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Sensibilidade in vitro da microbiota da orelhade cães com otite externa a cinco antimicrobianos

Sensitivity in vitro of the microbiota of the earof dogs with otitis externa to five antimicrobials

Rosângela Rodrigues dos SantosMestranda, Microbiologia, Parasitologia e Patologia-UFPR.

E-mail: [email protected]

ABSTRACT

The involved pathogenic agents in dogs otitis externa like Staphylococcus sp., Pseudomonas sp. and Malassezia pachydermatisact as disease perpetuate factors. With the objective to characterize microbiota of the ear of dogs with otitis, to test its sensitivity to antimicrobialsgentamicin, cephalexin, norfloxacin, tobramicin and ciprofloxacin, and to make an analysis of the cases, had been analyzed 110 swabs ofthe ear of dogs with otitis of the region of Curitiba-PR. The frequency was bigger in males (58,2%), with age between 5 and 10 years old(49,2%), and the breed poodle (25,5%). The samplers microorganisms most frequently isolated were Staphylococcus coagulase positive41,3%; Malassezia pachydermatis 11,9%; Staphylococcus coagulase negative 9,1% and Pseudomonas spp. 7,3%. The antibiotics that hadshown more sensitive were the ciprofloxacin and norfloxacin and those with bigger resistance gentamicina and tobramicina.

Key words: microbiota, otitis externa, dog, sensitivity to antimicrobials.

INTRODUÇÃO

A microbiota da orelha de cães sem otite é composta por bactérias e leveduras como Staphylococcus sp. e Malasseziapachydermatis [3,5,7,10,12], essa flora natural da pele quando sofre alteração na temperatura e umidade prolifera-se de formaintensa e age como um fator perpetuante da otite. As causas primárias da otite que podem alterar a homeostase da orelhasão agentes como os ácaros, corpos estranhos, atopia ou causas iatrogênicas; e existem ainda os fatores predisponentescomo a conformação das orelhas, o excesso de pêlos no conduto auditivo ou os distúrbios de queratinização [13,15]. Deposse desses conhecimentos, e sabendo que os microrganismos perpetuantes da otite nos cães são alvos de tratamento,e essa doença representa grande casuística na clinica veterinária, com uma incidência que varia de 8-20% segundo algunsestudos nacionais [1,8,14], o objetivo dessa pesquisa foi qualificar os agentes perpetuantes da otite e testar sua sensibilidadeaos antimicrobianos gentamicina, cefalexina, norfloxacina, tobramicina e ciprofloxacina; além de levantar dados epidemiológicossobre os pacientes para colaborar com estudos sobre a casuística da doença nos cães do Brasil.

MATERIAIS E MÉTODOS

Durante os meses de fevereiro a agosto de 2004, foram colhidas 110 amostras de cães com otite que deramentrada no Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná (UFPR) na cidade de Curitiba-Paraná. Os cães diagnos-ticados com otite externa pelo clínico, fosse essa a queixa principal ou não da consulta, tinham seus condutos auditivospreviamente limpos e então com um swab estéril uma amostra da secreção do canal horizontal era colhida e armazenadaem meio Stuart de transporte e, devidamente identificadas, analisadas no Laboratório de Microbiologia Yasuyoshi Hayashida UFPR. No laboratório, de cada swab foram confeccionadas lâminas para microscopia por coloração de Gram para entãoserem semeados em agar sangue e incubados em estufa a 37°C por 24 horas. Os microorganismos foram identificados porbacterioscopia e provas bioquímicas, sendo as bactérias testadas pelo método de Kirb & Bauer quanto à sensibilidade aosseguintes antibióticos: gentamicina, cefalexina, norfloxacina, tobramicina, e ciprofloxacina.

RESULTADOS

Do total de 110 amostras colhidas de cães clinicamente diagnosticados com otite, daquelas em que houve cresci-mento microbiano (91,9%). Observou-se maior proporção em cães do sexo masculino (62,4%); a faixa etária mais afetada foide 5 a 10 anos (50%), seguida por aqueles com idade entre 1 e 4 anos (27,6%), aqueles com menos de 1 ano (13,8%) e poraqueles com idade entre 11 e 15 anos (8,6%). Quanto à raça, a incidência foi maior em Poodles (25,25%), seguida por cãesSem raça definida - SRD (24,24%), Cocker spaniel (19,19%), Pastor alemão (8,08%), Daschund (5,05%), Lhasa apso(4,04%), Pinscher (4,04%) e Rottweiler (4,04%), Basset hound (4,04%), Beagle (4,04%), Boxer (4,04%), Bulldog (4,04%),Bull terrier (4,04%), Dogo argentino (4,04%), Fila brasileiro (4,04%), Husky siberiano (4,04%) e Yorkshire (4,04%). Em relaçãoaos microorganismos isolados os mais freqüentes foram os estafilococos em 50,4% das amostras; destes, 41,3% Staphylococcusspp. coagulase positivos (SCP) e 9,1% Staphylococcus spp. coagulase negativos (SCN). Seguidos pela Malassezia pachydermatis11,9%; associação M. pachydermatis + Staphylococcus spp. 7,3%; Pseudomonas spp. 7,3%; Proteus spp. 5,5%; Escherichia coli

Acta Scientiae Veterinariae. 35(Supl 2): s433-s435, 2007.

ISSN 1678-0345 (Print)ISSN 1679-9216 (Online)

Santos R.R. 2007. Sensibilidade in vitro da microbiota da orelha de cães com otite externa a cinco antimicrobianos.Acta Scientiae Veterinariae. 35: s433-s435.

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2,7%; Micrococcus spp. 1,8%; Streptococcus sp. 0,9%; Citrobacter sp. 0,9% e Klebsiela sp. 0,9%. Não houve crescimentomicrobiano em 8,1% das amostras. A sensibilidade aos antibacterianos testados mostrou que para SCP a Cefalexina foisensível em 94,2% das amostras, e a Ciprofloxacina em 49%, já a Gentamicina foi resistente em 70,5% dos isolados e aTobramicina em 52,9%. Para Pseudomonas spp. a Tobramicina foi resistente em 100% das amostras, a Gentamicina e aCefalexina em 85,7%; a Ciprofloxacina e a Norfloxacina foram sensíveis em 28,6% das amostras.

DISCUSSÃO

Nos 110 casos clínicos amostrados no estudo a incidência de otite foi maior em cães machos que em fêmeasassim como o relatado por outros pesquisadores [2,6,11], mas não nos permite inferir predisposição alguma. A idade de maiorocorrência em cães foi entre 5 e 10 anos. Quanto à raça, os poodles foram a maioria, seguidos pelos SRD com proporçõesmuito próximas as relatadas por alguns autores [1,2,6]; além de ser uma raça muito popular na região de Curitiba, os poodlestêm um fator predisponente importante que é a hipertricose auricular, a grande quantidade de pêlos no conduto vertical daorelha ajuda no acúmulo de secreção [10], da humidade e conseqüentemente propicia ambiente favorável para proliferaçãobacteriana. Os cães SRD representam grande número da população canina assim a incidência pode ser relativa. O micror-ganismo isolado com maior frequência foi o SCP, assim como descrito por outros autores [3,5,11,14], bactéria comum à microflorada orelha dos cães o que a confirma como um fator perpertuante da otite [13], não se tratando de causa primária. A Pseudomonascom uma freqüência não tão alta, mas com uma resistência alarmante aos antibacterianos testados, o que a torna agenteenvolvido não apenas na perpetuação como nos processos de cronificação da otite. A M. pachydermatis assim como oreportado pela maioria dos autores [2,3,5,6,8,9,11], foi um agente muito isolado, mas diferentemente desses trabalhos, nãoutilizamos um meio seletivo para fungos, pois essa levedura tem crescimento profuso em agar sangue. Em todas as lâminascoradas pelo Gram onde se observaram leveduras, quando as amostras eram semeadas em Agar sangue houve cresci-mento de M. pachydermatis. Nesse meio as colônias são muito semelhantes quando em Agar Sabouraud. Os casos em quenão houve crescimento microbiano se devem ou a problemas na coleta da amostra, transporte, armazenamento ou duranteo cultivo, provavelmente. O uso indiscriminado de antibióticos sem tratar ou buscar diagnosticar a causa primária da otiteapenas contribui para seleção de microrganismos resistentes [14], para tornar crônico o caso, o tratamento ineficaz, e aumentaro sofrimento para o cão e proprietário. A orientação correta aos proprietários para que não se faça o uso inadequado dassoluções otológicas que contenham antibióticos também é importante e de responsabilidade do médico veterinário. Umavez diagnosticado a causa primária, o tratamento do fator perpetuante deve ser feito direcionado pela cultura e antibiograma,e, para isso, a amostra também deve ser colhida de maneira correta, do contrário o tratamento pode ser equivocado [4]. Nãoexiste nenhuma formulação comercial de solução otológica para cães composta com cefalosporina ou quinolonas por issosão as drogas que apresentaram maior sensibilidade no estudo. A tobramicina que seria uma alternativa ao tratamento quandohá resistência a gentamicina acabou apresentando maior resistência nos casos aqui estudados contra a Pseudomonas, eessas são as drogas mais encontradas nos produtos otológicos comerciais, ressalvando a importância da cultura e antibio-grama para o tratamento.

CONCLUSÃO

Há uma grande correlação entre a microbiota documentada da orelha de cães sadios com a microbiota encon-trada nos casos deste estudo. Tal dado nos permite concluir que causas primárias devem estar favorecendo a proliferaçãoexagerada dos microrganismos, que desequilibrando a homeostase, passam a ser um fator perpetuante de fato. A resistênciaencontrada aos antimicrobianos é compatível com o mau uso dos principais produtos encontrados ou recomendados naprática clínica sem cultura e antibiograma, o que reforça a necessidade da análise laboratorial para se evitar em médio prazoo aumento dos casos crônicos tão comuns em otites externas.

Agradecimentos. Aos clínicos e funcionários do Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná pela colaboraçãona colheita das amostras.

REFERÊNCIAS

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13 Scott D.W., Muller Jr W.H. & Griffin C.E. 1996. Doenças das pálpebras, unhas, sacos anais e condutos auditivos. In: Dermatologia dospequenos animais, 5°ed. Rio de Janeiro: Interlivros, pp. 907-924.

14 Silva N. 2001. Identification and antimicrobial 0susceptibility patterns os Staphylococcus spp. Isolated from canine chronic otitisexterna. Arquivo Brasileiro Medicina Veterinária e Zootecnia. 53: 1-5.

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www.ufrgs.br/favet/revista

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Sarna demodécica em felino: relato de caso no Rio de Janeiro

Feline demodicosis: case report in Rio de Janeiro

Regina Ruckert Ramadinha 1, Clarissa Pimentel de Souza 2, Guilherme Gomes Verocai 3,Renata Novais de Carvalho 4 & Caroline Rodrigues Martins 5

1Departamento de Medicina e Cirurgia Veterinária IV/UFRRJ. 2Doutoranda, Curso de Pós Graduaçãoem Ciências Veterinárias IV/UFRRJ. 3Mestrando, Curso de Pós Graduação em Ciências Veterinárias

IV/UFRRJ – Bolsista CNPq. 4Graduação, Curso de Medicina Veterinária UFRRJ. 5Médica Veterinária Autônoma.E-mail: [email protected]

ABSTRACT

The goal of this study is to report a case of feline demodicosis, a dermatopathy caused by mites of the genus Demodex. It is arare disease in cats, clinically characterized by multifocal alopecies, erythema, scaling and crusts. The studied animal, is an 11 years oldcastrated male Siamese cat, presenting ceruminous otitis and mild pruritus on the body, for the last three years. Trichograms and skinscrapings of the lesions, as so the cerumen microscopic evaluation were the used tools for the feline demodicosis diagnosis. The chosentherapy for the treatment was ivermectin at the dosage of 0.5 mg/kg, daily. The clinical improvement was observed since the 10th day posttreatment and on the 40th day no mites were found on the parasitological test.

Key words: Demodex cati, cats, occurrence.

INTRODUÇÃO

A sarna demodécica é uma dermatopatia parasitária que acomente vários animais domésticos e selvagens,causada por ácaros do gênero Demodex. Em felinos é uma doença rara e as espécies causadoras são D. cati e D. gatoi.Existe ainda uma terceira espécie não classificada [1,5,6]. A maioria dos casos descritos ocorreu em gatos adultos que desen-volveram a doença como resultado de uma imunosupressão por alterações sistêmicas. Clinicamente a infestação é carac-terizada por alopecias multifocais a difusas, eritema, descamação e crostas [6]. Também pode ser observada otite ceruminosabilateral. O diagnóstico é feito através de raspados cutâneos profundos, onde pode se visualizar todas as formas evolutivasdos ácaros. No tratamento podem ser empregados banhos com soluções de amitraz ou administradas lactonas macrocíclicas[3]. Este relato descreve a infestação pelo ácaro D. cati em um felino.

