Reumatologia II

8/17/2019 Reumatologia II

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REUMATOLOGIA II

ESPONDILOARTROPATÍASSERONEGATIVAS.Def.: Son artropatías que se caracterizan porpresentar compromiso de la columna vertebral(espondiloartropatia), sacroileitis, carecer del factorreumatoide (FR negativo), compromiso articular en

extremidades como monoartritis u oligoartritisasimétrica, el HLA-B27 positivo frecuentemente yausencia de nódulos reumatoides.

Presenta característicamente como lesión a laENTESITIS (Inflamacion de los sitios de inserción delos ligamentos, tendones, musculos, capsulasarticulares, fascias al hueso).

Es mas frecuente en varones entre 20 y 40 años.

Cursa con manifestaciones sistémicas(mucocutáneas, genitourinarias, intestinales yoculares).

Son un grupo de artritis inflamatorias crónicas quetiene tendencia hereditaria.

Entidades clínicas incluidas dentro del conceptode espondiloartropatias.• Espondilitis anquilosante (hombres 20-40 a).• Artropatía psoriásica (historia de psoriasis ycompromiso de las articulaciones IFD).

• Artritis reactiva (Historia de uretritis, cervicitis,diarrea, compromiso ocular)

• Artritis enteropatica (historia de enfermedadinflamatoria intestinal).

• Espondiloartropatías indiferenciadas (no esespecifica)

• Síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pústulas,hiperostosis, osteítis).

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

Def. :Es una enfermedad inflamatoria crónica ysistémica que afecta predominantemente alesqueleto axial (columna vertebral y art. Sacro

ileaca), pero que también puede afectar a lasarticulaciones periféricas asimétricamente.Se la considera el prototipo de lasespondiloartropatías.

Es más frecuente en varones (3/1). Comienzaentre los 15 y los 30 años.

Hay una fuerte relación entre EspondilitisAnquilosante y el antígeno de histocompatibilidadHLA B-27.

La lesión fundamental que define a la EA es laentesitis. Suele localizarse típicamente en la fasciaplantar o en la inserción del tendón de Aquiles.

CUADRO CLÍNICO:

En esta enfermedad hay un compromisocaracterísticamente de la articulación sacroiliaca(SACROILEITIS BILATERAL).

Dolor inespecífico INFLAMATORIO bilateral en lazona lumbar y glútea acompañado de rigidezlumbar matutina de > 30 minutos con el ejercicio yempeora con el reposo.La afectación axial sigue un patrón ascendente. Trasiniciarse la enfermedad en la zona lumbar, afecta ala zona torácica, y en especial a las articulacionescostovertebrales y costoesternales. La consecuenciaes una limitación de la expansión torácica (


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Al examen f ísico:Perdida de la movilidad de la columna. Laincapacidad funcional es desproporcionada para elgrado de anquilosis, puesto que en gran parte esproducida por la inflamación y la contracturamuscular añadida.• Test de Schöber . Valora la limitación de lamovilidad de la columna lumbar . Se realiza con el

paciente de pie erecto, midiendo 10 cm por encimade L5. Cuando la movilidad esté conservada (lonormal), al realizar el paciente la flexión del tronco,la distancia entre las dos marcas establecidasaumentará más de 5 cm. Test de Schöber positivosi no aumenta mas de 5 cm.

TEST DE SCHÖBER

• Expansión torácica. Se mide la diferencia delperímetro torácico entre la inspiración y la espiraciónforzada a nivel de D4. La expansión normal essuperior a 5 cm.• La sacroileítis demostradas por digitopresión opor maniobra de cizalla.

EXAMENES AUXILIARES:

LABORATORIO:Ninguna de las pruebas tiene valor diagnóstico.

Anemia normocítica normocrómica de procesoscrónicos. Hipergammaglobulinemia a expensas de IgA. La elevación de la VSG y PCR suelecorrelacionarse con la actividad de la enfermedad.

