Q1Derivados Acido Aracdônico

Produtos metabolismo Ac Aracdonico: Prostaglandinas, prostaciclina, tromboxano e lucotrieno.

Ascata Ac. Aracdonico-

Ac. Aracdonico> Lipoxigenase(Lox)>Leucotrienos

Ac. Aracdonico> Cicloxigenase(Cox)> Prostaglandina, tromboxano, prostaciclina

Diferença cox I e Cox II:

Cox I- São enzimas constituídas (Presente todos tecidos normais)

Cox II- São enzimas induzíveis (Nos processos inflamatórios e patológicos)

Ações fisiológicas e processo dor e febre:

Prostaglandina- vasodilatação e potencialização edema

Prostaciclina- Vasodilatação e inibe agregação plaquetaria

Tromboxano- vasoconstrição e agregação plaquetária

Obs.: Ação Prostaglandina inflamação: Aumento permeabilidade vascular causando (Calor, rubor, dor, edema) e Febre- desregula o termostato hipotalâmico (Ativando o mecanismo conservador calor Aumentando febre).

Uso terapêutico eucosanoides:

Aborto espontâneo (Misoprostol-cytotec)

Ulcera péptica e gastrites (Mesoprostol- Cytotec)

Impotencia sexual (Alprostadil)

Hipertensão pulmonar (Ipoprotenol)

Daines

M.A. Daines: Inibem Cox, que diminui síntese de Prostaglandina, prostaciclina, tromboxano.

AAS (Daine) utilizado na profilaxia doenças trombolíticas, explique ação e dose:

AAS ótima ação anticoagulante, dose baixa sendo 25 a 325 mg\dia

Pq Paracetamol não possui Ação Antiinflamatória:

Possui baixa penetração em tecidos com radicais livres

Diferença Daines Seletivos e não seletivos:

Não seletivos Inibem os 2 Cox.

Seletivo Inibe Cox II (Menos irritação mucosa gástrica)

Pq Daines irritam mucosas gástricas, altera tempo sangramento, qual classe daines faz isso¿

Ulceras e gastrites- pois inibe Cox I, inibindo sintesis prostlaglandina (citoptotetora mucosa), aumenta Hcl, diminui pro, dução muco.

Plaquetas (Sangramento)- Pq Daines inibe Cox I de plaquetas, altera sintesis tromboxano (Diminui), diminui agregação plaquetaria, aumentando tempo de sangramento.

Classe Daines: Não seletivos

Pq pacientes asmáticos evita daine¿

Pois inibe Cox Assim o Acido aracdonico sera transformado mais em leucotrienos pela via Lox, sendo ele o principal mediador broncoconstritor, levando a reação alérgica.

Pq Daines pode provocar aumento Pa¿

Pq inibe sintesis prostlaglandina renal e assim pode acontecer vasoconstrição renal, diminui fluxo, diminui excreção Sódio, retem Agua, Aumenta volume, Aumenta P.A.

Classe droga- Daine Seletivo e não seletivo.

Corticoesteroide

Ação Corticoides processos inflamatórios- Inibe fosfolipase A2, quebrando toda cascata da inflamação.

Corticoides afetam níveis de Histamina¿

Qual efeito Administração corticoide uso prolongado sobre atividade do eixo HHA (Hipotalamo, Hipofise, Adrenal).

Diminui atividade supra renal

Pq corticoide são drogas muito utilizadas nas doenças do trato respiratório (Alergia, Asma, Bronquites)¿

Para alivio sintomas (Lts- estabiliza membrana dos mastócitos)

Classificação corticoides de acordo potencia de acao de meia vida:

Alta- hidrocortisona, cortisona

Intermediaria- Trianicisolona

Prolongada- betametazona, dexametazona (Mais utilizada).

Principais hormônios liberados córtex adrenal:

Zona Glomeral- Aldosterona

Zona fasciculada- Cortisol

Zona reticular- Androgenio

Glicocorticoide: Metabolismo proteína, glicose e gordura.

Mineralocorticoide: Metabolismo ions, K, Na, Ca, Agua.

