación clínicaEn la actualidad se reconocen cuatro formas de presentaciónde la EC: 1) sindromática o florida, 2) asintomática o silente, 3)latente y 4) potencial.La presentación sindromática o florida incluye formas agudas(78%), crónicas (10%), asociadas a otras enfermedades comoinmunodeficiencias, diabetes tipo 1, síndrome de Down,hipotiroidismo, síndrome de Sjögren o artritis reumatoidea juve-nil (11%) y mono u oligosintomáticas (1%). En edades pediátri-cas, la presentación clásica de la mayoría de los pacientes seinicia con diarrea, enlentecimiento del crecimiento (10% de loscasos), distensión abdominal, vómitos o anorexia. Los lactantes pueden presentarse irritables, difíciles de conso-lar e inapetentes. Pueden observarse palidez, prolapso rectal,susceptibilidad a las infecciones y la distensión abdominal,dedos en palillo de tambor, edemas, atrofia muscular, así comopercentilos de talla y peso por debajo de 25. En las formascrónicas es característica la baja talla, en comparación con loshermanos y/o padres (es decir, menor que la esperada genéti-camente) y suelen presentarse signos carenciales en la piel,las mucosas y las faneras. Son características la lengua depa-pilada (por desaparición de las papilas fungiformes), la queilitisangular y la alteración del esmalte dental.Hoy en día es cada vez más prevalerte la enfermedad celíacaasintomática o silente (sin síntomas digestivos) pero con daño

severo de la mucosa intestinal en personas diagnosticadas através de la pesquisa de casos por el antecedente de EC enfamiliares directos. En las formas atípicas los pacientes pueden presentar comoúnica manifestación el retardo de crecimiento u otras ano-malías endocrinológicas, como el hipopituitarismo secundario(probablemente causado por la desnutrición en las enfer-medades prolongadas); hipomenorrea, amenorrea y abortosrecurrentes en las mujeres; hipogonadismo, oligospermia,alteración de la morfología y de la motilidad de los espermato-zoides, así como insensibilidad a los andrógenos en losvarones. Otras manifestaciones extraintestinales descritas enla bibliografía incluyen neuropatía periférica, epilepsia intrat-able, calcificaciones occipitales, artritis y hepatitis crónicaidiopática. Una alta proporción de los pacientes con dermatitis herpeti-forme posee alteraciones en la mucosa intestinal compatiblescon EC. Como ya mencionamos, también es más frecuente eldiagnóstico de esta entidad en pacientes que padecer otrasafecciones autoinmunes (ej. enfermedades tiroideas, insufi-ciencia suprarrenal, anemia perniciosa, trombocitopenia autoin-mune, sarcoidosis, diabetes mellitus y alopecia), en los afecta-dos por el Síndrome de Down y en los que poseen otrostrastornos inmunitarios como el déficit de IgA. Por otro lado, elriesgo de que los pacientes con enfermedad celíaca desa-rrollen otras enfermedades autoinmunes está directamenterelacionado con su grado de exposición al gluten (adherenciaal tratamiento).La forma Latente incluye a pacientes celíacos con recuperacióncompleta luego de dieta libre de gluten que permanecensilentes aún con dieta normal, y a pacientes con biopsia normalque desarrollarán enfermedad celíaca en forma tardía.Por último, la forma Potencial afecta a pacientes que presentanmarcadores serológicos positivos pero nunca biopsia compati-ble con EC.

LaboratorioLos hallazgos de laboratorio en la EC son la anemia con déficitde hierro y de folatos, la hipoproteinemia (hipo albuminemia);los bajos niveles séricos de carotenos y la esteatorrea, la quepuede llegar a 10g de grasa por día.

Sistemática de estudioLos marcadores serológicos son de gran ayuda en el diagnós-tico de la EC, si bien aún existe cierta variabilidad en las carac-terísticas operativas reportadas por diferentes estudios (vercuadro 5). Su mayor utilidad consiste en el tamizaje de los gru-pos de riesgo (familiares de primer grado de un paciente conenfermedad celíaca, en quienes padecen enfermedades aso-ciadas y en casos de antecedente personal de hipersensibili-dad a la proteína de la leche de vaca). En los pacientes con baja sospecha de EC, el resultado nega-tivo de los anticuerpos prácticamente descarta la enfermedadsin necesidad de realizar biopsia. Sin embargo en aquellospacientes en los que exista alta sospecha, se deberá realizarserología y biopsia, ya que la negatividad de los marcadoresserológicos no permite descartar esta entidad.La biopsia de intestino sigue siendo el método indiscutible pararealizar el diagnóstico de EC; debe hacerse sin restricción pre-via de gluten y luego de haber descartado causas frecuentesde malabsorción como las parasitosis (especialmente enLatinoamérica). La biopsia del intestino se realiza cuandoexiste sospecha clínica y/o positividad de las pruebas seroló-gicas de tamizaje. Los criterios para el diagnóstico de enfermedad celíaca son: 1)mucosa con daño típico en un paciente que recibe dieta congluten; 2) remisión completa con la dieta sin gluten. Otro factor

90 a 100

93 a 100

52 a 100

83 a 100

95 a 100

98 a 100

72 a 100

47 a 94

Antitransglutaminasa (IgA)

Antiendomisio (IgA)

Antigliadina (IgA)

Antigliadina (IgG)

Anticuerpos Sensibilidad (%) Especificidad (%)


de importante peso diagnóstico en los últimos años, es el ha-llazgo de anticuerpos antigliadina y antitransglutaminasa quese negativizan con la dieta sin gluten. El desafío con gluten (biopsiar nuevamente al paciente luegode incorporar el gluten a la dieta, esperando volver a encontrarlos hallazgos histopatológicos de la enfermedad que habíanremitido con el tratamiento) es discutido hoy en día, y muchosespecialistas consideran que no sería necesario en todos lospacientes sino reservado para las situaciones de duda diagnós-tica, sobre todo en las formas atípicas (ej. inicio antes de losdos años). En estos casos se realiza una biposia posdesafío silos síntomas aparecen inmediatamente o si hay empeoramien-to de los marcadores serológicos con la reintroducción delalergeno.En general, se recomienda repetir el dosaje de los anticuerposluego de realizar una dieta libre de gluten durante un año. Siexiste mejoría clínica y los anticuerpos se negativizan o dismi-nuyen no sería necesario realizar otra biopsia.

Cuadro 5. Características operativas de los marcadoresserológicos de la enfermedad celíaca.