RADIOLOGÍA:Habitualmente se demuestra la existencia de unasacroileítis bilateral y simétrica. Observándose:-Borrosidad del borde cortical del hueso,-Erosiones y esclerosis óseas.

-Pseudoensanchamiento del espacio articular.-Producción reactiva de tejido fibroso yposteriormente sustitución por tejido óseo, lo que dalugar a la anquilosis (y desaparición del espacioarticular).

ARTICULCION SACRO ILEACA NORMAL

SACROILEITIS GRADO III-IV

En el esqueleto axial se produce la característicacuadratura de las vértebras (“squaring”) y lossindesmofitos que son puentes óseos entre lasvértebras (a diferencia de los osteofítos o picos deloro de la artrosis, que no llegan a conectar loscuerpos). Todo ello junto con la anquilosis de lasarticulaciones interapofisarias da lugar a lacaracterística imagen en caña de bambú (queconfiere gran fragilidad a la columna y tendencia lafractura vertebral, principalmente en la zonacervical).

SINDESMOFITOS EN

COLUMNA

DORSAL


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DIAGNÓSTICO:Criterios de Nueva York.Criterios clínicos:1. Limitación de la movilidad de la columna lumbaren los planos frontal y sagital (schöber positivo)2. Dolor y rigidez lumbar de característicasinflamatorias de mas de 03 meses de duración.3. Limitación de la expansión torácica (


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.EXAMENES AUXILIARES:En la fase aguda, los reactantes de fase agudaestán elevados.El líquido sinovial es de tipo inflamatorio.Los cultivos de orina, sangre y articulares sonnegativos.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico es clínico, ya que ningún dato delaboratorio, ni radiológico tiene valor diagnóstico. Elantecedente de infección (si existe) juntocon la distribución característica de la artropatía ylos síntomas extraarticulares asociados sirven paraestablecer el diagnóstico de Artritis reactiva.

Diagnóstico diferencial: con la artritis gonocócia y lapsoriasis.

TRATAMIENTO:No existe tratamiento específico.AINES: mejoran la sintomatología inflamatoria.La Sulfasacina, metrotexate, Anti TNF, hanmostrado beneficio en el control de la enfermedad.Los corticoides se pueden utilizar como en la EA deforma intralesional para calmar la sintomatología delas tendinitis y las entesitis, nunca de formasistémica.

PRONOSTICO: Curso crónico con remisiones y exacerbaciones.Puede ser muy agresiva dañando las articulaciones.

ARTROPATIA PSORIASICA

Es una artritis inflamatoria crónica que afecta al 10%de los pacientes psoriáticos. La artritis puedepreceder, ser concomitante o ser posterior(principalmente) al compromiso cutáneo de lapsoriasis. Es de aparición entre la 3º y 4ª década yla proporción es de 1/1 entre ambos sexos.Se aprecian 5 patrones clínicos de la enfermedad,siendo el más frecuente el patrón deOLIGOARTRITIS ASIMETRICA. En todas ellos esmuy frecuente la artritis de lasINTERFALANGICAS DISTALES (IFD) y la dactilitiso dedos en salchicha en manos y pies.

El 80% de los pacientes con artritis psoriásica tienenafectación ungueal, siendo típico el pitting opunteado.

El diagnóstico es clínico al encontrar la existencia deartritis y psoriasis.

Sin embargo la artritis puede preceder en aparicióna las lesiones cutáneas, en cuyo caso hay quepensar en artritis psoriásica cuando nosencontremos ante una artritis asimétrica de

predominio en miembros superiores asociada adactilitis, onicodistrofia y entesitis, con especialpredilección por las articulaciones IFD.

ONICOPATIA PSORIASICA. DEDOS ENSALCHICHA.

El tratamiento, símil a los anteriores: Metrotexate,sulfazalasina, leflunomide, y anti TNF. No usarcloroquina.

