3 GASTROENTEROLOGÍAGino Fuentes LMariela Herrera

Jorge Oporto C.Mario Zanolli S.

ÍNDICE

REFLUJO GASTROESOFÁGICO

DISFAGIA

ÚLCERA GASTRODUODENAL

ÍLEO

MALABSORCIÓN

DIARREA AGUDA

DIARREA CRÓNICA

SÍNDROME INTESTINO IRRITABLE

COLITIS ULCEROSA

ENFERMEDAD DE CROHN

CANCER COLORRECTAL

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

PRUEBAS HEPÁTICAS

HEPATITIS VIRAL AGUDA

HEPATITIS VIRALES CRÓNICAS

HEPATOTOXICIDAD

DAÑO HEPÁTICO POR ALCOHOL

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

ENFERMEDADES HEPATICAS AUTOINMUNES

CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES

LITIASIS BILIAR

1 R E F L U J O G A S T R O E S O F Á G I C O

A. Clínica.I. Síntomas comunes o clásicos.

i. Pueden ser:a. Pirosis: sensación urente que asciende por detrás del esternón, pudiendo alcanzar la faringe.b. Regurgitación: retorno espontáneo del contenido deglutido a la faringe, sin náuseas asociadas.

ii. Características. a. Frecuentes en el período post-prandial, en especial de comidas abundantes.

b. Son bastante específicos de RGE y permite hacer el diagnóstico clínico.c. Pueden coexistir con síntomas de SII y/o dispepsia.

II. Síntomas menos comunes: dolor torácico, disfagia, nauseas, odinofagia, dolor epigástrico, aspiración, hemorragia oculta (anemia) en el anciano.

III. Extraesofágicos: disfonía, odinofagia, globus (sensación de ocupación), dolor faringeo, episodios de obstrucción bronquial (asma), tos crónica inexplicada.

IV. Signos de alarma. i. Disfagia, síntomas nocturnos, anemia, baja de peso, inicio <20 o >45ii. Pueden traducir:

a. Riesgo de complicación: esofagitis, estenosis o Barretob. Riesgo de neoplasia.

B. Complicaciones: esofagitis, estenosis esofágica, anemia crónica, esófago de Barrett, carcinoma de esófago, otras raras (neumonía espirativa, úlceras y granulomas de las cuerdas vocales, sinusitis, erosiones dentales, estenosis subglótica)

C. Fundamentos Diagnósticos.I. Clínico. La mayoría no requiere más estudio que una buena historia clínica.II. Endoscópico: esofagitis erosivaIII. Síntomas atípicos más

i. Test de omeprazol (+)ii. pHmetría de 24 hrs. (+) con correlación de síntomas

D. Formas clínicas de RGEI. Sin esofagitis (70%)

i. Buena respuesta a terapiaii. Recurrencia > 50%iii. No progresaiv. Sin complicaciones

II. Con esofagitis (20%)i. Requiere IBPii. Recurrencia > 80%iii. Pueden presentar complicaciones

III. Con Barrett (10%)i. Sin terapia efectivaii. Riesgo de progresión a adenocarcinoma < 0,5% al año

E. Exámenes. I. Permiten

i. Diagnosticar RGE en caso de manifestaciones atípicasii. Estratificar grupos de riesgo (no respondedores a terapia, pacientes con complicaciones)iii. Descartar otros diagnósticos: neoplasias o úlcera péptica

II. Endoscopía.i. Indicaciones:

a. Signos de alarma (anemia, baja de peso, sangrado digestivo, síntomas nocturnos)b. Síntomas muy intenso (nocturnos, diarios, consumo de antiácidos >2 veces por semana)c. Síntomas atípicos o extraesofágicosd. Mala respuesta sintomática a la terapiae. Recidiva sintomática (solo si no tiene endoscopia previa) f. Tabaquismo (>5/día)g. Obesidad (IMC>30)h. Edad de comienzo < 20 o > 45 añosi. Evolución > 2 años

ii. Utilidad. (Sospecha de complicación)a. Detectar la presencia de esofagitis y su intensidad (presente en alrededor de 30% de los casos)b. Comprobar la curación de la esofagitis luego del tratamientoc. Reconocer complicaciones: estenosis, esófago de Barrett, neoplasiad. Detectar o descartar otras patologías (diagnóstico diferencial)e. Tratamiento de algunas complicaciones: dilatación de estenosis, mucosectomía en Barrett con displasia.

iii. Hallazgos.a. Ninguno. EDA normal no descarta RGEb. Esofagitis erosiva.

III. pHmetría esofágica de 24 horas.i. Gold estándar diagnóstico de RGE.ii. Mediciones:

a. % de tiempo (en 24 horas) en que el pH intraesofágico es < a 4, (VN < 4-5%) b. Correlación temporal entre síntomas y episodios de RGEc. Distribución del RGE (de pie, supino, postprandial)

iii. Utilidad ante duda diagnóstica:a. Síntomas atípicos.b. Mala respuesta sintomática al tratamiento (médico o quirúrgico).

c. Comprobar bloqueo ácido adecuado (pHmetría intratratamiento) en pacientes con sintomatología o esofagitis persistente a pesar de terapia adecuada.

d. Confirmar bloqueo ácido adecuado en pacientes con esófago de Barrett.IV. Test de Omeprazol.

i. Omeprazol 60 mg/día por 1 – 4 semanasii. Medición: Respuesta sintomáticaiii. Utilidad ante duda diagnóstica.

a. Test diagnóstico de RGEb. Evaluación de síntomas atípicosc. Evaluación de síntomas extraesofágicos

V. Manometría esofágica.i. Evaluación de la motilidad esofágica y EEIii. Mediciones.

a. Presión de reposo EEIb. Peristalsis esofágica

iii. Utilidad.a. Diagnóstico de trastorno motor primario o secundariob. Evaluación preoperatoria

VI. Esofagograma con bario.i. Utilidad ante sospecha de disfagia orofaríngea o dismotilidad esofágica. ii. Permite excluir estenosis o anillos en pacientes con disfagia persistente.

F. Tratamiento.I. Objetivos

i. Generales: eliminar los síntomas, curar la esofagitis, mantener al paciente en remisión, prevenir las complicaciones.ii. Específicos según Categoría

a. RGE sin esofagitis / RGE leve (sin EDA)(a) Alivio sintomático(b) Manejo por médico general

b. RGE con esofagitis(a) Evaluación por especialista al menos en una oportunidad(b) Alivio sintomático(c) Curación endoscópica

c. RGE con esófago de Barrett(a) Alivio sintomático(b) Curación esofagitis concomitante(c) Normalización acidimétrica

II. Tratamiento médico (>95%)i. Modificación estilos de vida. Indicada en todas las categorías de RGE.

a. Evitar comidas nocturnas: 2 -3 hrs antes de acostarse.b. Levantar cabecera 15 a 20 cmsc. Evitar comidas grasas y “aliños”d. Dejar de fumare. Mantener peso normalf. Evitar OH excesivog. Evitar medicamentos: anticolinérgicos, teofilinas, inhibidores canales de Ca, progesterona (ACO)

ii. Medicamentos. a. Antiácidos: terapia sintomática agudab. Inhibidores H2 (Famotidina): RGE levec. Proquinéticos (Metoclopramida, Domperidona, Cisaprida): Eficacia marginald. Inhibidores de bomba protones (Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol).

(a) Eficacia clínica casi perfecta, comparable(b) Seguros, cómodos, casi sin efectos colaterales(c) Alto costo(d) Recurrencia al suspender

III. Tratamiento quirúrgico. Potencialmente indicado en:i. RGE con esofagitis, con curación completa con tratamiento antisecretor y negativa del paciente a mantener terapia permanente con IBP.ii. RGE con síntomas extraesofágicos intensos, con alivio completo con terapia antisecretora y negativa del paciente a mantener terapia

permanente con IBP.iii. RGE con regurgitación significativa como síntoma predominante, no controlada con tratamiento antisecretoriv. RGE con hernia hiatal grande, sintomática (obstrucción, disfagia, regurgitación, anemia), no controlada con tratamiento antisecretor.

2 D I S F A G I A

A. Definición. Cualquier dificultad al paso de alimentos entre la boca y el estómago. Puede ser en la fase inicial de la deglusión ( Alta) o en la fase final (Baja)I. Afagia: incapacidad para deglutir.II. Odinofagia: dolor para tragar.III. Globus histerico: sensación de tener un cuerpo extraño en la faringe, que no cede al tragar. Se ve en pacientes ansiosos.