TratamientoConsiste en una dieta estricta libre de gluten de por vida. Aúnla ingestión de pequeñas cantidades de esta proteína conllevariesgos de recaída, además de un aumento del 20 al 120% delriesgo de desarrollar linfoma intestinal. Por el contrario, se esti-ma que si el paciente es adherente a su plan alimentario, esteriesgo se asemejaría al de la población general (datos propor-cionados por estudios con seguimiento a cinco años). Cabe aclarar que existen múltiples alimentos manufacturadosque contienen gluten en su preparación (ej. helados, yogur,dulce de leche, caramelos, fiambres, salchichas, salsasenvasadas, té en saquitos, pasta de dientes, etc.). EnArgentina existe una asociación sin fines de lucro llamadaACELA (Asistencia al Celíaco en Argentina) que se dedica aasesorar a los pacientes celíacos y a sus familias y que publi-ca periódicamente listas de alimentos que pueden ser consu-midos por estos pacientes.

Enfermedad fibroquística Es una enfermedad hereditaria, autosómica recesiva (cromo-soma 7) caracterizada por una disfunción generalizada de lasglándulas exócrinas, que se manifiesta clínicamente por unaneumopatía crónica, insuficiencia pancreática y eliminaciónelevada de electrolitos por el sudor. Se observa en recién nacidos, lactantes y niños.

EpidemiologíaSu frecuencia es de uno cada 3.200 nacidos vivos de origencaucásico y es el error congénito metabólico letal más frecuente enla raza blanca. Según el registro latinoamericano de fibrosis quísti-ca, se calcula que en este continente hay 16.000 pacientes afecta-dos por esta enfermedad, de los cuales el 43,3% fue diagnostica-do antes del primer año de vida. Cuando se realiza un diagnóstico temprano (en el período neona-tal), la sobrevida de estos pacientes en el mundo desarrolladopuede llegar a los 30 años, aunque su pronóstico es más desfavo-rable en el cono sur y en los países subdesarrollados.

Presentación clínicaLa más frecuente es la enfermedad pulmonar obstructiva cróni-ca, que determina la mayor parte de la morbilidad y la expecta-tiva de vida. Casi todos los pacientes desarrollan enfermedadpulmonar y sinusal crónica, mientras que el 85 al 90% tieneafección exócrina del páncreas. La fisiopatogenia de esta enti-dad se caracteriza por la obstrucción de los pequeños conduc-tos de las glándulas exócrinas por secreciones ricas en glico-proteínas, a causa de una mutación en una proteína de mem-brana que actúa como transportador del cloro. Se producensecreciones espesas intraductales, que afectan la funcionali-dad del pulmón, el páncreas, el hígado, el intestino, las glándu-las salivales, los senos paranasales, la vesícula biliar y elaparato genitourinario (especialmente el epidídimo y los con-ductos deferentes).Las manifestaciones intestinales pueden preceder en meses oen años a las pulmonares, en cuyo caso, el curso de la enfer-medad es más benigno. El paciente se presenta desnutrido,pero con buen apetito. Suele acompañarse de esteatorrea ymanifestaciones por pérdidas de vitaminas liposolubles (A, D,E y K), ya que en el 80 al 85% de los casos, los trastornos gas-trointestinales constituyen manifestaciones de las lesionespancreáticas que producen malabsorción. En el 10 al 20% delos casos, el íleo meconial es la primera manifestación de estaentidad. Luego del período neonatal, el inicio del cuadro puededetectarse por obstrucciones o subobstrucciones intestinales oprolapso rectal (20% de los pacientes). Se ha observado que el25% de los enfermos desarrolla cirrosis biliar, mientras que el5% manifiesta algún tipo de enfermedad hepática.Las banderas rojas que deben hacernos sospechar esta enti-dad en la infancia incluyen los antecedentes familiares y per-sonales de polihidramnios, el íleo meconial, la ictericia persis-tente del recién nacido, la desnutrición, la deshidratación (porcrisis de sudor), el prolapso rectal, las manifestaciones respira-torias recidivantes, las diarreas y el retraso del crecimiento.

Sistemática de estudioEl diagnóstico de esta enfermedad se basa en la anamnesis, elexamen físico y el test del sudor. Este se considera positivocuando se determina un valor mayor de 60mEq de cloro. Laconstatación de pérdida de grasa por la materia fecal, quesuele superar los 10g/día en los lactantes y los 30g/día en losniños mas grandes (normal hasta 3,5g/día) permite acercarnosal diagnóstico; así como la esteatorrea ácida que se obtieneluego del ultracentrifugado de la materia fecal (normal de 0 a2% y patológico más de 4%). Si la sospecha es alta, puederealizarse una prueba de Van de Kammer y quimiotripsinafecal. Por otro lado, las determinaciones en los recién nacidosdel tripsinógeno inmunorreactivo en la sangre tienen una sen-sibilidad del 95% para detectar fibrosis quística. En 1994 se sancionó en Argentina la Ley 23.413 que establece laobligatoriedad del rastreo universal de esta enfermedad en losneonatos junto con el hipotiroidismo congénito y la fenilcetonuria.Sin embargo todavía no existe consenso acerca de la repercusiónpoblacional y la costoefectividad de esta estrategia.

TratamientoDesde el punto de vista nutricional, se debe indicar una dietaapropiada con triglicéridos de cadena mediana que norequieren de la lipasa para su absorción y un aporte de las vi-taminas liposolubles al doble o triple de las necesidadesdiarias, así como la terapia sustitutiva con enzimas pancreáti-cas asociada con antiácidos para evitar su degradación por elácido clorhídrico gástrico.Debe evitarse la constipación, humidificar las secrecionesbronquiales y realizar drenaje de las secreciones para prevenircomplicaciones.


