REFLEKSI KASUS

Terapi Cairan Pada DHFDisusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Dalam Mengikuti Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Anak Badan Rumah Sakit Daerah Wonosobo

Diajukan Kepada:dr. Heru Wahyono Sp. A

Disusun Oleh:Sitta Grewo Liandar20100310017

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA2015

DefinisiPengertian Penyakit Dangue adalah infeksi akut yang disebabkan oleh arbovirus (arthropadborn virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes (Aedes albopictuse dan Aedes aegypti). Sampai sekarang dikenal ada 4 jenis virus dangue yang dapat menimbulkan penyakit, baik demam dangue maupun demam berdarah. Demam Berdarah Dangue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dangue I, II, II, dan IV yang ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes Albocpitus. EtiologiVirus dengue Penyebab penyakit demam berdarah dangue pada seseorang adalah virus dangue termasuk family flaviviridae genus Flavivirus yang terdiri dari 4 serotipe, yakni DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Ke empat serotip ini ada di Indonesia, dan dilaporkan bahwa serotip virus DEN-3 sering menimbulkan wabah. Virus DEN termasuk dalam kelompok virus yang relative labil terhadap suhu dan faktor kimiawi lain serta masa viremia yang pendek. Virus DEN virionnya tersusun oleh genom RNA dikelilingi oleh nukleokapsid, ditutupi oleh suatu selubung dari lipid yang mengandung 2 protein yaitu selubung protein E dan protein membrane M. VektorVirus dengue serotipe 1, 2, 3, dan 4 yang ditularkan melalui vektor yaitu nyamuk aedes aegypti, nyamuk aedes albopictus, aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain merupakan vektor yang kurang berperan. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe jenis yang lainnya.Nyamuk Aedes Aegypti maupun Aedes Albopictus merupakan vektor penularan virus dengue dari penderita kepada orang lainnya melalui gigitannya nyamuk Aedes Aegyeti merupakan vektor penting di daerah perkotaan (Viban) sedangkan di daerah pedesaan (rural) kedua nyamuk tersebut berperan dalam penularan. Nyamuk Aedes berkembang biak pada genangan Air bersih yang terdapat bejana bejana yang terdapat di dalam rumah (Aedes Aegypti) maupun yang terdapat di luar rumah di lubang lubang pohon di dalam potongan bambu, dilipatan daun dan genangan air bersih alami lainnya ( Aedes Albopictus). Nyamuk betina lebih menyukai menghisap darah korbannya pada siang hari terutama pada waktu pagi hari dan senja hari

HostJika seseorang mendapat infeksi dengue untuk pertama kalinya maka ia akan mendapatkan imunisasi yang spesifik tetapi tidak sempurna, sehingga ia masih mungkin untuk terinfeksi virus dengue yang sama tipenya maupun virus dengue tipe lainnya. Dengue Haemoragic Fever (DHF) akan terjadi jika seseorang yang pernah mendapatkan infeksi virus dengue tipe tertentu mendapatkan infeksi ulangan untuk kedua kalinya atau lebih dengan pula terjadi pada bayi yang mendapat infeksi virus dengue untuk pertama kalinya jika ia telah mendapat imunitas terhadap dengue dari ibunya melalui plasenta. PatofisiologiPatofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Volume plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus berat. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor, yaitu perunahan vaskuler, trombositopeni, dan kelainan koagulasi.