B. Disfagia alta: influyen todo tipo de factores ( anatomicos, neurologicos, psicologicos, metabólicos etc), por lo tanto el enfoque debe ser multidisciplinario.I. Historia y Examen Fisico: tos, aspiración laringea y pulmonar, regurgitación nasal.II. Disfagia

i. Lógica (sólidos) orienta a patología orgánica como un cáncer.ii. Ilógica ( líquidos y sólidos) orienta a patología motora.

III. Mejor examen: radiografia. También es útil la cintigrafia con barioIV. Tratamiento: especifica según la causa ( ej si es un tumor se extirpa).

Patologia mas frecuente Parálisis farinx Acalasia Globus histérico

Enf. concomitantesAVE, enf metabólica,

miastenia gravis, dermatomiositis.

Enfermedad ansiosa

Clínica Disfagia, aspiración Disfagia, aspiración Sensación de nudoRx + + -Manometria + + +

C. Disfagia baja: tambien puede ser lógica o ilógicaI. Historia.

i. Disfagia de sólidos progresiva en el tiempo: fact estructural como cancerii. Disfagia intermitente de sólidos y líquidos: alt funcional ej motoraiii. Pirosisiv. Preguntar por medicamentos que causen esofagitisv. Antec mórbidos: enf del tej conectivo, inmunodeprimidos.

II. Examen físico i. Estado nutricionalii. CREST: anormalidades articulares, calcinosis, telangectasias, esclerodactilia, rash.iii. Adenopatia (Virshow para Ca )iv. Caries: RGE

III. Causas más frecuentes: RGE, anillos, tumores, acalasia, esclerodermia.IV. Examen de laboratorio: Endoscopia

D. Acalasia.i. Causada por Hipertonía del esfínter esofágico inferior (EEI), relajación inadecuada al deglutir y pérdida del peristaltismo normal. ii. Es intermitente, de largo tiempo de evolución, lógica, no progresiva. iii. Puede haber tos nocturna por reflujo, baja de peso.

iv. Poco frecuente, en Chile es causado por la Enfermedad de Chagas v. 4ª a 6ª decada de la vidavi. Complicación tardia: carcinoma esofágico

II. Fisiopatología: El músculo liso del esófago recibe inervación parasimpática excitatoria (Ach) e inhibitoria a través de neuronas que secretan NO y VIP. En la Acalasia hay pérdida de las neuronas inhibitorias intramurales del cuerpo del esófago y del EEI por lo que hay predominio exitatorio. No hay relajación.

III. Exámenes: confrimación se hace con manometria esofágicai. Endoscopía: útil para descartar tumores sobretodo en mayores de 50 años.ii. Manometría. Características manométricas:

a. Relajación incompleta del EEI (< del 75 %).b. Presión elevada del EEI (> de 26 mm Hg).c. Aperistalsis del cuerpo del esófago (a veces se ven ondas terciarias o no propulsivas)d. Incremento en las presiones basales intraesofágicas

IV. Tratamiento. Busca reducir la presión del EEI.i. Relajantes musculares: Bloqueadores de canales de calcio (Nifedipino) y Nitratos. Efectos transitorios.ii. Inyección de toxina botulínica: produce parálisis musc porque bloquea liberación de Ach en el plexo, lo que facilita la relajación. Sin efectos

adversos, dura 6 meses.iii. Dilatación neumática del EEI para reducir la presión en EEI. Tiene un 77 % de éxito. Las complicaciones más frecuentes son perforación (5%)

y hemorragia.iv. Miotomía (extramucosa de Heller) del EEI es igualmente efectiva, pero puede asociarse a reflujo gastro-esofágico y estenosis péptica.

E. Estenosis pépticaI. Características.

i. RGEesofagitis estenosis ii. Otras causas: drogas (AINEs, suplementos de K+, aleodronato), ingestión de cáusticos, candidiasis.iii. Ocurre de los 45 a 65 años. Mayoria benigna. Maligna esofago de Barret

II. Clínica: disfagia progresiva, constante, lenta o rápida ( causticos, RGE).III. Estudio:

i. Rx y endoscopiaii. Tto: dilatación esofágica (bajo riesgo de perforación) iii. Bloqueadores de la secresión de acido: para evitar reestenosis.

F. Anillos esofágicos (Schotzky)I. Anillos mucosos, fibrosos o musculares. Puedesn ser congénitos.II. 45 a 65 añosIII. Rara vez causan síntomas.IV. Tratamiento: dilatación esofágica, bloqueo ácido.

G. Cáncer esofágicoI. Poco frecuente. Pero alta mortalidad. Más en Hombres. Edad 40-50 años.II. Factores : OH, tabaco, radiación, cáusticos, RGE, esof de Barret, adenocarcinoma.III. Presentación: disfagia, pirosis, odinofagia, aspiración, baja de peso.IV. Estudio: endoscopia y estudio histológico; TAC para ver metastasis.V. Tratamiento: es de mal pronóstico, <5% sobrevive a los 5 años. La cirugia es posible en el 40% de los casos, se usa radioterapia ( paliativo),

quimioterapia tiene mala respuesta.

3 Ú L C E R A G A S T R O D U O D E N A L

A. Definición. Solución de continuidad de la cubierta epitelial del estómago o duodeno que compromete hasta la submucosa. Cuando la solución de continuidad se limita a la mucosa se denomina erosión.

B. Etiopatogenia. Factores de riesgo:I. Infección por H. pylori. (+) en 95% de las UD y 75-80% de las UGII. AINES. Más frecuente en pacientes con UG y aquellos que se manifiestan por hemorragia digestiva.III. Estrés fisiológico intenso (quemaduras, traumas del SNC, sepsis o cirugía mayor).IV. Tabaco, aunque con mucho menor influencia, también constituye un factor de riesgo. V. Factores dietéticos o el estrés psicológico tienen escasa relevancia.

C. Clínica. La UG difiere de la UD en aspectos epidemiológicos y clínicos (Ver Tabla)I. Síndrome Ulceroso (Ver Tabla) (S:50%). Síntoma más frecuente. El ritmo y la periodicidad del dolor son los elementos mas específicos pero no

permiten asegurar la presencia de una UGD ni descartar otras patologías lo que hace necesario realizar algún procedimiento diagnóstico en la mayoría de los casos.

II. Manifestaciones atípica más frecuentes en niños, ancianos y usuarios de AINEs. III. Cuando la clínica no sea sugerente son sospecha cuando existan:

i. Antecedentes de UGD previaii. Antecedentes familiares de UDiii. Uso crónico de AINEs. Muchas veces negado o no reconocido por los pacientes. HDA suele ser la primera manifestación en estos pacientes

porque:a. Efecto analgésico de los AINEs puede suprimir las manifestaciones clínicas de la UGDb. Efecto antiagregante plaquetario alteran la coagulación.

IV. Examen físico. Generalmente normal, o revela sensibilidad epigástrica leve.D. Diagnostico Diferencial. Ver TablaE. Diagnóstico.

I. Exámenes generales. Hemograma, perfil bioquímico. Indicados cuando existe duda diagnóstica o sospecha de complicaciones.II. Terapia empírica con antisecretores. Costo efectiva si no existen signos de alarmas.III. Terapia empírica para erradicar H. pylori con o sin estudio diagnóstico (no invasivo) previo.IV. Endoscopía digestiva alta (EDA) (S:95% E:95%) con detección de H.pylori y terapia subsiguiente.

i. Procedimiento de elección para confirmar el diagnósticoii. Debiera realizarse en prácticamente todos los casos.iii. Test de ureasa rápido en una muestra de mucosa antral detección de H.pyloriiv. Confirmación endoscópica de la cicatrización de la úlcera, 8-12 semanas después de realizado el tratamiento está indicada para la UG dado

la pequeña posibilidad de cáncer gástrico.V. Gastrinemia. Indicada ante sospecha de gastrinoma:

i. Úlcera post-bulbarii. Úlceras múltiplesiii. Diarrea asociadaiv. Úlcera refractaria o recurrente a pesar de erradicación de H. pylori y suspensión de AINEsv. Pliegues gástricos gigantesvi. Neoplasia endocrina asociada.

F. Complicaciones.I. Hemorragia Digestiva Alta (HDA), que puede afectar hasta un 10% de los pacientes. Con alguna frecuencia constituye la primera manifestación

de la enfermedad, especialmente en usuarios de AINEsII. Perforación III. Estenosis pilórica o bulbar.