Bibliografía recomendada Ammoury R. Malabsortive Disorders in Childhood. Pediatr Rev 2010; 31:407-416Berkowitz C. Berkowitz's Pediatrics: A Primary Care Approach. American Academy of Pediatrics. 4th Edition, 2011. Nelson. Textbook of Pediatrics. W.B. Saunders Company. 19th Edition, 2011. García Martin M. La enfermedad celiaca hoy. Vox Paediatrica. 2003: 11,1:37-42Giersiepen K, Lelgemann M, Stuhldreher N, Ronfani L, Husby S, Koletzko S, et al. Accuracy of diagnostic antibody tests for coeliac disease in children: summary of an evidence report. J. Pediatr.Gastroenterol. Nutr. 2012;54(2):229-41.Gomez J C, Sevaggio G S, y col. Prevalence of celiaca disease in Argentina: screening of an adult population in the La Plata area. The American Journal of Gastroenterology 2001; 96;9:2700-4Guandalini S, Newland C. Differentiating food allergies from food intolerances. Curr Gastroenterol Rep. 2011;13(5):426-34.Hill ID et al. Guideline for the Diagnosis and Treatment of Celiac Disease in Children: Recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J PediatrGastroenterol Nutr, Vol. 40, No. 1, January 2005.Husby S y col. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012;54(1):136-60. Ludvigsson JF y col. Timing of introduction of gluten and celiac disease risk. Ann. Nutr. Metab. 2012;60 Suppl 2:22-9.Moore SR. Update on prolonged and persistent diarrhea in children. Curr. Opin. Gastroenterol. 2011;27(1):19-23.Robinson KA y col. Management of infants with cystic fibrosis: a summary of the evidence for the cystic fibrosis foundation working group on care of infants with cystic fibrosis. J. Pediatr. 2009;155(6Suppl):S94-S105.Rua EC. Enfermedad Celíaca. PRONAP 2004. Módulo 1. 13-34.Saltzman RW y col. Gastrointestinal syndromes associated with food allergies. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care. 2012;42(7):164-90.Salvatore S y col. Chronic enteropathy and feeding in children: an update. Nutrition. 2008;24(11-12):1205-16.Toca MC. Diarrea aguda y crónica. PRONAP 2012. Módulo 2. 88-105Working group reporto of the Second World Congress of pediatric gastroenterology, Hepatology and Nutrition 2004. Persistent and Chronic Diarrhea and Malabsorption. J pediatr gastroenterol Nutr2004; 39:S711-S716.

Sin embargo, a pesar de un tratamiento correcto la mayoría deestos niños nunca logra un crecimiento óptimo, el curso de laenfermedad los convierte en verdaderos pacientes crónicos yhace imprescindible su abordaje en el contexto de un equipointerdisciplinario.

Sistemática de estudio de la diarrea crónica infantil

InterrogatorioAveriguar el tiempo de duración de la diarrea, su frecuencia, laconsistencia de las deposiciones, su relación con la ingesta(diarrea osmótica) o con el ayuno (secretoria), si contienemoco, pus o sangre (en estos casos sugiere infección). La edad del paciente puede brindar una orientación útil, ya quesi el cuadro se inicia en los primeros meses de vida nos orien-tará hacia un déficit congénito de disacaridasas o a una intole-rancia a la proteína de la leche de vaca; mientras que si sucomienzo ocurre luego de los ocho meses el cuadro es suges-tivo de enfermedad celíaca.Indagar si el paciente tuvo fiebre u otros síntomas acom-pañantes, si hizo algún viaje reciente, si estuvo expuesto a ani-males, si hay alguien más en su casa que esté enfermo o si fueintervenido quirúrgicamente en alguna ocasión.También es importante pesquisar algunos datos que permitenvalorar la gravedad de la diarrea, como por ejemplo el cambiode frecuencia de la diuresis (que se modifica con el estado dehidratación del niño), el apetito, etc.

Examen físicoDeben valorarse el grado de hidratación a través de los signosvitales, la turgencia de la piel, las fontanelas y las mucosas, ylos parámetros del crecimiento. Es importante determinar siexiste afectación del estado nutricional desde el inicio delcuadro (ej. evaluación de las curva de crecimiento del peso yde la talla).

Pruebas de laboratorioLa primera etapa de la evaluación, que intentará determinar laetiología y la repercusión metabólica en el estado nutricional,incluye los siguientes pasos: 1) Objetivación de la diarrea cróni-ca: cuantificación de la materia fecal diaria con y sin ayuno(normal hasta 15g/kg/día); 2) Estudio funcional de la materiafecal: evaluación de la presencia de sustancias no absorbidasa través de la determinación del pH fecal y de la pesquisa decuerpos reductores; tinción de Sudán III (más de 10 gotas degrasa es positivo), esteatocrito o prueba cuantitativa de Van deKammer (valores normales entre 1,1 y 2,5g/24h); 3) Estudiosmicroscópicos en materia fecal: leucocitos, hematíes y eosinó-filos, coprocultivo, parasitológico seriado y directo; 4) Toxina ycultivo para Clostridium difficile; 5) Determinación de sodio,potasio y osmolaridad en la materia fecal; 6) Pruebas en san-gre: hemograma, ionograma, proteinograma electroforético,tiempo de protrombina, calcemia, fosfatemia y albuminemia; 7)Orina completa y urocultivo.

Si los estudios mencionados no sirvieron de orientación diag-nóstica y si la historia clínica es compatible, puede continuarsecon la segunda etapa, que consiste en la investigación deparásitos en el líquido duodenal obtenido por sondeo y el culti-vo cuantitativo de bacterias en el líquido duodenal. En general,se requiere además una interconsulta con el especialista.Si hay sospecha de una etiología definida, en una tercera etapase pueden solicitar en forma selectiva exámenes más dirigidos,como la prueba del sudor, la prueba del hidrógeno espirado, losanticuerpos antigliadina y antitransglutaminasa, el coprocultivoen medios especiales para gérmenes aeróbicos o anaeróbicos,la cuantificación de inmunoglobulinas séricas, y la biopsia deintestino delgado o recto.

Recibido el 10/01/2014 y aceptado el 20/01/2014


Guía de Práctica Clínica: Recomendaciones para el rastreo del glaucomaprimario de ángulo abierto

U.S. Preventive Services Task Force; Screening for Glaucoma. Annals of Internal Medicine. 2013 Oct;159 (7):484-489.

Desarrollo de la guía

Las recomendaciones de esta guía están dirigidas a adultos sinsíntomas visuales que se atienden en el ámbito de la atenciónprimaria. El grupo revisor no encontró evidencia concluyente respecto dela precisión del rastreo de glaucoma primario de ángulo abier-to en adultos. Esta ausencia se debe a que no existe un están-dar de oro (gold standard) diagnóstico definido contra el cualpueda compararse la precisión de estos métodos de cribado.

Si bien se sabe que cualquier estrategia de rastreo de asocia aresultados falsos positivos y negativos, en este caso no seconoce su magnitud dada la enorme variabilidad reportada desus características operativas (especificidad y sensibilidad).Por ejemplo, la tonometría (medición de la presión intraocular),que es el método de rastreo más utilizado, es inadecuada porsí sola, ya que algunos individuos con presión intraocular nor-mal pueden desarrollar glaucoma, mientras que algunos conaumento de la misma no lo desarrollarán nunca. Otros métodosde evaluación utilizados por los especialistas (evaluación decampos visuales y exámenes de la papila óptica) reportan va-riabilidad en la precisión y la confiabilidad para el diagnóstico yla detección de la progresión de la enfermedad. Vale destacar que una estrategia de rastreo poblacional inade-

cuada puede conducir a enormes cantidades de pacientesinnecesariamente tratados y a un aumento de la incidencia deefectos adversos.