RELATO DE CASO

O felino estudado é um macho castrado, siamês, de 11 anos de idade, que vem apresentando otite ceruminosa,prurido prurido discreto em todo o corpo, há aproximadamente três anos. Vários tratamentos, guiados apenas por diagnós-tico clínico de dermatite alérgica, utilizando-se antihistamínicos, corticosteróides, antibióticos e cremes tópicos foram tenta-dos sem resultados definitivos. Ao recebermos o animal foram observadas áreas de hipotricose e alopecia, hiperemia eescoriações nas orelhas, laterais da face, ao redor dos olhos, região cervical e extremidades dos membros anteriores.Excesso de cerume marrom também foi observado em ambos os condutos auditivos.

Tricogramas e exames parasitológicos de raspados cutâneos das lesões, assim como avaliações microscópicasdo cerume, foram os meios utilizados para o diagnóstico da sarna demodécica. Através desses exames foi possível identi-ficar várias formas evolutivas do ácaro D. cati. A terapia escolhida para tratamento da dermatopatia foi ivermectina na dosede 0,5 mg/kg a cada 24 horas.

Nos primeiros cinco dias de terapia também utilizou-se a diclorfeniramida na dose de 0,2 mg/kg para controle doprurido, com bom resultado. A melhora clínica foi observada a partir do décimo dia de tratamento. Em revisões aos 20 diasapós o inicio do tratamento o número de ácaros foi reduzido e aos 40 dias não foram mais encontrados. A medicação foimantida em doses diárias até o 40º dia e então prescrita na mesma dose semanalmente por mais 60 dias.

DISCUSSÃO

Diferente da sarna demodécica canina, a infestação que acomete os felinos não apresenta seu ciclo evolutivo emodo de transmissão totalmente esclarecidos [3]. Parece não haver uma predisposição ao aparecimento das lesões na fasede filhote, podendo acometer animais de qualquer idade [8], como aconteceu com o felino estudado que demonstrou asprimeiras alterações cutâneas aos oito anos de idade. O aspecto clínico e localização das lesões do animal relatado estãode acordo com os dados encontrados na literatura em que são descritas lesões únicas ou múltiplas, com áreas de alopeciana cabeça, orelhas, pescoço associadas à otite externa ceruminosa [2,9].

Alguns autores comentam que esta parasitose pode estar relacionada à imunossupressão causada por doençassistêmicas. Ressalta-se que o animal relatado não apresentava nenhuma alteração na primeira consulta, nem houve

Ramadinha R.R., Souza C.P., Verocai G.G., Carvalho R.N. & Martins C.R. 2007. Sarna demodécica em felino: relato de casono Rio de Janeiro. Acta Scientiae Veterinariae. 35: s436-s437.

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comentários do proprietário em relação a sintomas apresentados anteriormente. Pode-se supor que apenas a idade avançadafosse o fator desencadeante da dermatopatia.

Existem algumas opções de tratamento para esta infestação. Em nosso caso foi utilizada a ivermectina, queembora não seja citada por muitos autores e já tenha sido relatada como ineficaz [10], proporcionou bom resultado terapêutico.

CONCLUSÃO

A sarna demodécica felina é uma dermatopatia rara, mas deve ser pesquisada, de forma rotineira, nos animaisque apresentem hipotricose e alopecia com prurido.

REFERÊNCIAS

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Linfoma cutâneo epiteliotrópico(micose fungóide) com lesão única em cão

Epitheliotrophic lymphoma (mycosis fungoides) with a unique injury in dog

Erotides Capistrano da Silva 1, Lissandro Gonçalves Conceição 2 & Gabriela Zorzal Biancardi 1

1Residente, Hospital Veterinário Universidade Federal de Viçosa. 2Universidade Federal de Viçosa.E-mail: [email protected]

ABSTRACT

Mycosis fungoides is a epitheliotropic cutaneous T-cell lymphoma. The disease has a slow progression, presenting chronichistory of alopecia, despigmmentation, desquamation, pruritus and erythema.This progress over months or years to plaque formation totumour formation (nodules or masses). Lesions are in general multifocais and occur with big frequency in the junctures mucocutâneas andin the oral cavity [1]. The present article relates a case of mycosis fungoides as unique wound in a cocker spaniel dog, eleven years old, witha chronic gingivitis and cutaneous wound of the left lower lip with secretion, crusts and local pain. The diagnosis was made by associationof clinical signs with the histopathological aspect of the lesions.

Key words: Lymphoma, mycosis fungoides, T-cell, dogs.

INTRODUÇÃO

O linfoma é uma neoplasia maligna originária dos linfócitos de órgãos hematopoiéticos sólidos, como linfonodo,baço ou fígado [2,3]. Apesar de ser um tumor comumente diagnosticado em cães na prática clínica, os linfomas cutâneos sãorelativamente incomuns e contabiliza apenas aproximadamente 5% de todos os linfomas caninos [10]. A micose fungóide(MF) é definida como uma neoplasia cutânea de linfócitos T, que exibe epiteliotropismo. A doença geralmente acometeanimais idosos, com média de nove a onze anos, sem aparente predileção por raça ou sexo [11]. Embora a MF tenha umcurso crônico de inicialmente indolente, o prognóstico é grave [4].

A despigmentação e a ulceração mucocutâneas, juntamente com eritema, erosões, pústulas e lesões nodularesda mucosa oral são comumente observadas nos casos de micóide fungóide. Podem ocorrer sinais sistêmicos como anorexia,perda de peso, pirexia e polidipsia [5]. A MF pode se manifestar de quatro diferentes formas: a primeira delas é caracterizadapor quadro eritrodérmico variavelmente pruriginoso (forma pré-micótica), indistinguível da dermatose inflamatória ou alérgicaque pode evoluir para a segunda forma, caracterizada pela presença de placas ou nódulos solitários ou múltiplos. A terceiraforma, descrita para as junções mucocutâneas, manifesta-se sob a forma de ulcerações associadas à despigmentação,fazendo diagnóstico diferencial as com dermatoses auto-imunes; a quarta forma consiste em ulceração oral.

Histopatologicamente, a micose fungóide varia também em função da forma clinica biopsiada. Na lesão desen-volvida nota-se denso infiltrado linfocitário atípico na porção superior da derme, comprimindo e invandindo a epiderme, commínima espongiose, formando agregados celulares conhecidos como microabscessos de Pautrier. Além dos linfócitos malig-nos, compõe o infiltrado menor quantidade de plasmócitos, histiócitos e eosinófilos. Os linfócitos são grandes, com núcleoscontorcidos (células de micose) [12]. Pode também ser encontrados células de Sezáry ou de Lutzner (linfócitos menores de8 a 20 µm) que apresentam núcleos acentuadamente hiperconvolutos, com inúmeras projeções digitiformes, produzindoum aspecto cerebriforme clássico. Frequentemente nas lesões em placas, o infiltrado assume arranjo liquenóide na dermesuperficial e perianexial.. Ocasionalmente podem ser vistas mucinose epidérmica e fibrose da derme superficial [6,7,8,13].

RELATO DE CASO

Um cão da raça Cocker Spaniel, macho, de onze anos de idade, com histórico clínico de halitose, e lesão no lábioinferior esquerdo foi atendido no Hospital Veterinário da Universidade Federal de Viçosa (HV – UFV). Ao exame físico oanimal apresentava gengivite, cálculos dentários, mucosas hipercoradas e placa eritemato crosto edematosa localizada emlábio inferior esquerdo. Nesse momento os principais diagnósticos diferenciais foram queilite linfoplasmocitária, piodermitemucocutânea, linfoma cutâneo e melanoma amelanótico. Foi realizada a biópsia excisional, o material foi fixado em formalinaa 10%, processado de maneira habitual e corado por hematoxilina e eosina. O exame histopatológico revelou processoneoplásico mononuclear, com manifesto epiteliotropismo epidérmico e anexial, confirmando o diagnóstico de linfoma cutâneoepiteliotrópico. O tratamento envolveu a excisão cirúrgica completa da lesão, seguido de tratamento tópico com creme abase de betametazona/BID alternando com pomada a base de tretinoina a 2% SID. O animal retornou quinze dias após coma ferida cirúrgica completamente cicatrizada porém apresentando secreção purulenta, área eritematosa e edemaciada eaumento do linfonodo poplíteo esquerdo. Foi realizado punção aspirativa dos linfonodos submandibulares e poplíteos, cujoexame citológico não revelou alterações compatíveis com neoplasia. Não houve alterações dos valores do hemograma edos exames bioquímicos séricos desde o princípio do atendimento. De acordo com o proprietário, o animal permaneceuassintomático seis meses após o procedimento cirúrgico, recebendo apenas o tratamento tópico com corticosteróide e

Silva E.C., Conceição L.G. & Biancardi G.Z. 2007. Linfoma cutâneo epiteliotrópico (micose fungóide) com lesão única emcão. Acta Scientiae Veterinariae. 35: s438-s439.

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retinóide. Após esse perído, o proprietário informou por contato telefônico que houve recorrência da lesão como também oaparecimeto de novas lesões em região mucocutânea oral. No entanto, não houve retorno do animal ao serviço para novosprocedimentos e orientações.

DISCUSSÃO E CONCLUSÃO

Como descrito na maioria da literatura, o animal apresentou-se na faixa etária mais comum e também desenvolveua lesão em região mucocutânea oral, porém como a maioria dos linfomas em animais são geralmente diagnosticados emestágios tardios, é muito difícil encontrar a doença na forma de lesão única [9]. Devido ao aparecimento sincrônico daslesões, a MF manifesta-se geralmente com o aparecimento de lesões multifocais o que requer alguma forma sistêmica detratamento nos animais acometidos [4]. Para as lesões localizadas a cirurgia excional e o tratamento tópicos são indicadospara o controle da doença [9]. Embora muitos casos de MF em animais sejam vistos nas fases mais tardias da doençanecessitando, portanto, de drogas de efeito sistêmico, a terapia tópica ainda tem seu papel em alguns casos de MF animal.Nesse sentido, os glicorticóides, retinóides, mecloretamina, carmustina, imiquimod são drogas que têm sido usadas emmedicina humana e em menor extensão em animais para o controle da MF nas fases iniciais da doença [9,10].

Em função da dificuldade em se obter algumas drogas, efeitos colaterais, alto custo e taxa semelhante de sucessoterapêutico optou-se pelo mais disponível e de custo aceitável para o controle tópico da MF no presente relato. A betamezonatópica BID e a tretinoína SID foram aplicadas diariamente no local da lesão sem qualquer efeito colateral notado pelo pro-prietário. A evolução favorável do caso em questão (seis meses sem aparente recorrência) ocorreu provavelmente pelaremoção cirúrgica quase total da neoplasia e aplicação tópica das drogas com potencial antineoplásico no local da lesão.Assumindo que tenha ficado linfócitos malignos no local da lesão, os corticóides desempenhariam sua função como seaplicados sobre lesão em placa. Nesses casos, em medicina humana, observam-se taxas de melhora sintomática entre 82e 94% dos casos [9].

A tretinoína, um retinóde de ocorrência natural, com relativa seletividade para os receptores para ácidos retinóicos,parece possuir eficiência para alguns casos iniciais de MF em cães [9,10]. Outro fator importante a ser considerado é de setratar de linfoma com pouca ou tardia expressão de malignidade. A despeito de o linfoma ser considerado uma neoplasiasistêmica na sua origem, alguns animais com lesão única podem se beneficiar do tratamento cirúrgico seguido ou não deterapêutica tópica, experimentando um longo período livre da doença. O período de sobrevida do linfoma cutâneo epiteliotrópicoem cães varia de poucas semanas até 18 meses [5]. Provavelmente essa enorme variação depende do estágio da doençano momento do diagnóstico, escolha terapêutica, disponibilidade das drogas, poder financeiro e disponibilidade do proprie-tário, resposta individual à terapia entre outros. Comparação entre o resultado do presente artigo com outros relatos é difícil,pois são poucos os relatos científicos de resposta terapêutica na MF canina e sobretudo nos casos com lesão única. Pelaindicação e ação das drogas utilizadas no presente relato é razoável assumir, caso o tratamento domiciliar tenha sido feitocorretamente, que possivelmente se o animal não tivesse sido tratado, as lesões recorreriam prematuramente e com maiorgravidade. Sem dúvida, para validar essa assertiva e preconizar o melhor tratamento para os casos localizados de MF caninasão necessários novos estudos.