Patogenesis Virus dangue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegypty atau Aedes albopictus dengan organ sasaran adalah organ hepar, nodus limfaticus, sumsum tulang belakang, dan paru. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi dalam sel tersebut. Infeksivirus dangue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk komponen-komponenya. Setelah terbentuk, virus dilepaskan dari sel. Proses perkembangbiakan sel virus DEN terjadi di sitoplasma sel. Infeksi oleh satu serotip virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotype tersebut tetapi tidak ada cross protectif terhadap serotip virus yang lain, Beberapa teori mengenai terjadinya DBD dan DSS antara lain adalah:1. Teori Antigen AntibodiVirus dangue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibody, membentuk virus antibody kompleks (komplek imun) yang akan mengaktifasi komplemen. Aktifasi ini akan menghasilkan anafilaktosin C3A dan C5A yang akan merupakan mediator yang mempunyai efek farmakologis cepat dan pendek. Bahan ini bersifat fasoaktif dan prokoagulant sehingga menimbulkan kebococran plasma (hipovolemik syok dan perdarahan.1. Teori Infection Enhancing AntibodyTeori ini berdasarkan pada peran sel fagosit mononuclear merangsang terbentuknya antibody nonnetralisasi. Antigen dangue lebih banyak didapat pada sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Pada kejadian ini antibody nonnetralisasi berupaya melekat pada sekeliling permukaan sel makrofag yang beredar dan tidak melekat pada sel makrofag yang menetapdi jaringan. Makrofag yang dilekati antibody nonnetralisasi akan memiliki sifat opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel mudah terinfeksi.Makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan akan melepaskan sitokin yang memiliki sifat vasoaktif atau prokoagulasi. Bahan-bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan system hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan. (Wang, 1995). 1. Teori mediatorTeori mediator didasarkan pada beberapa hal:1. Kelanjutan dari teori antibody enhancing, bahwa makrofag yang terinfeksi virus mengeluarkan mediator atau sitokin. Fungsi dan mekanismme sitokin kerja adalah sebagai mediator pada imunitas alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang infeksius, sebagai regulator yang mengatur aktivasi, proliferasi dan diferensiasi limfosit, sebagai activator sel inflamasi nonspesifik, dan sebagai stimulator pertumbuhan dan deferensiasi lekosit matur (Khana, 1990).1. Kejadian masa krisis pada DBD selama 48-72 jam, berlangsung sangat pendek. Kemudian disusul masa penyembuhan yang cepat, dan praktis tidak ada gejala sisa. 1. Dari kalangan ahli syok bacterial, mengambil perbandingan bahwa pada syok septic banyak berhubungan dengan mediator.

Patogenesis DBD dan DSS adalah masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan DSS adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai respon terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody compleks) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular.1. Klasifikasi WHO (1997) membagi DBD menjadi 4 0. Derajat 1Demam tinggi mendadak (terus menerus 2-7 hari) disertai tanda dan gejala klinis (nyeri ulu hati, mual, muntah, hepatomegali), tanpa perdarahan spontan, trombositopenia dan hemokonsentrasi, uji tourniquet positif. 0. Derajat 2Derajat 1 dan disertai perdarahan spontan pada kulit atau tempat lain seperti mimisan, muntah darah dan berak darah.0. Derajat 3Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah (hipotensi), kulit dingin, lembab dan gelisah, sianosis disekitar mulut, hidung dan jari (tanda-tandadini renjatan).0. Renjatan berat (DSS) / Derajat 4Syok berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tak dapat diukur.

1. Manifestasi Klinis1. DemamDemam berdarah dengue biasanya ditandai dengan demam yang mendadak tanpa sebab yang jelas, continue, bifasik. Biasanya berlangsung 2-7 hari. Naik turun dan tidak berhasil dengan pengobatan antipiretik. Demam biasanya menurun pada hari ke-3 dan ke-7 dengan tanda-tanda anak menjadi lemah, ujung jari, telinga dan hidung teraba dingin dan lembab. Masa kritis pada hari ke 3-5. Demam akut (38-40 C) dengan gejala yang tidak spesifik atau terdapat gejala penyerta seperti , anoreksi, lemah, nyeri punggung, nyeri tulang sendi dan kepala.