Si bien no se encontraron estudios que hayan considerado losdaños del rastreo, numerosos trabajos evaluaron los efectosadversos del tratamiento médico (enrojecimiento, ardor,irritación, sequedad ocular, aumento de la pigmentación del irisy edema macular cistoideo) y del tratamiento quirúrgico (hipo-tonía, aplanamiento de la cámara anterior, catarata,desprendimiento coroideo, infección y sangrado).

Si bien existen trabajos que respaldan que el tratamiento pre-coz de la presión intraocular elevada y del glaucoma tempranodisminuyen la incidencia de defectos en el campo visual y/o elempeoramiento de defectos ya presentes; el grupo revisor noencontró evidencia directa de que globalmente el rastreoimplique beneficios en la calidad de vida de las personas y/o en alteraciones objetivas de la visión.

Esta evidencia de beneficio debería provenir de algún ensayoclínico aleatorizado y controlado que evalúe contra el cuidadoestándar la potencial estrategia de rastreo de glaucoma (o desus factores de riesgo) a implementar. Ver tabla 1.

Tabla 1. resumen de la recomendación de la Fuerza de Tareas de Servicio de Preventivos de EE.UU. para el rastreo del glaucoma.

PIO: presión intraocular.

Recomendación final

La USPSTF concluye que dada la incertidumbre de la magni-tud de los beneficios del tratamiento temprano y los conocidospotenciales daños del rastreo y del tratamiento temprano, no sepuede determinar el equilibrio entre los beneficios y los dañosdel rastreo de glaucoma primario de ángulo abierto en adultos.

Fuente de financiamiento: La USPSTF es un organismo inde-pendiente y voluntario. El Congreso de los Estados Unidosobliga a que la Agencia de Investigación y Calidad en Saludfinancie las operaciones de la USPSTF. Conflictos de interés potenciales: Ninguno declarado. Losformularios de declaración de miembros de la USPSTF puedenverse en:www.acponline.org/authors/icmje/ConflictOfInterestForms.do?msNum=M13-1387.

Recommendations for screening of primary open-angle glaucoma

Población

Recomendación

Evaluación del riesgo

Estudios de rastreo

Tratamiento

Equilibrio entre beneficios y daños

Adultos sin síntomas visuales atendidos en atención primaria.

No hay recomendación. La USPTF considera que falta evidencia o es de baja calidad, o es conflictiva, y el equilibrio entre los beneficios y

los daños no puede determinarse. Si se ofrece el servicio, los pacientes deben comprender dicha incertidumbre.

Factores de riesgo importantes para el glaucoma primario de ángulo abierto: presión intraocular elevada, edad avanzada, antecedentes

familiares de glaucoma, raza afro-americana.

El diagnóstico del glaucoma se realiza en base a varios estudios que, al combinarse, evalúan la estructura biológica y la función del

nervio óptico y la presión intraocular (PIO). La mayoría de los estudios disponibles en un ámbito de atención primaria no tienen una

precisión aceptable como para detectar glaucoma.

El objetivo fisiológico inicial y medición del efecto del tratamiento primario del glaucoma es la reducción de la PIO. Los tratamientos

efectivos incluyen medicamentos, láser y cirugía. Sin embargo, implican daños potenciales, y su efectividad para reducir los

impedimentos de la función visual percibidos por el paciente son inciertos.

La evidencia respecto de la precisión de los estudios de rastreo, especialmente en el ámbito de la atención primaria, y los beneficios del

rastreo para retrasar o impedir el trastorno visual o mejorar la calidad de vida es insuficiente. Por lo tanto, la certeza global de la

evidencia es baja y la USPTF no puede determinar el equilibrio entre beneficios y daños del rastreo del glaucoma en adultos

asintomáticos.


Comentario

intraocular menor de 24 mmHg), con un seguimiento de más decinco años, obtuvo resultados similares9. Por lo tanto, seríaideal contar con un método de rastreo preciso, sencillo yeconómico, que permitiera detectar pacientes con glaucoma enlos estadios más precoces posible.Los tres abordajes existentes para el rastreo del glaucoma:medición de la presión intraocular, evaluación de la papila ópti-ca y la capa de fibras nerviosas retinianas, y evaluación delcampo visual, proveen datos complementarios, pero realizarlos tres en una única consulta es impráctico dado el tiempototal que requiere realizarlos. Además, son costosos y difíciles de realizar (por la tecnologíay la experiencia que requiere su realización e interpretación)para un ámbito de atención primaria. Por otro lado, la realización de cada uno por separado apor-taría datos incompletos para la detección de la enfermedad ode su progresión. La medición de la presión intraocular, uno delos métodos más utilizados por su bajo costo y simplicidad, esinefectiva para la detección del glaucoma en campañas de ras-treo poblacionales1. Por ejemplo, utilizando el valor de corte habitual de 22 mmHg,estudios poblacionales han demostrado que un significativonúmero de pacientes con diagnóstico de glaucoma cursan conpresiones intraoculares menores a este valor, en una mediciónúnica o en mediciones sucesivas10-11. El rastreo sería más útil y costo-efectivo si se dirigiera a los gru-pos de población que presentan factores de riesgo para desa-rrollar neuropatía óptica glaucomatosa. Estos son: 1) edad avanzada, 2) antecedentes familiares deglaucoma, 3) ascendencia africana o etnicidad latina/hispánica,4) hipertensión arterial, 5) diabetes tipo 2, 6) miopía alta.El rastreo de estos pacientes de mayor riesgo debería incluir unexamen completo realizado por un oftalmólogo12, con especialatención a aquellos factores que definen el diagnóstico, elcurso y el tratamiento de la enfermedad13: historia clínica,agudeza visual, examen de las pupilas y del segmento anteriordel ojo, medición de la presión intraocular, gonioscopía (eva-luación del ángulo de la cámara anterior) y fondo de ojo conevaluación de las papilas ópticas y de la capa de fibrasnerviosas retinianas. Estos estudios deberán complementarse, de acuerdo a la eva-luación del oftalmólogo, con mediciones del espesor cornealcentral, campos visuales y análisis de la papila óptica y lascapa de fibras nerviosas retinianas. En este grupo de riesgo, laAcademia Americana de Oftalmología recomienda realizar laevaluación cada uno a tres años en personas de 40 a 54 añosde edad, cada uno a dos años entre los 55 y 64 años de edad,y cada seis a 12 meses en los mayores de 65 años. Además,provee recomendaciones para el control oftalmológico delpaciente asintomático y sin factores de riesgo conocidos12.