VASCULITIS

Def.: Inflamación y lesión de los vasos sanguíneos.Pueden ser SISTEMICOS o LOCALES. Lainflamación llega a ocluir la luz vascular,produciendo isquemia en el órgano o territorioirrigado. Se puede alterar ARTERIA, CAPILARES OVENAS. Esto origina diferentes tipos demanifestaciones clínicas.

ETIOPATOGENIA:Pueden ser primarias, es decir, sin evidencia de undaño inicial en un tejido diferente del vasosanguíneo. Sin embargos hay enfermedadesinfecciosas (TB) autoinmunes (LES), neoplasia,

medicamentosas, etc, que pueden desencadenaruna vasculitis (vasculitis secundarias).

La mayoría de las vasculitis son producidas pormecanismos inmunes.

CLASIFICACION:

1. Vasculitis de grandes vasos:- Arteritis (de la temporal) de células

gigantes- Arteritis de Takayasu

2. Vasculitis de vasos medianos:- Poliarteritis nudosa clásica (PAN)- Enfermedad de kawasaki

3. Vasculitis de pequeño vaso: - Granulomatosis de Wegener- Enfermedad de Churg-Strauss - Poliangeítis microscópica (PAM) - Síndrome de Schönlein-Henoch- Vasculitis crioglobulinémica esencial - Angeítis cutánea leucocitoclástica


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Arter it is temporal :Es una panarteritis granulomatosa de vasos degran calibre que cursa con infiltrados de célulasmononucleares y células gigantes en el interior de lapared vascular. Se observan granulomas en labiopsia.La afectación del vaso es parcheada. La arteria afectada es la carótida, y la rama

temporal es la más frecuentemente afectada.Frecuente en adltos mayores (mujeres>hombres)

Se asocia en el 50% de casos a polimialgiareumática (rigidez, dolores sordos y mialgias encinturas escapular y pelviana. No hay debiliddmuscular).

CLÍNICA:Cefalea frontotemporal (síntoma mas frecuente),fiebre, anemia, VSG elevada en un pacienteanciano. Se puede asociar a claudicaciónmandibular.La complicación más grave es la afectaciónocular en forma de neuritis óptica isquémica portrombosis de la arteria central de la retina, quecausa ceguera irreversible unilateral.

ARTERITIS DE LA TEMPORAL

DIAGNÓSTICO:Sospecha clínica.Anemia normo-normo y VSG con o sin polimialgiareumática. La confirmación se consigueprincipalmente a partir de biopsias de la arteriatemporal , o ecodoppler de la misma en caso labiopsia no es concluyente.

Arter it is de Takayasu:Es una enfermedad de las arterias (arteritis),fundamentalmente de gran calibre que muestrapredilección por los troncos supraaórticos( ARTERIAS SUBCLAVIAS), aunque puedecomprometer también a la arteria renal, arteriacoronaria, etc. Histológicamente es una panarteritis granulomatosa.

Es una enfermedad sistémica que aparece con másfrecuencia en jóvenes asiáticas.

CLÍNICA.Cursa inicialmente con sintomatología general(fiebre, malestar, anorexia, y pérdida depeso).Posteriormente se presenta dolor por la lesióndel vaso y síntomas secundarios a la isquemia en el

territorio irrigado por el vaso afectado.Debe sospecharse ante una mujer (o varón) jovenen la que se detecte asimetría de pulsos entreambos brazos (por afectación asimétrica de ambasarterias subclavias) y soplos por obstrucción parcialde los vasos. Puede haber HTA. Además Angina depecho si compromiso es la art. Coronaria, Azoemiasi el compromiso es la art. Renal, etc.

DIAGNÓSTICO.Sospecha clinicaDiagnóstico confirmatorio se realiza mediantearteriografía (estenosis y aneurismas; oclusionesy aumento de la circulación colateral).No se realiza biopsias por ser inaccesibles.

EVIDENCIA DE ESTENOSIS DE LA ART.SUBCLAVIA IZQ. EN ENF. DE TAKAYASU.

