8/18/2019 reumato 5 6

1/16

CURS 3

BOALA ARTROZICĂArtroza este o artropatie degenerativă, multifactorială şi heretogenă, caracterizată prindegradarea progresivă a cartilajului articular, însoţită de o reacţie hipertrofică a osului

subcondral (ce are drept consecinţă neoformare de os şi cartilaj) şi variate reacţii alecelorlalte structuri articulare (sinovială, capsulă, menisc) exprimate prin modificăriclinice şi radiologice caracteristice.  rin prisma acestei definiţii se înţelege de ce localizarea predilectă a procesuluiartrozic este la nivelul articulaţiilor diartrodiale (sinoviale), articulaţii cu o maremobilitate, în funcţionarea cărora cartilajul joacă un rol important, aşa cum sunt!genunchiul, şoldul, m"na, articulaţiile coloanei vertebrale.I. EPIDEMIOLOGIE 

 #rtroza este de departe cea mai frecvet! "#feri$! artic#%ar! şi a &'a ca#z! (eiva%i(itate %a )er"oae%e (e )e"te *+ (e ai, după boala ischemică coronariană,ceea ce atrage după sine un impact economic enorm şi o transformă într$o adevăratăproblemă de sănătate publică.

Ici(e$a ei cre,te c# v-r"ta, fiind maximă între %%$&% de ani. 'atele statisticediferă de la un studiu la altul, dar în medie se poate aprecia că!$ afectare clinică apare la ,* dintre persoanele de +%$% de ani, * la -% ani, *la &% ani.$ modifi.radiol. apar la * dintre cei de +%$% de ani, * la -% de ani şi * la &% ani.$ modificări anatomo$patologice la nivelul cartilajului articular apar practic la toţidecedaţii de peste -% ani.

"nă la %% de ani (la menopauză) boala are o incidenţă egală pe sexe, după aceastăv"rstă este de + ori mai frecventă la femei, cu excepţia localizării de la şold, singuraconsiderată mai frecventă la bărbaţi.II. ETIOLOGIE 'in acest punct de vedere, artroza nu se deosebeşte de bolile reumatice inflamatorii,deoarece nici etiologia sa nu este cunoscută. /otuşi, au fost identificaţi numeroşi factorifavorizanţi, care au fost împărţiţi în două categorii!A. actori care (etermi! o )re(i")ozi$ie /eera%! )etr# 0oa%! "#t11. Ereditatea - există o agregare familială a bolii, dovedită de studii familiale şi pegemeni monozigoţi. #ceasta este mai evidentă pentru formele poliarticulare. 0nteresarea

este poligenică, probabil la nivelul genelor care asigură sinteza colagenului şi aproteoglicanilor, iar transmiterea se face autosomal dominant. 2. Vârsta $ incidenţa bolii creşte cu v"rsta. 1nii consideră acest lucru un procesfiziologic de îmbătr"nire a cartilajului, aşa cum se înt"mplă cu orice ţesut alorganismului, lans"nd chiar termenul de 2insuficienţă cartilaginoasă2. /otuşi, artrozaeste mai mult dec"t at"t, lucru susţinut şi de observaţia că modificările articularedatorate exclusiv v"rstei diferă de cele din artroză.

1

8/18/2019 reumato 5 6

2/16

3. Sexul - după menopauză, femeile fac de + ori mai frecvent boala3 prevalenţa estemai mare la femeile histerectomizate. #cest lucru este evident mai ales pentru formelepoliarticulare. #ceste observaţii nu au încă o explicaţie clară. 4$a arătat că pe suprafaţaosteoblastelor există receptori pentru estrogen, iar studiile in vitro au evidenţiat că

estrogenii modifică culturile de condrocite.4. Obezitatea - s$a pus problema dacă artroza, prin hipomobilitatea şi sedentarismul pecare le induce, favorizează obezitatea, sau dacă lucrurile stau invers! obezitateafavorizează apariţia artrozei. 4tudiile par a înclina balanţa în favoarea celei din urmăipoteze, arăt"nd că reducerea greutăţii corporale încetineşte procesul artrozic.

 #socierea dintre artroză şi obezitate este mai evidentă la femei şi este legată mai alesde localizarea de la nivelul genunchiului (unde determină afectare bilaterală), mai puţinde cea de la şold şi deloc de cea de la m"ini.6. Hipermobilitatea $ articulaţiile foarte mobile sunt cele mai afectate de procesul

artrozic.7. Alte boli  $ asociate cu o frecvenţă crescută a artrozei sunt! '5, hiperuricemia, 6/#.B. actori care (etermi! aoma%ii 0iomecaice %oca%e. 7n ceea ce priveşte cea de$adoua categorie de factori favorizanţi, cei locali, există două situaţii care predispun laartroză!a2 "o%icitarea aorma%! a #or $e"#t#ri orma%e e produsă de: . 4tresul mecanic repetat, anormal exercitat pe unitatea de suprafaţă articulară, datoratunor forţe mecanice excesive! eforturi fizice repetate, mişcări legate de activitateaprofesională (artropatia ocupaţională), activitatea sportivă, obezitatea, anomaliile destatică.