Conclusiones de la comentadoraLa evidencia actual sobre el rastreo del glaucoma no avala unarecomendación de rastreo masivo en ámbitos de atención pri-maria. El interrogatorio por parte del médico de atención pri-maria sobre factores de riesgo y la recomendación dirigida alpaciente (aún asintomático, con factores de riesgo conocidos osin ellos) de una evaluación completa periódica por el oftalmó-logo permitiría un diagnóstico más precoz y un tratamientooportuno del glaucoma.

El glaucoma primario de ángulo abierto es una enfermedadocular crónica, progresiva y generalmente bilateral, quecomienza durante la adultez, afecta el ángulo de la cámaraanterior y se presenta con evidencia de daño del nervio óptico(alteraciones estructurales de la papila óptica o de la capa defibras nerviosas retinianas y/o alteraciones confiables y repro-ducibles del campo visual). Para establecer su diagnóstico es importante que no haya otraexplicación alternativa de los cambios “glaucomatosos” delnervio óptico1. Una revisión de estudios de prevalencia estimó que, actual-mente, este tipo de glaucoma afecta a 45 millones de personasen el mundo y es la segunda causa mundial de ceguera, lo queimplica que haya 4,5 millones de personas ciegas por glauco-ma2. Dado que el glaucoma no provoca síntomas en sus esta-dios iniciales y cuando éstos se producen, generalmente ya seha dañado significativamente el nervio óptico; y que sutratamiento en etapas tempranas retrasa el daño al nervio ópti-co y la pérdida de la visión (y/o del campo visual3-5); es nece-sario consensuar una estrategia de rastreo que permita identi-ficar a los pacientes en etapas iniciales de la enfermedad o enriesgo de sufrir glaucoma para reducir el impacto de estapatología. El glaucoma representa una de las principales causas deceguera y para disminuir el impacto de esta enfermedad esnecesaria su detección precoz. Sin embargo, el diagnóstico precoz enfrenta varias dificultadesque se deben a múltiples factores: 1) el glaucoma es asin-tomático hasta estadios avanzados de la enfermedad; 2) losmétodos de evaluación del daño y la progresión tienen confia-bilidad variable; 3) algunos pacientes con presión intraocularnormal desarrollan daño glaucomatoso, por lo que unamedición de presión ocular dentro de límites normales noexcluye el diagnóstico de enfermedad. A pesar de que se considera que la causa del daño glauco-matoso es multifactorial, su causa exacta no se conoce hastala actualidad. El único factor asociado a daño glaucomatoso tratable pararetrasar la progresión del daño es la presión intraocular1, y va-rios estudios apoyan la indicación de reducir la presión intrao-cular en pacientes con glaucoma: El Estudio sobre laIntervención en el Glaucoma Avanzado fue uno de los primerosensayos clínicos (incluyó 789 ojos, con ocho a 11 años deseguimiento) y documentó que a menor presión intraocular,menor es el riesgo de progresión del campo visual6.El Estudio sobre el Tratamiento de la Hipertensión Ocular fueel primero en demostrar que el tratamiento de la presiónintraocular retrasa o previene el comienzo del daño glauco-matoso. Fue un ensayo clínico aleatorizado en el cual partici-paron 1636 pacientes con presiones intraoculares entre 24 y 32mmHg y comparó el efecto del tratamiento de la PIO contra laobservación sin tratamiento. Los pacientes fueron seguidosdurante diez años7.El Ensayo sobre el Glaucoma Manifiesto Temprano, que com-paró el tratamiento del glaucoma (reduciendo la presiónintraocular) versus la observación sin tratamiento hasta laaparición de signos de progresión en 255 pacientes con glau-coma temprano, con un seguimiento de siete a 11 años, comu-nicó que la progresión era significativamente más lenta en lospacientes tratados8.El Estudio Colaborativo del Glaucoma de Tensión Normal, quecomparó el tratamiento para reducción de la presión intraocu-lar versus el no tratamiento en 140 pacientes con glaucoma detensión normal (esto es daño glaucomatoso con presión


Ana Gabriela Palis [ Servicio de Oftalmología, Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina. [email protected]]

Palis A. Recomendaciones para el rastreo del glaucoma primario de ángulo abierto. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1)34-36. Comentado de:Moyer V and U.S. Preventive Services Task Force; Screening for Glaucoma: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement.Annals of Internal Medicine. 2013 Oct;159(7):484-489. PMID: 23836133..

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EOPs: ¿La cirugía de bypass coronario ofrece menor morbimortalidad que laintervención coronaria percutánea en pacientes con diabetes tipo 2 y enfermedad coronaria multivaso?Does coronary bypass surgery offers less morbidity and mortality than percutaneous coronary interventionin patients with type 2 diabetes and multivessel coronary artery disease?Leandro Barbagelata*

Introducción

Se presenta al consultorio de medicina familiar un paciente desexo masculino de 59 años, con antecedentes de diabetes tipo2 diagnosticada hace aproximadamente 11 años, con hiperten-sión controlada y dislipidemia. El señor refería angor de esfuer-zo de dos meses de evolución. La doctora le solicitó unaergometría que resultó positiva con infradesnivel del segmentoST en la cara anterolateral izquierda. El paciente fue remitidoal servicio de cardiología para seguir siendo estudiado. Se lerealizó una cinecoronariografía que diagnosticó enfermedadcoronaria multivaso, con afección de la arteria descendenteanterior, la coronaria derecha y la arteria circunfleja, todas conlesiones significativas. Por tal motivo se le propone realizar unacirugía de revascularización arterial con bypass. Me preguntoen este caso porqué se opta por la técnica de Bypass y no porla intervención coronaria percutánea (angioplastia).

Pregunta que generó el caso

En pacientes con diabetes tipo 2 (hombres y mujeres mayoresde 45 años) con enfermedad coronaria multivaso, ¿existe evi-dencia, en cuanto morbimortalidad, de que el Bypass coronarioes una mejor técnica de revascularización que la intervencióncoronaria percutánea?

Estrategia de búsqueda

Se realizó una búsqueda en Pubmed, utilizando las siguientes pa-labras claves “revascularization AND type 2 diabetic AND coronary-disease”, restringiendola a ensayos clínicos y a artículos publica-dos en los últimos cinco años. Fueron identificadas 32 citas de lascuales tres fueron utilizadas para responder la pregunta.