G. Tratamiento.I. Erradicación de H. pylori y/o la suspensión de AINEs. (Ver Tabla). La efectividad de los diversos esquemas fluctúa entre 75 y 95% y es

variable. Los antisecretores deben incluirse en el tratamiento inicial ya que mejoran la efectividad de los antibióticos, se asocian a una respuesta sintomática mas rápida y probablemente aceleran la velocidad de cicatrización de la úlcera. Permiten tratar además condiciones asociadas frecuentes, como la esofagitis por RGE, cuya respuesta a la erradicación es poco consistente. No está indicado prolongar la terapia con antisecretores mas allá de las 2 semanas, excepto en los siguientes casos:i. UGD asociada a AINEs, especialmente si no es posible suspenderlos.ii. Esofagitis erosiva asociada (mantener por 4-8 semanas)iii. UGD recurrente a pesar de erradicación de H. pylori y/o suspensión de AINEs.iv. Gastrinoma (sin opción quirúrgica)

II. No es necesario indicar modificaciones dietéticas significativas en los pacientes con UGD. III. El consumo moderado de alcohol tampoco parece influir en la evolución de la enfermedad. IV. Suspender el tabaco porque:

i. Participa en la génesis de la úlcera.ii. Retarda la curacióniii. Favorece la recidiva

V. Indicaciones de cirugía:i. HDA no controlada mediante terapia endoscópica, que corresponde a la indicación mas frecuente.

ii. Perforación, aunque existen varios reportes de tratamiento médico y endoscópico exitoso en grupos seleccionados.iii. Estenosis sintomática luego de erradicación de H.pylori.iv. UG refractaria (sospecha de neoplasia).

Tabla. Síndrome Ulceroso

Tipo de Dolor Urente (quemante)

Localización Epigástrico (a veces irradiación dorsal), ocurre 1-3 horas post prandialFrecuentemente nocturno

Evolución temporal Ritmo (horas con y sin dolor durante el día) Periodicidad (semanas con y sin dolor durante el año)

Factor predisponente AyunoFactor atenuante Ingesta de alimentos o antiácidos

Síntomas asociadosPirosis (20-30%)Náuseas y vómitos (obstrucción)Baja de peso (UG)

Tabla. Diferencias entre Ulcera Gástrica y Ulcera Duodenal

ULCERA GÁSTRICA ULCERA DUODENALEpidemiología >frec. en mujeres mayores > frec. en hombres jóvenes

Etiopatogenia AINEsH. pylori (70-80%)

H. pylori (90-95%)AINEs

Presentación ClínicaS. UlcerosoBaja de pesoAnorexia

S. UlcerosoVómito retencional

Complicaciones Hemorragia DigestivaHemorragia DigestivaPerforaciónEstenosis

Estudio DiagnósticoEndoscopíaBiopsias (histología)Detección H. Pylori

EndoscopíaDetección H. pylori

Diagnóstico Diferencial AdenocarcinomaLinfoma

Linfoma (raro)Crohn duodenal (muy raro)

Seguimiento Control endoscópico de cicatrización Control clínico

TratamientoErradicación H. pyloriSuspensión AINEsAntisecretores

Erradicación H. pyloriSuspensión AINEsAntisecretores

Tabla. Diagnostico Diferencial de la UGD

PATOLOGÍA SÍNTOMAS RELEVANTESCáncer Gástrico Edad de comienzo, baja de pesoReflujo Gastroesofágico Pirosis predominante, síntomas empeoran post-ingesta.

Dispepsia Funcional (No Ulcerosa) Dolor solo diurno, síntomas empeoran con la ingesta (endoscopía esencial)

Síndrome Intestino Irritable Alteración del tránsito concomitanteColelitiasis sintomática Dolor HD, mas intenso, post-prandial.Otras:

Dispepsia asociada a medicamentosDolor torácico (coronario y no coronario)Isquemia mesentéricaPancreatitis Crónica

Antecedentes y síntomas específicos

Tabla. Antibioticoterapia para Erradicación de H.pylori *

DROGA DOSIS RECOMENDADA DURACIÓN DEL TTO PROBLEMASAmoxicilina 1 g. c/12 h 10-14 Alergia

Claritromicina 500 mg. c/12 h 10-14 Costo, efectos colateralesMetronidazol 500 mg. c/8 h 10-14 Dosificación, alta frecuencia de resistenciaTetraciclina 500 mg c/8 h 10-14 DosificaciónFurazolidona 200 mg c/12 h 10-14 Efectos colaterales

*Debe asociarse un bloqueador de la bomba de protones o bismuto a dos de los antibióticos. El esquema actualmente recomendado es omeprazol, amoxicilina y claritromicina.

4 Í L E O

A. Definición. Detención de la progresión del contenido intestinal: gas, líquidos y sólidos.B. Clasificación.

I. Ileo con compromiso vascular precoz y simultáneo.i. Siempre causa anatómica (mecánica) que comprime simultáneamente la pared intestinal y sus vasos.ii. Causas.

a. Estrangulación. Compresión de las asas intestinales y sus mesos por una causa extraintestinal en 2 puntos, lo que condiciona una mayor gravedad a la lesión y también al cuadro clínico.(a) Causas:

i. Bridas o adherencias, congénitas o adquiridas, de origen peritoneal, epiploico o visceral.ii. Hernias internas o externas (anillo herniario es el que produce la obstrucción)

b. Vólvulo. Compresión simultánea de la pared intestinal y su meso ocasionado por una rotación, cuyo eje lo constituye los vasos del meso del intestino delgado, ciego, o colon sigmoideo.

c. Invaginación o intususcepción. Introducción de un segmento intestinal proximal en el distal, que produce obstrucción en una sola zona intestinal (≠ estrangulación o vólvulo). Pueden clasificarse en entéricas (intestino delgado), enterocólicas (introducción del íleon en el ciego y colon ascendente), y cólicas.(a) Causas. Difieren según la edad.

i. Niños pequeños. 1. No es necesaria la existencia de factores patológicos causales. 2. Ante un peristaltismo enérgico, una zona puede actuar como repliegue arrastrando un segmento intestinal proximal,

porque la mucosa y submucosa intestinal es muy laxa. ii. Niños mayores y en jóvenes: divertículo de Meckeliii. Adultos: pólipos o cáncer.

II. Ileo sin compromiso vascular precoz y simultáneo.i. Anatómicos. Obstrucción ocurre en un solo punto intestinal, en ellos no hay compromiso vascular precoz.

a. Causas.(a) Extra-intestinal: bridas o adherencias(b) Parietal: tumores o inflamación que estreche u obstruya el lumen intestinal(c) Luminal: cálculo biliar, parásitos o bezoar.

ii. Funcionales. Anomalía en la función motriz intestinal que no permite la progresión de su contenido. a. Tipos:

(a) Adinámico. Pared intestinal sufre una paresia o parálisis. i. Causas.

1. Postoperatorio precoz2. Peritonitis3. Secciones medulares4. Alteraciones electrolíticas5. Nefropatías6. Neuropatía autonómica diabética.

(b) Espástico.i. Causas.

1. Intoxicaciones por plomo 2. Cuadros de insuficiencia renal.

iii. Mixtos. Existe una causa anatómica y funcional simultánea. La sumatoria de estos efectos causa la obstrucción. Ejemplos: pancreatitis aguda, cuadro de carcinomatosis peritoneal, adherencias del postoperatorio, peritonitis tuberculosa, peritonitis localizada secundaria a una apendicitis aguda y algunos casos de enfermedad de Crohn.

C. Prevalencias.I. Recién Nacidos: taponamiento por meconio, adherencias congénitas y atresias. II. Niños: invaginaciones y hernias. III. Adultos: adherencias (especialmente las del postoperatorio), hernias y cáncer del colonIV. Ancianos: cáncer y diverticulitis del colon, y vólvulo del sigmoides.