+. /raumatisme. 8ele de la nivelul genunchilor pot duce la ruptura ligamentelor încrucişate, meniscului, alterează cartilajul şi predispun la artroză chiar la v"rste tinere.9racturile, subluxaţiile, luxaţiile, sau chiar meniscectomia, prin schimbarea raporturilornormale din articulaţii, afectează de asemenea funcţia mecanică şi favorizează artroza.  02 "o%icitarea orma%! a #or $e"#t#ri aorma%e e produsă de: . #lterări primitive ale cartilajului şi articulaţiilor! displazii de şold, luxaţia congenitală deşold, displazia de acetabul, displazia de condili femurali, boala :lount (necroza asepticăa condilului tibial medial sau hemiatrofia congenitală a epifizei tibiale superioare), etc.+. #lterări secundare ale cartilajului articular, după boli infecţioase, inflamatorii,metabolice, endocrine, neurologice.

III. CLASIICAREA BOLII ARTROZICE ' CLASIICAREA ETIOLOGICĂ

2

8/18/2019 reumato 5 6

3/16

  8el mai important criteriu de clasificare al bolii artrozice este cel etiologic. 'in acestpunct de vedere, artroza poate fi primitivă sau secundară.$ Artroza )rimitiv! "a# i(io)atic!! reprezintă majoritatea cazurilor, este asociată cuv"rsta sau factori genetici, este în general pluriarticulară şi este mult timpasimptomatică, fiind bine tolerată de bolnav.$Artroza "ec#(ar! a%tor "#feri$e! nu este legată de v"rstă şi se manifestă clinicrapid. #cest tip de artroză este mono$ sau oligoarticulară, fiind localizată la nivelularticulaţiilor afectate de suferinţa care o favorizează. 8auzele care pot genera artrozăsecundară sunt!  $ cauze anatomice! boli congenitale articulare, inegalitate de membre inferioare,modificări de statică etc  $ traumatisme! contuzii, subluxaţii, luxaţii, fracturi, intervenţii chirurgicale(meniscectomia), hemartroze, leziuni cronice (legate de profesie $ artropatiaocupaţională, activităţi sportive)

$ cauze inflamatorii! $ infecţioase (b. ;och, germeni piogeni) sau neinfecţioase (oriceartropatie inflamatorie),  $ cauze metabolice! gută (hiperuricemie, tofi < cristale de urat de =a),condrocalcinoză (depunere de cristale de pirofosfat de calciu dihidrat intraarticular)  $ cauze endocrine! acromegalia, hipertiroidia, '5, hipotiroidia.

$ alte boli articulare! osteonecroza aseptică, b. aget a osului, osteopetroza.I. PATOGE4IE 

entru a înţelege mai bine ceea ce se înt"mplă la nivelul cartilajului artrozic, seimpune o succintă trecere în revistă a c"torva dintre caracteristicile histologice şifuncţionale ale cartilajului articular normal.

  8artilajul este un tip de ţesut conjunctiv înalt diferenţiat, paucicelular, lipsit devascularizaţie şi inervaţie, elastic şi rezistent.

8artilajul ce înveleşte suprafeţele articulare este cartilaj hialin. >l îndeplineşte maimulte roluri!$ de a dispersa forţa mecanică pe întreaga suprafaţă articulară$ de a asigura o frecare minimă între suprafeţele osoase$ de a permite adaptarea suprafeţelor osoase în diferite poziţii, în funcţie de solicitări.8a orice ţesut, cartilajul este alcătuit din celule şi matrice extracelulară.1. Ce%#%e%e! numite condrocite, reprezintă mai puţin de * din volumul tisular. #uformă sferică sau ovalară şi densitate diferită în funcţie de zona din cartilaj în care suntsituate (densitatea lor scade în profunzimea cartilajului). 4unt celule cu o rată dediviziune foarte scăzută.. ?olul lor este acela de a sintetiza componentele matriceiextracelulare, pe de o parte, şi enzimele care asigură catabolismul acestora, pe de altăparte.&. Matricea e5trace%#%ar!! este reprezentată într$o proporţie de &$* din apă.?estul, reziduul uscat, este format dintr$o reţea de macromolecule! co%a/e (%$-*din reziduul uscat), )roteo/%icai ($*) şi într$o proporţie mai mică din alte

3

8/18/2019 reumato 5 6

4/16

molecule ca anchorin, condronectina. @a suprafaţa cartilajului, fibrele au o orientaretangenţială, iar în profunzime, în vecinătatea oaselor sunt orientate perpendicular.

a2Co%a/e#% alcătuieşte o reţea ordonată care asigură cartilajului forma şi rezistenţa.8olagenul articular este format într$o proporţie de A* din co%a/e (e ti) II. #cestaeste alcătuit din lanţuri polipeptidice numite α, organizate într$o structură helicoidală,bogate în hidroxiprolină şi hidroxilizină, ce formează fibrile şi fibre, stabilizate între eleprin legături covalente interfibrilare.Co%a/e#% (e ti) I6, orientat perpendicular, leagă între ele diferite domenii ale tipului 00,cresc"ndu$i rezistenţa la atacurile enzimatice şi deformări.