REFERÊNCIAS

1 Dolson J. & Morris J. 2001 . Small Animal Oncology. Blackwell Science, p.233.2 Fighera R.A., Souza T.M., Schmidt C. & Barros C.S.L. 2003 . Micose fungóide em um cão. Clínica Veterinária. 45: 34-383 Rissi D .R., Fighera R.A., Schmidt C., Graça D.L. & Barros C.S.L. 2005 . Linfoma folicular em um cão. Clínica Veterinária. 59: 80-86.4 Wilkinson G. T. & Harney R.G. 1999 . Color Atlas of Small Science Dermatology. Mesly. p.2385 Willense T. 2002 . Dermatologia clínica de cães e gatos. Manole. p.117.6 Jones T .C., Hint R.D. & Kind N.W. 2000 . Patologia Veterinária. Manole. pp.1053-1056.7 Raskins R. E. & Meyer D. J . 2003. Atlas de citologia de cães e gatos. Roca. pp. 71-74.8 Paterson, S . 1998. Skin disease of the dog. Blackwell Science. p.2919 Campbell K .L. Updates on the management of canine epitheliotropic cutaneous T-Cell Lymphoma. 2006. Veterinary Clinics of North America.

36: 213-22810 Ihrke P.J., Mason I.S. & White S.D. 1993 . Canine Cutaneous Lymphoma. Advances in Veterinary Dermatology. Vol 2: 273-28211 Scott D.W., Miller G.H. & Griffin C.E. 2001 . Neoplastic and non-neoplastic tumors. Muller & Kirk´s Small Animal Dermatology. p.1333-133812 Fighera R.A., Souza T.M. & Barros C.S.L. 2002 . Linfossarcoma em cães. Ciência Rural. 32: 895-899.13 Conceição. L.G. 2002 . Tumores cutâneos de células redondas em cães: Linfoma, plasmocitoma, histiocitoma. Aspectos clínicos, histopatológicos

e imunohistoquímicos. Botucatu, SP. Dissertação (Doutorado em Patologia) – Universidade Estadual Paulista campus Botucatu.


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Dermatose pustular superficial farmacodérmica

Superficial pustular drug reaction

Michelle Baranski Franco Zanetti 1, Marconi Rodrigues Farias 1,2,Luis Antonio Schenato Junior 1, Gilian Guelmann 1 & Juliana Werner 3

1Hospital Veterinário Clinivet, Curitiba/PR. 2Hospital Veterinário PUC/PR.3Werner & Werner Laboratório de Patologia Veterinária, Curitiba/PR.


ABSTRACT

Superficial pustular drug reaction occur as a adverse reactions to various drugs and clinical features include transient superficialpustules or vesicopustules. Two original cases of superficial pustular drug reaction in adult dogs, a male and a female, admitted in the ClinivetVeterinary Hospital, in Curitiba, receiving trimethoprim-potentiated sulfonamide and espironolactone, respectively, are reported. Diagnosiswas made through cytologic and cutaneous histopatologic examination. Satisfactory recovering after discontinuing the offending drugs andoral therapy with corticosteroids was seen.

Key words: cutaneous drug reaction, pustular superficial dermatosis, dogs.

INTRODUÇÃO

A dermatose pustular superficial farmacodérmica é um padrão cutâneo de reação adversa a drogas, a qual foidescrito secundário a inúmeros fármacos, mormente antibióticos e antihistamínicos. Caracteriza-se clinicamente por apre-sentar pústulas e vesículas purulentas superficiais, uniformes e pleomórficas, localizadas ou multifocais, com distribuiçãogeralmente assimétrica e topografia facial, em pavilhões auriculares ou generalizada. Devido seu caráter transitório, aspústulas facilmente se rompem e constituem crostas melicéricas e purulentas, fortemente aderidas à pele e pêlos e escamaçãoevidente. O envolvimento ulcerativo das mucosas também tem sido descrito. O histórico de exposição a fármacos associadoàs lesões cutâneas e exames citológico e histopatológico, são os principais pilares diagnósticos da doença. O prognósticogeralmente é favorável, especialmente com a precoce remoção da medicação agressora.

RELATO DE CASO

Relatam-se dois casos de dermatose pustular superficial farmacodérmica em cães, sendo um macho da raçaMaltês e uma fêmea SRD, com oito e seis de idade, respectivamente. O cão macho estava recebendo terapia diurética a basede espironolactona e a fêmea, antibiótico à base de sulfametoxazole associada ao trimetoprim. Ambos apresentaram desen-volvimento dos sinais clínicos dermatológicos poucos dias após o início das medicações, associado ao desenvolvimento deletargia e hiporexia. Pústulas superficiais, sem envolvimento folicular, colaretes epidérmicos, crostas purulentas e intensaescamação, associado a prurido moderado a intenso foram observados no tronco, abdome, virilha, genitália externa, face,pavilhões auriculares, patas e coxins.

O hemograma e a avaliação bioquímica sérica não apresentaram alterações significativas. Realizou-se raspadode pele e cultura bacteriana, os quais resultaram negativos. A citologia do conteúdo pustular demonstrou processo piogênicoasséptico, caracterizada por intensa reação inflamatória neutrofílica, sem evidências de agentes causais.

Amostras de pústulas intactas foram colhidas e encaminhadas para exame dermatopatológico, sendo os resul-tados muito semelhantes em ambos os casos. Observou-se a presença de pústulas intraepidermais subcorneais compostaspor neutrófilos, presença de crostas fibrinoleucocitárias superficiais sem sinais de colonização bacteriana. Não se observaramsinais de acantólise ou queratinócitos apoptóticos. A derme exibia intenso infiltrado inflamatório peri-vascular e intersticialmisto, rico em neutrófilos. Concluiu-se a presença de dermatite intraedpidermal pustular subcorneal, compatível com dermatosepustular superficial farmacodérmica.

Em ambos os casos as medicações agressoras foram imediatamente removidas e iniciou-se protocolo terapêuticocom prednisona (1 mg/kg/12 horas), com excelente resposta terapêutica na primeira semana de tratamento. A corticoterapiafoi gradativamente reduzida em um período de três semanas, havendo recuperação dermatológica satisfatória nos doiscasos, sem recidiva das lesões após o término da terapia.

DISCUSSÃO

As reações adversas a drogas são incomuns em cães e gatos e estão geralmente relacionadas à respostaimunológica individual e a diferenças genéticas ligadas a deficiência metabólica ou enzimática, alterando a susceptibilidadedos pacientes a determinadas drogas. Estas são variavelmente pruriginosas e com aspecto clínico bastante pleomórfico,podendo mimetizar virtualmente qualquer dermatose. Diversos fármacos podem causar erupção cutânea, porém, alguns

Zanetti M.B.F., Farias M.R., Schenato Júnior L.A., Guelmann G. & Werner J. 2007. Dermatose pustular superficial farmacodérmica.Acta Scientiae Veterinariae. 35: s440-s441.

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medicamentos são mais frequentemente associados às farmacodermias [2-4]. Geralmente não há predisposição etária, sexualou racial, porém cães das raças Poodle, Pastor de Shetland, Dálmata, Yorkshire, Schnauzer miniatura, Pastor Australiano,Old English Sheepdog, Scottish terrier, Fox terrier, Greyhound e Maltês parecem ser predispostos [2,4].

A dermatose pustular superficial farmacodérmica é um padrão cutâneo de reação adversa idiossincrática adrogas. A administração de qualquer fármaco, oral, parenteral, tópico ou inalado, pode estar relacionado às farmacodermias,já tendo sido relatada a dermatose pustular farmacodérmica associada ao uso de antibióticos (sulfas potencializadas, cefalexina,ampicilina, amoxicilina), antihistamínicos (difenidramina) e metimazole [1]. O uso de diferentes antibióticos também estáassociado ao desenvolvimento do pênfigo foliáceo farmacodérmico [6].

A toxicidade idiossincrática potencial das sulfas ocorre tanto em humanos como em animais e pode envolver,além de erupções cutâneas, quadro sistêmico grave, incluindo febre, discrasias sanguíneas e hepatopatia [5], o que não foiverificado nos pacientes estudados. Nos casos relatados os fármacos suspeitos foram a sulfametoxazole potencializada,antibiótico já relatado na literatura como potencialmente indutor de farmacodermia, e a espironolactona, diurético ainda nãorelatado em associação a quadros de reação cutânea a fármacos em cães. Em humanos há relato de hirsutismo associadoao uso de espironolactona [2].

Os principais diagnósticos diferenciais incluem foliculite bacteriana superficial, pênfigo foliáceo, dermatose pustularsubcorneal, dermatofitose pustular superficial e pênfigo foliáceo farmacodérmico. Há muitas sobreposições entre a dermatosepustular farmacodérmica e o pênfigo foliáceo farmacodérmico, porém o termo “dermatose pustular superficial” é aconselhadoquando os parâmetros clínicos, histopatológicos e imunopatológicos diferem daqueles observados no pênfigo foliáceoespontâneo [1].

O diagnóstico é realizado através da anamnese e histórico de exposição a fármacos, exame clínico dermatológicoe exames complementares, incluindo histopatologia, imunofluorescência e imunoistoquímica [2-5]. Pústulas intactas devemser colhidas por biópsia para os exames diagnósticos. A citologia do conteúdo das pústulas pode ser realizada para umdiagnóstico presuntivo precoce, entretanto o diagnóstico definitivo se baseia no exame histopatológico, o qual revela a pre-sença de pústulas superficiais, sem a presença de agentes causais. Geralmente não se evidencia acantólise, o que diferenciaa dermatose pustular superficial farmacodérmica do pênfigo foliáceo. Pode ocorrer variável grau de apoptose, tanto na dermatosepustular superficial como no pênfigo foliáceo secundários a reação farmacodérmica [1,6], como também observado emcasos de eritema multiforme. A derme exibe inflamação mista superficial perivascular a intersticial, com predomínio de neutró-filos, sendo que pode haver a presença de eosinófilos proeminentes e edema dérmico moderado [1]. Os achados citológicose dermatopatológicos dos animais dos casos relatados condizem com as alterações características sugestivas da dermatosepustular superficial farmacodérmica citada na literatura.

O prognóstico da farmacodermia varia de acordo com a severidade do quadro, sendo reservado a desfavorávelem casos onde ocorre envolvimento sistêmico importante ou extensa necrólise epidérmica [2]. A terapia consiste na remoçãoimediata do fármaco suspeito, tratamento sintomático das lesões cutâneas e evitar substâncias químicas relacionadas. Podeser realizada a administração de glicocorticóides, porém nem sempre seu uso é recomendado, especialmente após 48 hsdo início das lesões [2]. Pentoxifilina e agentes imunossupressores podem ser utilizados, havendo resposta satisfatória apenasem casos onde há envolvimento imunomediado das erupções cutâneas [2-4].

Os dois cães dos casos relatados apresentaram recuperação total após a remoção dos fármacos agressores eterapia com prednisona oral, apresentando resposta terapêutica satisfatória em poucos dias de tratamento.

CONCLUSÃO

As farmacodermias são atualmente mais estudadas e consequentemente cada vez mais diagnosticadas na rotinaclínica dermatológica de cães e gatos. O diagnóstico presuntivo adequado, realizado através da história clínica, examedermatológico e citologia de lesões primárias, auxilia no tratamento reduzindo a progressão da doença com a remoçãoimediata do fármaco suspeito, sendo posteriormente confirmada com o resultado do exame histopatológico. A dermatosepustular superficial farmacodérmica é pela primeira vez descrita em cães no Brasil, assim como a associação entre aserupções cutâneas farmacodérmicas e a administração da espironolactona. Torna-se relevante ressaltar a importância de seconhecer e reconhecer as diversas apresentações clínicas das reações adversas a drogas, a fim de se prevenir lesões maisavançadas e o envolvimento sistêmico dos pacientes.

REFERÊNCIAS

1 Gross T.L., Ihrke P.J. & Walder E.J. 1992 . Veterinary Dermatopahology. Saint Louis: Mosby, pp.13-18 & 415-417.2 Larsson C.E. 2005 . Cutaneous drugs reactions. Proceedings of 30th World Congress of the World Small Animal Veterinary Association.

(Mexico City, Mexico).3 Larsson C.E. & Paiva O.M. 2002 . Drug Eruptions. Proceedings of 27 th WSAVA Congress. (Granada, Spain).4 Scott D.W., Miller W.H. & Griffin C.E. 2001 . Muller & Kirk´s Small Animal Dermatology. Philadelphia: Saunders, pp.686-690.5 Trepanier L.A. 2004. Idiosyncratic toxicity associated with potentiated sulfonamides in the dog. Journal of Veterinary Pharma-

cology and Therapeutics. 27: 129-138.6 White D., Carlotti D.N., Pin D., Bonenberger T., Ihrke P.J., Monet E., Nishifuji K., Iwasaki T. & Papich M.G. 2002. Putative

drug-related pemphigus pholiaceus in four dogs. Veterinary Dermatology. 13: 195.