D. Fisiopatología. La instalación de un ileo va seguida de dos tipos de reacciones intestinales:I. Pasiva: dilatación y distensión intestinal sobre el obstáculo, debido a la acumulación de gases y líquidos e hipersecreción del intestino distendido.II. Activa: respuesta de la musculatura intestinal proximal a la obstrucción que trata de vencer el obstáculo. Esta hiperperistalsis es la causa de los

dolores cólicos del íleo. E. Clínica

I. Dolor .i. Precoz, de tipo cólico intermitente, se inicia en alguna zona del abdomen y termina en un punto que corresponde al sitio de la obstrucción,

intenso, al principio está localizado, posteriormente se propaga a todo el abdomen. ii. Nunca se irradia fuera del abdomen. Esto permite diferenciarlo del cólico biliar o cólico ureteral. iii. No cede con medicamentos, solo desaparece con la supresión del obstáculo o la atonía total.iv. El peristaltismo es más intenso y contracciones más breves en los ileos del intestino delgado (cada 4-5 minutos). En obstrucciones del colon,

las contracciones son más lentas, de más larga duración y menos intensas (cada 15 - 20 minutos). v. Cuando hay compromiso vascular, suele ser muy intenso y acompañarse de hipotensión y taquicardia, pero las contracciones periódicas

intestinales periódicas son menos marcadas y existen sólo al principio; son por lo tanto de corta duración. La compresión de los nervios sensitivos comprometidos, produce un dolor continuo, sordo, extendido a todo el abdomen que generalmente se irradia al dorso y que enmascara el dolor cólico.

vi. Sólo en íleos funcionales el dolor es poco marcado, pues sólo hay distensión y no hiperperitalsis. II. Detención de la circulación de materias y gases dentro del lumen intestinal. No hay expulsión de gases ni de materia fecal por el recto. III. Distensión abdominal. 2aria a la dilatación de las asas intestinales. Mientras más baja la obstrucción mayor es la distensión.IV. Vómitos. En obstrucciones altas los vómitos reflejos se confunden con los de retención.

i. Precoces por un mecanismo reflejo producidos al comienzo del íleo. ii. Tardíos de tipo retentivo, de carácter fecaloídeo.

V. Deshidratación por los vómitos, falta de ingesta e hipersecreción intestinal. El nivel de la obstrucción puede producir alteraciones características.i. Obstrucción alta (duodenal o yeyunal alta).

a. Produce pérdida de agua, sodio, potasio, cloro e hidrógeno-ion que excede a la pérdida de bicarbonato.b. Se caracteriza por deshidratación con alcalosis metabólica.

ii. Obstrucciones distales.a. Hipersecreción es rica en bicarbonato acidosis metabólica. b. Se produce un tercer espacio hidrosalino que puede llegar a contener un 40% del volumen circulante, distribuido tanto en el lumen

intestinal como en la cavidad peritoneal. c. En el ileo con compromiso vascular precoz y simultáneo. En particular en los cuadros de estrangulación y en los vólvulos, en los que

existe un espacio intraluminal cerrado con un sobrecrecimiento bacteriano que incluye a anaerobios, se produce una mortificación precoz de la pared intestinal que puede llegar a la gangrena. Como consecuencia se produce un cuadro clínico séptico muy grave.

Por todo lo dicho, el clínico cuando sospecha un caso de íleo, debe realizar un estudio clínico muy cuidadoso, analizando todos los datos expuestos, entre ellos, antecedentes tales como, heridas penetrantes u operaciones quirúrgicas abdominales . Al examen físico, además de todos los elementos expuestos más arriba, se debe insistir en la importancia de los signos vitales, pues la presencia precoz de taquicardia e hipotensión orientará hacia la existencia de compromiso vascular. Por otra parte, en el examen físico de un cuadro sospechoso de íleo debe explorarse cuidadosamente los orificios herniarios y la posible presencia de cicatrices abdominales o torácicas. F. Laboratorio.

I. Radiografía de abdomen simple. i. Niveles hidroaéreos. Signo indicador, seguro, precoz y constante del íleo. Se produce por dilatación de asas con presencia anormal de gas y

líquido G. Tratamiento.

I. Remoción de la causa de la obstrucción y restablecimiento de la función intestinal normal. II. Descompresión luminal por medio de una sonda naso-gástrica. III. Corrección de las alteraciones hidrosalinas por medio de la administración de soluciones intravenosas. IV. Administración de antibióticos cuando de sospecha compromiso vascular.

i. Fosfato de clindamicina, 150 mg I.V. cada 6 horasii. Cefuroximo 750 mg I.V. cada 8 horas con quemicetina 1 g e.v cada 8 horasiii. Metronidazol 500 mg e.v cada 8 horas.

V. Intervención quirúrgica i. Urgente

a. Sospecha de compromiso vascularb. Obstrucción de colon, especialmente cuando existe una válvula ileo-cecal competente.

ii. No Urgente. Se puede esperar a evaluar el resultado del tratamiento médico, siempre que éste sea monitorizado hora a hora.

5 M A L A B S O R C I O N I N T E S T I N A L

A. Definición. Conjunto de síntomas y signos producidos por falta de la capacidad intestinal para absorber nutrientes.B. Síntomas: Pérdida de peso, esteatorrea, diarrea, distensión abdominal.

I. Cuadro parcial malabsorción de 1 o + nutrientes Ej.: Vit. B12 o lactosaII. Cuadro completo no absorben ningún nutriente

C. Signos:I. Anemia : Déficit Vit B12, Fe, folatosII. Edema: Déficit proteicoIII. Tetania, calambres: Déficit Ca, MgIV. Osteoporosis:

i. Déficit Ca, proteínasii. Intolerancia a Lactosa

V. Sangramientos, equimosis: Déficit Vit KVI. Depresión

D. Clasificación Malabsorción.I. Digestión Inadecuada (Intraluminal).

a. Deficiencia en la secreción biliarb. Defecto en segmentos pancreáticos exocrinosc. Mezcla inadecuada de enzimas y comida

ii. Esteatorrea post-gastrectomíaiii. Deficiencia e inactivación de la Lipasa Pancreáticaiv. Insuficiencia pancreática exocrina: Tumor que obstruye el Wirsung, pancreatitis, inactivación de las enzimas por ácidos (en Zollinger-Ellison) v. Reducción de la Concentración de Bilis en el Intestino (con alteración de la formación de micelas)

a. Hepatopatías parenquimatosas (falta de producción)b. Colestasis (intra y extrahepáticas)c. Proliferación bacteriana anormal en el Int. Delgado: estenosis, fístulas, asa ciega, diverticulosis múltiples de int. Delgado. Las bacterias

alteran el metabolismo de las sales biliares.d. Interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares: extirpación del Ileon (más de 1m), enf. Inflamatoria del Ileon (enteritis

regional)e. Fármacos: neomicina, carbonato de calcio, colestiramina (captan sales biliares).

II. Superficie de absorción inadecuada: alteración de la mucosa intestinal.i. Extirpación y derivación intestinal

a. Enfermedad Vascular mesentérica (infarto)b. Enteritis regional con múltiples extirpaciones intestinales.c. Derivación yeyunoileal (quirúrgico)

ii. Defectos Primarios de la absorción de la mucosaa. Enfermedades Inflamatorias o Infiltrantes

1. Enteritis regional (Crohn)2. Amiloidosis3. Esclerodermia4. Enfermedad Celíaca5. Sprúe tropical 6. Enteritis infecciosa7. Linfoma.

b. Enfermedades bioquímicas o genéticas1. Deficiencia de disacaridasa2. Betalipoproteinemia3. Hipogammaglobulina

III. Obstrucción Linfática: menos frecuente. Altera el transporte de lipoproteinas y las absorción de grasas. Enfermedad de Whipple, Linfoma, TBC.IV. Trastornos Vasculares (infrecuentes)

i. Insuficiencia Vascular mesentérica.ii. Insuficiencia cardiaca congestiva crónica.iii. Vasculitis

V. Enfermedades Endocrinas y Metabólicasi. Diabetes Mellitus: Por Insuficiencia del páncreas exocrino, enfermedad celiaca coexistente, proliferación bacteriana, DM severa per se.ii. Hipoparatiroidismo: Mecanismos poco claros.iii. Hipertiroidismo: Aumenta ingesta de grasas con tránsito intestinal acelerado.

E. Exámenes.I. Tinción de deposiciones con Sudán negro: + en esteatorreaII. Balance Graso: calcula % de grasa en deposiciones. Normal es hasta 5 gr/díaIII. Prueba del caroteno: determina concentración de caroteno en deposiciones. N: >50mg%. Si está disminuido hay malabsorción.IV. Test de absorción D-xilosa: se absorbe por difusión y no requiere digestión previa, por lo tanto requiere indemnidad de la pared. Permite

diferenciar malabsorción por alt de la pared y por falla en la digestión. Concentración en plasma después de 1 hr de ingerirla debe ser de 25%. A las 5 hr se mide en orina N: 16- 33% de concentración dada. Valores menores indican falla en la mucosa. Esta prueba tb se altera en Insuficiencia renal, ascitis, gran flora bacteriana.