02Proteo/%icaii sunt agregate supramoleculare complexe.1n monomer (numit şi agrecan) este alcătuit dintr$un miez proteic de care sunt ataşate,prin legături covalente, catene lungi de glicozaminoglicani, care în cartilajul articularsunt! condroitin$sulfatul,Beratan$sulfatul şi dermatan$sulfatul. 'atorită bogăţiei în radicalinegativi, aceştia au proprietatea de a lega ioni pozitivi sau molecule de apă. uternica

hidrofilie a substanţei fundamentale permite difuziunea substanţelor hidrosolubile,facilitează migrarea celulelor şi conferă ţesutului flexibilitate şi compresibilitate. 'easemenea, proprietăţile electrostatice ca şi cele de 2sită2 moleculară împiedică trecereamoleculelor proteice mari.8ompresia exercitată pe cartilaj, apropie între ele lanţurile deglicozaminoglicani expulz"nd apa în afara moleculelor. 7ncetarea compresiei permitereexpansiunea moleculelor. 'e aceea, afectarea reţelei de colagen (care susţinemoleculele de proteoglicani) permite proteoglicanilor să expandeze şi poate duce lascăderea concentraţiei acestora.Proteie%e eco%a/ee 7co(roectia8 acori2 $ nu au un rol bine stabilit,$se pare că intervin în organizarea şi stabilitatea matricei extracelulare şi menţinerea

relaţiei dintre condrocite şi alte macromolecule ale matricei. #stfel, proprietăţile fizice şi mecanice (formă, rezistenţă, elasticitate) ale cartilajuluiarticular depind de interacţiunea dintre diferitele componente ale matricei extracelulare(apă, colagen, proteoglicani) şi impun integritatea reţelei de colagen şi prezenţa înochiurile acesteia a unei concentraţii corespunzătoare de proteoglicani.Proce"#% )ato/eic (e %a ive%#% carti%a9#%#i artic#%ar  cuprinde în principal douăaspecte!$ (e/ra(area )ro/re"iv! a carti%a9#%#i artic#%ar  şi$ reac$ia re)aratorie a o"#%#i "#0co(ra%.

1. Degradarea cartilajului articular

$ 7n stadiile iniţiale, prima modificare constă în alterarea cantitativă şi calitativă ametabolismului condrocitelor, îndeosebi în ceea ce priveşte sinteza componentelor

4

8/18/2019 reumato 5 6

5/16

matricei extracelulare. rima modificare biochimică este lezarea reţelei de colagen caresolidarizează macromoleculele de proteoglicani. #ceasta apare datorită unui exces defibre de colagen de tip 0C, care sunt legate covalent de fibrele de colagen de tip 00. 7ntimp, colagenului de tip 00 îi scade sinteza, fiind înlocuit de colagen de tip 0, care arerezistenţă şi elasticitate inferioare.$ Proteo/%icaii suferă şi ei modificări! le scade sinteza, dimensiunea, capacitatea deagregare cu acidul hialuronic,raportul normal între condroitin$sulfat şi Beratan$sulfat./oate aceste modificări se acompaniază de creşterea permeabilităţii matricei şi înconsecinţă a conţinutului de apă, ceea ce duce la înmuierea cartilajului şi la scăderearezistenţei sale la compresiune. #lterarea poartă numele de condromalacie şi esteireversibilă. /otodată, prin hidratare excesivă, cartilajul devine mai permeabil pentruenzimele catabolice, care în condiţiile normale ale unor proteoglicani semihidrataţi, nudifuzau dec"t în mică măsură.Co(rocite%e, care se găsesc în contact nemijlocit cu componentele matricei

extracelulare, detectează modificările în osmolaritate şi densitate de la nivelul acesteia. 7n stadiile iniţiale, unele condrocite mor, nemaifiind protejate de o matrice funcţională,iar cele rămase viabile suferă diviziuni mitotice, cu apariţia unor noi clone de condrocite.@a nivelul lor au loc intense procese de sinteză, at"t de proteoglicani şi colagen, c"t şide enzime proteolitice.7n stadiile tardive, această sinteză se prăbuşeşte şi cartilajuldevine hipocelular. 7n multe regiuni cartilajul hialin este înlocuit cu fibrocartilaj, tip decartilaj bogat în colagen 0, cu calităţi mecanice inferioare.@a aceste modificări, mai intervin şi cele generate de cito:ie. 1nii produşi metaboliciai condrocitelor (ca acidul nitric) sau ai degradării matricei (fragmente de fibronectină)stimulează macrofagele să sintetizeze IL'; şi T4'  care scad sinteza componentelor

matriceale, cresc sinteza enzimelor catabolice, scad proliferearea condrocitelor, într$uncuv"nt favorizeaz! (e/ra(area carti%a9#%#i. 'e altfel, s$a constatat că în cartilajulartrozic, condrocitele au un număr mai mare de receptori pentru 0@$ dec"t în celnormal, ceea ce le face mai susceptibile la acţiunea acesteia. 'e asemenea, s$aconstatat o scădere a răspunsului condrocitelor la citoBinele anabolice, precum şi oscădere a inhibitorilor naturali ai enzimelor catabolice, inhibitori sintetizaţi de celulelesinoviale :.

2. Reacia reparatorie a osului subco!dral 

Dodificările sunt practic cocomitete.