Enfermedad coronaria multivaso y diabetes tipo 2

El concepto de enfermedad coronaria multivaso, abarca la dis-minución del flujo sanguíneo por estenosis luminal de dos o

más arterias coronarias o del tronco coronario. La diabetes es considerada un factor de riesgo cardiovasculardebido a que contribuye y acelera la génesis del fenómeno dedisfunción endotelial en los vasos arteriales, lo que a su vezcontribuye progresivamente a la formación y progresión de laplaca ateroesclerótica. La enfermedad coronaria es la principal causa de muerte enpacientes con diabetes, y además, estas personas presentanuna mayor probabilidad de desarrollar dicha patología y desufrir un evento cardiovascular (IAM, ICC, ACV, angor, entreotros), si se los compara con la población no diabética. En la actualidad las dos técnicas de revascularizaciónmiocárdica que se utilizan son la intervención coronaria per-cutánea (IPC) y la cirugía de bypass arterial (en inglés: CABG).

Resumen de evidencia Bansilal S, Farkouh M, Hueb W, Ogdie M, Dangas G, Lansky Ay col. The Future Revascularization Evaluation in patients withDiabetes mellitus: optimal management of Multivesseldisease(FREEDOM) trial: clinical and angiographic profile at studyentry. Am Heart J. 2012 Oct;164(4):591-9. doi: 10.1016/j.ahj.2012.06.012.

El estudio incluyó 1.900 participantes con diabetes de todo elmundo con enfermedad coronaria multivaso que fueronaleatorizados a intervención coronaria percutánea (sigla eninglés: IPC) o bypass coronario (sigla en inglés: CABG). El estudio comenzó en abril de 2005 y finalizó marzo 2010.Durante una mediana de seguimiento de 3,8 años, el resultadoprimario compuesto ocurrió significativamente menos en elgrupo CABG que en el grupo ICP, y también fue menor la inci-dencia de infarto de miocardio (IAM), y la mortalidad global ycardiovascular a cinco años (tabla 1). La incidencia de accidente cerebrovascular (ACV) fue significa-tivamente mayor en el grupo CABG, principalmente por elexceso de ACV durante los primeros 30 días. De los accidentesACV, la mayoría (87%) fueron isquémicos y 13%, hemorrági-cos.

ResumenA propósito de una viñeta clínica de un paciente con diabetes y enfermedad coronaria multivaso se revisa la evidencia sobrecuál es la mejor alternativa terapéutica.

AbstractAfter the description of a clinical vignette of a patient with diabetes and multivessel coronary artery disease, it is reviewedthe evidence about the best therapeutic alternative.

Barbagelata L. ¿La cirugía de Bypass coronario ofrece menor morbimortalidad que la Intervención coronaria percutánea en pacientes con diabetestipo 2 y enfermedad coronaria multivaso?. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):37-38.

* Alumno del Instituto Universitario Hospital Italiano de Buenos Aires. [email protected]

Tabla 1. Resultados primarios de los individuos incluidos en el ensayo FREEDOM a cinco años de la aleatorización.

Resultado primario combinado: todas las causas de muerte y además, IAM y ACV no fatales.

Primario combinado combinado

Todas las causas de muerte

Infarto agudo de miocardio

Accidente cerebrovascular

Muerte cardiovascular

RR (IC95%)

Intervención coronaria

percutánea n=953

Cirugía de by pass coronário

n=947

Resultado NNT (IC95%)

18,7%

10,9%

6,0%

5,2%

6,8%

26,6%

16,3%

13,9%

2,4%

10,9%

0,70 (0,59 a 0,83)

0,67 (0,53 a 0,84)

0,43 (0,32 a 0,59)

2,14 (1,32 a 3,49

0,62 (0,46 a 0,83)

13 (9 a 24)

19 (12 a 43)

13 (10 a 19)

36 (22 a 100)

24 (15 a 63)


Hlatky M, Boothroyd B, Bravata D y col. Coronary artery bypasssurgery compared with percutaneous coronary interventions formultivessel disease: a collaborative analysis of individualpatient data from ten randomised trials. Lancet2009;373:1190–1197.

Se trata de una revisión sistemática de diez ensayos aleatoriza-dos que habían incluido 7812 pacientes con enfermedad coro-naria multivaso (ECMV) con el objetivo de comparar la eficaciade CABG con la de IPC (media de seguimientos 5,6 años). En la rama de pacientes con ECMV sin diabetes, en términosde morbimortalidad no hubo diferencias en los resultados com-parando ambas técnicas. Sin embargo en la rama de pacientescon ECMV y diabetes, la mortalidad en el grupo tratado conCABG (23%) fue menor que la del grupo asignado a IPC (29%).Ver figura 1.

Figura 1. Mortalidad en pacientes con diabetes y sin diabetesasignados a CABG o PCI (10 ensayos).

Conclusión

Existe fuerte evidencia científica a favor de que la técnica derevascularización miocárdica se asocia a menor morbimortali-dad a largo plazo en pacientes con diabetes tipo 2 con enfer-medad coronaria multivaso es la CABG. Sin embargo esta técnica se asoció a una mayor incidencia deACV en comparación con la IPC. Se recomienda que estospacientes sean evaluados por un equipo interdisciplinario(cardiólogos, cirujanos cardiovasculares, anestesiólogos) paraque el paciente pueda tomar una decisión contando con lamejor evidencia disponible.


EOPs: ¿Es útil la tomografía computada de cerebro en niñoscon traumatismo encefalocraneano leve?

María Victoria Salgado*

Caso clínicoUn niño de 14 meses de edad es traído a la guardia por suspadres: se tropezó bajando una escalera (un escalón de altura)y se golpeó la cabeza. Los padres niegan que el niño haya per-dido el conocimiento luego de la caída, pero refieren dos episo-dios de vómitos. En el examen físico se evidencia hematoma anivel frontal izquierdo. Se constata al paciente reactivo, sin irri-tabilidad, con pupilas isocóricas reactivas, movilizando los cua-tro miembros. No presenta antecedentes de importancia. Seplantea la realización o no de una tomografía computada (TC)de cerebro

Pregunta que generó la pacienteEn niños menores de dos años con traumatismo ence-falocraneano (TEC) leve (población), realizar una TC de cere-bro (intervención) versus observación (comparación): ¿Reducela mortalidad (resultado 1)? ¿Reduce necesidad de interven-ción neuroquirúrgica (resultado 2)? ¿Identifica lesiones en laTC de cerebro (resultado 3)?