Como Corticoides alteram metabolismo lipídeos e proteínas:

Lipideos- Estimulacao lipólise e aumento glicerol.

Proteinas- Estimula quebra proteínas, diminui sintesis proteica, atrofia muscular e linfoide.

Sindrome cushing:

Face Lua cheia, aparecimento mancha, bochechas vermelhas.

Ocorre osteoporose (Aumento excreção Ca++)

Edema (Primeira alteração)

Histamina e anti histamínico

Distribuição histamina:

H1- Celulas endoteliais- Musculo liso- Snc

H2- células parietais, gástricas, Musculo cardíaco, Snc

H3- Snc, Pré sináptico, plexo mioenterico

H4- Celulas origem hematopoiéticas

Local sínteses e armazenamento histamina:

Rapido- exógena (Alimento)- Armazena SNC e TGI.

Lento- Endogena (Organismo)- Armazena tecidos, Sangue

Como corre liberação histamina:

Citotoxicidade- liberação e depois morte celular (Ex.: Trauma, Rx.).

Não Citotoxicidade- Não ocorre morte celular

Cite agente liberadores histaminas:

Biologicos, químicos e físicos

Vias ativação para liberação histamina:

Imunologicas e não imunológicas

Funcao histamina endógena:

Será liberada processo alérgico

Efeitos farmacológicos da histamina (Indique receptor)

Vaso menor calibre- dilatação (Receptor H1, H2)

Maior calibre- constrição (H1)

Venulas pos capilares- aumento permeabilidade (H1)

Coração- Aumenta forca contração (H1)

Musculo bronquial- Bronco constrição (H1)

Musculo liso intestinal- contração (H1)

Mecanismo acao histamina receptores H1 e H2:

M.A Anti- histamínicos:

Antagonistas competitivo por receptors histamínicos

Indicação clinica anti- histamínicos:

Receptores H1- reações alérgicas (rinite, urticaria)

Bloqueadores H2- Gastrites, ulceras pépticas

Asma

Objetivo terapia asma:

Reduzir inflamação, reduzir hiperresponsividade blonquica e inibir remodelação brônquica.

Melhor esquema tratamento asma:

B2 de curta duração tem ação broncodilatadora, fazendo que induza liberação mediadores químicos e aumente clearence mucociliar (Facilita a excreção do muco em excesso)

Classificar asma leve, moderada, persistente, grave.

Sintomas produzidos por agonistas dos receptores B- Adrenérgicos Inalados e orais:

Inalados- Tosse, candidíase oral, disfonia, essas reações desaparecem qd retirada droga.

Orais- iopatia, hiperglicemia, osteoporose e imunodepressão.

Tratamento mal asmático:

Quando se usa Cromaglicato Sodico na asma:

Inibe degradação mastócitos, usado prevenção sintomas, Efeitos advesos: Nausea, vomito.

Indicação mntilucaste na asma:

È antagonista leucotrieno, Usado manutenção asma induzido por exercícios, Ef. Adverso: Sindrome churg- Strauss

DPOC

Definição e fatores risco:

Doenca pulmonar obstrutiva crônica (Bronquite, enfisema), Fator risco: Fumaça cigarro, poluição ambiental, gases nocivos.

Base tratamento Dpoc:

Evitar fumaça, tabagismo, Uso broncodilatadores: B2 de ação curta- nas crises e B2 acao prolongada- manutenção.

Grupo farmacológico mais importante DPOC:

Se divide em fármacos Manutenção e exacerbação: manutenção- broncodilatadores (Agonistas B2 + importante)

Acetilcolina na Dpoc:

N- Acetilcolina- Acao Mucolitica (Fluidificante), Acao antioxidante, Diminui crises.

Qd se usa ATB na DPOC:

Nas exarcebações, infecção, febre, catarro purulento. Ex: beta lactamicos, quinolonas (Mais usados).

Q2Hiperlipedemias

Relação dislipedemias e arterosclerose:

Dislipdemias- Alteração lipídeos

Aumento Ldl (Fracao ruim colesterol), forma placa ateroma, que gera aterosclerose

Como estatinas diminue colesterol palsmatico e efeito colateral:

Inibe HMG- coa redutase (redução biossíntese colesterol), efeito adverso: Miopatia e hepatotoxicidade.