Poliarteritis nodosa. (PAN)Es una vasculitis necrotizante multisistémica queafecta a las arterias musculares de mediano calibreprincipalmente.Afectar a varones de más de 50 años ycaracterísticamente se puede asociar a infección porVHB (vasculitis secundaria)

Las lesiones en los vasos son parcheadas y selocalizan en las zonas de bifurcación de las arterias.Es posible la formación de aneurismas.

CLÍNICA.Casi la mitad de los pacientes presentan signos ysíntomas inespecíficos sistémicos como la pérdidade peso, la fiebre y el malestar general.


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El riñón es el órgano más frecuentementeafectado (70%) y la manifestación más común es lahipertensión vasculorrenal (por isquemia de losglomérulos), no por glomerulonefritis.Las alteraciones musculoesqueléticas son lasmas frecuentes, sobre todo las artralgias y mialgias,la púrpura palpable y la mononeuritis múltiplecon déficit sensitivomotor, son muy frecuentes.

Típicamente la PAN cursa sin alteraciónpulmonar .

DIAGNÓSTICO.Sospecha clínica.Leucocitosis, trombocitosis y anemia normocíticanormocromica (de procesos crónicos) con elevaciónde la VSG.El diagnóstico se confirma mediante la biopsia deuna zona afectada.La arteriografía sería eficaz para detectar losaneurismas.

Poliangeítis microscópica. (PAM)La PAM es una vasculitis necrotizante, al igual quela PAN, pero limitada a los vasos de pequeñocalibre: arteriolas, capilares y vénulas. (la PAM era“clasificada” antes como dentro de la PAN)No suelen presentar aneurismas. Tiene uncompromiso sistémico igual que la PAN pero adiferencia de esta, afecta a las arterias

pulmonares (en forma de capilaritis pulmonar)provocando hemoptisis por hemorragia alveolar yen el riñón suele producir glomerulonefritisproduciendo hematuria.

DIAGNOSTICO: Biopsia de zona afectada paraevaluar patrón de daño vascular.Presencia de p-ANCA (PROTEINASA 3)(en el 90% de los casos).

Vasculitis granulomatosa alérgica de Churg-Strauss.Se trata de una vasculitis necrotizantegranulomatosa de pequeños vasos.

CLÍNICA.Como en todas las vasculitis, se observan signosinespecíficos como la fiebre y el malestar general.

Muchas veces existen previo al desarrollo de lavasculitis síntomas de alergia como son la rinitis, lapoliposis nasal o el asma.

La afectación pulmonar en forma de crisisasmáticas severas que radiológicamente setraducen en infiltrados transitorios no cavitados

Aparece púrpura palpable y nódulos subcutáneos

Es frecuente encontrar mononeuritis múltiples yen el riñón produce una GNF necrotizante focalcon o sin semilunas junto con infiltradosintersticiales de eosinófilos.

DIAGNÓSTICO.Presencia de asma junto con elevación de la IgE yuna eosinofilia de >1000/ml sugiere el diagnóstico. ANCA p: POSITIVOS (MIELOPEROXIDASA).La confirmación se realiza mediante la realización deuna biopsia, donde se objetivan los granulomas y lavasculitis.

Granulomatosis de Wegener.Es una vasculitis necrotizante granulomatosa depequeños vasos,Se asocia frecuentemente a afectación de las víasrespiratorias superiores

CLÍNICA.En el 96% de los pacientes existe alteración deltracto respiratorio superior y/o inferior.La sinusitis es el síntoma inicial más frecuente,el tabique nasal se puede perforar, dando comoresultado una nariz en si lla de montar . Afectación pulmonar (85%) hemoptisis y dolortorácico. Radiológicamente se visualizan infiltrados

nodulares bilaterales cavitados no migratorios.Afección del riñón frecuentemente en forma de unaGNF focal y segmentaria que evoluciona hacia unaGNF rápidamente progresiva con semilunas.Hay lesiones cutáneas y mononeuritis múl tiple.