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Alopecia generalizada em um canino, decorrentedo tratamento quimioterápico a base de vincristina

Generalized alopecia in a dog due to chemotherapy with vincristine

Juliana Aguiar 1, Luciana Oliveira de Oliveira 2, Cristiano Gomes 3,Rosemari Teresinha de Oliveira 4, Ana Claudia Tourrucôo 5 & Paula Becker 6

1Residente, Hospital de Clínicas Veterinárias (HCV)-UFRGS. 2Serviço de Oncologia Veterinária, HCV-UFRGS.3Mestrando, Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinária-UFRGS. 4Setor de Patologia Veterinária, Faculdade

de Medicina Veterinária-UFRGS. 5Médica Veterinária autônoma. 6Graduação, Faculdade de Medicina Veterinária-UFRGS.E-mail: [email protected]

ABSTRACT

A dog, white poodle, one year-old, male, presenting a transmissible venereal tumor at the penis was admitted at the VeterinaryHospital of the Federal University of Rio Grande do Sul. The dog was treated with vincristine 0,7mg/m2 once weekly during 5 weeks. Thealopecia began in the head and around the ear at the third application. The alopecia progressed and the patient was followed up until itpresented re-growth of hair follicles, what occurred 3 months after the end of chemotherapy. The color of the new hair coat became apricot.

Key words: Transmissible venereal tumor, vincristine, alopecia, chemotherapy.

INTRODUÇÃO

O tumor venéreo transmissível canino (TVT), é uma neoplasia benigna de células redondas [2,6], que afeta principal-mente a genitália externa de cães adultos. É uma neoplasia de ocorrência mundial, e a transplantação de células tumoraisse dá através do coito, lambedura e eventualmente mordida. O tratamento pode ser feito através de cirurgia, radioterapia,quimioterapia, ou ainda imunoterapia. A quimioterapia é o tratamento mais eficiente, e mais utilizado, e dentre os quimioterápicos,o medicamento de eleição é o sulfato de vincristina, pois oferece maiores índices de remissão tumoral, com poucos efeitosadversos. A dose preconizada é 0,025mg.kg-1, via endovenosa, em intervalos semanais. A remissão completa é esperadaem mais de 90% dos casos [2].

RELATO DE CASO

Foi atendido no Hospital de Clínicas Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul um canino, daraça Poodle, macho, com 1 ano e 9 meses de idade, pesando 4,2 kg. O paciente apresentava quadro clínico suspeito de TVT,com localização peniana, o diagnóstico foi confirmado através do exame citopatológico. Instituiu-se terapêutica a base desulfato de vincristina1, na dosagem de 0,7 mg/m2, administrados em intervalos de 7 dias. A duração da quimioterapia foi de28 dias, totalizando 5 aplicações, quando obteve-se citologia negativa para o TVT. É importante salientar, que o paciente foiacompanhado através de exames clínicos e laboratoriais semanalmente, apresentando bom estado geral e padrões clínicose hematológicos dentro dos parâmetros de normalidade para a espécie.

Na terceira sessão de quimioterapia, o paciente apresentava quadro leve de alopecia, apenas na região dacabeça. No momento do retorno, para a quinta e última aplicação de quimioterapia, observou-se aumento gradativo daalopecia, também na região auricular. Apesar da cura do tumor venéreo transmissível, o paciente foi acompanhado, emrevisões clínicas, a cada 14 dias, para avaliação do quadro de alopecia.

Quatorze dias após a última sessão, observou-se alopecia generalizada (com exceção da base da cauda), eprurido intenso, o animal não apresentava nenhuma outra alteração clínica, e seu estado geral de saúde era bom. Indicou-sehidratação com óleo mineral2, a cada 12 horas, até o retorno. Na ocasião do retorno, a alopecia generalizada ainda eraevidente, porém o animal não apresentava mais quadro de prurido. A terapia estabelecida anteriormente foi mantida, eprescreveu-se também ácidos graxos essenciais (ômegas 3 e 63), por 21 dias.

Após 30 dias, em nova reavaliação clínica, observou-se novo crescimento piloso, porém, de coloração abricó.

DISCUSSÃO

A unanimidade na literatura médica veterinária sobre a eficácia da administração de sulfato de vincristina notratamento de TVT certamente fundamentou a opção pela quimioterapia antineoplásica para o controle de TVT [6].

O sulfato de vincristina é um alcalóide da vinca atuando nas células, promovendo ruptura do fuso mitótico e drogade fase específica, por isso é utilizado nas neoplasias, interrompendo a divisão celular, sendo metabolizado no fígado eexcretado pela bile. A vincristina não é absorvida pelo trato gastrintestinal. Como efeitos adversos principais, são descritos

Aguiar J., Oliveira L.O., Gomes C., Oliveira R.T., Tourrucôo A.C. & Becker P. 2007. Alopecia generalizada em um canino,decorrente do tratamento quimioterápico a base de vincristina. Acta Scientiae Veterinariae. 35: s442-s443.

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mielossupressão em grau leve, neuropatia periférica, parestesia e anorexia [1,5]. O sulfato de vincristina atua bloqueando amitose e interrompendo a metástase, tanto em células normais como nas neoplasias. Pode ocorrer hematotoxicidade, neuro-toxicidade e dermatotoxicidade [4,6].

O paciente desenvolveu alopecia a partir da terceira dose de vincristina. A toxicidade dermatológica dos agentesquimioterápicos é rara em pequenos animais [3]. Três tipos de toxicidade dermatológica podem ocorrer: necrose teciduallocal, alopecia ou retardo no crescimento piloso e hiperpigmentação. O retardo no crescimento piloso é mais comum do quea alopecia. A alopecia ocorre com maior freqüência em cães de pelagem lanosa, ou espessa, como os Poodles, Schnauzerse Kerry Blue Terriers. Ela acomete no início os pêlos tácteis nos cães e gatos de pêlo curto. Os fármacos mais comunsrelacionados a alopecia incluem a ciclofosfamida, doxorrubicina, 5-FU, 6-tioguanina e hidroxiurréia. A alopecia, e o cresci-mento retardado dos pêlos, geralmente são resolvidos após a suspensão do fármaco agressor [3].

Discreta alopecia em cães tratados com sulfato de vincristina foi documentada. O autor considerou mais gravesas lesões como a necrose no tecido perivascular quando ocorre extravasamento do citostático [7].

CONCLUSÃO

A vincristina utilizada para tratamento do TVT peniano proporcionou a cura do paciente e causou um quadro dealopecia generalizada a partir da aplicação da terceira dose do quimioterápico. Após a suspensão da droga, a pelagemvoltou a crescer, entretanto com coloração mais escura que a original.

NOTAS INFORMATIVAS1NC Vincrifil®. Itaca Laboratórios Ltda. Rio de Janeiro. Brasil.2Nujol®. Indústria química e farmacêutica Schering Plough S/A. Rio de Janeiro. Brasil.3Allerdog plus®. Cepav Pharma Ltda. São Paulo. Brasil.

REFERÊNCIAS

1 Andrade S.F. 2002. Terapêutica antineoplásica. In: Manual de Terapêutica Veterinária. São Paulo: Roca. 2ª ed. pp. 189-191.2 Babo V. & Bernardo, K.C. 1999. Tumor Venéreo Transmissível Canino: 159 casos. A Hora Veterinária. 110: 76-77.3 Nelson R.W. & Couto, C.G. 2006. Complicações da Quimioterapia do Câncer. In: Manual de Medicina Interna de Pequenos Animais. Rio de

Janeiro: Elsevier. 2ª ed. pp. 837-838.4 MacEwen E.G. 1996. Transmissible Veneral Tumor. In: Withrow, J.S.; MacEwen, E.G. Small Animal Clinical Oncology. Philadelphia, WB Saunders.

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Leishmaniose visceral canina associada a Pênfigo foliáceo

Canine visceral leishmaniasis associated with Pemphigus foliaceus

Ana Amélia Domingues Gomes, Claudio Nazaretian Rossi, Guillermo Carlos Veiga de Oliveira,Fabiana Augusta Ikeda-Garcia, Valéria Nobre Leal de Souza Oliva, Maria Cecília Rui Luvizotto,

Wagner Luis Ferreira & Mary Marcondes FeitosaCurso de Medicina Veterinária. Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” – UNESP – Campus de Araçatuba.


ABSTRACT

A 10-months-old female, mongrel dog, was referred to the Veterinary Hospital of the São Paulo State University ”Júlio de MesquitaFilho” – campus Araçatuba, presenting dermatologic lesions and pruritus. During the physical exam was observed apathy, hyperthermia,lymphadenomegaly, hepatosplenomegaly, claudication with pelvic members, onychogryphosis and cronic dermatologic lesions. The initialssuspicions were leishmaniasis, demodicosis and pemphigus foliaceus. The accomplished further exams were the cytology of the pustulesand popliteal lymph node, skin scrapings and biopsy that confirmed the occurrence of visceral leishmaniasis and pemphigus foliaceus. Thisway, for treating of a chronic and multissistemic disease that has been reported in association with other diseases, this report suggests thepossibility of the correlation of the visceral leishmaniasis with other diseases.

Key words: leishmaniasis, dogs, zoonosis, pemphigus foliaceus.

INTRODUÇÃO

A leishmaniose visceral é uma antropozoonose, causada por um protozoário do gênero Leishmania [2]. Estaenfermidade vem sofrendo grande distribuição geográfica, sendo relatada em vários estados do Brasil e tornou-se endêmicana região noroeste do estado de São Paulo. Em Araçatuba, considera-se que 9,53% da população canina é positiva paraLeishmania sp. [1]. Acredita-se que em áreas com alta infecção em cães, a incidência na população humana varie de 1 a 2% [2].

Trata-se de uma doença crônica e multissistêmica que tem sido reportada em associação com outras enfermidades.Alterações dermatológicas são freqüentes em casos de leishmaniose visceral canina, sendo comum a ocorrência dealopecia focal ou generalizada, lesões crostosas em focinho, orelhas e extremidades, descamação furfurácea, onicogrifose,lesões ulcerativas, entre outras. Hipertermia, inapetência, emagrecimento, apatia, artrite, hepatoesplenomegalia e linfoadeno-megalia são sinais sistêmicos freqüentemente encontrados em animais positivos para Leishmania sp. [2]. Desta forma, torna-seimportante o diagnóstico diferencial com outras enfermidades, principalmente em áreas endêmicas.

O pênfigo foliáceo é a forma mais freqüente do complexo pênfigo em cães e gatos, sendo caracterizada por umadermatite pustular crostosa, que geralmente inicia-se na face, pavilhão auricular, coxins, região inguinal, sendo multifocal ougeneralizada. Não há predisposição sexual e etária, porém alguns autores relatam que 65% dos cães penfigosos apresen-tam sintomatologia e lesões com idade inferior aos cinco anos [4]. As raças Akita, Chow-Chow, Dachshund e Dobermannpodem ser mais predispostas [5]. Além das lesões dermatológicas, animais gravemente acometidos podem apresentaranorexia, apatia, linfoadenomegalia, hipertermia, sendo importante o diagnóstico diferencial com outras enfermidades [4].

A etiopatogenia do pênfigo foliáceo não é totalmente conhecida, podendo ser de aparecimento espontâneo(comum em Akitas e Chow-Chows) ou desencadeado pelo uso crônico de drogas (griseofulvina, fenilbutazona, penicilaminas,trimetoprinas e/ou sulfas), raios ultravioletas, queimaduras e fatores emocionais [3].

Alguns autores sugerem que o pênfigo foliáceo pode estar associado também a doenças auto-imunes, imuno-mediadas, infecções virais e doenças cutâneas crônicas (neoplasias, reações de hipersensibilidade) [3]. Desta forma, esterelato discute um caso de pênfigo foliáceo com leishmaniose, sugerindo a possibilidade da correlação entre elas, podendoa primeira ter desencadeado o aparecimento da doença auto-imune ou acelerado a manifestação desta.

RELATO DE CASO

Um cão, fêmea, sem raça definida, com 10 meses de idade foi atendido no Hospital Veterinário “Luís Quintilianode Oliveira” da Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” – campus de Araçatuba, apresentando lesõesalopécicas, pruriginosas, eritematosas, com crostas grosseiras de início na face e pavilhão auricular, evoluindo para a regiãode plano nasal, inguinal e patas há três semanas. Foi relatado, pela proprietária, a presença de pústulas que evoluíramposteriormente para lesões erosivas (colarinhos epidérmicos).