V. EDA: para tomar biopsias. Ej.Enf celiaca.VI. Radiografía con Bario

6 D I A R R E A A G U D A

A. Definición. I. Deposición > 200 gr. en 24 hrs. pero en la práctica es en la consistencia de las deposiciones por en el contenido de agua, lo que suele

producir aumento del volumen y frecuencia de las deposiciones.II. Tipos:

i. Aguda: instalación brusca, autolimitada, con duración < a 2 semanas (lo habitual es que sea < a 7 días)ii. Prolongada: > 2 semanas < 1 mesiii. Crónica: > 1 mes

B. Etiología. Ver Tabla 2.C. Clasificación

I. Diarrea Aguda líquida no inflamatoria (+ frecuente). i. Características:

a. Heces líquidas de gran volumen, sin sangre ni pus, escaso dolor abdominal, sin pujo ni tenesmo y ausencia de fiebre o fiebre de baja magnitud.

b. Autolimitadas c. No requieren terapia específica en general.

ii. Subtipos:a. Diarrea aguda simple: Subtipo + frecuente. Sin fiebre. Causada por toxinas bacterianas, sobrecarga alimentaria, fármacos o algunos

virus.b. Diarrea aguda febril: Con fiebre de baja magnitud y corta duración, sin síntomas disentéricos. En general se debe a E. Coli

enteropatógena, Salmonella, Campylobacter, rotavirus, etc.c. Diarrea aguda coleriforme: Diarrea acuosa, de alto volumen y alta frecuencia, sin fiebre, sin o con dolor abdominal de leve intensidad.

Puede llevar rápidamente a una hipovolemia acentuada con un alto riesgo de muerte. Se presenta en brotes epidémicos y tiene directa relación al estado de higiene ambiental de la región. Es causada por el V. Cholerae, E. Coli enterotoxigénica, y otras causas menos frecuentes.

II. Diarrea aguda inflamatoria o disentérica: i. Características:

a. Deposiciones con sangre, mucus y pus.b. De alta frecuencia, escaso volumen acompañándose de pujo y tenesmo rectal. c. Con fiebre y dolor abdominal.

ii. Causas: Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. Coli enteroinvasora, Yersinia, Clostridium difficile (asociado a uso de antibióticos) y amebiasis.

D. ClínicaI. Anamnesis

a. Duración de la diarrea: aguda, prolongada, crónicab. Ritmo y periodicidad: constante, intermitente, diurna, nocturnac. Características de las deposiciones: lientería, esteatorrea, sangre, mucosidadesd. Síntomas asociados: vómitos, fiebre, dolor abdominal, pujo, tenesmo, baja de peso, sudoración nocturnae. Ingesta de fármacos: antibióticos, laxantesf. Exposición a tóxicos: órganofosforadosg. Estado emocionalh. Otras personas afectadas en el ámbito familiar o social.

II. Examen Físico. Establecer el grado de deshidratación. Ver Tabla 2.E. Laboratorio. Mayoría son leves y autolimitadas, por lo que no requieren estudios complementarios.

I. Indicaciones de estudio: epidemia, fiebre alta y/o prolongada, sangre en las deposiciones, sospecha de inmunodeficiencia, diarrea en vías de prolongación.

II. Leucocitos fecales: i. Indica proceso inflamatorio agudoii. Mientras > sea el número de PMN + bajo es el proceso en el tubo digestivo.iii. Placas de PMN indican colitis por invasión de diferentes organismos de la mucosa intestinal.

III. Coprocultivo: detecta Shigella spp. o Salmonella spp. pero para Campylobacter spp. y Yersinia spp. solicitar cultivos especiales.IV. Microscopía de campo oscuro de las deposiciones para V. CholeraeV. Toxina de Clostridium difficile en deposiciones.VI. EDB:

i. Descarta que se trate de una EIIii. Orienta al tipo de colitis bacteriana, incluida la colitis pseudomembranosa (Clostridium difficile) o amebiasis.

F. TratamientoI. Reposo en camaII. Hidratación adecuada es lo más importante.

i. Casos leves a moderados: a. Usar la sed como principal indicador para guiar el aporte de volumenb. Administración de liquido en forma oralc. Manejo ambulatorio.

ii. Hospitalizar en caso de: a. Vómitos incontrolablesb. Deshidratación grave con riesgo de shock hipovolémicoc. Compromiso de concienciad. Insuficiencia renal

iii. Utilizar:a. Oral

(a) Sales de rehidratación oral. Preferibles porque utilizan el mecanismo fisiológico de transporte junto a glucosa y sodio que se encuentra intacto en las diarreas agudas:

i. Sales de rehidratación oral (OMS): 3 gr. de NaCl + 2,5 gr de NaHCO3 + 1,5 gr KCl + 20 gr glucosa, csp 1 Lt de agua.ii. Sal casera: 2 cucharadas soperas de azúcar + 1/2 cucharadita de sal + 1 cucharadita de bicarbonato de sodio en un

vaso de jugo de naranja, agregando agua hasta completar un litro.iii. En ambos casos la administración debe ser en volúmenes pequeños y frecuentes (cada 5 – 10 min.) para evitar

acentuar los vómitos y mejorar su absorción (b) Pueden usarse otras soluciones orales como agua pura, agua de hierbas, jugos, bebidas sin gas pero sólo reponen las pérdidas de

líquido, sin reponer los electrolitos.b. Parenteral.

(a) Cristaloides: Ringer lactato o Solución 5-4-1 (por 1 litro de solución contiene 5 gr. de Na Cl, 4 gr. de NaHCO3 y 1 gr. de KCl)(b) Controlar: ELP, ácido – base, BUN/Crea, glicemia(c) ¿Shock Hipovolémico? Volumen en forma rápida (1 litro en 10 a 15 minutos) a través de dos vías venosas adecuadas (Nº 14 ó 16)

en ambos brazos.III. Alimentación

i. No suspender alimentación a menos que existan vómitos.ii. Modificarla suspendiendo o reduciendo alimentos ricos en residuos (verduras y frutas), productos lácteos e irritantes como salsas,

condimentos y café.IV. Fármacos

i. Antibióticos: a. No tienen indicación en la gran mayoría de los cuadros diarreicos agudos.b. Indicaciones:

(a) Disentería(b) Diarrea coleriforme(c) Diarrea febril, cuya fiebre se prolonga + de 48 hrs.

c. Empíricos:(a) Furazolidona: 100 mg cada 6 horas, vía oral.(b) Sulfametoxazol + Trimetoprin (Forte): 1 comp. cada 12 horas vía oral.(c) Ciprofloxacino: 250-500 mg cada 12 horas, vía oral.(d) Norfloxacino: 400 mg cada 12 horas, vía oral.

d. Recomendaciones frente a microorganismos específicos:(a) Campylobacter yeyuni : Eritromicina 500 mg. cada 6 hrs. por 5 días, vía oral.(b) Clostridium difficile: Metronidazol 250-500mg cada 6 a 8 horas por 10-14 días, vía oral o Vancomicina 125 mg cada 6 horas por 10 a

14 días, vía oral.(c) E. histolytica: Metronidazol 500-750 mg cada 8 horas por 10 días, vía oral. (d) Giardia Lamblia: Metronidazol 250 -500 mg. cada 8 horas por 5-7 días, vía oral.(e) V. Cholerae: tetraciclina 500 mg cada 6 horas por 3-5 días, vía oral. Doxiciclina 300 mg. por 1 vez, vía oral También se recomienda

ciprofloxacino 1gr/día o norfloxacino 400 mg cada 12 horas por 3 días, vía oral.ii. Anticolinérgicos

a. Sólo como alivio del dolor abdominal cólico intensob. Ejemplos: propinoxato, escopolamina, propifenazona, homatropina

iii. Antidiarreicosiv. Antieméticos

a. Uso en vómitos profusos para:(a) Alivio sintomático(b) Permitir el uso de la vía enteral.

b. Antagonistas dopaminérgicos: (a) Metoclopramida (10 mg cada 8/h iv o vo)(b) Domperidona (10 mg cada 8/h iv o vo).

c. Contraindicada la cisaprida por su marcado efecto de aceleración difusa de la motilidad intestinald. Otros más potentes pero menos usados:

(a) Torecan (6,5 mg. iv. o vo.) (b) Izofran (4 a 8 mg iv. o vo.)

Tabla. Causas de Diarrea Aguda

INFECCIOSAS

Bacterias

Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Shigella spp, Yersinia enterocolítica, Vibrio cholerae y parahaemolyticus, Aeromonas hydrophila, Escherichia coli spp, Staphylococcus aureus, Clostridium difficile y botulinum, Bacilus cereus, etc.