DIAGNÓSTICO.Elevación de la VSG. Leucocitosis, anemia,trombocitosis e hipergammaglobulinemia aexpensas de la Ig A.


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Los anticuerpos c-ANCA (mieloperoxidasa) sonimportantes para el diagnóstico, seguimiento yevaluación de la actividad de la enfermedad.La biopsia es el método mas especifico dediagnostico, se realiza de elección en el pulmón.

Púrpura de Schönlein-Henoch.Es una vasculitis de pequeño vaso del tipo

leucocitoclásica.

CLÍNICA.e caracteriza por púrpura palpable notrombopénica (de distribución en nalgas y miembrosinferiores), artralgias , dolor abdominal yglomerulonefritis, en pacientesvarones preescolares y escolares años. La púrpurasuele estar precedida por un cuadro de infecciónrespiratoria (una faringitis).Es característico el depósito de IgA sistémica; y anivel mesangial este deposito producen proteinuria yhematuria.

DIAGNÓSTICO.Se apoya en la clínica y se confirma mediante labiopsia y la demostración de los inmunocomplejoscon IgA en el tejido. En la analítica se observaleucocitosis con una cifra de plaquetas y decomplemento sérico normal. Los niveles de IgAcirculante están elevados frecuentemente.

Síndrome de Behçet.Es una afección sistémica caracterizada por laaparición de úlceras bucales y genitales, y porafectación ocular .Presenta una vasculitis de pequeños y medianosvasos principalmente, pero el compromiso es sobretodo de las VENULAS, con tendencia a formartrombos.

Su prevalencia es mayor entre los jóvenes varonesasiáticos

CLÍNICA.Son úlceras dolorosas recurrentes que curan sindejar cicatriz en 1-2 semanas. Las úlcerasgenitales (80%) se parecen a las orales, pero sídejan cicatriz.

En la piel se observan sobre todo foliculitis opseudofoliculitis (80%).Las alteraciones oculares son la complicación másgrave de la enfermedad, ya que evolucionanrápidamente a la ceguera (por uveítis posterior)

Presentan fenómeno de patergia positivo, es decir,la inyección intradérmica de suero salino provoca laaparición de pústulas en la piel.

Pueden presentar artralgias, y puede llegar aoriginar una artritis de grandes articulaciones noerosiva.Se observan trombosis venosas superficiales yprofundas (riesgo de TEP).El SNC se suele afectar por la vasculitis.

DIAGNÓSTICO.

Criterios diagnósticos de la enfermedad deBehçet :Presencia de úlceras orales recurrentesasociadas a 2 de los siguientes:-Úlceras genitales recurrentes.-Lesión ocular (uveítis posterior o anterior).-Lesiones cutáneas (eritema nodoso,foliculitis).-Fenómeno de patergia positivo.

ULCERAS GENITALES EN ENFERMEDAD DEBEHCET.

En los exámenes de laboratorio se observa aumentode la VSG y de la PCR y leucocitosis.

LA PURPURA

PALPABLE.

LESION

CARACTERISTICA Y

CONSTANTE EN LA

VASCULITIS DE

HENOCH‐SCHÖNLEIN.


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TRATAMIENTO DE LAS VASCULITIS

Las vasculitis en general, tienen como métododiagnostico mas especifico a la biopsia del órganoafectado, exceptuando a la arteritis de takayasu,donde el método fundamental de diagnostico es porimágenes. En el síndrome de Kawasaki esdiagnostico se hace solo a través de la clínica, y en

las vasculitis de pequeños vasos si bien se requierela biopsia también para la certeza diagnostica, en laPAM, Weneger, y Churg Strauss, es de muchaayuda los ANCAs.

El tratamiento en general se realiza con corticoidessistémicos, los cuales pueden ser a dosis bajas opulsos, siendo usados de esta ultima forma enasociación a los inmunosupresores cuando no haybuena respuesta clínica; excepto en la vasculitis deweneger donde se inicia la terapia con ambosfármacos.