Ao exame físico, o animal apresentava-se levemente desidratado, apático, hipertérmico, linfoadenomegalia, hepa-toesplenomegalia, claudicação com membros pélvicos e onicogrifose. No exame dermatológico, foi observado alopeciageneralizada assimétrica, eritema, crostas hemáticas e melicéricas na face, plano nasal, pavilhão auricular e peri-auricular.

Gomes A.A.D., Rossi C.N., Oliveira G.C.V., Ikeda-Garcia F.A., Oliva V.N.L.S., Luvizotto M.C.R., Ferreira W.L. & Feitosa M.M. 2007.Leishmaniose visceral canina associada a Pênfigo foliáceo. Acta Scientiae Veterinariae. 35: s444-s445.

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Na região dorsal e inguinal, evidenciava-se alopecia crostosa, pústulas, colarinho epidérmico, eritema e exsudato seropurulentonas lesões. Na extremidade distal dos membros, observou-se aumento de volume, eritema, erosões peri-ungueais, comsensibilidade dolorosa, onicogrifose, descamação e hiperqueratose de coxins palmares e plantares.

Após o exame físico e dermatológico, foi realizada citologia das pústulas, corada com Panótico rápido comerciale revelando a presença moderada de neutrófilos íntegros e macrófagos, com ausência de bactérias e acantócitos. Emseguida, realizaram-se sucessivos raspados cutâneos profundos para pesquisa de ácaros, clarificados durante 20 minutoscom Hidróxido de Potássio (KOH) a 10% e visualizados em microscópio óptico com objetiva de 10X para pesquisa direta deácaros. O resultado parasitológico foi negativo.

Considerando que o animal reside em uma área endêmica para leishmaniose visceral, somado ás alteraçõesdermatológicas e sistêmicas já citadas, foram realizadas punções biópsias aspirativas de linfonodo poplíteo, que se destinaramà confecção de lâminas por “squashs” para pesquisa direta de Leishmania sp. Posteriormente, as lâminas foram coradascom o corante hematológico1 e observadas ao microscópio óptico, em aumento de 100X. Foram encontradas diversas formasamastigostas do parasito, sendo este animal positivo para a doença pelo exame parasitológico direto.

O exame dermato-histopatológico foi realizado com lâmina de bisturi número 24, após assepsia dos locais aserem excisados. O animal foi tranqüilizado com acepromazina 0,2% na dose de 0,05 mg/kg, por via intramuscular. Colheu-setrês fragmentos de diferentes áreas: plano nasal, região inguinal e pavilhão auricular, onde havia presença de alopecia,crostas e pústulas íntegras e recentes. Nos locais escolhidos realizou-se bloqueios infiltrativos com anestesia local, utilizando-se 1,0 mL de lidocaína 2% com vasoconstritor. A biopsia do material da região do plano nasal foi realizada após o bloqueiobilateral do nervo infraorbitário, utilizando-se 0,5 mL do mesmo anestésico local. A análise histopatológica revelou acantólisesubcorneal, confirmando o diagnóstico de pênfigo foliáceo.

Por ser um animal positivo para leishmaniose o mesmo foi eutanasiado, segundo recomendações do Ministérioda Saúde, do Estado de São Paulo e normas do Hospital Veterinário da UNESP – Araçatuba.

DISCUSSÃO

O caso relatado refere-se a um animal jovem, proveniente da região noroeste do Estado de São Paulo, com lesõesdermatológicas e sintomáticas agudas que, associadas aos exames dermato-histológico e punção biópsia aspirativa delinfonodo, foram conclusivas para o diagnóstico de leishmaniose visceral e pênfigo foliáceo.

A etiopatogenia do pênfigo foliáceo não é totalmente conhecida, podendo estar relacionada a diversos fatores,como, neste caso, associada à leishmaniose visceral canina. Muitas alterações imunopatológicas têm sido descritas emcães com leishmaniose visceral. A infecção por Leishmania sp. pode desencadear uma ativação direta de anticorpos parao pênfigo por induzir uma desregulagem no controle dos mecanismos auto-imunes, principalmente pela ativação de célulasB induzindo a formação de auto anticorpos através da disfunção de células T supressoras [3].

CONCLUSÃO

Desta forma, por se tratar de uma doença crônica e multissistêmica que tem sido reportada em associação comoutras enfermidades, os autores chamam a atenção para a possibilidade da correlação da leishmaniose com outras doenças,podendo a primeira ter desencadeado o aparecimento da doença auto-imune ou acelerado a manifestação desta.

NOTAS INFORMATIVAS1Panótico comercial® – Laborclin – Paraná, Brasil.

REFERÊNCIAS

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667-779.


Supl 2

s446



Síndrome de Stevens-Johnson – necrólise epidérmicatóxica em um cão com linfoma esplênico

Stevens-Johnson syndrome – toxic epidermal necrolysis in a dog with splenic lymphoma

Luis Felipe Neves Santos 1, Daniel Guimarães Gerardi 2, Gisele Junqueira Ribeiro Alvarenga 1,Helvécio Leal Santos Junior 2, Fabiana Elias 2, Rafaela Magalhães Barros 1 & Fernanda Oliveira Torrecillas 3

1Residentes do Hospital Veterinário da União Pioneira da Integração Social (UPIS), Planaltina/DF.2Departamento de Medicina Veterinária – UPIS. 3Graduação, Medicina Veterinária – UPIS.


ABSTRACT

This report describes a case of an adult mixed-breed dog, 38kg, from Brasília-DF, referred to UPIS Veterinary Hospital presentingcutaneous lesions in escrotus since the last two months, besides from 9 days ago started getting worse, with lesions in lips, periocularregion, and limbs. It was treated with enrofloxacin and ivermectin, and topical clotrimazol and clorexidine. In physical exam was observederitematous lesions, purulent exsudation, ulceration, distributed mainly in lips, periocular region and limbs. Tongue and anal ulceration wasalso observed. In abdominal palpation was noted a firm consistence mass, and echographical evaluation evidenced a heterogeneus spleenstructure. The dog was interned to be submitted to support therapy, presenting, after 24 hours, a worsening of clinical signs, diyng bycardiopulmonary arrest. At necropsy a spleen nodule was identified, diagnosed by microscopy as a lymphoma and skin lesions typical ofStevens-Johnson Syndrome-Toxic Epidermal Necrolysis. Despite there are just a few causes in veterinary medicine, there is a suggestionof a relation between SJS-TEN and lymphoma.

Key words: Toxical epidermal necrolysis, splenic lymphoma, dog.

INTRODUÇÃO

O termo “necrólise epidérmica tóxica” (NET) foi introduzido na medicina humana por Lyell em 1956 [7]. No homem,é caracterizada por extenso descolamento da epiderme secundário à necrose [5,7,8]. A síndrome de Stevens-Johnson (SJS)é considerada uma forma menos extensiva, entretanto também apresenta envolvimento de mucosas. Muita confusão aindaexiste na classificação da doença em medicina veterinária. Alguns autores utilizam a denominação de síndrome de Stevens-Johnson – necrólise epidérmica tóxica (SJS-NET) devido a dificuldade em distinguir estas doenças. Em cães é um distúrbioraro, variavelmente doloroso, vesicobolhoso e ulcerativo da pele e da mucosa oral [2]. Clinicamente caracteriza-se pelo estabe-lecimento agudo de pirexia, anorexia, letargia, depressão e por doença vesiculobolhosa multifocal ou generalizada [4].

Tanto no homem, quanto nos cães, é uma alteração secundária cutânea causada primariamente pela administra-ção de drogas (especialmente penicilinas, cefalosporinas, trimetropina-sulfadiazina, levamisol, fluorocitosina e fenobarbital),infecções, toxinas, neoplasia, alimentos e outros distúrbios sistêmicos [3,4]. Alguns autores citam casos de SJS-NET emhumanos relacionados com a presença concomitante de algumas neoplasias, especialmente leucemias e linfomas [1,10].

O mecanismo exato pelo qual ocorre o desenvolvimento da SJS-NET ainda não se encontra bem definido, massabe-se que indivíduos imunodebilitados são os de maior risco de serem acometidos [5]. Em humanos, a apoptose pareceser o mecanismo chave que leva os queratinócitos a morte, e o TNF a a maior citocina envolvida nesse processo [6].

Estudos em cães demonstraram que a regulação de moléculas de adesão e outras moléculas pró-inflamatóriassobre os queratinócitos ocorre durante a fase inicial do desenvolvimento da doença. A expressão da molécula de adesãointercelular 1, moléculas do complexo de histocompatibilidade (MCH) de classe II, CD44, CD11 e CD1a pelas células deLangerhans e queratinócitos recruta e segura células T na epiderme [2]. A maioria dessas células são CD8+ com um menornúmero de células CD4+. A apoptose dos queratinócitos é provavelmente induzida por sinais de linfócitos T intraepiteliais. Aregulação das moléculas de adesão e de outras pró-inflamatórias é provavelmente induzida pela interação com drogas,agentes infecciosos, citocinas pró-inflamatórias e células neoplásicas [5].

Todos os pacientes com suspeita de SJS-NET devem ser submetidos à biópsia cutânea para confirmaçãodiagnóstica [8]. O diagnóstico diferencial está relativamente limitado aos casos graves com sinais sistêmicos e história deevolução aguda, nos quais estão incluídos, queimaduras, lúpus eritematoso sistêmico, eritema multiforme maior e linfomaepiteliotrópico [3].

RELATO DE CASO

Um cão adulto, sem raça definida, de 38kg, procedente de Brasília-DF apresentava histórico de lesão cutânea nabolsa escrotal há 2 meses, sendo tratado com clotrimazol tópico nos últimos 9 dias. Também constava nesta ocasião aaplicação de vacina múltipla e contra giardíase. Após 2 dias, houve uma piora significativa do quadro, e o animal tornou-seapático apresentando lesões cutâneas extensas distribuídas em focinho, região periocular e interdigital. Em seguida o animalfoi medicado com cetoconazol, enrofloxacina e ivermectina, todavia apresentou piora progressiva. Devido ao agravamentodo quadro clínico o animal foi encaminhado para o Hospital Veterinário da União Pioneira da Integração Social para reavaliação.

Santos L.F.N., Gerardi D.G., Alvarenga G.J.R., Santos Junior H.L., Elias F., Barros R.M. & Torrecillas F.O. 2007. Síndrome deStevens-Johnson – necrólise epidérmica tóxica em um cão com linfoma esplênico. Acta Scientiae Veterinariae. 35: s446-s447.

s447


Supl 2

Ao exame físico foi possível observar lesões cutâneas eritematosas, com exsudação purulenta, crostas melicéricase ulceração, distribuídas principalmente na face, região perilabial, periocular, superfície lateral da pina, extremidade distalde membros e interdígitos, e abdômen ventral. Também foram notadas ulcerações em língua, prepúcio e mucosa anal. Oanimal não apresentava lesões em alvo e sinal de Nikolsky. À palpação abdominal pode-se sentir a presença de uma massade consistência firme na região epigástrica ventral. O animal estava levemente desidratado e com pirexia (40,2°C).

No hemograma observou-se leucocitose por neutrofilia com leve desvio à esquerda regenerativo. Exames bioquímicosnão sugeriram alterações renais ou hepáticas. O exame de raspado cutâneo foi negativo. À ecografia abdominal foi obser-vada, no baço, estrutura heterogênea de contorno definido com algumas áreas anecóicas cavitárias entremeadas emparênquima de dimensão 14x9 cm. O cão foi internado para terapia de suporte com fluidoterapia, antibioticoterapia (cefalotinae amicacina) e corticoterapia em doses convencionais, apresentando, após 24horas, considerável piora do quadro, vindo aóbito por parada cardio-respiratória algumas horas depois. Momentos antes do óbito, o animal apresentou hipotermia (36°C)e sintomas neurológicos, como movimentos de pedalagem e vocalização.

Na necropsia foi possível observar um nódulo no baço, de aproximadamente 15cm de diâmetro, recoberto peloomento, com superfície lobulada e branca homogênea e consistência moderadamente firme ao corte, diagnosticado atravésde microscopia como linfoma (proliferação de células ovaladas com núcleo arrendondado ou ovalado, cromatina dispersana periferia do núcleo e um nucléolo evidente), e pele com lesões características de SJS-NET tais como: necrose focalmenteextensa da epiderme e da raiz folicular, degeneração hidrópica de células da camada basal da epiderme, separação der-moepitelial, alargamento das fibras de colágeno e dilatação de vasos linfáticos na derme superficial (edema associado a umdiscreto infiltrado mononuclear, congestão e necrose da parede de alguns vasos).