Estrategia de búsquedaSe realizó una búsqueda en PubMed utilizando los siguientestérminos Mesh: "Craniocerebral Trauma" y "Tomography, X-Ray Computed", restringidos a los tópicos mayores. Labúsqueda se limitó a artículos en inglés que incluyesen per-sonas entre 0 y 23 meses, y entre 0 y 18 años. A partir de labúsqueda inicial, en los artículos encontrados se rastrearonaquellas citas que parecían relacionadas con la pregunta encuestión.

Resumen de la evidencia seleccionada

Osmond MH, et al. CATCH: a clinical decision rule for the useof computed tomography in children with minor head injury.CMAJ. 2010;182(4):341-8.1

Este estudio, diseñado en base a un estudio de cohortesprospectivo y multicéntrico, analizó pacientes de entre 0 y 16años que cumplieran con los siguientes tres criterios: 1) TECcon menos de 24 horas de evolución; 2) Al menos uno de lossiguientes: perdida de la conciencia, amnesia, desorientación,vómitos persistentes, irritabilidad persistente constatada en laguardia (en el caso de niños menores de dos años); 3) Puntajede Glasgow igual o mayor a 13.El resultado primario fue la necesidad de realizar una interven-

ción neuroquirúrgica y el resultado secundario fue evidenciaruna lesión en la TC. Una vez realizada una evaluaciónestandarizada, el médico tratante decidía si indicar o no la rea-lización de una TC de cerebro. El estudio incluyó a 3.866 pacientes. La edad media fue 9,2años. Se realizó TC en 2.043 pacientes (52,8%), que evidenciólesión en 159 (4,1%) de ellos. 24 pacientes (0,6%) requirieronintervención neuroquirúrgica. El subgrupo de niños menores dedos años incluyó a 277 pacientes, 23 (8,3%) de los cuales pre-sentaron lesión cerebral en la TC.Cuatro variables evidenciaron la mayor asociación con lesionescerebrales (factores de alto riesgo): puntaje de la escala deGlasgow menor a 15 a las dos horas del traumatismo;sospecha de fractura deprimida o abierta de cráneo; cefaleaque empeora e irritabilidad. Adicionalmente, tres variables fueron consideradas factores demediano riesgo: hematoma fluctuante de gran tamaño en cuerocabelludo; signos de fractura de base de cráneo (hemotím-pano, ojos de mapache, otorraquia, rinorraquia y equimosisperimastoidea o signo de Battle); caída por mecanismo de altoriesgo (accidente automovilístico, caída desde más de 1 metrode altura, caída desde bicicleta sin casco).Presentar cualquiera de los cuatro factores de alto riesgo seasoció con la necesidad de realizar una intervención neuro-quirúrgica con una sensibilidad de 100% (IC 95% 86,2 a100.0%) y una especificidad de 70,2% (IC 95% 68,8 a 71,6%).Utilizando este abordaje, el 30,2% de los pacientes con TECleve requerirían una TC.Por otro lado, la presencia cualquiera de los cuatro factores dealto riesgo y de los de mediano riesgo mostró una sensibilidadde 98,1% (IC 95% 94,6 a 99,4%) para lesión en TC, con unaespecificidad de 50,1% (IC 95% 48,5 a 51,7%). Utilizando esteabordaje, el 51,9% de los pacientes con TEC leve tendrían indi-cación de realizar TC.El estudio concluyó que, si bien esta escala de evaluación clíni-ca tiene el potencial de estandarizar la indicación de TC yreducir el número de TC pedidas, es necesaria una validaciónprospectiva en una cohorte pediátrica diferente.

Kuppermann N et al. Identification of children at very low risk ofclinically-important brain injuries after head trauma: a prospec-tive cohort study. Lancet. 2009 Oct 3;374(9696):1160-70.2

Este estudio prospectivo multicéntrico incluyó pacientesmenores de 18 años que se presentaron a guardia con un TEC

ResumenEl traumatismo encefalocraneano leve en niños es una de las principales causas de muerte y discapacidad en niños y uno delos motivos de consulta más frecuentes en las guardias de pediatría. La mayoría de los niños sólo tendrá una lesión leve queno presentará secuelas. Si bien la tomografía computada (TC) de cerebro es el estudio de elección para identificar lesionesintracraneales, es un estudio costoso, que puede requerir sedación y no está exento de riesgos. Tras un análisis crítico de laevidencia la estrategia de no pedir una tomografía computada y observar sería la correcta en menores de dos años con bajoriesgo.

AbstractHead trauma in children is a leading cause of death and disability and one of the most frequent reason for consultation atemergency departments. Most of the affected children will only suffer mild lesions and will not develop complications. Braincomputed tomography (CT) is the mainstay study for detecting intracranial lesions but it is also a costly intervention, whichoften requires sedation and can have associated health risks. After critically reviewing the literature, the author suggest thatclinical observation withholding a brain CT in low risk children with head trauma is the more appropriate management choice.

Palabras clave: traumatismo encefalocraneano, niños, tomografía computada de cerebro. Key words: traumatic brain injury, child, brain-computedtomography.

Salgado MV. Evidencia Orientada al Paciente. ¿Es útil la tomografía computada de cerebro en niños con raumatismo encefalocraneano leve? Evid ActPract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):39-40.

* Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. [email protected]


de menos de 24 horas de evolución y un puntaje de Glasgowde 14 o 15 (Pediatric Emergency Care Applied ResearchNetwork - PECARN).3 El objetivo fue generar y validar unaregla de predicción clínica acorde a edad para detectar unalesión traumática cerebral clínicamente importante, definidacomo muerte secundaria al TEC, neurocirugía, intubación pormás de 24 hs. o internación por más de dos noches.Se incluyeron 42.412 niños: 10.718 menores de dos años (delos cuales 2.216 constituyeron la población de validación) y31.694 mayores de dos años (de los cuales 6.411 conformaronla población de validación).