Principal indicação fibrato e acido nicotínico:

Ac nicotínico- Inibe lipase tec. Adiposo, reduzindo síntese hepática de Tg e Vldl.

Fibratos- Ativa receptor PPAR Alfa- reduz triglicéridio

Ação sinvastatina + Ezetimibe:

80 Mg sinvastatina pode ser substituída por 10 Mg sinvastatina + 10 Ezetimibe, Reduz a miopatia que a sinvastatina causava qd isolada.

Hipertenção e ICC (Diureticos)

Pq Diureticos alca são maiso potencia:

Age simporte K, Na, 2 Cl (Inibindo- a)Diminuindo tonicidade medula e aumenta tonicidade filtrado, Aproximando a tonicidade.

Qual grupo diuréticos depletores potássio:

Diureticos poupadores potássio divididos 2 grupos:

Inibidores Na+- triantereno e amilorida

Antagonistas aldosterona- bloqueia receptor aldosterona- Espironolactona

Compensa o K+ perdido

Principais utilizações clinicas diuréticos e principais efeitos colaterais (Alça e tiazidicos):

Hipertenssão arterial e insulficiencia cardíaca

Ef. Colateral: desequilíbrio hidroelétrico, alcalose, alteração papel lipídico.

Hipertensão e ICC

Mecanismo compensatório ICC:

Na ICC debito Cardiaco esta reduzido, levando ativação sistema N. simpático e sistema renina angiotensina aldosterona que a curto prazo tenta melhorar Dc e quadro clinico Icc geral.

Alem disso o aumento da angiotensina II, aldosterona e da noradrenalina tem papel nas alterações estruturais cardíacas da patologia.

De que maneira a digoxina aumenta DC e melhora sintomas ICC

Pois, digoxina bloqueador bomba Na+ K+ cardíaco, levando um aumento Ca++ intracelular, Aumentando forca musculo cardíaco, melhorando DC.Alem disso possui efeitos eletrofisiológicos que aumenta tônus parassimpático e diminue atividade simpática.

Pq IECA fazem parte do tratamento da ICC em qualquer estagio¿

Qual relação entre concentração plasmática de K+ e intoxicação digitálica¿

O local de ligação da digoxina nabomba Na e K parece ser igual ao local de ligação K, por isso vai haver competição entre a droga e K, com a diminuição serica do K, favorece a ligação da droga na bomba, que pode levar efeito toxico

Obs.: K estimula a bomba Na\K, hipotassemia= intoxicação

Como os inotrópicos + (Dobutamina) pode melhorar quadro ICC Pcts hopitaizados.

É um Inotropico, (bom para paciente), Atua antagonista dos receptores B1 no coração, aumenta DC.

Hipertensão e ICC (Vasodilatadores)

Porque vasodilatadores diretos (hidralazina, minoxidel, diazolitico) provocam taquicardia e retenção hídrica:

Pq vasodilatadores diretos tem mais ação artérias, causando estimulo simpático reflexo e causando taquicardia.

Papel Angiotensina II:

Resistência periférica- vasoconstritora direta- estimula SNC

Renal- Vasoconstrição artérias renais, retenção Na e liquido por liberação aldosterona

Estrutura cardiovascular- remodelamento tecido, aumento tensão parede vascular

Como age os Iecas e Antagonistas At1, vantagens e devantagens que um grupo pode ter sobre outro:

Ieca- inibidor eca

Arati- antagonistas competitivo receptores At1

Vantagem ieca é que aumenta conc. De bradicinina que é ótimo vasodilatador, só que causa tosse seca.

Vantagem Arati é que não causa tosse seca, pq não aumenta bradicinina. Em eficácia os 2 são equivalentes.

Diidropiridonas- Ação vascular, não tem efeito inotrópico nem cronotrópico, por isso é vaso dilatadora

Verapamil e diltiazem- não tem efeito vasodilatador e sim cardíaco, por isso usa em arritmias

Nitrovasodilatadores, justifique as seguintes utilizações terapêuticas:

Has- Os nitratos são drogas que aumentam concentração de Noradrenalina no sistema cardio vascular...melhora função renal, antiagregante plaquetario

ICC- tem mesmas funções que o has, além disso diminui a pré e pós carga, diminundo esforço cardíaco, melhora DC em Pcts ICC

Nitrato + sildenafil= as 2 acao vasodilatadoras- hipotensão severa.