DISCUSSÃO

Ainda existe muita contradição envolvendo a patogênese e a classificação clínica do eritema multiforme, síndromede Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica. Baseado na classificação humana, os sinais clínicos apresentados pelocão do presente relato são consistentes com a síndrome de Stevens-Johnson-necrólise epidérmica tóxica: ausência delesões em alvo ou arciformes, mais de 1 mucosa envolvida, aproximadamente 50% da superfície corporal acometida e < de10% de descolamento da epiderme.

Tanto em humanos como em cães, a NET está associada com a administração de drogas (como penicilinas,cefalosporinas, enrofloxacina, levamisol, ivermectina, fluorocitosina, fenobarbital e antinflamatórios não esteroidais) na maioriados casos. [3,4]. Embora raro, casos de necrólise epidérmica tóxica foram associados a neoplasias incluindo linfomas temsido relatados em humanos [1,2]. Casos envolvendo linfomas e NET em cães ainda não foram descritos na literatura. No presenterelato, durante o exame clínico foi detectado uma massa abdominal sendo posteriormente diagnosticado como linfoma loca-lizado em baço. Entretanto, neste caso não se pode confirmar a relação entre as duas enfermidades, tão pouco excluir a possi-bilidade das drogas e das imunizações recebidas previamente contribuírem para o desenvolvimento do quadro cutâneo.

Em humanos, febre alta ou hipotermia podem ocorrer por desequilíbrio termorregulatório, mesmo na ausência deinfecção concomitante [2]. Agitação psicomotora e confusão mental não são incomuns, geralmente indicativas de complica-ções hemodinâmicas e sepse [3]. Esse animal, momentos antes do óbito, apresentou hipotermia e sinais neurológicos, comovocalização e movimentos de pedalagem.

CONCLUSÃO

A síndrome de Stevens-Johnson-necrólise epidérmica tóxica é uma enfermidade cutânea grave ainda poucorelatada em cães. Muitos aspectos envolvendo sua etiologia e patogênese necessitam ser esclarecidos. Apesar da maioriados casos a SJS-NET ser decorrente da administração de drogas, sugere-se que novos estudos sejam realizados paraavaliar o papel do linfoma e outras neoplasias na patogênese da doença em cães.

REFERÊNCIAS

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3 Scott D.W., Miller, W.H., Griffin, C.E. 2001. Immune-mediated Disorders. In: Small Animal Dermatology. 6.ed. Philadelphia: W.B. Saunders.pp.551-553.

4 Kunal S. 2000. Toxic epidermal necrolysis: current concepts in pathogenesis and treatment. Continuing Medical Education. 66: 10-17.5 Lyell A. 1967. Toxical Epidermal Necrolysis. British Journal of Dermatology. 79:662-671.6 Malham T., Nuttall T.J. 2004 . Successful intravenous human immunoglobulin treatment of drug-induced Stevens-Johnson syndrome in a dog.

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American Academy of Dermatology. 23:1039-58.9 Roujeau J.C., Stern R.S. 1994. Severe adverse cutaneous reaction to drugs. New England Journal Medicine. 10:1272-85.10 Wolkenstein P, Revuz J. 2000 . Toxic epidermal necrolysis. Dermatologic Clinics. 18:485-95.

s448



Adenite sebácea em um cão da raça lhasa apso

Sebaceous adenitis in dog lhasa apso

André Obladen 1, Marconi Farias 1, Kelly Cristina Cruz Choque 1, Juliana Werner 2 & Bruno Tammenhain 1

1Pontifícia Universidade Católica do Paraná. 2Laboratório Werner & Werner – Curitiba/PR.E-mail: [email protected]

ABSTRACT

The sebaceous adenitis is a genodermatosis, that affect breeds like Akita, Standard Poodle and Vizlas. The disease is characte-rized by degeneration and atrophy of the sebaceous gland that leads a cronic disqueratotic disturb. Alopecia, scaling and sebaceous hastsare ocasionaly found. The diagnostic is made by histopathologic. The objetive of this work is report the first case in Brazil of sebaceous adenitisin dogs of the breed Lhasa Apso.

Key words: Sebaceous Adenitis, Akita, dogs, Lhasa Apso

INTRODUÇÃO

A adenite sebácea é um distúrbio disqueratótico crônico, caracterizado pela degeneração e atrofia pós inflama-tória da glândula sebácea, o qual tem sido incomumente descrito em cães e raramente observado em gatos e em sereshumanos [1,2]. Embora de etiopatogenia desconhecida, esta tem sido relacionada a um defeito genético, o qual conduziriaa anormalidades do metabolismo lipídico, obstrução dos ductos sebáceos e a resposta imunomediada dirigida à glândulasebácea [1,2]. A adenite sebácea atinge mais comumente animais adultos jovens ou de meia idade, sem predisposiçãosexual, com predominância nas raças Poodle, Akita, Vizlas e Samoieda [1,2,3,4,10]. O objetivo deste artigo é relatar a ocorrênciade adenite sebácea em um cão da raça Lhasa apso.

RELATO DE CASO

Um animal da espécie canina, macho, da raça Lhasa Apso, com dois anos de idade, foi atendido na UnidadeHospitalar para Animais de Companhia da PUC-PR com histórico de hipotricose, escamação e prurido moderado em regiãodorso torácica, com evolução de quatro meses.

Ao exame clínico dermatológico foi observado hipotricose e alopecia associado à xerose, hiperceratose e umaintensa sedimentação cerato-sebácea aderida à pelagem nas regiões dorso torácica e lombo-sacra. Múltiplos raspados depele e exame sob lâmpada de Wood resultaram negativos.

Biopsias de pele foram conduzidas para exame dermatohistopatológico, o qual revelou hiperqueratose lamelar,dilatação de óstios foliculares e de sua região infundibular associada a um infiltrado inflamatório misto, centrado na unidadepilo-sebácea, e completa ausência de glândula sebácea, o que subsidiou um diagnóstico definitivo de adenite sebácea.

Terapia tópica semanal com xampu emoliente e hipoalergênico (baseado em tintura de hipericum e extrato decalêndula) e óleo Jonhson® associado a ômega 3 e 6. Após quatro meses de tratamento o paciente apresentou completarepilação e ausência de lesões dermatológicas, sendo indicado banhos quinzenais para manutenção da hidratação da pelee pelagem.

DISCUSSÃO

A adenite sebácea apresenta forte predileção racial para cães das raças Akita, Poodle e Vizla, sendo raramenteobservada na raça Lhasa Apso.

Os sinais clínicos observados na adenite sebácea podem variar conforme a raça e tipo de pelagem, sendo nopoodle observado hiperqueratose seguida de alopecia, descamação e sedimentação cerato-sebácea, podendo ocorreralisamento e mudança de cor da pelagem [1,4]. No Vizla os achados dermatológicos correspondem a áreas alopécicasanulares com fina descamação tegumentar, tendo ocasionalmente edema de lábios, pálpebras e músculos. A forma maisgrave da adenite sebácea é vista no Akita, o qual apresenta intensa xerose associada a eritema pustular, formação decilindros foliculares, foliculite, furunculose, perda de pêlo e em alguns casos acometimento sistêmico [1-3,8]. A adenite sebáceaobservado em Lhasa apso se caracterizou pela presença de hipotricose, hiperqueratose, sedimentação cerato-sebáceaaderida à pele e pelagem. Porém não foram observados foliculites, furunculose, quadros sistêmico, linfadenomegalia e pruridointenso, como observado em Akitas.

O diagnóstico desta afecção se dá através da observação de hiperqueratose, inflamação perivascular, perifoliculitecentrada na unidade pilo-sebácea, associado à atrofia da glândula sebácea, como observado na avaliação dermatohistopa-tológica do presente caso. Em casos crônicos fibrose perifolicular e atrofia folicular é observado [1-3,10].

Obladen A., Farias M., Choque K.C.C., Werner J. & Tammenhain B. 2007. Adenite sebácea em um cão da raça lhasa apso.Acta Scientiae Veterinariae. 35: s448-s449.

s449

O tratamento para Adenite sebácea consiste basicamente por terapia emoliente, hidratante e umectante associadoà suplentação de ácidos graxos essenciais, o que foi suficiente no caso acima. Em casos de recidivas ou insucesso o uso deretinóides sintéticos (Isotretinoína 1-2mg/Kg/SID/VO ou Etretinate 1-2mg/Kg/SID/VO) ou da ciclosporinas (5mg/Kg/BID/VO)têm sido indicado para o controle da doença [1,3-5].

CONCLUSÃO

A adenite sebácea é um distúrbio disqueratótico, raramente visto em cães da raça Lhasa Apso, que possui etiopa-tologia indefinida e sem cura. Na maioria dos casos, como no relatado, apresenta controle com terapia tópica de manutençãoa base de xampu emoliente, hidratante e umectante, além da suplementação de ômega 3 e 6. Diferente do Akita, no LhasaApso a resposta ao tratamento foi mais rápida e eficiente.

REFERÊNCIAS

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Supl 2

s450



Micobacteriose cutânea em cão: relato de dois casos

Cutaneous micobacteriosis in dog: report of two cases

Sabrina dos Santos Costa 1, G.T. D’angelo 2, T.D. Munhoz 1,T. Champion 1, C.F. João 1, A.L. Galvão 2 & M. Tinucci-costa 3

1Pós-graduanda em Medicina Veterinária FCAV/Unesp-Jaboticabal. 2Aprimorando em ClínicaMédica de Pequenos Animais FCAV/Enesp-Jaboticabal. 3Depto. Clínica e Cirurgia FCAV/Unesp-Jaboticabal.


ABSTRACT

Dogs sporadically demonstrate ulcerated and nodular lesions, characterized by a long-term course and by unresponsivenessto the usual drug therapy; which can be due to infections caused by microorganisms of the Genus Mycobacterium. In this paper, two casesof canine mycobacteriosis attended at the Veterinary Teaching Hospital “Governador Laudo Natel” FCAV/Jaboticabal are described. Bothanimals showing lesions on the pinna with granulomatous aspect and exudation. Histopatological data were essential to establish thedefinitive diagnosis, and the lesions demonstrated marked remission after therapy was initiated.

Key words: Dog, mycobacteriosis, histopathology

INTRODUÇÃO

Lesões de aspecto nodular e ulceradas podem ser observadas em diversas doenças, como esporotricose, cripto-cocose, maduromicose, actinomicose, pseudomicetoma bacteriano, dermatite psicogênica, neoplasias, desordensautoimunes, parasitárias, traumáticas, hipersensibilidade à picadas, dentre outras e raramente, em infecções por micobactérias.Estas são pouco diagnosticadas, por serem raras e por haver desconhecimento de tal afecção [3].

Os granulomas micobacterianos oportunistas (granulomas micobacterianos atípicos) em cães e gatos podem sercausados por diversas micobactérias atípicas, que são patógenos facultativos. A doença caracteriza-se por cronicidade,resistência aos antibióticos e drogas antituberculose e possível resolução espontânea. A doença é mais comum em gatos,talvez devido a possibilidade de infecção através de mordidas, mas há relatos em cães [6]. Dentre as raças mais acometidas,podem-se citar Boxer e Bull Mastiff [3]. Esta afecção parece ter ampla distribuição geográfica na Astralasia, com relatos decasos em Sidney, Austrália Ocidental, Tasmânia e Nova Zelândia [4].

Os microorganismos que provocam granulomas cutâneos em cães e gatos incluem Mycobacterium fortuitum, M.chelonei, M. phlei, M. xenopi, M. thermoresistible e M. smegmatis [6]. Em gatos, além dos acima citados, também pode sercausada pelo M.terrae e membros do Complexo M. avium [1]. Essas bactérias são microorganismos ubíquos, de vida livre,comumente encontrados na natureza. São encontradas no solo, mas são particularmente favorecidas por tanques de água,piscinas e fontes de água natural.

Após inoculação, infecção de ferida ou trauma, a lesão desenvolve-se lentamente durante um período de semanas.O curso é prolongado e a lesão frequentemente é uma ferida que não cicatriza. Ocorre abscedação crônica de tecido mole comúlceras e fistulas drenantes. Raramente observa-se doença sistêmica, como febre e anorexia e o animal sente-se bem [6].

O diagnóstico definitivo é estabelecido pela presença dos microorganismos ácido-básicos nos esfregaços, culturasou amostras de biópsia. Freqüentemente o microorganismo é difícil de demonstrar [7]. As culturas em geral crescem rapida-mente e devem ser feitas em ágar-sangue, meio de Löwenstein-Jensen ou meio de Stonebrink a 37°C. O exame histopatológicorevela dermatite de nodular a difusa, paniculite ou ambas devido à inflamação piogranulomatosa. Devem-se utilizar ascolorações de Ziehl-Neelsen ou Fite-Faraco modificada. Os microorganismos estão sempre empilhados no centro de umvacúolo claro e rodeados por grupos de neutrófilos dentro do granuloma maduro.