ARTRITIS POR MICROCRISTALES

GOTAEl ácido úrico es el producto final de la degradaciónde las purinas.Se produce en el intestino delgado y el hígado y seelimina sobre todo por el riñón.Se define la hiperuricemia como la concentraciónplasmática >7mg/ dl.

El término gota engloba a las manifestacionesclínicas producidas por el depósito de cristales deurato monosódico en la cavidad articular o en otrostejidos.

CAUSAS:

1. DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE ÁCIDO ÚRICO (90%).El ácido úrico es filtrado, reabsobido y secretado enlos túbulos renales, por lo que fallos en cualquierade los tres pasos pueden disminuir la eliminaciónrenal.2. AUMENTO DE LA SÍNTESIS DE URATOS(10%).

Causas primarias (innatas), como fallos hereditariosen las enzimas del catabolismo de las purinas. EjmSind. Lesch Nyhan.Causas secundarias (adquiridas), son masfrecuentes, existe un aumento de la lisis celular ,de la que se liberan las purinas que originarán elexceso de ácido úrico. Ejm. las enfermedades mielo-linfoproliferativas.

La hiperuricemia puede cursar de formaasintomática o provocar la aparición de

complicaciones. Cuanto mayor sea la concentraciónplasmática, mayor será la posibilidad de desarrollargota.La hiperuricemia asintomática no debe tratarse. Perohay que investigar su causa y tratarla si es posible.La hiperuricemia puede asociarse con hipertensión,hipercolesterolemia, diabetes mellitus y obesidad,que deberán controlarse.

EVOLUCION NATURAL DE LA GOTA

ARTRITIS GOTOSA

Es la primera manifestación clínica de la gota. Esmonoarticular, de predominio en la 1ºarticulación metatarsofalángica del dedo gordodel pie (podagra). Inicia en forma brusca, como unaintensa inflamación articular, no soporta ni el roce deuna tela.

Factores desencadenantes: Enfermedades médicas graves.Las intervenciones quirúrgicas.El alcohol.Las comidas copiosas.Medicamentos.

DIAGNÓSTICO.Cristales de urato monosódico fagocitados por losPMN, con birrefringencia negativa.Tras un primer ataque de gota, se pueden producirrecidivas, denominándose el período entre ataquesartríticos “gota intercrítica.”

CRISTALES DE MONOURATO SODICOFAGOCITADOS POR PMNs.


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TRATAMIENTO.Lo primero es tener en reposo la articulación.AINES y la colchicina.Los AINES son el tratamiento de elección de la gotaaguda, todos los AINES tienen una eficacia similar.En los casos de pacientes donde la colchicina y losAINEs están contraindicados, se pueden utilizar losglucocorticoides intraarticulares.

GOTA TOFÁCEATras dejar evolucionar la gota durante largo tiempo ysin tratamiento, se producen los tofos, que sonagregados de cristales de urato monosódicorodeados por una reacción granulomatosa con grancapacidad erosiva. Se localizan en los codos, elpabellón auricular, la 1ª articulaciónmetatarsofalángica, la mano y en los tendones Si nose restablecen los niveles normales de ácido úrico,los tofos pueden crecer.

ARTICULACIONES CON TOFOS

En la radiografía simple se observa que la gotacrónica produce una deformación y destrucciónarticular y la aparición de erosiones óseasesclerosadas.

TRATAMIENTO.La reducción del ácido úrico plasmático por debajode su concentración de saturación facilita ladisolución de los cristales y por lo tanto, ladesaparición de los tofos.

La aparición de nuevos ataques de gota no estárelacionada con la uricemia, sino con lapresencia de cristales de urato monosódico. Porello, es posible sufr ir ataques de gota aunque losniveles séricos de ácido úrico sean normales.

Farmacos Hipouricemiantes: ALOPURINOL: Inhibición de la producción de ácidoúrico, al bloquear a la xantin oxidasa.

PROBENECID: Aumento de la excreción renal deacido úrico. Contraindicado si existe insuficienciarenal.