Hemostasia

Drogas:

Antiplaquetarias- inibe adesão, agregação

Anticoagulantes- Inibe fatores coagulação

Fibrinoliticas- estimula sistema fibrinólise, desfaz trombo e embolo

Vitamina K:

Fator essencial coagulação, os anticoagulantes impede a ativação vit. K, diminuindo fatores coagulação.

Antiplaquetarios:

AAS- inibição Cox I de plaquetas, cardioprotetor.

Clopidogrel- bloqueia receptor da adenosina de plaqueta, igual AAS

Dipiridamol- vasodilatador, Diminui Agregação plaqueta, Aumento AMPC

ABCciximab- Inibidor do receptor da glicoproteína 2b, diminui agre plaqueta e pontes fibrinogênio, associação com AAS Varfarina, evita oclusao vaso durante angioplastia

Q3Dispepsias

Fenilbutazona iv- causa ulcera ( daine) inibe sintesis prostaglandina, diminui muco e aumenta acido.

Correto é dar ao paciente celecoxib, pois é daine seletivo inibidor cox II, não inibindo cox I, protetor muco e não inibindo prostaglandina.

Cetoprofeno (profenid) há 1 ano- ulcera péptica

Histologicamente se encontra infiltrado linfocitário (principalmente neutrófilo), processo inflamatório agudo

Não é adequaldo cimetidina para um paciente depressivo, pois tem efeitos colaterais, pois almenta concentração de estradiol, que pode levar ginecomastia, diminui libido sexual, impotência. Droga escolha seria omeoprazol

Na ulcera não se pode usar antiácido neutralizante, pois o efeito rebote, farmaconinamicamente- aumenta ph, libera gastrina- libera histamina, aumenta Hcl.

Para identificar H.Pilory nescessita teste de uréase

Se H.Pilory presente usar 2 Atb + Inibidor secreção: Amoxicilina+claritromicina+Omeoprazol

Insulinoterapia

Mecanismo ação Insulina- ativa receptor tirosina quinase- fosforilação protéica- formação substratos- ativa proteínas quinases especificas- RESPOSTA

Ação Insulina:

Figado- aumenta glicogênese, diminue glicoginólise, diminue gliconeogenese

Tecido adiposo- aumenta captação glicose e aumenta síntese colesterol

Musculo- aumenta captação glicose, aumenta glicose, aumenta glicogênese

Insulina Pré prandial-

Ação ultra rápida- lisprod e asport

Ação rápida- regular e simples

Insulina utilizada para substituição da liberação basal-:

Ação intermediaria- NPH e lenta

Ação prolongada – Glargina

Insulina usada cetoacidose diabética:

Ação rápida (regular)- inibe cetogenese, inibe lipólise, inibe gliconeogenese

3 Reações adversas insulinoterapia:

Hipoglicemia, Alergia ou resistência, Lipodistrofia

Tratamento para corrigir crises Hipoglicemicas:

Paciente conciente: Alimento com Açucar

Paciente Inconciente: Glicose 50% E.V ou Glucagon

Antidiabéticos orais

Mecanismo ação drogas antidiabéticas:

Sulfoniluréias- Bloqueia canais K+ nas células beta pancreática, causando despolarização da célula com consequente abertura de canais Ca++ e estimulo de liberação de insulinas.

Metiglinidas- Igual sulfoniluréias

Glitazonas- Estimula os receptores PPar- gama responsáveis pelo metabolismo de glicose e AG Hepático, no tecido adiposo e mm esquelético, reduzindo a gliconeogenese e glicogenólise, além disso estimulam a liberação de adiponectina do tecido adiposo que aumenta a sensibilidade do musculo a insulina e aumenta a utilização de glicose pelos tcidos periféricos.