O prognóstico é sempre reservado, especialmente em gatos. Apesar de existir a possibilidade de resolução espon-tânea da lesão após meses a anos, o tratamento é necessário na maioria dos casos. A excisão cirúrgica ampla do tecidodoente deve ser considerada e pode ser curativa [6]. Devem-se realizar testes de sensibilidade para seleção das drogas aserem utilizadas. Quando não houver disponibilidade de dados sobre a sensibilidade, pode-se utilizar tetraciclina, claritromicinaou enrofloxacina [5]. Geralmente, não há boa resposta à eritromicina, cloranfenicol, polimixina e outras drogas antituberculose.Além disso, pode-se utilizar terapia tópica a base de anti-sépticos e antibióticos [3]. A droga deve ser administrada até que ossinais clínicos da doença tenham desaparecido, seguida por um adicional de quarto a seis semanas [6].

RELATO DOS CASOS

Foi atendido no Hospital Veterinário da UNESP/Jaboticabal, um cão, macho, da raça Weimaraner, de 6 anos deidade, apresentando lesão em pina esquerda, inicialmente pruriginosa e nodular, culminando em ulceração, com evoluçãode 21 dias O animal vivia em canil cimentado, alimentava-se de ração super premium, convivia com 2 cães assintomáticos

Costa S.S., D’Angelo G.T., Munhoz T.D., Champion T., João C.F., Galvão A.L. & Tinucci-Costa M. 2007. Micobacteriose cutâneaem cão: relato de dois casos. Acta Scientiae Veterinariae. 35: s450-s451.

s451

e não apresentava ixodidiose e puliciose. Havia possibilidade de contato com roedores e o calendário profilático estavaatualizado. Ao exame físico, o animal apresentou-se alerta, sem alterações dos sinais vitais, exceto aumento de volume delinfonodo pré-escapular esquerdo. Ao exame dermatológico, pôde-se verificar a presença de uma lesão circular, tumoral,granulomatosa, ulcerada, de consistência firme, de aproximadamente 2 cm de diâmetro e exsudativa, em pina esquerda. Àotoscopia observou-se eritema, tumefação e exsudação. O animal apresentava dor à palpação da cartilagem auricular. Ohemograma não revelou alterações, e a citologia do exsudato demonstrou grande quantidade de leveduras e bactérias. Noexame radiográfico de tórax não foram observadas lesões pulmonares.

O exame histopatológico mostrou um elevado infiltrado inflamatório misto composto predominantemente por neu-trófilos e macrófagos epitelióides. Raras células gigantes multinucleadas e um marcante número de linfócitos também foramvisualizados. Observaram-se ainda focos de necrose de coagulação e áreas de ulceração da epiderme, com presença demarcante infiltrado inflamatório neutrofílico subjacente. Os demais componentes do tegumento apresentaram-se dentro dopadrão histológico de normalidade. Com o auxílio da coloração de Ziehl-Nielsen foram observados múltiplos bastonetesálcool-ácido resistentes (BAAR) de coloração avermelhada compatíveis com Mycobacterium sp. O protocolo de tratamentoincluiu a administração, por via oral, de enrofloxacina (15mg/kg, BID, 60 dias). Prescreveu-se solução de enrofloxacina2,27% + 90% DMSO topicamente em pina. No 30° dia de tratamento, o proprietário afirmou ter ocorrido melhora clínica emtorno de 80%. Desta forma, estendeu-se o tratamento por mais 30 dias, alcançando-se assim, remissão completa.

Outro cão, macho, da raça Pitt Bull, com 3 anos de idade, foi também atendido no Hospital Veterinário da UNESP/Jaboticabal. O mesmo apresentava histórico de meneios de cabeça e prurido otológico, com evolução de 2 meses, juntamentecom feridas que não cicatrizavam em pina. O animal vivia em ambiente com presença de terra e possuía contato com outrosanimais assintomáticos. Ao exame físico, não foi observado anormalidades nos parâmetros vitais, sendo única alteração apresença de esplenomegalia. Ao exame dermatológico observou-se em ambas as pinas, presença de feridas nodularesulceradas com aproximadamente 2 cm de diâmetro, de consistência firme e secreção otológica de coloração marron, eritemae otalgia. O exame citológico da secreção otológica evidenciou a presença de fungos, bactérias e células inflamatórias. Paraconfirmação do diagnóstico dermatológico foram realizadas biópsias cutâneas das áreas acometidas e posterior análisehistopatológica. Na derme encontrou-se severa infiltração inflamatória em padrão multinodular coalescente composta prin-cipalmente por histiócitos, neutrófilos e linfócitos. Foi realizada coloração especial para BAAR (Fite – Faraco) que evidencioualguns raros macrófagos contendo bacilos, na maioria, fragmentados. Pode-se então concluir o diagnóstico de Dermatitegranulomatosa por micobactéria (granuloma lepróide). O animal foi tratado com Enrofloxacina na dose de 15mg/kg a cada12 horas durante 2 meses, além do tratamento otológico com solução a base de nistatina. Após 20 dias de tratamento já foipossível observar melhora das lesões com a presença de crostas cicatriciais e ausência do prurido. Mesmo com a melhora,o tratamento se estendeu por mais 25 dias, até remissão total das lesões.

DISCUSSÃO

Apesar de relatos em literatura especializada citarem maior incidência em felinos [6], os dois casos relatadosocorreram na espécie canina. Tal como referenciado na literatura, ambos os pacientes eram adultos [2], sem outras manifesta-ções sistêmicas associadas às lesões cutâneas ulceradas [6], normalmente acometem as pinas [2] e apresentaram evoluçãocrônica [6]. O exame histopatológico foi a principal ferramenta para o estabelecimento do diagnóstico definitivo de micobacteriosecutânea. Nos dois casos, os achados histopatológicos foram semelhantes aos descritos na literatura [3]. Finalmente, o pro-tocolo de tratamento instituído foi satisfatório e efetivo.

CONCLUSÃO

O presente relato teve como finalidade descrever dois casos de micobacteriose cutânea, abordando seus aspectosclínicos, diagnósticos e terapêuticos, uma vez que esta afecção é pouco descrita na literatura. Destaca-se a importância dese considerar tal afecção no diagnóstico diferencial de lesões de aspecto nodular e ulceradas.

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American Animal Hospital Association. v:201. p.1300.


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Pênfigo foliáceo foliculotrópico em cão

Follicular pemphigus foliaceus in a dog

Michelle Baranski Franco Zanetti 1, Marconi Rodrigues Farias 1,2,Ana Carolina Benvenho 1 & Juliana Werner 3

1Hospital Veterinário Clinivet, Curitiba/PR. 2Hospital Veterinário PUC/PR.3Werner & Werner Laboratório de Patologia Veterinária, Curitiba/PR.


ABSTRACT

A case of follicular pêmphigus foliaceus is reported in an English Cocker Spaniel dog, male, with 8 years old. It was admitted inthe Clinivet Veterinary Hospital, in Curitiba, presenting cutaneous lesions localized on the face, ear pinnaes, dorsal trunk, prepucium andscrotum. Erytemathous plaques, honey-colored crusts, epidermal collarettes and furunculosis were noted on physical examination, withoutclassical pustular dermatitis. Diagnosis was based on histopatology, characterized by infundibular and isthmal follicular intraepithelial pustuleswith acantholysis. Terapy with prednisone and azatioprina have satisfactory results.

Key words: pemphigus foliaceus, follicular, dog, autoimmune disease

INTRODUÇÃO

O pênfigo foliáceo é uma dermatose auto-imune que acomete a epiderme e os folículos pilosos, onde auto-anticorposatuam contra a desmogleína, conduzindo a perda da coesão intercelular e acantólise, gerando bolhas e vesículas sub-epidermais [2,3,6]. Tipicamente caracteriza-se pelo aparecimento abrupto de dermatite pustular com prurido variável, acome-tendo mormente cães das raças Akita, Chow chow, Dachshunds, Collie, Doberman Pinscher, Spitz Alemão, Cocker Spaniele Chiuaua, com idade média de quatro anos, não havendo predisposição sexual. Recentemente, uma forma singular depênfigo foliáceo foliculocêntrico tem sido descrito na literatura veterinária, sendo caracterizado por pústulas foliculares intra-epidermais que se estendem por toda parede do folículo piloso, podendo ser chamado de pênfigo panfolicular.

RELATO DE CASO

Relata-se o caso de um cão, macho, raça Cocker Spaniel Inglês, de oito anos de idade, atendido no HospitalVeterinário Clinivet, em Curitiba, com histórico de múltiplas lesões pápulo-crostosas e prurido moderado com distribuiçãomultifocal. O paciente não apresentava histórico de doenças cutâneas pregressas e estava sendo tratado com cefalexina (30mg/kg/12hs) e banhos com xampu de clorexidine (2 %) há 15 dias, sem melhora significativa. Ao exame clínico foi observadohipotricose e alopecia associado a múltiplas pápulo-crostas foliculocêntricas e placas-papulosas eritematosas encimadaspor crostas hematopurulentas, distribuídas pelo tronco, regiões perioculares, plano nasal, prepúcio e porção interna dospavilhões auriculares. A bolsa testicular apresentava-se edemaciada, com escoriações, eritema, despigmentação e crostashemáticas.

Raspados tegumentares, exame sob luz de wood e a cultura bacteriana resultaram negativos. A avaliação citológicarevelou reação piogranulomatosa asséptica com presença de queratinócitos acantolíticos. O exame dermatopatológicodemonstrou hiperplasia regular da epiderme com ortoqueratose lamelar e compacta e dilatação dos óstios foliculares. Naderme os folículos pilosos exibiam hiperqueratose da região infundibular e pústulas intraepiteliais infundibulares e istmais,contendo neutrófilos e queratinócitos acantolíticos. Ruptura das pústulas foliculares e intensa reação inflamatória piogra-nulomatosa e linfocítica envolviam queratinócitos acantolíticos livres na derme reticular. Como não foi evidenciado a presençade pústulas epidermais, apenas acantólise restrita aos folículos pilosos, concluiu-se o diagnóstico de pênfigo foliáceo foli-culotrópico.

Instituiu-se terapia com prednisona (2 mg/kg/24hs) associada a azatioprina (2 mg/kg/24hs) e betametasonatópica, sendo que após um mês de terapia o paciente apresentava cerca de 75% de melhora das lesões. Redução gradualda dose da prednisona foi iniciada até sua total remoção. O paciente permanece recebendo azatioprina na mesma dosagemsendo monitorizado quinzenalmente através de exames de sangue (hemograma, ALT e creatinina), não apresentandoalterações significativas.

DISCUSSÃO

O pênfigo foliáceo pode ser espontâneo (idiopático), paraneoplásico, secundário a doenças de pele inflamatóriascrônicas (especialmente as alergopatias) e induzido por fármacos [1,2,3,6]. A doença pode apresentar uma grande diversida-de de quadros clínicos e variação quanto à gravidade. Lesões predominantemente faciais caracterizadas por despigmetaçãodo espelho nasal e lesões eritemato-escamativas associadas à pápulas e pápulo-crostas foliculocêntricas em ponte nasalsão mais observados em cães das raças Chow-chow, e Akita. Lesões pápulo-pustulares com distribuição multifocal em

Zanetti M.B.F., Farias M.R., Benvenho A.C. & Werner J. 2007. Pênfigo foliáceo foliculotrópico em cão.Acta Scientiae Veterinariae. 35: s452-s453.

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tronco são mais descritos em cães da raça Cocker Spaniel e Chiuaua. O envolvimento mucocutâneo é incomumente descrito[1,2,4,6] e a rápida generalização lesional é descrita em 60 % dos casos. O prurido pode estar presente, variando de menosde 50 % [1,2] a 70 % [3] dos casos. Sinal de Nikolski, febre, dor, prostração, claudicação, anorexia, linfadenomegalia generali-zada, iridociclite, fotofobia e catarata têm sido incomumente associados ao pênfigo foliáceo [1,2,4].

O paciente do caso descrito não apresentou sinais sistêmicos, apenas envolvimento cutâneo com rápida gene-ralização (duas a três semanas), sendo observadas lesões cutâneas predominantemente foliculares.

Histologicamente o pênfigo foliáceo clássico é caracterizado pela presença de pústulas intragranulares ou sub-corneais com variável grau de acantólise epidérmica [1,2,3]. As pústulas frequentemente envolvem vários folículos e se esten-dem geralmente para o epitélio folicular infundibular. São compostas por neutrófilos e eosinófilos, sendo que os queratinócitosacantolíticos podem ser observados em pequeno a grande número [1,2,3,6].