Nunca se comienza a tomar fármacoshipouricemiantes en el curso de un ataqueagudo, ya que al reducir la uricemia provocanuna liberación de uratos de los cristales que

puede agravar el cuadro.

NEFROLITIASISEl aumento de la excreción de ácido úrico en laorina es el factor que más influye en la aparición dela litiasis.

TRATAMIENTO.Además del tratamiento hipouricemiante con ALOPURINOL, se debe aumentar la ingesta hídricahasta conseguir una diuresis >2 litros/día.Se utiliza bicarbonato sódico o acetazolamida paraaumentar la solubilidad del ácido úrico al alcalinizarla orina.

NEFROPATÍA POR URATOSíntoma tardío de la gota tofacea crónica. Se definecomo una nefropatía intersticial producida por eldepósito de cristales de urato monosódico en elparénquima renal, rodeados por una reaccióninflamatoria de células gigantes.ReumatologíaClínicamente se observan desde casosasintomáticos hasta insuficiencia renal.

TRATAMIENTO. Alopurinol .

NEFROPATÍA POR ÁCIDO ÚRICOCausa reversible de insuficiencia renal agudaoriginada por el depósito masivo de cristales deácido úrico en los túbulos, lo que obstruye el flujo deorina. Causa frecuente: tratamiento con citotóxicosen leucemias y los linfomas con sobreproducción deacido úrico.TRATAMIENTO.Evitar la aparición de la misma, aumentando el flujode orina mediante hidratación iv y furosemida,

diluyéndose así el ácido úrico. Alcal in izar la or ina mediante bicarbonato sódico o acetazolamida. Seusa Alopurinol para disminuir la producción deácido urico.


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PSEUDOGOTACONDROCALCINOSIS

Artr it is in flamator ia por depósito de cristales depirofosfato cálcico dihidratado. Predomina

enancianos, ya que su prevalencia aumenta con laedad.La forma etiológica más frecuente es la idiopática.

Clínicamente puede ser asintomática o cursar conuna artritis aguda, una artritis crónica o unacombinación de ambas.

ARTRITIS AGUDA (PSEUDOGOTA)Episodios autolimitados de artritis indistinguibles dela gota. La rodilla es la articulación másfrecuentemente afectada, seguida de la muñeca.Los desencadenantes son los mismos que para la

gota y el diagnóstico se basa en la visualización decristales débilmente birrefringentes positivos en ellíquido sinovial.

ARTRITIS CRÓNICA (CONDROCALCINOSIS)Artropatía degenerativa simétrica y bilateralcaracterizada por dolor crónico, rigidez y limitaciónde la movilidad sobre todo en rodillas y muñecas. Sedebe diferenciar de la artrosis primaria, en la que laafectación es asimétrica, de menor gravedad,acompañada de escasa o nula inflamación, y nosuele afectar a las mismas articulaciones.Caracteristicamente en la radiológia se observancalcificaciones en el cartílago hialino y en losmeniscos.

Diagnóstico de confirmación: análisis del líquidosinovial con la demostración de los cristales depirofosfato de calcio dihidratado, siendo deayuda los hallazgos radiológicos.TRATAMIENTO.AINES ó inyección intraarticular de corticoides.

ARTRITIS INFECCIOSA

Artritis inflamatoria producida por acción directa demicroorganismos localizados en la cavidad articular,

los cuales llegan principalmente a través de la viahematogena.

ARTRITIS NO GONOCOSICA: Germen mas frecuentemente comprometido: Sthaphilococusaureus. Si la infección es sobre articulaciónprotésica, considerar al Staphilococus epidermidis como el agente más frecuente.

El compromiso principalmente es Monoarticular,presentando la articulación dolor, edema, calor eimpotencia funcional. Hay malestar general y fiebre.

Diagnostico: Evaluar el liquido articular, quepresentara un patrón inflamatorio o principalmenteséptico (ver anexo al final). Es importante realizar laartrocentesis lo mas pronto posible para establecerel probable agente etiológico, a través del gram yposteriormente identificación y antibiograma por elcultivo.