5

8/18/2019 reumato 5 6

6/16

Esul subcondral încearcă o reparare a distrugerilor articulare, devenind foarte activmetabolic. >l prezintă mai multe procese!$eburnare, adică o"teo"c%eroz! "#0co(ra%!,$le interesează cartilajul articular, osul subcondral,precum şi celelalte structuri articulare (membrana sinovială, capsula articulară,

ligamentele, etc.).  O"#% "#0co(ra% suferă şi el modificări importante. 0niţial apare un proces deeburnare, de scleroz" subco!dral", proces care se accentuează progresiv.  7n stadiilemai avansate, procesul de remodelare osoasă se exprimă prin formarea osteo#itelor ,exostoze ce apar la interfaţa os$cartilaj sau de$a lungul inserţiei capsulei articulare. >lesunt acoperite de cartilaj. Decanismul exact care conduce la formarea acestora nu esteelucidat. 4$au descris două modalităţi care conduc la apariţia acestora. rimulmecanism constă în penetrarea vasculară a cartilajului, cu hipertrofie şi calcificareulterioară. 7n cea de$a doua variantă, osteofitele au drept punct de plecare zone demetaplazie cartilaginoasă situate la marginea osului subcondral sau la locul de inserţie

al capsulelor şi ligamentelor. /ot la nivelul osului subcondral, apar c$isturi  pline cumatrice extracelulară degenerată mixomatos, ţesut fibros sau cartilaginos. 1nele dintreaceste chisturi se pot deschide în cavitatea articulară. 'atorită scăderii capacităţii deamortizare a şocurilor, la nivelul osului subcondral pot apare microfract#ri. 7n afară descleroza subcondrală, osteofitoză şi chisturi mai poate apare şi osteoporoz" e)ifizar! de diferite grade.

%embra!a si!o&ial" dezvoltă o reacţie inflamatorie redusă sau moderată,caracterizată prin proliferarea discretă a celulelor sinoviale şi o discretă infiltrare limfo$plasmocitară. 4inovita este moderată şi inconstantă, fiind mai mult o consecinţă dec"t ocauză a distrucţiei articulare.0n stadiile tardive, capsula articular" 'i ligame!tele se pot îngroşa printr$un proces defibroză şi se pot retracta. 4căderea utilizării articulaţiei şi a mobilităţii poate conduce cuvremea la atro#ii musculare. 

I. TABLOUL CLI4IC 

6

8/18/2019 reumato 5 6

7/16

:oala artrozică este a"im)tomatic! m#%t tim). De0#t#% este lent, i"i(io", bolnavulnu poate preciza începutul apariţiei primelor simptome.D#rerea artic#%ar! este de departe cel mai important simptom al bolii. >a areurmătoarele caracteri"tici! este principala cauză de durere cronică la v"rstnici, estemai evidentă la femei, are intensitate variabilă, în funcţie de pragul individual, dar şi delocalizare.C%a"ic8 (#rerea a)are ,i "e ite"ific! %a efort ,i "e ame%ioreaz! = re)a#" , dar *din bolnavi au şi dureri nocturne sau de repaus. 4# e5i"t! o core%a$ie =treite"itatea (#rerii ,i "everitatea mo(ific!ri%or ra(io%o/ice. 

 7n patoge!ia (#rerii intră mai mulţi factori! -#actori meca!ici  - #fectarea formei articulaţiilor, prezenţa osteofitelor, distrucţiilearticulare determină apariţia unor forţe anormale care determină durere.  - #actori oso'i  - Dicrofracturile din osul subcondral apărute ca urmare a scăderiirezistenţei şi a creşterii presiunii de la acest nivel provoacă durere.

-#actori si!o&iali  - 1şoara inflamaţie sinovială, la care se adaugă bursita, entesitacontribuie la durere. -#actori musculari  - 8ontractura musculară reflexă, într$o primă etapă şi atrofiilemusculare, în etapele tardive contribuie şi ele la durere. - #actori !eurologici  - 8ompresia exercitată de afectarea discului intervertebral sau deosteofite asupra măduvei sau a rădăcinilor nervoase generează dureri importante. Re(oarea artic#%ar!8 dificultatea resimţită la începutul mişcărilor sau procesul de2încălzire2 a articulaţiilor după un repaus prelungit este apanajul suferinţelor articularede tip inflamator. >a poate apare însă şi în artroză, dar spre deosebire de artropatiileinflamatorii, nu depăşeşte min.

Re(#cerea mo0i%it!$ii este la început antalgică, bolnavul încerc"nd involuntar să nu$şisolicite articulaţiile, pentru a nu$şi provoca durere.1lterior apar şi alte cauze! prezenţaosteofitelor, distrugerea cartilajului şi a osului subcondral, îngroşarea capsulei şi aligamentelor, deformăriile, atrofiile musculare şi în ultimă instanţă anchilozele.Im)ote$a f#c$ioa%! (e (iferite /ra(e este şi ea rezultatul modific. amintite mai sus.$sensibilitate la palparea marginilor osoase şi a interliniului articular,$mărirea de volum a articulaţiilor (prin modificări proliferative ale osului subcondral),$tumefacţia discretă a părţilor moi, cracmente articulare, crepitaţii articulare determinatede frecarea unor suprafeţe rugoase, limitarea mişcărilor active şi pasive.E "it#a$ie )artic#%ar! trebuie menţionată. #rtroza prezintă frecvent pusee congestive.8linic această situaţie se exprimă prin! recrudescenţa durerii, creşterea temperaturiilocare, eventual reacţie exudativă, cu creşterea cantităţii de lichid sinovial, cu altecuvinte artroza "e a"ociaz! c# artrit!.

II. DIAG4OSTIC PARACLI4ICE5)%or!ri%e 0io%o/ice nu relevă modificări specifice. /estele de rutină sunt = %imiteorma%e, dar ele trebuie efectuate pentru a elucida diagnosticul diferenţial.