Gambar: Kurva suhu pada DHF1. PerdarahanManifestasi perdarahan pada umumnya muncul pada hari ke 2-3 demam. Bentuk perdarahan dapat berupa: uji tourniquet positif yang menandakan fraglita kapiler meingkat. Kondisi seperti ini juga dapat dijumpai pada campak, demam chikungunya, tifoid, dll. Perdarahan tanda lainnya ptekie, purpura, ekomosis, epitaksis dan perdarahan gusi, hematemesisi melena. Uji tourniquet positif jika terdapat lebih dari 20 ptekie dalam diameter 2,8 cm di lengan bawah bagian volar termasuk fossa cubiti.1. HepatomegaliDitemukan pada permulaan demam, sifatnya nyeri tekan dan tanpa disertai ikterus. Umumnya bervariasi, dimulai dengan hanya dapat diraba hingga 2-4 cm di bawah lengkungan iga kanan (Bagian Patologi Klinik, 2009). Derajat pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit namun nyeri tekan pada daerah tepi hati berhubungan dengan adanya perdarahan. 1. Renjatan (Syok)Syok biasanya terjadi pada saat demam mulai menurun pada hari ke-3 dan ke-7 sakit. Syok yang terjadi lebih awal atau periode demam biasanya mempunyai prognosa buruk. Kegagalan sirkulasi ini ditandai dengan denyut nadi terasa cepat dan lemah disertai penurunan tekanan nadi kurang dari 20 mmHg. Terjadi hipotensi dengan tekanan darah kurang dari 80 mmHg, akral dingin, kulit lembab, dan pasien terlihat gelisah.

1. Pemeriksaan Penunjang1. Darah1. Kadar trombosit darah menurun (trombositopenia) ( 100000/I)1. Hematokrit meningkat 20%, merupakan indikator akan timbulnya renjatan. Kadar trombosit dan hematokrit dapat menjadi diagnosis pasti pada DBD dengan dua kriteria tersebut ditambah terjadinya trombositopenia, hemokonsentrasi serta dikonfirmasi secara uji serologi hemaglutnasi (Brasier, Ju, Garcia, Spratt, Forshey, Helsey, 2012).

Gambar: Perubahan Ht, Trombosit, dan LPB dalam perjalanan DHF

1. Hemoglobin meningkat lebih dari 20%.1. Lekosit menurun (lekopenia) pada hari kedua atau ketiga 1. Masa perdarahan memanjang1. Protein rendah (hipoproteinemia)1. Natrium rendah (hiponatremia)1. SGOT/SGPT beisa meningkat1. Asidosis metabolic1. Eritrosit dalam tinja hampir sering ditemukan1. UrineKadar albumine urine positif (albuminuria).

1. Foto thoraxPada pemeriksaan foto thorax dapat ditemukan efusi pleura. Umumnya posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan) lebih baik dalam mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring.1. USGPemeriksaan USG biasanya lebih disukai pada anak dan dijadikan sebagai pertimbangan karena tidak menggunakan system pengion (Sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ pada abdomen. Adanya acites dan cairan pleura pada pemeriksaan USG dapat digunakan sebagai alat menentukan diagnose penyakit yang mungkin muncul lebh berat misalnya dengan melihat ketebalan dinding kandung empedu dan penebalan pancreas.1. Diagnosis Serologis1. Uji hemaglutinasi inhibisi (Uji HI)1. Uji komplemen fiksasi (uji CF)1. Uji neutralisasi1. IgM Elisa (Mac Elisa, IgM captured ELISA)1. Identifikasi Virus1. Penatalaksanaana.Pre HospitalPenatalaksanaanprehospital DBD bisadilakukanmelalui 2 cara yaitu pencegahan dan penanganan pertama pada penderita demam berdarah. DinasKesehatan Kota Denpasar menjelaskan pencegahan yang dilakukan meliputi kegiatan pemberantasan sarang nyamuk (PSN), yaitu kegiatan memberantas jentik ditempat perkembangbiakan dengan cara 3M Plus:1. Menguras dan menyikat tempat-tempat penampungan air, seperti bak mandi / WC, drum, dan lain-lain seminggu sekali (M1).1. Menutup rapat-rapat tempat penampungan air, seperti gentong air/tempayan, dan lain-lain (M2).1. Mengubur atau menyingkirkan barang-barang bekas yang dapat menampung air hujan (M3).