Metformina- rezum metabolismo glicose hepática, reduzindo a gliconeogenese e glicogenólise e aumenta sensibilidade do musculo a insulina e aumenta a utilização de glicose pelos tecidos periféricos.

Acarbose- diminui absorção intestinal de alguns polissacarídeos, diminuindo a hiperglicemia pos prandial.

Inibidores da dpp4- inibição das enzimas que degrada as incretinas, aumentando seu tempo de ação, com isso tem- se estimulo maior de liberação de insulina além de seus efeitos metabólicos por mais tempo nos tecidos.

Vantagem de Metiglinidas em relação a sulfoniluréias e efeitos colaterais:

Seu inicio de ação rápido facilita a ingestão imediatamente antes de uma refeição, além do tempo de ação curto, oque faz com que tenha menor risco de hipoglicemia.

Terapia antidiabéticos tende perder efeito com tempo: pois há disfunção continua das células betas pancreáticas, oque reduz progressivamente a atividade das células e secreção de insulina.

Em que situações a insulinoterapia pode ou deve ser incluída no trat. Diabetes tipo 2:

Qualquer situação hiperglicemia, crise ceto acidose, hiperglicemia persistente mesmo com antidiabéticos orais, gravidez e terapias com corticoides.

Drogas Tiroidianas e antitireoidianas

\Tioamidas- Propiltioracil, metimazol, carbimazol, teamazol, IODETOS- iodo radioativo, lítio.

Mecanismo ação- inibe a tireoide peroxidase. Catalisa a iodação das tiroxinas e o acoplamento das iodotiroxinas, inibe tbm a conversão periférica de t4 em t3.

Droga Hipotiroidismo- levotiroxina- t4

Porque hipotireoidismo só usa t4 e não t3:

Pois, o t4 ao passar fígado sofre t3desoxidação e é convertido em t3.

Porque administrar hormônio no hipotireoidismo causa taquicardia:

Pois, estimula debito cardíaco, aumenta frequência, estimula a liberação catecolaminas no coração, aumentando noradrenalina

Disfunção erétil e hiperplasia prostática

Droga mais utilizada disfunção erétil: Sildenafil (Viagra)

Mecanismo ação: Inibidor fosfodiesterase 5 , aumenta ação vasodilatadora AMPC.

A Associação com nitrato de isossorbida causa hipotensão se administrado com qual droga¿

Se administrado com inibidores de fosfodiesterase 5, pois o F5 inativa o AMPC, essa inativação, intensifica a ereção, mantendo a vasodilatação e causando a hipotensão

Droga hiperplasia prostática benigna: Finasterida, inibe conversão testosteronaem diidrotestosterona, pois inibe enzima 5 alfa redutase.

Pq antiandrogenos são de escolha hiperplasia prostática benigna:

Para antagonizar efeito testosterona, causando involução tumor, melhorando sintomas clínicos

Uteroliticos e Ovitócitos

2 Drogas Ocitócitos e indicação principal: Prostaglandiana e Ocitocina, Aumentam atividade uterina, contração

2 drogas uteroliticos e descreva M.A: Ritodrina e fentolamina, impedir parto prematuro

Efeitos colaterais Drogas citadas: Palpitações, taquicardia e tremores.

Cite drogas + ultilizadas dos alcaloides do ergot e qual indicação principal: Metil ergonovina, diminuem sangramento uterino

Estrogênio e Progestogênicos

Origem estrógenos: Os estrógenos são produzidos pelo folículo ovariano em maturação

Sintesis estrogênio e progesterona- Nas Mulheres Ovário e grávida placenta

Quais Ações fisiológicas e farmacológicas destes hormônios no-:

Desenvolvimento- Estimulam liberação hormônios crescimento

Controle neuro endócrino do ciclo menstrual- Caracteristicas Puberdade (Mamas, pelos, textura da pele)

Aparelho reprodutor- Pelos, puberdade

E efeitos metabólicos- Efeitos positivos sobre massas osseas (regulam diretamente osteoblasto, aumentam sobre vida osteócitos e diminui atividade osteoclasto)

Receptores e M.A:

Receptores de estrogênios- Era e ERb

Receptores Progestogenios- PR-A e PRb

Dados famacocinéticos mais relevantes: Anovulatórios orais, injetáveis, adesivos, anel, implante subdermico

Quem são e como agem os moduladores seletivos dos receptores de estrogênio¿ fale sobre efeitos farmacológicos e usos terapêuticos:

Indicação clinica e M.A:

Mifepristona- para por termo a gestação (contraceptivos, induzir ao parto, tratar leiomiomas uterinos, endometriose, meningiomas e câncer mama) M.A- inibe ação progesterona, sensibiliza útero para acao prostaglandina, atividade antiglicocorticoide (Não indicado mulheres uso crônico glicocorticoide)

Formestano e anastrozol- inibidores sínteses estrogênio (não aumentam risco de câncer uterino e tromboembolismo venoso).

Clomifeno e fulvestrante-

Tipos contraceptivos hormonais:

Pilula, anticoncepção de emergência, anel vaginal, injeção, adesivo, implante. Contraindicado fumantes, risco infarte miocárdio e trombose veia perna.

Q4Introdução S.N.C.

Principais neuro transmissores SNC: Dopamina, Noradrenalina, Serotonina, Histamina, Glutamato e aspartato, acetilcolina, Acido Gama aminoluterico (GABA) e glicina.

Aminas primarias, funções no SNC e patologias associadas qd Alteradas:

1- Dopamina (Controle comportamental)- Aumento = Esquizofrenia2- Dopamina produzida substancia negra (Coordenação dos movimentos e equilíbrio

postural)- Diminue= Mal parkinson3- Dopamina Diminuição= elevação níveis prolactina4- Noradrenalida- Bem estar e estado vigília- Diminuição= Depressão5- Serotonina- Tbm bem estar e sono- Diminuição= depressão6- Acetilcolina- Aprendizado e memorização- Diminuição= Alzheimer

Efeitos no SNC:

Glutamato- Principal neurotransmissor excitatório do SNC

GABA- Princ. Neurotransmissor Inibitório SNC

Benzodiazepnicos e barbituricos

M.A benzodiazepnicos- aumento ligação neurotransmissor GABA ao receptor GABAa.potencializando a ação inibitória do GABA, pois aumenta afinidade ao receptor, aumentando efeito da hiperpolarização.

Ação farmacológica dos benzodiazepnicos-

S.N.C- redução ansiedade e agreção, amnésia anterógrada (uso midazolan- perda memória recente), anticonvulsivante.

S. Respiratório- Leve depressão da ventilação e apnéia do sono (contra indicação). S. Vascular- Dose pré anestésica (queda P.A).

T.G.I- Melhora transtorno ansiedade (Proteção ulcera, stress).

Efeitos Colaterais Benzodiazepnicos- confusão mental, incoordenação motora, pesadelos(Flurazepam), comportamento anormal (Triazalom).A tirada abrupta leva a sindrome abstinência (agressividade, convulsão, insônia e pensamentos suicidas).

Midazolan- aplicado endoscopia, pois provoca amnésia anterógrada, diminui impactos emocionais.

Convulsão Emergência- Usar Diazepan endovenoso.

Barbitúricos M. A- Potencializam ação inibitória GABA, tbm abertura canais Cloro, Possuem afinidade Receptores GABAa, provocam inibição canais sódio (Fenobarbital) e inibição dos receptores AMPA do glutamato (Aspartato).

Principais barbitúricos- Fenobarbital- Anticonvulsivo (Tratamento de manutenção).

Tiopental e pentobarbital- uso terapêutico como anestésicos gerais, pré anestésicos e sedação.

Analgésicos opioides

Pct Usou Meperidina, entrou coma, como reverter e depressão respiratória-

Naloxona- antagonista opioide que reverte intoxicação e ventilação respiratória.

Efeitos meperidina- Por ser opioide provoca depressão respiratória por inibição centro respiratório tronco cerebral. provocam miose por ação excitatória dos nervos para simpáticos que inervam pupila. Provoca sedação (sonolência) que junto leva ao coma.

A meperidina acima de 48 horas produz metabolitos tóxicos como a normoperidina que provoca tremores e convulsões.