7

8/18/2019 reumato 5 6

8/16

 7n ultimii ani s$au făcut numeroase =cerc!ri (e a /!"i mar:eri 0io%o/ici )etr#artroze, care să permită diagnosticul precoce al bolii, monitorizarea acesteia şiurmărirea răspunsului terapeutic. #stfel de marBeri există, concentraţia lor creşte înlichidul sinovial, de unde prin circulaţia limfatică ajung în ser şi pot fi identificaţi.E5ame#% %ic

8/18/2019 reumato 5 6

9/16

A.SPO4DILOZA ' sub această denumire generică se înscriu modificările degenerativeale co%oaei verte0ra%e.4pondiloza sau spondilartroza este frecventă3 procesul degenerativ poate interesa at"tartic#%a$ii%e (i"co'verte0ra%e (c"nd apare durere la flexia anterioară a coloanei) c"t şicele itera)ofizare (caracterizată de exacerbarea durerii la extensie). Se(ii%e (e e%ec$ie a%e ")o(i%o. sunt zonele cu cea mai mare mobilitate! C*8 T?8 L3'*.Mo(ific!ri%e c%iice sunt urmarea lezării discului intervertebral, cu hernierea cel maifrecvent laterală a nucleului pulpos, apariţiei osteofitelor anterioare (cele mai mari dar şicele mai puţin simptomatice) sau posterioare (care comprimă cel mai adesea rădăcinilenervoase şi îngustează găurile de conjugare), alunecării corpilor vertebrali (listezis),destinderii ligamentelor paravertebrale, spasmului musculaturii vecine. >xistă o slabăcorelaţie între simptomele clinice şi modificările radiologice3 c"nd simptomele apar elesunt dominate de (#rere care poate fi localizată în zona afectată sau poate iradia de$alungul rădăcinilor interesate. 1neori se poate acompania de maife"t!ri e#ro%o/ice!

alterarea reflexelor osteotendinoase, tulburări motorii sau de sensibilitate în zonelecorespunzătoare.

;.S)o(i%oza cervica%!1 afectează articulaţiile disco$vertebrale (mai ales la nivelul 8%$8-), interapofizare (mai ales la 8+$8 şi 8 $8G) şi unco$vertebrale.@a semnele generale de artroză se pot adauga şi unele particulare!$ maife"t!ri e#ro%o/ice determinate de compresia directă asupra arterelorvertebrale sau iritării filetelor nervoase periarteriale de către osteofitele posterioare!ce#alee occipital"( ameeli( &ertij( tulbur"ri &izuale )diplopie( scotoame*(

!istagmus. #ceste simptome alcătuiesc si!dromul +arre,-ieou. 

$ extrem de rar se poate acompania de compresie medulară.$ interesarea rădăcinilor cervicale inferioare se poate exprima clinic prin (#reri)recor(ia%e, ceea ce impune diagnosticul diferenţial cu durerea de cauză anginoasă.$ în cazul osteofitelor anterioare foarte voluminoase pot apare t#%0#r!ri re")iratorii"a# (i"fa/ie.4imptomele menţionate pot fi accet#ate (e mi,c!ri%e (e rota$ie a%e ca)#%#i .

&.S)o(i%oza (or"a%! poate fi primitivă (mai rar) sau secundară (unor tulburări destatică, bolii 4cheuermann). 4emnele subiective sunt discrete3 în timp poate aparecifoza dorsală. 

, +oala Sc$euerma!! este o suferinţă care apare la adolescenţi, mai ales la băieţi. >aeste o suferinţă benignă, fără expresie sistemică, self$limitată. #pare ca urmare a unuiconflict de creştere discovertebral, ce are drept consecinţă hernierea nucleului pulpos aldiscului vertebral în porţiunea spongioasă a corpilor vertebrali. 8linic se manifestă prindureri vertebrale, iar în timp pot apare cifoza şi modificările degenerative. ?adiologic

9

8/18/2019 reumato 5 6

10/16

hernia intraspongioasă se exprimă prin nodulii 4chmorl3 mai pot apare deformăricuneiforme ale corpilor vertebrali şi stigmate ale procesului degenerativ.

3.S)o(i%oza %om0ar! este foarte frecventă.Hi în acest caz, (#rerea verte0ra%! e"te )rici)a%#% "im)tom al bolii.>a poate fi localizată (%#m0a/o) sau poate iradia pe traiectul diferitelor rădăcininervoase interesate (%om0o"ciatic!). 7n funcţie de teritoriul de iradiere, de afectareareflexelor osteotendinoase (rotulian şi achilean), de grupele musculare interesate, sepoate aprecia rădăcina asupra căreia se exercită compresia.'acă se produce hernierea mediană a discului intervertebral la nivelul coloaneilombare, poate apare aşa numitul "i(rom @(e coa(! (e ca%, caracterizat prinafectarea "e"i0i%it!$ii = zoa )eriea%!8 t#%0#r!ri "ficteriee ,i (e (iamic!"e5#a%!.

B.ARTROZA MI4II este de ori mai frecventă la femei.>x localizări import! la articulaţiile /D,/0 şi artroza carpo,metacarpia!" a policeluiSim)tome%e c%iice sunt în general re(#"e, deşi pot apare uneori reacţii inflamatoriiviolente cu edem şi hiperemie, probabil ca urmare a unor stimulări microcristaline.Deform!ri%e artic#%are "#t frecvete, falangele put"nd fi deviate în plan orizontal îndirecţii diferite, gener"nd aşa$numitele 2degete şerpuitoare2. 8histuri pline cu substanţăgelatinoasă se pot forma pe faţa dorsală, la baza falangei distale.?izartroza este frecventă la persoanele ce desfăşoară activităţi manuale. 4ecaracterizează prin! îngustarea spaţiului articular, dezvoltarea osteofitelor, subluxaţiaprimului metacarpian pe osul trapez.