Se realizó TC por decisión del médico tratante en 14.969 casos(35,3%): 3.326 en niños menores de dos años, y en 11.643niños de dos o más años. 376 pacientes (0,9%) presentaronuna lesión traumática cerebral clínicamente importante, 60requirieron neurocirugía, 8 pacientes requirieron ARM por másde 24 hs y no se registraron muertes.Se identificaron los siguientes factores de riesgo en niñosmenores de dos años: sensorio alterado, hematoma de cuerocabelludo (excepto frontal), pérdida de conciencia mayor acinco segundos, mecanismo de la injuria severo, fractura decráneo palpable y comportamiento anormal según los padres.En la población de validación, la ausencia de todos los factoresde riesgo tuvo una sensibilidad del 100% (IC 95% 86,3 a 100)para detectar una lesión traumática cerebral clínicamenteimportante, con un valor predictivo negativo del 100% (IC 95%99,7 a 100). De los 3.326 niños menores de dos años a los quese realizó TC, 835 (25,1%) pertenecían al grupo de bajo riesgo(sin factores de riesgo). Se identificaron los siguientes factores de riesgo en niños dedos o más años: sensorio alterado, pérdida de conciencia,vómitos, mecanismo de la injuria severo, signos de fractura debase de cráneo, cefalea severa.En el grupo de validación, la ausencia de todos los factores deriesgo tuvo una sensibilidad del 96.8% (IC 95% 89,0 a 99,6)para detectar una lesión traumática cerebral clínicamenteimportante, con un valor predictivo negativo del 99,95% (IC95% 99,81 a 99,99). De los 11.643 niños de dos o más años alos que se realizó TC, 2.438 (20,9%) pertenecían al grupo debajo riesgo (sin factores de riesgo).El estudio concluyó que la TC podría inicialmente no indicarseen niños de los grupos de bajo riesgo.

Conclusiones y comentariosEl traumatismo encefalocraneano leve en niños menores dedos años presenta diferentes definiciones: TEC con Glasgow(adaptado a la edad) igual o mayor a 13 o, sin utilizar la escalade Glasgow, como TEC con evidencia de traumatismo romo en

un paciente que responde a las voces y a la luz.El TEC es una de las principales causas de muerte y de inca-pacidad en niños.4 Sin embargo, siendo también uno de losmotivos de consulta más frecuentes en las guardias de pediatría,la mayoría de los niños con TEC tendrán sólo una lesión leveque no presentará secuelas. Si bien la TC de cerebro es el estu-dio de elección para identificar lesiones intracraneales, es unestudio costoso, que puede requerir sedación y no está exentode riesgos.5 En niños de un año, se ha estimado que el poten-cial de desarrollar una lesión maligna como consecuencia de laradiación de una sola TC podría llegar a uno cada 1.500 casos,en comparación con uno en 5.000 casos en niños de 10 años.6-9

Por tanto, la indicación indiscriminada de TC en niños con TECno parece ser una estrategia adecuada desde el punto vistaindividual ni desde el uso adecuado de los recursos de salud.El primer estudio comentado identificó variables que se asocia-ron con mayor riesgo de lesión cerebral o de necesidad de neu-rocirugía. Sin embargo, este estudio incluyo a pacientesmenores de 16 años y no realizó un análisis estratificado poredad. Por lo tanto, sus conclusiones podrían no ser aplicablesa niños menores de dos años entre quienes se encontró eldoble de la prevalencia de lesión tomográfica que en lapoblación total del estudio.10

El segundo artículo presentado incluyó un mayor número depacientes y sí realizo un análisis diferenciado por edad. Sedefinió como bajo riesgo de presentar una lesión cerebral clíni-camente importante a los niños que no presentaban ningunode seis criterios.En 2013 se publicó un artículo que utilizó los datos generadosen el programa PECARN para construir un modelo de decisiónclínica de indicación de TC en niños menores de dos años,considerando el riesgo de cáncer por radiación. El análisis desensibilidad determinó que, a fin de justificar la indicación deTC, la probabilidad de hallar una lesión traumática cerebralclínicamente importante debe ser de al menos 4,8% (esteumbral bajaría en caso de utilizar TC con menor índice deradiación).5 En el estudio citado, sólo el 0,9% de los pacientespresentaron una lesión traumática cerebral clínicamente impor-tante.Otro estudio evaluó asimismo la influencia del tiempo de obser-vación en la indicación de TC, hallando que, entre los niños quepermanecieron en observación, el uso de TC para evaluaciónde TEC fue menor que entre los no observados, mientras quela tasa de lesiones clínicamente importantes fue similar.11

Considerando esta información, la estrategia de no pedir unaTC y observar sería la correcta en menores de dos años conbajo riesgo. En cambio, en niños con algunos de los factores deriesgo la indicación de TC estaría justificada.

Recibido 22/08/13 entregado 04/11/13

Referencias 1. Osmond MH, Klassen TP, Wells GA, et al. CATCH: a clinical decision rule for the use of computed tomography in children with minor head injury. CMAJ. Mar 92010;182(4):341-348.2. Kuppermann N, Holmes JF, Dayan PS, et al. Identification of children at very low risk of clinically-important brain injuries after head trauma: a prospective cohort study.Lancet. Oct 3 2009;374(9696):1160-1170.3. Ciapponi A, Pichon-Riviere A, García Martí S, et al. Usefulness of Cochrane Systematic Reviews in Health Technology Assessments in Argentina. Paper presented at: XXICochrane Colloquium. Better Knowledge for Better Health; 19-23 September 2013, 2013; Quebec, Canada.4. Bettendorff MC, Calvo B, Halac E. Interpretación de radiografías de cráneo de niños menores de dos años con traumatismo craneoencefálico por médicos residentes delúltimo año. Arch. Argent. Pediatr. 2007;105(4):299-304.5. Hennelly KE, Mannix R, Nigrovic LE, et al. Pediatric traumatic brain injury and radiation risks: a clinical decision analysis. J. Pediatr. Feb 2013;162(2):392-397.6. Berrington de Gonzalez A, Mahesh M, Kim KP, et al. Projected cancer risks from computed tomographic scans performed in the United States in 2007. Arch. Intern. Med.Dec 14 2009;169(22):2071-2077.7. Frush DP, Donnelly LF, Rosen NS. Computed tomography and radiation risks: what pediatric health care providers should know. Pediatrics. Oct 2003;112(4):951-957.8. Brenner DJ, Hall EJ. Computed tomography--an increasing source of radiation exposure. N. Engl. J. Med. Nov 29 2007;357(22):2277-2284.9. Brenner DJ. Estimating cancer risks from pediatric CT: going from the qualitative to the quantitative. Pediatr. Radiol. Apr 2002;32(4):228-223; discussion 242-224.10. Gerdung C, Dowling S, Lang E. Review of the CATCH study: a clinical decision rule for the use of computed tomography in children with minor head injury. CJEM. Jul2012;14(4):243-247.11. Nigrovic LE, Schunk JE, Foerster A, et al. The effect of observation on cranial computed tomography utilization for children after blunt head trauma. Pediatrics. Jun2011;127(6):1067-1073.

Revista Evidencia Volumen 17 Número 1 - Enero / Marzo 2014

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