Plusnya adalah tindakan memberantas jentik dan menghindari gigitan nyamuk dengan cara: 1. Membunuh jentik nyamuk Demam Berdarah di tempat air yang sulit dikuras atau sulit air dengan menaburkan bubuk Temephos (abate) atau Altosid. Temephos atau Altosid ditaburkan 2-3 bulan sekali dengan takaran 10 gram Abate ( 1 sendok makan peres) untuk 100 liter air atau dengan takaran 2,5 gram Altosid ( 1/4 sendok makan peres)untuk 100 liter air. Abate dan Altosid dapat diperoleh di puskesmas atau di apotik.1. Memelihara ikan pemakan jentik nyamuk.1. Mengusir nyamuk dengan menggunakan obat nyamuk1. Mencegah gigitan nyamuk dengan memakai obat nyamuk gosok1. Memasang kawat kasa pada jendela dan ventilasi1. Tidak membiasakan menggantung pakaian di dalam kamar1. Melakukan fogging atau pengasapan bila dilokasi ditemukan 3 kasus positif DBD dengan radius 100 m (20 rumah) dan bila di daerah tersebut ditemukan banyak jentik nyamuk.

Pada orang yang menderita demam berdarah pada awalnya mengalami demam tinggi. Kondisi demam dapat mengakibatkan tubuh kekurangan cairan karena penguapan, apalagi bila gejala yang menyertai adalah muntah atau intake tidak adekuat (tidak mau minum), akhirnya jatuh dalam kondisi dehidarasi. Pertolongan pertama yang dapat diberikan adalah mengembalikan cairan tubuh yaitu meberikan minum 2 liter/hari (kira kira 8 gelas) atau 3 sendok makan tiap 15 menit. Minuman yang diberikan sesuai selera misalnya air putih, air teh manis, sirup, sari buah, susu, oralit, shoft drink, dapat juga diberikan nutricious diet yang banyak beredar saat ini. Untuk mengetahui pemberian cairan cukup atau masih kurang, perhatikan jumlah atau frakuensi kencing. Frekuansi buang air kecil minimal 6 kali sehari menunjukkan pemberian cairan mencukupi (IDAI, 2009).Ada cara yang bisa ditempuh tanpa harus diopname di rumah sakit, tapi butuh kemauan yang kuat untuk melakukannya. Cara itu adalah sebagai berikut(WHO, 1999):1. Minumlah air putih minimal 20 gelas berukuran sedang setiap hari (lebih banyak lebih baik)1. Cobalah menurunkan panas dengan minum obat penurun panas. Parasetamol sebagai pilihan, dengan dosis 10 mg/BB/kali tidak lebih dari 4 kali sehari. Jangan memberikanaspirindanbrufen/ibuprofen, sebab dapat menimbulkan gastritis dan atau perdarahan.1. Beberapa dokter menyarankan untuk minum minuman ion tambahan ( pocari sweet )1. Minuman lain yang disarankan: Jus jambu merah untuk meningkatkan trombosit 1. Makanlah makanan yang bergizi dan usahakan makan dalam kuantitas yang banyak1. Cara penghitung kebutuhan cairan dapat berdasarkan rumus berikut ini :1. Dewasa: 50 cc/kg BB/hari1. Anak: Untuk 10 kg BB pertama: 100cc/kg BB/ hari- Untuk 10 kg BB kedua: 50 cc/kg BB/ hari- Untuk 10 kg BB ketiga dan seterusnya: 20 cc/kg BB/hariJenis minuman yang di rekomendasikan bagi penderita DBD merupakan sebagian dari obat demam berdarah yang dimaksudkan untuk menghindari pasien dari kekurangan cairan, antara lain :0. Jus BuahUntuk mengatasi kekurangan cairan karena demam berdarah dapat memberikan banyak cairan berupa air jus. Tidak selalu harus jus jambu biji, bisa memberikan jus buah lain seperti jus pepaya, jeruk, atau jus mangga. Dengan