C.  ARTROZA GE4U4CIULUI este de asemenea frecventă.:oala se înt"lneşte de obicei în două situaţii clinice! tineri, mai ales bărbaţi, dupătraumatisme sau meniscectomie şi femei, după menopauză, obeze. 4uferinţa se exprimă prin (#rere accentuată de mers, urcatul scărilor, eventualt#mefac$ii cu prezenţă de exsudat (ca urmare a unei sinovite medii). 7n timp, ca urmarea unei imobilizări îndelungate, musculatura periarticulară se poate atrofia.8"nd modificările degenerative se produc inegal între zona medială şi cea laterală, apar (eform!ri (genu varus în * din cazuri şi genu valgus în +*) sau "#0%#5a$ii. @anivelul rotulei pot apare modificări ale cartilajului, cunoscute sub numele deco!dromalacia patellae.

D.  ARTROZA OLDULUI este singura localizare mai frecvet! %a 0!r0a$i. >a poate fiprimară, dar deseori este secundară, îndeosebi malformaţiilor de şold.

C%iic se manifestă prin (#rere locală, sau iradiată la nivelul crestelor iliace, fesier,genunchiului ipsilateral. D#reri%e "#t accet#ate (e mer"8 #rcat#% ,i co0or-t#%

10

8/18/2019 reumato 5 6

11/16

"c!ri%or . ?otaţia internă este prima afectată. 7n formele severe poate apare o scurtare aunui membru inferior, poziţii vicioase.:oala se poate complica cu osteonecroză de cap femural, protruzia capului femural,bursită trohanteriană, afectarea genunchiului ipsi$ sau contralateral.

 #lte localizări posibile dar mult mai rare ale procesului artrozic sunt!$ cotul < artroza cotului apare fie posttraumatic, fie la cei ce desfăşoară activităţimanuale intense. 7n timp, apare limitarea mişcărilor sau chiar anchiloza cotului.$ piciorul < cea mai frecventă localizare a artrozei la picior o reprezintă articulaţiametatarso$falangiană a halucelui, proces degenerativ favorizat şi de încălţăminteaneadecvată. 4ubluxaţia primei falange şi dezvoltarea osteofitelor generează haluxvalgus. $ umărul < lipsa unor presiuni sau sarcini semnificative la acest nivel face ca artroza săapară doar excepţional la acest nivel.

I6. DIAG4OSTICUL DIERE4IAL 'iagnosticul diferenţial al bolii artrozice se face în funcţie de localizare, principaleleentităţi incriminate fiind! 

•  pe!tru coloa!a &ertebral" spondilita anchilozantă, osteoporoza, metastazele•  pe!tru mâ!" poliartrita reumatoidă, artrita psoriazică •  pe!tru 'old necroza aseptică de cap femural •  pe!tru ge!u!c$i leziunile traumatice (ruptură de menisc, de ligamente

 încrucişate), necroza aseptică de epicondili femurali, artrita septică,

osteocondrită, sindrom ?eiter

POLIARTRITA REUMATOIDĂ 

oliartrita reumatoidă (?) este o inflamaţie poliarticulară cronică, care evoluează cupuseuri acute, localizată de predilecţie la articulaţiile mici ale extremităţilor, simetrică, cu

11

8/18/2019 reumato 5 6

12/16

modificări radiologice de osteoporoză şi teste biologice pozitive pentru factoriireumatoizi.Pre(i")ozi$ie! :oala afectează = ")ecia% "e5#% femii, la v-r"te tiere (+% $ G deani).1n rol favorizant îl are climatul rece şi umed.

oliartrita reumatoidă este o 0oa%! im#o%o/ic!. @a această ipoteză a contribuitdescoperirea factorului reumatoid, care este o imunoglobulină D anti$imunoglobulina I,deci un anticorp anti$gammaglobulinic, produs de celulele limfoplasmocitare. #l doileaelement care pledează pentru originea imunologică este prezenţa, în articulaţiilebolnavului cu poliartrită reumatoidă, a polinuclearelor cu incluziuni, denumite ragocite.0ncluziunile acestora conţin imunoglobuline. oliartrita reumatoidă este o boalăimunologică cu localizare articulară, av"nd ca primă manifestare si!o&ita reumatoid".4timulul antigenic este încă necunoscut. 4e discută despre rolul unui streptobacilhemofil, al unei micoplasme, despre virusurile persistente, latente.Sim)tome! în evoluţia bolii se deosebesc patru stadii!

$"ta(i#% I (polialgic), dominat de durere3$ "ta(i#% II (exsudativ), în care, alături de durere, apar redoarea articulară, tumefacţiileşi deformările articulare3$"ta(i#% III (proliferativ), dominat de atrofii musculare, anchiloze şi subluxaţii3$"ta(i#% I (terminal, reprezent"nd ultima fază din evoluţia bolii), apare după %$+ deani de la debut, bolnavul devenind un invalid care$şi petrece toată viaţa în pat.