Tratamiento: Antibiot icoterapia empir ica desdeun inicio, con cefalosporina de 3º generación(ceftriaxona) + Oxacilina, por 4-6 semanas.

CALCIFICACION DE

MENISCOS

Y

CARTILAGO ARTICULAR


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Reformular la antibiótico terapia o continuar con losresultados del cultivo y antibiograma.Drenaje articular, de ser necesario.

ARTRITIS GONOCOSICA: Causado por la Neiseriagonorreae (diplococo gran negativo). Frecuente en jóvenes y adolescente, aunque a la actualidad supresentación es infrecuente. Es el resultado de una

bacteriemia procedente de una gonococia o de unacolonización asintomática.Es frecuente en mujeres principalmente, y losfactores que la predisponen son la menstruación, elembarazo, y el déficit de la vía final delcomplemento.

En la fase inicial de la enfermedad encontraremosFiebre, exantemas, Tenosivitis, artritis migratoriasy característicamente lesiones cutáneaspustulosas.

LESIONES PUSTULOSAS EN LA FASE INICIALDE LA ARTRITIS GONOCOSICA

En la segunda fase los síntomas generales cedeny las lesiones cutáneas también; la artritis semanifiesta mas intensa.

Laboratorio: Los hemocultivos (en medios deThayer martin) son positivos en la primera fase de laenfermedad, siendo estos frecuentemente negativosen la segunda.El gram en el liquido articular es negativo en laprimera fase y se hace positivos en la segunda. Elmétodo mas sensible para la identificación delgonococo es la toma de muestra del canalendocervical.Tratamiento: Ceftiaxona por 10 a 14 dias.

FIBROMIALGIA.

Enfermedad de curso crónico caracterizada pordolor generalizado frecuente, se presenta enmujeres de más de 50 años.No está clara la patogenia ni la etiología de esteproceso, se han postulado diversos factores comolos trastornos del sueño; la depresión, la ansiedad óla hipocondría; alteraciones del SN autónomo ;disminución del umbral del dolor y de la resistencia

muscular.Hay algunas enfermedades psicosomáticasasociadas con la fibromialgia, que apoyan la relaciónentre esta enfermedad y ciertas alteracionespsiquiátricas.CLÍNICA.Cursa con un dolor sordo generalizado junto conrigidez del tronco y de las cinturas escapular ypélvica. Las pacientes presentan problemas desueño (despertares precoces), debilidad y malatolerancia al ejercicio.En la exploración física se encuentran loscaracterísticos puntos gatillo, en los que sedespierta dolor a la palpación. No hay signosinflamatorios y las pruebas de laboratorio sonsiempre normales.DIAGNÓSTICO.Se requiere una historia crónica de doloresgeneralizados y demostrarse la presencia de 11 delos 18 puntos dolorosos con una exploraciónarticular y muscular normal.

PUNTOS DOLROSOS EN DIAGNOSTICO DEFIBROMIALGIA.

Epicóndilo lateral (98-100%)

Ligamento colateral medialde la rodilla (89%-92%)

Porción media del omóplato

(88% -92%),

Punto medio del trapecio

derecho (91%),

Inserción del músculo suboccipital

izquierdo (84% -86%),

Cuadrante súpero-externodel glúteo 81%-86%),

Borde lateral del cuello a nivel

C5 - C7 derecho (81%-84%)

Segunda unión condrocostalIzquierda (57%-63%)

Parte posterior deltrocanter mayor (43%-

45%),

Localización y frecuencia de los puntos dolorosos

TRATAMIENTO.Se utilizan los AINE como medida sintomática. Perolos fármacos que han demostrado cierto grado deeficacia son los antidepresivos (amitriptilina), yneuromoduladores como la pregabalina.


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ANEXO: PATRONES DE LIQUIDO ARTICULAR

Reumatologia II

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