kadar air dalam buah berhitung tinggi antara 65 sampai 92 persen, sehingga bisa mensuplai atau menutupi kekurangan cairan akibat merembesnya plasma darah keluar dari pembuluh.0. Air Kelapa MudaAir kelapa muda banyak megandung mineral kalium, sodium, klorida, dan magnesium. Zat-zat ini adalah elektrolit yang dibutuhkan tubuh untuk membantu mengatasi ancaman syok pada kondisi kekurangan cairan. Selain kalium, juga mengandung gula, vitamin B dan C dan protein. Komposisi gula dan mineral yang terdapat dalam air ini begitu sempurna, sehingga memiliki keseimbangan yang mirip dengan cairan tubuh manusia.0. Air HeksagonalAir heksagonal merupakan air yang banyak mengandung oksigen, air telah banyak dikembangkan untuk membantu metabolisme tubuh sehingga bisa menjaga stamina dan vitalitas, termasuk bagi yang menderita demam berdarah.0. Alang-AlangDalam kandungan Alang-alang terdapat manitol, glukosa, sakharosa, malic acid, citric acid, coixol, arundoin, cylindrin, fernenol, simiarenol, anemonin, asam kersik, damar, dan logam alkali. Dilihat dari kandungan-kandungan tersebut, alang-alang bersifat antipiretik (menurunkan panas), diuretik (meluruhkan kemih), hemostatik (menghentikan perdarahan), dan menghilangkan haus.Pada pasien anak yang rentan mempunyai riwayat kejang demam maka perlu diwaspadai gejala kejang demam. Seiring dengan kehilangan cairan akibat demam tinggi, kondisi demam tinggi juga dapat mencetuskan kejang pada anak sehingga harus diberikan obat penurun panas. Untuk menurunkan demam, berilah obat penurun panas. Untuk jenis obat penurun panas ini harus dipilih obat yang berasal dari golongan parasetamol atau asetaminophen, jangan diberikan jenis asetosal atau aspirin oleh karena dapat merangsang lambung sehingga akan memperberat bila terdapat perdarahan lambung. Kompres dapat membantu bila anak menderita demam terlalu tinggi sebaiknya diberikan kompres hangat dan bukan kompres dingin, oleh karena kompres dingin dapat menyebabkan anak menggigil. Sebagai tambahan untuk anak yang mempunyai riwayat kejang demam disamping obat penurun panas dapat diberikan obat anti kejang (IDAI, 2009).IDAI (2009) menjelaskan tanda-tanda syok harus dikenali dengan baik karena sangat berbahaya. Apabila syok tidak tertangani dengan baik maka akan menyusul gejala berikutnya yaitu perdarahan. Pada saat terjadi perdarahan hebat penderita akan tampak sangat kesakitan, tapi bila syok terjadi dalam waktu yang lama, penderita sudah tidak sadar lagi. Dampak syok dapat menyebabkan semua organ tubuh akan kekurangan oksigen dan akhirnya menyebabkan kematian dalam waktu singkat. Oleh karena itu penderita harus segera dibawa kerumah sakit bila terdapat tanda gejala dibawah ini:1. Demam tinggi (lebih 39oc ataulebih)1. Muntah terus menerus1. Tidak dapat atau tidak mauminum sesuai anjuran1. Kejang1. Perdarahan hebat, muntah atau berak darah1. Nyeri perut hebat1. Timbul gejala syok, gelisah atau tidak sadarkan diri, nafas cepat, seluruh badan teraba lembab, bibir dan kuku kebiruan, merasa haus, kencing berkurang atau tidak ada sama sekali1. Hasil laboratorium menunjukkan peningkatan kekentalan darah atau penurunan jumlah trombosit