'upă intensitatea osteoporozei, a deformărilor articulare şi a anchilozelor, sedeosebesc! ' "ta(i#% )recoce 7I2, fără leziuni distructive, dar cu discretă osteoporoză şicapacitate funţională completă3 $ "ta(i#% mo(erat 7II28 cu osteoporoză, durere, redoare,atrofie musculară redusă şi capacitate funcţională încă normală3 ' "ta(i#% "ever 7III28 cu

osteoporoză, leziuni distructive întinse, mari atrofii musculare şi deformări articulare(subluxaţii) şi capacitate funcţională limitată3 ' "ta(i#% termia% 7I28 cu osteoporoză,leziuni distructive mari, anchiloză osoasă, atrofii musculare întinse, mari deformăriarticulare şi infirmitate importantă, bolnavul fiind obligat să stea în pat sau în fotoliu.

Dia/o"tic#% poliartritei reumatoide în perioadele avansate este relativ usor, daratenţia trebuie îndreptată către diagnosticul precoce.4$au elaborat ;; criterii )etr# "ta0i%irea (ia/o"tic#%#i = faza ici)iet!!;2 redoare articulară matinală3 &2 durere sau sensibilitate la mobilizare la cel puţin o

articulaţie3 32 tumefierea părtilor moi la cel puţin una dintre articulaţii, pe o duratăminimă de - săptăm"ni3 F2 tumefierea (observată de medic) a uneia sau mai multor

12

8/18/2019 reumato 5 6

13/16

articulaţii într$un interval de luni3 *2 tumefierea articulară simetrică (observată demedic), cu atingere articulară, chiar fără simetrie absolută, a articulaţiilor metacarpo$falangiene, interfalangiene proximale sau metatarso$falangiene, dar nu şi ainterfalangienelor distale3 2 nodozităţi subcutanate (observate de medic)3 H2 leziuniradiologice tipice, cel puţin cu decalcifiere osoasă (modificările degenerative nuexclud poliartrita reumatoidă)3 ?2 reacţia de hemaglutinare pozitivă pentru factorulreumatoid (pozitivă la mai mult de %* faţă de cazurile$martor)3 2 lichidul sinovialsărac în mucină3 ;+2 prezenţa a cel puţin trei din alterările histologice ale sinovialei!hipertrofie viloasă, infiltraţie limfo$pasmocitară cu tendinţa la formare de nodulilimfocitari, depozite de fibrină la suprafaţa sinovialei, proliferare de celule sinovialesuperficiale, focare de necroză3 ;;2 prezenţa histologică a nodulului reumatoid înnodozităţile subcutanate.Dia/o"tic#% (ifere$ia% trebuie să aibă în vedere!

'%#)#"#% eritemato" (i"emiat (leucopenie, J.4.6. crescut, erupţie facială 2în fluture2,

anticorpi antinucleari în ser),$ /#ta (tofi gutoşi, hiperuricemie),$ R.A.A. în special forma subacută,'")o(i%ita ac

8/18/2019 reumato 5 6

14/16

Etiopatoge!ie: cauza este necunoscută. 4$au incriminat infecţiile streptococice, tuberculoase, gonococice, enterice,predispoziţia genetică. ?ecent se discută rolul fosfatazelor acide prostatice cu rol înmobilizarea calciului osos.

 A!atomie patologic":

$ leziunea iniţială apare la nivelul articulaţiilor sacro$iliace, sub forma unei artrite"acroi%iace, de obicei unilaterală, iar mai t"rziu bilaterală. 4paţiul articular dispareprintr$un proces de co(e"are artic#%ar!, şi nu de osteoporoză.$ 7n afară de sacroileită, se mai pot găsi uneori şi punţi osoase, numite "i(e"mofite, launirea coloanei dorsale cu coloana lombară (D;; J D;&8 D;& J L;8 L; ' L&).1lterioreste prinsă coloana vertebrală în mod progresiv, în totalitate, produc"ndu$seca%cificarea t#t#ror %i/amete%or iterverte0ra%e. Simptomatologie diagnosticul este dificil în stadiile precoce şi facil în formeleavansate.

 Criterii%e (e (e0#t sunt!;2 durere lombară inferioară şi redoare, dat"nd de peste c"teva luni, necalmată derepaus3 &2 durere şi redoare toracică3 32 limitarea mişcărilor coloanei vertebrale3F2 limitarea expansiunii toracice3 *2 irita3 2 modificări radiologice caracteristice sacro$iliace.

 7n #aza de debut , sunt prezente durerile lombo$sacrate sau fesiere surde, necalmate derepaus, care persistă şi noaptea, cu exacerbări matinale. ?edoarea (înţepenirea)

 însoţeşte durerea. #ceste semne pot fi însoţite de monoartrita genunchiului şi glezneisau talalgie simetrică, uneori limitarea discretă a flexiei lombare, J.4.6. crescut,

subfebrilitate, semne radiologice de sacroileita. 7n #aza de stare durerea poate dispărea sau persista. #par frecvent dureri av"ndcaracter sciatalgic, crural, intercostal. ersistenţa lor arată evoluţia procesuluiinflamator. :olnavul poate prezenta cifoză, ştergerea lordozei lombare (spate drept),contractură musculară reflexă. Dobilitatea coloanei vertebrale este diminuată, fenomenevidenţiat de modificarea următorilor indici! distanţa degete$sol, occiput$perete (bolnavulst"nd cu spatele la perete), bărbie$stern şi semnul 4chober, care constă în scădereaalungirii normale la flexia coloanei toraco$lombare, fix"nd două repere. #rticulaţiile coxo$femurale sunt frecvent prinse bilateral3 genunchiul poate prezenta hidartroză. 9ormelecu atingeri periferice sunt mai invalidante. :olnavii care exercită profesiuni cu activitate

fizică intensă suportă mai bine boala.