Virus Rotavirus, Norwalk, Adenovirus, citomegalovirus y otros enterovirus.

Parásitos Giardia Lamblia, Entamoeba histolytica, Criptosporidium, Isospora Belli

Hongos Candida, Histoplasma, Aspergillus

FÁRMACOS Y TÓXICOS

Laxantes, digital, colchicina, sales de oro, antibióticos, tiroxina, agentes colinérgicos, prostaglandinas, alcohol, intoxicación por metales pesados, intoxicación por hongos silvestres, pesticidas órganofosforados y herbicidas.

OTRAS CAUSAS

Sobrecarga alimentaria, diarrea aguda funcional, brote inicial de una diarrea crónica, colitis isquémica, oclusión intestinal parcial.

Tabla. Evaluación clínica de la deshidratación

DeshidrataciónLeve Moderada Grave

Aspecto del paciente Alerta, sed + Alerta, sed ++ Somnoliento, sed +++Pulso carotídeo N N DébilPulso radial N Rápido y débil Ausente o muy débilPaS N N o débil. < 80 mm Hg.Mucosas Húmedas Secas Muy secasTurgor de la piel N Disminuida Muy disminuidoOjos N N HundidosFlujo urinario N Disminuido Ausente o mínimoPerdida peso corporal 4 – 5% 6 – 9% 10% o másDéficit hídrico estimado 40-50 ml / kg 60–90 ml / kg. 100-110 ml / kg.Vía de aporte Oral Oral Intravenoso.

7 D I A R R E A C R Ó N I C A

A. Definición. Cuadro diarreico + de 4 semanas de duración. La diarrea crónica no es lo mismo que una pseudodiarrea secundaria o un fecaloma impactado.

B. Etiología y Fisiopatología. Ver Tabla 2.I. Diarrea osmótica (malabsortiva):

i. Diarrea acuosa, en la que existen otros elementos osmóticamente activos en las deposiciones, adicionales al sodio y potasio, en una mayor proporción que lo normal.

ii. Gap osmótico fecal aumentado1 > 100 con un Na fecal < 60 mmol/L.

1 Gap Osmótico Fecal = 290 – 2 (Na + K) fecali. 290 representa la osmolaridad fecal habitual = osmolaridad plasmática.ii. Na y K representan la concentración de sodio y potasio en las deposiciones (mmol/L).

iii. En los casos de malabsorción de lípidos la diarrea puede ser clínicamente esteatorreica y no tan acuosa, pero sigue siendo osmótica. Frecuentemente se asocia a malabsorción de hidratos de carbono.

II. Diarrea secretorai. Diarrea acuosa que no cede con el ayuno (a menos que el secretagogo se este ingiriendo).ii. Gap osmótico fecal < 50 (con un Na fecal > 90 mmol/L).iii. Activa secreción hacia el lumen desde las células epiteliales, en respuesta a un estímulo secretor (secretagogo). Estos estímulos pueden

venir por vía luminal, local y/o sistémica. Entre los principales mecanismos secretores están:a. Mediados a través de un aumento en el AMP cíclico intracelular.

(a) Es el más frecuente.(b) Ej. Enterotoxinas bacterianas, ácidos orgánicos (especialmente los hidroxilados como ácidos biliares y ácidos grasos),

prostaglandinas, péptido intestinal vasoactivo y algunos medicamentos. b. Mediados por sustancias neuroendocrinas, no asociadas a aumento del AMP cíclico intracelular.

(a) Ej. Serotonina, glucagón, secretina, colecistoquinina-pancreozimina, polipéptido inhibidor de la gastrina y algunos laxantes.c. Desconocidos, como en el adenoma velloso, algunos medicamentos, y enfermedades congénitas.

III. Diarrea inflamatoriai. Daño y destrucción de las células epiteliales con una respuesta inflamatoria local y sistémica en ≠ grados.ii. Existe:

a. Trastorno de la permeabilidad por erosión o ulceración de la mucosa y daño vascularb. Malabsorción por destrucción de las vellosidadesc. Secreción por hiperplasia de las criptas y secretagogosd. Hipermotilidad por activación neural y muscular debido a citoquinas y sustancias neuroendocrinas.e. Aumento a nivel local de mediadores inflamatorios como PG’s, leucotrienos, PAF, peróxidos, etc.

IV. Diarrea por alteración de la motilidadi. Hipermotilidad. SII de predominio diarréico, hipertiroidismo, DM, carcinoide, insuficiencia suprarrenal.ii. Hipomotilidad.

a. Suele ser intermitente y rara vez crónica, alternándose periodos de normalización y/o constipación.b. Diarrea es secundaria a sobrecrecimiento bacteriano favorecido por la hipomotilidad.c. Ej. DM, 2ria a vagotomía, hipotiroidismo, amiloidosis, esclerodermia, drogas (tricíclicos), pseudobstrucción intestinal crónica.

C. Clínica.I. Anamnesis

i. Averiguar de enfermedades concomitantes. ii. Distinguir si es orgánica o funcional. No son buenos indicadores para distinguir: dolor abdominal, sexo, duración de la diarrea, número de

deposiciones y presencia de mucus.iii. Si es orgánica, establecer el nivel de origen de la diarrea: alto (intestino delgado) o bajo (intestino grueso)iv. Características de las deposiciones:

a. Diarrea Acuosa. (a) Establecer si es diarrea osmótica (con o sin alteración de la motilidad) o secretora.

i. ¿Osmótica? Ceden con el ayuno y poseen un gap osmótico fecal elevado. ii. ¿Secretora? Presencia de secretagogos luminales o sistémicos, no cede con el ayuno y tienen un gap osmótico

fecal bajo.b. Diarrea esteatorreica.

(a) Malabsorción de los lípidos que puede ser por un trastorno de cualquiera de los órganos involucrados en la absorción de lípidos y sus productos relacionados.

(b) Cede con el ayuno.c. Diarrea inflamatoria (disentérica).

(a) Frecuentemente la región comprometida es el colon, con evidencias clínicas y/o endoscópicas y/o histológicas de una colitis (b) Síntomas sistémicos de grado variable: CEG, taquicardia, fiebre, dolor abdominal continuo y deposiciones con mucus, pus y

sangre(c) No cede con el ayuno

D. Manejo. En caso de diarrea orgánica el estudio se focaliza según el nivel de origen de la alteración y las características de la diarrea, además de Hemograma –VHS, Albuminemia, Perfil LipídicoI. Diarrea acuosa osmóticas de origen alto. II.

i. Buscar agente exógeno.ii. Medición de Mg fecal si se sospecha ingesta subrepticia de laxantes.iii. ¿Intolerancia a la lactosa?

a. Suspender la lactosa y evaluarb. Estudio de pH fecalc. Estudio de malabsorción de lactosa

iv. Ver “Malabsorción” para saber como continuar.III. Diarrea acuosa osmóticas de origen bajo. No existen en la práctica.IV. Diarrea acuosa secretora de origen alto. Este es el principal mecanismo por el cual el VIH y las sobreinfecciones agregadas producen diarrea.

i. Descartar agentes exógenos secretores.ii. Estudio endoscópico.

iii. Gap osmótico fecal normal es < 100 (usualmente < 50)

a. ¿Melanosis? abuso de laxantesb. Biopsia del duodeno

iii. Cultivoiv. Parasitológico

V. Diarrea acuosa secretora de origen bajo.i. Malabsorción de ácidos biliares y/o ácidos grasosii. Adenoma Vellosoiii. Secundaria a colitis microscópica o colágena

VI. Diarrea inflamatoria de origen altoi. Cultivo de deposiciones, parasitológicoii. EDA

VII. Diarrea inflamatoria de origen bajoi. Cultivosii. Coprocultivoiii. Parasitológicoiv. Toxina de C difficilev. EDB + biopsia

VIII. Diarreas esteatorréicas. Por definición son de origen alto, estudio similar a diarreas osmóticas altas.E. Tratamiento.

I. Buscar la causa subyacenteII. Evitar la deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas (hipokalemia, hipomagnesemia o acidosis)III. Antidiarreicos incluyendo los con propiedades antisecretoras producen su efecto disminuyendo la motilidad intestinal lo que favorecería el tiempo

de exposición a agentes infecciosos además de retardar su eliminación. En EII pueden producir megacolon tóxico.