Peran serta keluarga dan masyarakat sangat penting untuk membantu dalam menangani penyakit demam berdarah. Dinas Kesehatan Kota Denpasar mengarahkan apabila ada penderita yang terkena demam berdarah maka harus segera melaporkan Kadus/Kaling/Kades/Lurah atau sarana pelayanan kesehatan terdekat bila ada anggota masyarakat yang terkena DBD. Penelitian oleh Kandou, Grace D (2006) pelatihan uji tourniquet bagi kader kesehatan sebagai salah satu cara deteksi dini demam berdarah dengue memberikan gambaran bahwa setelah diberikan penyuluhan dan simulasi pemeriksaan uji tourniquet terjadi perubahan yang bermakna dimana para kader menjadi tahu dan paham tentang penyakit demam berdarah Dengue serta cara deteksi dini sederhana yang dapat dilakukan sebelum merujuk penderita ketempat pelayanan kesehatan.

b.Intra Hospital di Unit Gawat DaruratPada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dansebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa. Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. Perbedaan patofisilogik utama antara DD/DBD/SSD dan penyakit lain adalah adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma dangangguan hemostasis. Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu demam tinggi mendadak, diastesis hemoragik, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Maka keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagian mendeteksi secara dini fase kritis yaitu saat suhu turun (the time of defervescence) yang merupakan ease awal terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan observasi klinis disertai pemantauan perembesan plasma dangangguan hemostasis. Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya perembesan plasma, yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit (DepKes RI, 2005). Fase kritis pada umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit. Penurunanjumlah trombosit sampai 1888