E5ame#% ra(io%o/ic arată semne de "acroi%eit! 0i%atera%!, cu estomparea sauştergerea interliniei articulare şi un proces de condensare periarticular. Dai t"rziu, apareosteoporoza sacrului şi a coloanei lombare, ce conferă un aspect Ksticlos2 acestorsegmente. ?adiografia coloanei dorso$lombare relevă prezenţa sindesmofitelor $ punţiosoase longitudinale care conturează discurile intervertebrale, realiz"nd în stadiile

14

8/18/2019 reumato 5 6

15/16

avansate aspectul de Kcoloană de bambus2. Esificarea ligamentelor intervertebrale facesă apară radiologic o linie mediană şi două laterale, constituind Ksemnul troleibuzului2.8"nd sunt prezente numai osificările laterale, imaginea sugerează Kliniile de tramvaiL.

 7n stadiul a&a!sat , durerea scade în intensitate. 'acă boala nu a fost corect tratată,deformările sunt mari, realiz"nd aspectul Kîn 52 sau Kîn poziţia de bun schior2 (cifoza,capul proiectat anterior, ştergerea lordozei lombare, flexiunea în şolduri şi genunchi).

 #ceste forme sunt grave, invalidante. 'acă bolnavul a fost corect tratat, poziţiacoloanei este în rectitudine, care permite o viaţă c"t mai aproape de normal. 7n toatestadiile descrise pot apărea manifestări oculare (irita, iridociclita), cardiace (insuficienţaaortică, insuficienţa cardiacă), neurologice (prin compresiune), amiloidoza, colitaulceroasă etc. 

Diag!osticul  se bazează în stadiul iniţial, de debut, pe criteriile enunţate, iar în stadiiletardive, pe semnele clinice şi radiologice. @ombalgiile persistente sau sciatica bilaterală

la un bărbat t"năr impun examenul radiologic pentru precizarea diagnosticului.Dia/o"tic (ifere$ia%! trebuie să se elimine ?.#.#., ?, sciatica vertebrală, artriteletraumatice, spondiloza etc.

/ormele cli!ice: ;2 forma cifotică, Kîn 523&2 forma rectilinie (coloana în rectitudine, Kîn sc"ndură2)3 32 forma periferică (interesarea articulaţiilor membrelor inferioare şi talalgii)3F2 forma suedeză, cu manifestări analoge .?.3*2 forme severe, medii sau uşoare3 2 la femei, sunt prinse mai frecvent articulaţiile periferice, cu hiperlordoză şi

evolutivitate medie. 

LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMICDefii$ie! lupusul eritematos (@>4) este o colagenoză majoră, cu afectaremultisistemică, de etiologie necunoscută, cu mecanism autoimun, care afecteazăpredominanat femeile tinere.

15

8/18/2019 reumato 5 6

16/16

Sim)tomato%o/ie!a) Manifestări cutanate!$ eritem in vespertilio (în fluture) macular sau maculo$papulos, localizat pe piramidanazală şi pomeţi, imprecis delimitat, favorizat de expunerea la soare.$ plăci de lupus discoid, bine delimitate, cu atrofie centrală.$ leziuni eritematoase sau eritemato$scuamoase în partea superioară a toracelui, pemembre, dosul m"inilor.$ sensibilitate la soare cu apariţia de eritem după expunere$ eroziuni ale mucoaselor, alopecie.b) Manifestări vasculare!$ sindrom ?aMnaud, telangiectazii, urticarie, purpură, noduli subcutanaţi, afectareaorganelor interne etc.c) Manifestări reuatisale!$ mioartralgii, artrite acute, bilateral, simetrice, cu interesarea preferenţială a articulaţiilor 

metacarpofalangiene, interfalangiene proximale, genunchi, glezne, coate şi umeri3deformările sunt rare.$ osteonecroze aseptice, rupturi de tendoane, tenosinovite, artrite septice.d) Manifestări cardiace!$ endocardita, pericardite, miocardita (cu tulburări de ritm sau de conducere, insuficienţacardiacă), hipertensiune arterială.e) Manifestări renale!$ apar forme histologice diferite de glomerulonefrită, manifestate prin sindrom nefrotic,$ proteinurie izolată, insuficienţă renală.f) !lte anifestări  !

$ respiratorii! pleurezii uni$ sau bilaterale, mai rar afectare parenchimatoasă pulmonară.$ neurologice! crize comiţiale generalizate sau de focar, deficienţe motorii, paralizii denervi cranieni, neuropatie periferică, migrene, halucinaţii, depresie.$ hematologice! leucopenie, trombocitopenie, sindrom antifosfolipidic, sindromhemoragic, adenopatii.$ digestive! hepatomegalie, dureri abdominale, pancreatită.E5amee )arac%iice!$ >xamene de laborator! hemoleucograma completă, J46, fibrinogen, proteina 8reactivă, proteine totale şi albumine serice,$ :iopsie cutanată.$?adiografie toracică, electrocardiogramă, ecografie cardiacă, electromiogramă.

16