Metadona- utiliza- se para livrar paciente da dependência, retira- se gradativamente (pode ser curto ou longo prazo), Metadona é agonista opioide.

Anticonvulsivante

Crises de ausência (Pequeno Mal)- duração 30 segundos, acomete crianças (interrompe fala, fora ar, não escuta). Fármaco- etossuximida (inibe canais cálcio, menos efeitos colaterais, não possui inibidor enzimático)

Crises tônico clonico (grande mal)- pode acometer qualquer idade (5 minutos)- perda conciencia, cai chão, defeca, urina, saliva bastante.

Fenoteina- M.A- prolonga a inativação canais sódio (para limitar efeito repetitivo da crise). Efeitos colaterais- hiperplasia gengival, vertigem, nistagmo.

Antieplepticas Gravidez- não suspender, usa- se monoterapia (baixa dose para evitar ma formacao), dar acido fólico durante gravidez, vitamina k no ultimo mês gestação e primeiro dia vida BB(evitar hemorragia).

Mal epléptico característica e tratamento- convulsões continuas e repetitivas, recuperação incompleta conciencia. Trat.- Lorazepam e diazepam endovenoso.

Parkinson

Fisiopatologia- diminuição dopamina- incoordenação movimento, desequilíbrio postural

Aumento acetilcolina- rigidez muscular, tremores repouso.

Levodopa- é uma dopamina sintética, a enzima L- levodopa- descarboxilase (Ldd) converte levodopa em dopamina. Essa enzima é encontrada snc e periférico.

Levodopa ultilizada com carbidopa ou benzerazida pq? Pq essas drogas inibem Ldd na periferia e aumenta concentração no SNC.

Efeitos tardios levadopa- começo eficiente, depois (3 ano) efeito liga efeito ligado desliga efeito desligado (perde capacidade armazenar dopamina sintética) qd inicia mudar medicação.

Alzheimer

Alzheimer-

inibidores enzima acetilcolinesterase (pois nessa doença há diminuição produção acetilcolina), os inibidores dessa enzima vão impedir a degradação do neurotransmissor, possibilitando a atuação de acetilcolina no botão pos sináptico, aumentando a neurotransmissão.

Antidepressivo -

Neurotransmissores envolvidos depressão-

noradrenalida e serotonina (Humor) estes estão diminuídos, consequentemente diminui sua neurotransmissão.

Classes antidepressivos-

tricíclicos, inibidores seletivos para recaptação de serotonina, inibidores seletivos recaptação noradrenalina, antidrepressores atípicos e inibidores MAO.

Efeitos colaterais tricíclicos-

agonistas muscarinicos- efeitos colinérgicos, taquicardia, visão turva boca seca, constipação e retenção urinária, antagonistas histaminérgicos- sedação, aumento apetite e sonolência, antagonismo receptor LD- hipotensão e fraqueza devido.

Obs.: todos tricíclicos tem efeito anticolinérgicos cardíacos (taquicardia), aumento peso e diminuição libido em tese.

Drogas seletivas para recaptura 5-HT mais utilizada: pois menos efeito colateral anticolinérgico cardíaco (usado ate pacientes cardiopatas).

Neurolépticos

Classificação- fenotiazinas, butirofenonas, atípicos

ultilizadas esquizofrenia e alguns casos depressão (qd muito agitado).

M.A neurolepticos atipicos-

bloqueio receptor d4 e menor intensidade d2 e bloqueio receptores serotonérgicos s2 (diminuindo quadro alucinógeno na ezquizofrenia).

M.A butirofenonas- bloqueio receptores pos sinapticos dopaminérgicos d2 nos neurônios snc (sistema límbico e corpo estriado).

M.A Dopamina- excesso dopamina Ação antagonista dos receptores dopaminérgicos.

Efeitos colaterais Neurolépticos-

fenotiazinas, butirofenonas, atípicos provoca rigidez muscular, acatizia (Inquieto internamente), Parkinson medicamentoso, síndrome maligna neuroleptica

Quais fármacos evita efeitos colaterais- o bloqueio de receptores colinérgicos diminuem efeitos (benzotropina, tioridazida, haloperidol)