Pemilihan jenis danvolume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma, yang sesuai dengan derajat hemokonsentrasi. Pada anak gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama (DepKes RI, 2005).1. Sindrom Syok Dengue Syok merupakan Keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pasien anak akan cepat mengalami syek dansembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam. Pada penderita SSD dengan tensi tak terukur dantekanan nadi 20 ml/kg BB. Tetesandiberikan secepat mungkin maksimal 30 menit. Pada anak dengan berat badanlebih, diberi cairan sesuai berat BB ideal danumur 10 mm/kg BB/jam, bila tidakada perbaikan pemberian cairan kristoloid ditambah cairan koloid. Apabila syokbelum dapat teratasi setelah 60 menit beri cairan kristaloid dengan tetesan 10ml/kg BB/jam bila tidak ada perbaikan stop pemberian kristaloid danberi cairankoloid (dekstran 40 atau plasma) 10 ml/kg BB/jam. Pada umumnya pemberiankoloid tidak melebihi 30 ml/kg BB. Maksimal pemberian koloid 1500 ml/hari,sebaiknya tidak diberikan pada saat perdarahan. Setelah pemberian cairanresusitasi kristaloid dankoloid syok masih menetap sedangkan kadarhematokrit turun, diduga sudah terjadi perdarahan; maka dianjurkanpemberian transfusi darah segar. Apabila kadar hematokrit tetap > tinggi,maka berikan darah dalam volume kecil (10 ml/kg BB/jam) dapat diulangsampai 30 ml/kgBB/ 24 jam. Setelah keadaan klinis membaik, tetesan infusedikurangi bertahap sesuai keadaan klinis dankadar hematokrit (DepKes RI, 2005).1. Pemeriksaan Hematokrit untuk Memantau Penggantian Volume PlasmaPemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaikdankadar hematokrit turun. Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10ml/kg BB/jam dankemudian disesuaikan tergantung dari kehilangan plasmayang terjadi selama 24-48 jam. Pemasangan CVP yang ada kadangkala padapasien SSD berat, saat ini tidak dianjurkan lagi.Cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun,dibandingkan nilai Ht sebelumnya. Jumlah urin/ml/kg BB/jam atau lebihmerupakan indikasi bahwa keadaaan sirkulasi membaik (DepKes RI, 2005). Pada umumnya,cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48 jam syok teratasi. Apabila cairan tetap diberikan dengan jumlah yang berlebih pada saat terjadi reabsorpsiplasma dari ekstravaskular (ditandai dengan penurunan kadar hematokritsetelah pemberian cairan rumatan), maka akan menyebabkan hipervolemiadengan akibat edema paru dangagal jantung. Penurunan hematokrit pada saatreabsorbsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda perdarahan, tetapidisebabkan oleh hemodilusi. Nadi yang kuat, tekanan darah normal, dieresiscukup, tanda vital baik, merupakan tanda terjadinya fase reabsorbsi (DepKes RI, 2005).1. Koreksi Gangguan Metabolik dan ElektrolitHiponatremia danasidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/SSD, makaanalisis gas darah dankadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat.Apabila asidosis tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya KID, sehinggatatalaksana pasien menjadi lebih kompleks.Pada umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dandilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat, maka perdarahansebagai akibat KID, tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan (DepKes RI, 2005).1. Pemberian OksigenTerapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien syok. Dianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan masker, tetapi harus diingat pula pada anak seringkali menjadi makin gelisah apabila dipasang masker oksigen (DepKes RI, 2005).1. Transfusi DarahPemeriksaan golongan darah cross-matching harus dilakukan pada setiap pasien syok, terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged shock). Pemberian transfusi darah diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang nyata. Kadangkala sulit untuk mengetahui perdarahan interna (internal haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi. Penurunan hematokrit(misalnya dari 50% me.njadi 40%) tanpa perbaikan klinis walaupun telah diberikan cairan yang mencukupi, merupakan tanda adanya perdarahan. Pemberian darah segar dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena cukup mengandung plasma, sel darah merah dan faktor pembesar trombosit (DepKes RI, 2005). Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna untuk pasien dengan KID dan perdarahan masif. KID biasanya terjadi pada syok berat dan menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian. Pemeriksaan hematologi seperti waktu tromboplastin parsial, waktu protombin, dan fibrinogen degradation products harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi terjadinya dan berat ringannya KID. Pemeriksaan hematologis tersebut juga menentukan prognosis (DepKes RI, 2005). 1. MonitoringTanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah: Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih sering, sampai syok dapat teratasi. Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sekali sampai keadaan klinis pasien stabil. Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis cairan, jumlah, dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi. Jumlah dan frekuensi dieresisPada pengobatan syok, kita harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskuler telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum cukup 1 ml/kg/BB, sedang jumlah cairan sudah melebihi kebutuhan diperkuat dengan tanda overload antara lain edema, pernapasan meningkat, maka selanjutnya furasemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan jumlah diuresis, kadar ureum dankreatinin tetap harus dilakukan. Tetapi, apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok belum dapat terkoreksi dengan baik, maka pemberian dopamia perlu dipertimbangkan (DepKes RI, 2005).

Alur Tersangka DBD

Pasien tidak dapat minumPasien masih dapat minumBeri Minum banyak 1-2 liter/ hari atau 1 swndok makan tiap 5 menitJenis minum: air putih, teh manis, jus buah, susu, oralitBila suhu > 380 C beri ParacetamolJika kejang beri anti convulsiPasang Infus NaCl 0,9%: dektrose 5%(1:3)Tetesan rumatan sesuai Berat badanPeriksa Ht, Hb, tiap 6 jam, trombosit tiap 6-12 jamMonitor gejala klinis dan laboratoriumPerhatikan tanda syokPalpasi nadi periferUjur diuresisAwasi perdarahanPeriksa Hb,Ht dan trombosit tiap 6-12 jamPerbaikan klinis dan laboratorium:Pulang (Kriteria memulangkan pasien)Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretikNafsu makan membaik, secara klinis tampak perbaikanHematokrit stabil, jumlah > 50.000/uL3 hari setelah syock teratasi, tidak dijumpai distress nafasHT naik dan / atau trombosit turun Infus ganti RL (tetesan disesuaikan)Gejala KlinisDemam 2-7 hariUji Tourniquet (+) atau perdarahan spontanLaboratorium: Ht tidak meningkat, Trombositopenia ringanTersangka DBD

1. 1. 1. 1.