Tabla. Etiologías de las diarreas osmóticas

Agente osmótico Causas

Exóg

eno

Laxantes Polienitelglicol, lactulosa, contienen magnesio o sodioAntiácidos Contienen magnesioAditivos Alimentos dietéticos, golosinas y elixires que contienen sorbitol, manitol o xilitolDrogas Ingestión crónica de colchicina, colestiramina, neomicina, etc.

Endó

geno

(car

bohi

drat

os)

Malabsorción Congénita

EspecíficaGeneralizada

Déficit de disacaridasas (lactosa, sacarosa-isomaltosa, etc.)Fibrosis quística, abetalipoproteinemia, linfangectasias, etc.

Malabsorción Adquirida

EspecíficaGeneralizada

Déficit de disacaridasas post-enteritis Insuficiencia pancreática, enfermedades de la mucosa, resección intestinal, etc.

Tabla. Etiologías de las diarreas secretoras

Agente secretor Causas

Exóg

eno

Laxantes

Drogas Tóxicos

Toxinas

Alergia alimentaria

Fenolftaleina, antraquinonas, aloe, ácido ricinoleico (aceite de castor), bisacodilo, extracto de senna, etc.Drogas con efectos colinérgicos, furosemida, tiazidas, teofilina, hormona tiroidea, prostaglandinas, etc.Arsénico, hongos (Amanita phalloides), organofosforados, toxinas de mariscos, cafeína, alcohol, metilxantinas, etc.Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens y botulínum, Bacillus cereus

Alergia alimentaria sin alteraciones histológicas

Endó

geno

Congénita Enterotoxinas bacterianas

Laxantes endógenos

Tumores productores de hormonas

Cloridrorrea congénita y diarrea Na congénita (ausencia intercambiador CL- HCO3

y Na-H respectivamente)Vibrio cholerae, Escherichia coli toxigénica, campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica, Klebsiella pneumoniae, Clostridium difficile, shock tóxico por Staphylococcus aureus.Ácidos biliares o ácidos grasos de cadena larga hidroxilados.

Cólera pancreático y ganglioneuromas (VIP); tumor medular de tiroides, mastocitosis, adenoma velloso, etc.

Tabla. Etiologías de las diarreas inflamatorias

Infe

ccio

sa

Virus Rotavirus, agente Norwalk, VIH

BacteriasEscherichia Coli (enteroadherente, enteropatogena o enteroinvasora), Shigella, Salmonella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica, Mycobacterium avium y TBC, enfermedad de Whipple, Clostridium difficile, Chlamydia, etc.

Parásitos Giardia Lamblia, Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora, Ascaris, Trichinella, Entamoeba histolytica, helmintos, etc.

Inflamatorias(autoinmunes)

Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, Colitis microscópica (linfocítica), colitis colagena, injerto versus huésped, alergia alimentaria, enterocolitis eosinofílica, etc.

Vasculares Enteritis o colitis actínica, colitis isquémica (rara)Drogas Quimioterapia (mucositis), etc.

Tabla. Enfermedades sistémicas que pueden presentar diarrea crónica.

EnfermedadVIHDiabetes mellitusHipertiroidismo/hipotiroidismoAmiloidosisEnfermedades del mesenquima.NeoplasiasMedicamentos (laxantes, etc)

Tabla. Comparación clínica entre diarrea orgánica y diarrea funcional.

Característica Diarrea orgánica Diarrea funcionalEdad de inicio Cualquier edad Menor de 45 añosDiarrea Nocturna + / - -Baja de peso + / - -Fiebre + / - -Palidez + / - -Signos carenciales + / - -Sangre en deposición + / - -Esteatorrea o lientería + / - -

Tabla. Comparación clínica entre diarreas de origen alto o bajo.

Característica Origen de la Diarrea OrgánicaAlto Bajo

Volumen de cada deposición Alto BajoNº de movimientos Bajo ElevadoPujo y tenesmo rectal NO + / -Sangre, mucus, pus en heces NO + / -Lientería o esteatorrea + / - -

Tabla. Agentes antidiarreicos para diarreas leves a moderadas

Droga Mecanismo de acción Efectos laterales

Opiáceos Loperamida Difenoxilato/atropina Codeína

Dilatación y peristalsis, con del tono del esfínter anal

Pudiese favorecer una invasión tisular bacteriana, megacolon tóxico, vaciamiento gástrico.

Subsalicilato de bismuto Antinflamatorio/Bactericida Rara toxicidad del SNCKaolin o atapulguita Hidroscópico/atrapa toxinas No significativos

Anticolinérgicos peristalsis Similar a opiáceos

Colestiramina Atrapa ácidos biliares Atrapa medicamentos y esteatorrea en altas dosis

Tabla. Agentes usados en diarreas secretoras y/o voluminosas.

Droga Mecanismo Efectos laterales Indicación

Octreotide Antisecretor, peristalsis y síntesis de hormonas.

Secreción pancreática exocrina y endocrina.

Diarrea secretoraTumores neuroendocrinosIntestino corto

Clonidina Efecto 2 adrenérgico Antisecretor

Hipotensión postural, depresión

Diarrea diabética Diarrea secretora.

Phenotiazinas peristalsis, (-) calmomodulina Hipotensión postural, depresión, disquinesia tardía

Diarreas secretorasTumores neuroendocrinos

IndometacinaAntisecretor y peristalsis, (-) prostaglandinas, antisecretor y proabsortivo.

Úlcera péptica y nefrotoxicidad

Adenoma vellosoCáncer medular de tiroidesVIH

Glucocorticoides Antiinflamatorio, proabsortivo. Síndrome de Cushing Enf. Inflamatoria intestinal.

Inhibidor canales Ca Antisecretor y peristalsis Hipotensión postural y efectos cardiacos

Diarreas secretorasTumores Neuroendocrinos

(-) bomba de protón.Antiserotoninérgicos

secreción gástrica, antisecretor y peristalsis

No significativos. Disquinesia tardía y toxicidad medular

Sd. Zollinger EllisonTumores NeuroendocrinosMastocitosis.

8 S I N D R O M E D E I N T E S T I N O I R R I T A B L E

A. Definición y Epidemiología.I. El diagnóstico de SII puede ser realizado positivamente (no por exclusión) basado en un conjunto de síntomas, teniendo la precaución de excluir

un número limitado de posibles enfermedades orgánicas (ej. infecciones intestinales, tumores digestivos, enfermedad inflamatoria intestinal, úlcera gástrica y duodenal entre otras).

II. SII es la condición más frecuentemente diagnosticada por Gastroenterólogos (25-35%) y una de las causas más frecuentes de consultas ambulatorias a médicos generales (10-15%) o internistas.

III. Sexo y Edad: mujeres tienen mayor frecuencia que los hombres. En más del 50% de los casos los síntomas se inician antes de los 35 años. IV. La aparición de estos síntomas después de los 50 años debe hacer sospechar una enfermedad orgánica antes de plantear que se trata de un SII.

B. Diagnóstico. I. Identificación de un conjunto de síntomas consistentes con el SII y en la exclusión de enfermedades orgánicas que tienen una forma similar de

presentación. El síntoma cardinal es el dolor abdominal o malestar abdominal crónico y recurrente, asociado a cambios en el hábito intestinal. (Ver más adelante en “estrategia diagnóstica”)

II. Agrupar a los pacientes según el síntoma predominante asociado a dolor abdominal (SII con constipación predominante, SII con diarrea predominante, SII con alternancia en hábito intestinal, SII con dolor, distensión abdominal-meterorismo predominante).

III. Exacerbación de síntomas en relación a la ingesta de alimentos. IV. Fundamental determinar los antecedentes personales previos, antecedentes de enfermedades familiares, el contexto psicosocial del paciente y

factores de estrés. Siempre considerar intolerancia a lactosa.C. Mecanismos Patogénicos.

D. Historia Natural. SII es una enfermedad crónica, de curso extremadamente variable, pero benigno. Sin embargo, afecta significativamente la calidad de vida de los individuos.

E. Estrategia Diagnóstica.I. El diagnóstico de SII se basa en la identificación de los síntomas consistentes con el diagnóstico del síndrome y la exclusión de enfermedades

orgánicas que pueden tener una forma de presentación similar. II. Criterios Roma II (1992 y 1999):

i. 12 semanas o más, no necesariamente consecutivas, en los 12 meses previos de dolor o malestar abdominal que tiene al menos 2 de 3 características:a. Se alivia con la defecaciónb. El inicio se asocia a cambios en la frecuencia de defecaciónc. El inicio se asocia cambios en la forma (apariencia) de las deposiciones

III. Recomendación general: hemograma-VHS, perfil bioquímico, TSH, examen de deposiciones en busca de parásitos, ovas, sangre oculta e inflamación (especialmente en SII con diarrea predominante); en algún momento de la evaluación se recomienda un estudio endoscópica distal del colon (colonoscopía izquierda o rectosigmoidoscopía). Otros exámenes pueden justificarse sólo en algunos pacientes seleccionados (ecografía abdominal, colonoscopía total, otros).