O cão do caso relatado não apresentou lesões pustulares clássicas do pênfigo foliáceo, sendo observada apresença de pústulas e acantólise restritas ao epitélio folicular, especialmente na região istmal, as quais rompiam-se, con-duzindo a furunculose e exsudação na unidade pilossebácea. A ruptura folicular com liberação do material inflamatório eacantócitos na derme adjacente estavam associadas à inflamação dérmica supurativa severa.

Pústulas foliculares profundas, acometendo a região infundibular até a região istmal do folículo piloso, podemmimetizar lesões de pênfigo vegetans, pois as pústulas situam-se na região suprabasilar, entretanto, ainda não foi observadonenhum caso convincente de pênfigo vegetans em cães e gatos [2].

Casos que apresentam um processo inflamatório profundo envolvendo frequentemente toda a parede dos folículospilosos são atualmente denominados de pênfigo panfolicular, sendo que alguns casos de pênfigo vegetans, relatadosanteriormente, tem sido considerados atualmente como casos de pênfigo panfolicular [2,6].

O cão do presente relato apresentou uma forma rara de pênfigo foliáceo restrito ao folículo piloso, com lesõesmultifocais profundas, sem envolvimento epidermal, podendo ser caracterizado com pênfigo foliculotrópico. Este tipo depênfigo foliáceo apresenta clinicamente evolução mais severa, tendendo a foliculite profunda e furunculose, devido aointenso envolvimento supurativo folicular e dérmico [2].

O tratamento do pênfigo foliáceo baseia-se no uso de fármacos imunossupressores, variando com a gravidadedo quadro e individualidade do paciente, podendo ou não ser removidos com o decorrer do tratamento [7]. Os fármacos deeleição são os glicocorticóides, especialmente a prednisona ou prednisolona (2-8 mg/kg SID), podendo ser realizada asso-ciação com azatioprina (1-2 mg/kg), especialmente em casos refratários ou a fim de se reduzir os efeitos adversos do usocontinuado de glicocorticóides. Dependendo do autor consultado até 80% dos pacientes podem ser refratários ao tratamentocom corticosteróides, porém um estudo brasileiro demonstrou eficácia da prednisolona em até 83% dos casos. Terapia comsais de ouro pode ser utilizada, porém apresenta severos efeitos adversos [1,3,6]. O uso de ciclosporina e mofetil-micofenolatotem se mostrado de alto custo com resultados pouco satisfatórios [3]. O prognóstico do pênfigo foliáceo é favorável na maioriados casos, sob adequada terapia. Cerca de 10% dos pacientes falham em responder a qualquer tipo de tratamento. No casoestudado a associação de prednisona (2 mg/kg 12hs) com azatioprina (2 mg /kg 24 hs) e betametasona tópica promoveuresultados satisfatórios, com remissão gradual das lesões de pele, estando o paciente há quatro meses em tratamento, semuso de corticóide há 1 mês.

CONCLUSÃO

O pênfigo foliáceo é a principal dermatopatia auto-imune em cães e gatos, porém a forma folicular é raramentedescrita. O padrão foliculotrópico relatado neste estudo é original no Brasil, e demonstra a variabilidade de sinais clínicos ehistopatológicos da doença, apresentando acometimento cutâneo mais severo e profundo, porém com resposta positiva aotratamento imunossupressor. Apesar de ser uma doença crônica e incurável, animais submetidos à terapia de manutençãoadequada, com comprometimento dos proprietários, podem apresentar longa sobrevida com a remissão da doença.

REFERÊNCIAS

1 Carmona U. J. , Murillo G. C. E. & Giraldo V. M. M. 2001. Pênfigo Foliáceo Canino – reporte de un caso. Med Vet, 18:573-580.2 Gross, T. L.; Ihrke, P. J.; Walder, E. J.1992 . Veterinary dermatopahology. Saint Louis: Mosby, p. 13-18, 415-417.3 Larsson C. E. 2005 . Wandering through the Autoimune Dermatosis: Pemphigus Complex. In: 30 th World Congress of the World Small Animal

Veterinary Association. (Mexico City, Mexico).4 Larsson, C. E., Otsuka, M., Amaral, R.C.C., Michalany, N. S. & Fanchini, M. L. 2000. Pênfigo foliáceo – primeira descrição em felino – São

Paulo, Brasil. Clínica Veterinária, 24:29-32.5 Larsson C. E., Lucas R., Otsuka M. & Michalany N. S. 1998 . Pênfigo Foliáceo em cães. Clínica Veterinária, 13: 28-32.6 Scott D. W., Miller W. H. & Griffin C. E. 2001 . Muller & Kirk´s Small Animal Dermatology. Philadelphia: Saunders, p. 686-690.7 Olivry T., Bergvall K. E. & Atlee B. A. 2004 . Prolonged remission after immunosuppressive therapy in six dogs with pemphigus foliaceus.

Veterinary Dermatology, 15:245-252.


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Onicodistrofia lupoide simétrica em um cão

Symmetric lupoid onychodystrophy in a dog

Kelly Cristina Cruz Choque 1, Marconi Rodrigues Farias 1, Juliana Werner 2,Bruno Tammenhain 1, André Obladen 1 & Thaís Rodrigues Macedo 1

1Pontifícia Universidade Católica do Paraná. 2Laboratório Werner & Werner – Curitiba/PR.E-mail: [email protected]

ABSTRACT

Symmetric lupoid onychodystrophy appears to be the most common imune-mediated onychopaty in dogs, occasional may bea reaction pattern of the canine skin at alimentary, medicamentous and bacteria allergens. This report describe tha case of tha dog, female,Fox Paulistinha, one year-old with clow loss, onychomadesis, onychodystrophy, micronychia and onuchalgia had three months. Histopa-thology, swowed basal cell hydropic degeneration with mononuclear infiltrate of lymphocytes, diagnostic of lupoid onychodystrophy. Thetreatmente was realized with fatty acid, prednisone and clorexidine with cetoconazole topic, until now with involution of tha lesions patter. Withsuccessful therapy, clinical improvement is usually obvious within three to four months, houever when treatment is stopped, the conditionoften relapses.

Key words: Onychodystrophy, lupoid, claw

INTRODUÇÃO

Onicodistrofia lupóide simétrica é a onicopatia imuno-mediada mais comum dos cães [3]. Essa síndrome foiprimeiramente descrita por Scott et al. em 1992, recebendo esse nome pela similaridade de seus achados histológicos comlupus eritematoso [1]. Esta doença tem sido reconhecida em várias raças, incluindo Schnauzer, Golden Retriever, LabradorRetriever, Rottweiler e cães sem raça definida [3,4], havendo aparente predisposição para animais da raça Pastor Alemão [4].Sua idade de ocorrência é variável, tendendo a acometer cães entre um e seis anos, de ambos os sexos [3].

Embora a onicodistrofia lupóide simétrica apresente etiologia idiopática, há relatos de casos que responderam aantibioticoterapia ou a exclusão dietética [4], tendo sido esta eventualmente considerada como padrão de reação da pelecanina a múltiplos antígenos, como alimentares, medicamentosos ou bacterianos [1,4].

RELATO DE CASO

O presente relato descreve o caso de um animal da espécie canina, fêmea, Fox Paulistinha, um ano de idade comqueixa de perda das unhas a cerca de três meses, associado ao crescimento anormal e deformidade na anatomia e tamanhoungueal pós lesional. O paciente apresentava sensibilidade à palpação das unhas. Ao exame clínico foi observado onicomadesia,onicodistrofia e microníquia generalizadas associado à intensa onicalgia.

Raspados de pele resultaram negativos. Amputação bilateral do quinto dedo foi indicada, sendo o material enca-minhado para análise histopatológica. Ao exame dermatopatológico observou-se um epitélio do leito ungueal com intensadegeneração hidrópica da camada basal e infiltração multifocal de linfócitos na junção dermoepidérmica. Adicionalmente,foram observados raros queratinócitos necróticos na camada basal, havendo um infiltrado inflamatório intersticial misto ricoem linfócitos a derme papilar, o que subsidiou o diagnóstico de onicodistrofia lupóide.

Tratamento com ácidos graxos ômega 3 e 6 (VO, 24-24 hrs), prednisona (0,5 mg/kg VO 12-12 hrs) e xampu declorexidine e cetoconazol na região interdigital foi indicado, havendo involução do quadro lesional parcial até o momento.

DISCUSSÃO

De 196 cães com doenças ungueais, as principais, em ordem decrescente, foram a paroníquia bacteriana, asneoplasias de leito ungueal, a onicodistrofia idiopática, a onidistrofia lupóide, a onicodistrofia causada por seborréia, paro-níquia demodécica, onicomicoses, pênfigo vulgar e foliáceo [5]. A onicodistrofia lupóide simétrica se caracteriza inicialmentepela separação do leito ungueal e descamação de uma ou mais unhas [4], podendo estar associada à onicomadesia aguda[3]. A presença de onicorrexis é variável e em alguns casos é o único sinal clínico presente [3]. Hemorragia subungueal, oni-calgia à palpação e claudicação pode ser vista em alguns cães [4], entretanto a paroníquia é geralmente ausente [3,4]. Se nãofor realizado tratamento a tendência é para um recrescimento parcial ou anormal das unhas [3], caracterizado por unhas curtas,deformadas, ásperas, moles, quebradiças, freqüentemente despedaçadas e descoloridas [4]. Infecção bacteriana secundá-ria pode ser vista, apresentando linfadenopatia reativa proximal ou envolvimento sistêmico [3,4].

O diagnóstico da onicodistrofia lupóide é baseado na exclusão de outras doenças e fundamentado na avaliaçãohistopatológica da unha [3,4] a partir de material obtido por oniquectomia ou amputação de falange [1]. Seus principais achados

Choque K.C.C., Farias M.R., Werner J., Tammenhain B., Obladen A. & Macedo T.R. 2007. Onicodistrofia lupoide simétrica emum cão. Acta Scientiae Veterinariae. 35: s454-s455.

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histológicos são uma dermatite de interface liquenóide linfoplasmocítica, com apoptose e degeneração dos queratinócitosbasais, espongiose e exocitose linfocítica, incontinência pigmentar e edema dermal [6]. O infiltrado dérmico de células mono-nucleares apresenta maior predominância de linfócitos B e T [1].

Uma dermatite de interface e infiltrado mononuclear é sugestivo de lupus eritematoso discóide e lupus eritematososistêmico no cão, porém outros sinais de lupus sistêmico como elevados títulos de anticorpos antinucleares (ANA), anemia,trombocitopenia, glomerulonefrite ou sinais cutâneos, não estão presentes em cães com onicodistrofia lupóide [1]. O teste deANA foi positivo em dois de 12 animais e a imunofluorescência direta não apresentou sensibilidade e especificidade diag-nóstica [4].

Sustentada a teoria da natureza imunomediada, esta doença responde bem a doses imunosupressoras de glico-corticóides [3,4]. Prednisona oral é recomendada na dose de 2 a 4 mg/kg/dia por duas a quatro semanas com redução gradualda dose [3]. Terapia com ácidos graxos (ômega 3 e ômega 6), em doses rotineiras, pode ser benéfica em alguns casos [3,4].Uma terapia alternativa envolve o uso da combinação de tetraciclina ou doxiciclina com niacinamida, administrado oralmentena dose de 500 mg de cada medicação, a cada 8 horas [3,4] e o uso de Clofazimina (1 a 2mg/kg/ 12 hs) ou com o uso da pento-xifilina [2]. Descrição de resolução espontânea tem sido observada em alguns cães [3,2].

CONCLUSÃO

Com sucesso na terapia, a melhora clínica é geralmente vista em três a quatro meses e no máximo um ano, porém,quando o tratamento é suspenso, freqüentemente ocorre recidivas.

REFERÊNCIAS

1 Mueller R.S., West K., Betteray S.V. 2004 . Immunohistochemical evoluatino of mononuclear infiltrates in canine lupoid onychoystrophy. Vete-rinarian pathology. 41: 37 – 43.

2 Muller R.S. 1999 . Diagnosis and management of canine claw diseases. The veterinary clinics of North American: Small animal Pratice. 29:1357-1371.

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4 Scott D.W., Miller W.H. & Griffin C.E. 2001 . Diseases of Eyelids, claws, anal sacs and ears. In: Muller & Kirks Small Animal Dermatology. 6. ed.Philadelphia: Saunders, pp. 1185-1235.

5 Scott D.W., Miller, W.H. 1992 . Disorders of the claw and clawbed in dogs. Compendium Education Practice Veterinarian. 14.6 Scott D.W., Rouselle & S.Miller, W.H 1993 . Symmetrical lupoid onycodystrophy indogs: A retrospective analyses of 18 cases (1989-1993).

Journal American Hospital Association. 31.


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