Gambar: Alur Tersangaka DBD (Sumber:DepKes RI, 2005)

Penatalaksanaan DBD Derajat I dan IIRL/NaCl 0,9% atau RLD5/NaCl + D5 6-7 ml/kgBB/jamCairan AwalMonitor Tanda Vital / nilai Ht dan Trombosit tiap 6 jamTidak ada perbaikanGelisahDistress pernapasanFrekuensi nadi meningkatHT tetap tinggi / naikTekanan nadi < 20 mmHgDiuresis kurang/tidak adaPerbaikanTidak gelisahNadi kuatTekadan Darah stabilDiuresis Cukup HT turun (2x pemeriksaan)Tanda vital memburukHt meningkatTetesan dinaikkan10-15 ml/kg BB/jamEvaluasi 12-24 jamTanda vital tidak stabilDistress nafasHt naikTekanan nadi < 20 mmHgKoloid 20-30 ml/kgBB/HT turunTranfusi darah segar 10 ml/kgBBIndikasi tranfusi:Syok belum teratasiPerdarahan masifPerbaikanPerbaikanTetesan dikurangi 5 ml/kgBB/jamPerbaikanSesuaikan tetesan3 ml/kg BB/jamIVFD stop setelah 24-48 jam Apabila tanda vital dan Hb stabil, diuresis cukup

1. 1.

Gambar: Penatalaksanaan DBD derajat I dan II (Sumber:DepKes RI, 2005)

Penatalaksanaan DBD Derajat III dan IV

Evaluasi 30 menit apakah syock teratasi?Syock teratasi:Kesadaran membaikTekanan nadi > 20 mmHgTidak sesak nafas/tidak sianosisEkstremitas hangatDiuresis cukup 1 ml/kgBB/jamSyock tidak teratasi:Kesaaran menurunTekanan nadi < 20 mmHgDistress nafas/sianosisDinginPeriksa kadar gulaCairan & tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jamEvaluasi ketatTanda vitalTanda PerdarahanDiuresisPantau Hb, Ht, trombositStabil dalam 24 jamTetesan 5 ml/kgBB/jamHb stabil alam 2 x periksaTetesan 3 ml/kgBB/jamInfus stop tidak lebih 48 jamSetelah syok teratasiLanjutkan cairan 15-20 ml/kgBB/jamTambahkan koloid/plasma dekstran /FFP 10-20 (max 30 ml/kgBB)Koreksi asidosis Evaluasi 1 jamSyok teratasiSyock belum teratasi Ht menurunHt tetap tinggi/ meningkatKoloid 20 ml/kgBBOksigenasi (O2 2-4 lt/mnt)Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis): RL/NaCl 0,9% 20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)

DBD Derajat III dan IV

Gambar: Penatalaksanaan DBD derajat III dan IV (Sumber:DepKes RI, 2005)

DAFTAR PUSTAKA

CDC (Centers for Disease and Prevention). (2010).Dengue Branch.CaadaSanJuan,PuertoRico.From:http://www.cdc.gov/dengue/clinicallab/clinical.html diakses 25 Maret 2015DepKes, RI.,(2005). Pedoman Pencegahan dan Pemberantasan Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta: Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan LingkunganIDAI, 2009.Apaitudemamberdarah dengue. http://www.idai.or.id/kesehatananak/artikel. 25 Maret 2015.

World Health Organization (WHO). (1999). Guidelines for treatment of dengue fever/dengue hemorrhagic fever in small hospitals. New Delhi.