F. TratamientoI. Una buena relación médico-paciente es un elemento muy relevante en el éxito del tratamiento. Para efectuar un ensayo terapéutico hay que

basarse en los síntomas predominantes del paciente.

9 C O L I T I S U L C E R O S A

A. Definición. EII que se caracteriza por compromiso continuo y sólo de la mucosa. La mucosa rectal está siempre afectada. La inflamación puede extenderse próximamente en un largo variable: el 55% tiene sólo proctitis (recto), el 30% tiene una colitis izquierda (hasta ángulo esplénico) y el 15% tiene colitis extensa (colon transverso) o pancolitis.

B. Cuadro Clínico.I. Síntomas.

i. Intestinalesa. Disentería o rectorragia. b. Dolor abdominal de tipo cólico, en el hemi abdomen izquierdo, que se exacerba con la alimentación y cede al obrar.c. CEG, baja de peso y fiebre en cuadros graves.

ii. Extra intestinales.a. EAP de las EII: Oligoartritris asimétrica con compromiso axial.b. Úlceras oralesc. Eritema nodosod. Pioderma gangrenosoe. Iritis o uveítisf. Colangitis esclerosante. Más frecuente en hombres.

II. Examen físico.i. Crisis.

a. General. Taquicardia, palidez de piel y mucosas. b. Abdomen: sensibilidad a la palpación. RHA aumentados. Distensión abdominal marcada en casos de megacolon tóxico (contraindica

colonoscopia). ii. Periodos de Remisión. Normal o hallazgos inespecíficos.

C. Diagnóstico.I. Hemograma

i. Anemiaii. Leucocitosis sin desviación izquierda. De lo contrario sospechar infección.

II. VHS y PCR. III. Pruebas Hepáticas. Niveles de albúmina ayudan a evaluar estado nutricional previo.IV. Rectoscopía o Colonoscopía. Imprescindibles para ver la naturaleza y extensión de la lesión y en la toma de biopsias. El compromiso es

continuo desde el recto. El enema baritado también mostrar el compromiso típico del colon. V. ANCA. S: 70% (rango: 23-88%).

D. Diagnóstico Diferencial. I. Infecciones. Salmonella, Campylobacter, E coli enteroinvasora, Yersinia enterocolítica, AmebasII. Enfermedad de CrohnIII. Colitis isquémicaIV. Reacción a drogasV. Colitis actínicaVI. SII

E. Tratamiento. Depende de la gravedad y fase de la enfermedad.I. Crisis o exacerbación: corticoides + 5-ASA locales y sistémicos. Azatioprina o 6-Mercaptopurina se usan sólo como agentes ahorradores de

corticoides en esta etapa. II. Actividad leve a moderada: 5-ASA (mejor que corticoides). III. Grave: Hospitalización, manejo hemodinámico y nutricional. Altas dosis de corticoides. Evitar la cirugía con inmunomoduladores.IV. Mantención de la remisión: 5-ASA V. Indicaciones de Cirugía. Colitis fulminante, megacolon tóxico, falla al tratamiento médico, cáncer de colon o displasia intensa.

F. Complicaciones.I. Intestinales. Agudas: Megacolon tóxico. Tardías: Ca de colon.II. Extraintestinales: CEP

G. Pronóstico. Bueno (no tiene mayor mortalidad). En 1er año de dg > RR de colectomía.

10

E N F E R M E D A D D E C R O H N

A. Epidemiología, histología, histopatología.I. Esta enfermedad se presenta principalmente en jóvenes entre los 20 a 30 años, siendo las mujeres levemente más afectadas. II. La causa no ha sido aclarada. Hay factores genéticos, inmunes, vasculares, neurales y medioambientales. La flora endógena o alguna otra

infección pudiera ser el gatillante de la enfermedad y el tabaco y los antinflamatorios no esteroidales empeoran la enfermedad.III. La inflamación es transmural con compromiso que puede llegar a la serosa e incluso formar fístulas y abscesos. La intensidad de la inflamación

es variable pero lo típico es la presencia de lesiones aftoideas, pero puede llegar a la formación de úlceras las que tienden a adoptar una disposición longitudinal y serpentiginosa. Puede estar comprometido cualquier zona del tubo digestivo, pero el sitio más frecuente es el intestino delgado (80%), especialmente el íleon distal. El patrón de compromiso es segmentario, no continuo, con áreas de mucosa normal, endoscópica e histológicamente, entre las comprometidas. Progresa con estenosis fibróticas, perforaciones y fístulas. Tiene granulomas en la biopsia en submucosa.

B. Cuadro Clínico. Adopta dos formas principales, las con compromiso del íleon y aquellas en que el colon es el afectado. La iniciación clínica de la enfermedad es generalmente larvada. En ella se intercalan periodos sintomáticos con otros de relativo bienestar. En esta etapa los síntomas más frecuentes son dolores abdominales, diarrea y también meteorismo, a veces pérdida de peso, de ánimo, de fuerzas de humor, y también un cierto grado de depresión psíquica. En ocasiones puede aparecer una fístula de un absceso perianal. En ambas presentaciones un buen examen de la región perianal, búsqueda de compromiso extraintestinal como epiescleritis y uveitis, eritema nodoso y pioderma gangrenoso, artritis periférica de grandes articulaciones y espondiloartritis anquilosante, enfermedad hepática colestásica, amiloidosis y trombosis venosa y arterial.I. Ileitis

i. El síntoma más relevante es el dolor, que puede ser permanente o tener exacerbaciones cólicas. A veces hay claros síntomas y signos de obstrucción intestinal.

ii. El dolor permanente es percibido en la fosa ilíaca derecha o en la región paraumbilical derecha, otras veces en el hipogastrio, y en este caso se puede acompañar de tenesmo rectal o disuria. Este dolor se presenta también en la noche.

iii. Los dolores cólicos ocurren generalmente después de las comidas. Ellos traducen el grado de compromiso parietal intestinal y también una cierta estenosis luminar. Pueden acompañarse de un aumento de ruidos hidroaéreos intestinales y distensión abdominal.

iv. Los pacientes pueden presentar diarrea líquida y de mal olor. La defecación generalmente no alivia el dolor abdominal. Algunos enfermos, en cambio, pueden sufrir de constipación. También pueden tener fiebre, que es variable y en general no supera los 38-38,5ªC.

v. En el examen físico abdominal, en más del 30% de los pacientes se palpa una masa en la fase ilíaca o flanco derecho, en algunos casos en el hipogastrio.

II. Colitis. i. En la crisis de colitis la diarrea ocupa un lugar importante, siendo abundante y de mal olor. Si hay compromiso rectal existe un síndrome

disentérico con rectorragia; los dolores abdominales son menos intensos que la forma ileal y se alivian parcial o totalmente con la defecación. La fiebre es mas alta, con más CEG. En esta forma clínica, el enflaquecimiento, la astenia, la adinamia y la anemia son en ocasiones marcados. La persistencia del síndrome febril puede llevar a plantear erróneamente el diagnóstico de la fiebre tifoidea.

ii. La existencia de masas abdominales palpables es más frecuente que en la forma ileal. Es en los pacientes con compromiso de colon en que el compromiso extradigestivo en más frecuente y más marcado.

C. Diagnóstico.I. Al igual que la colitis ulcerosa esta enfermedad carece de un marcador diagnóstico propio, por lo que el conjunto de los elementos es el que da el

diagnóstico.II. El hemograma-VHS y la Proteína C reactiva son indicadores de actividad y/o complicaciones de la enfermedad. III. Radiografía simple de abdomen: sospecha obstrucción intestinal y ayuda a evaluar la extensión e intensidad en los casos de colitis de Crohn. El

estudio radiológico es la forma para evaluar el compromiso de intestino delgado y especialmente el íleon en cuanto a su extensión. IV. La colonoscopía con ileoscopía y biopsia: permite determinar la naturaleza patrón del compromiso mucoso superficial en colon e íleon distal,

siendo sugestivo de Crohn el compromiso segmentario, no-continuo y la presencia de lesiones aftoideas y/o úlceras longitudinales. V. Ecografía abdominal: evaluar pared intestinal, fístulas y abscesos. VI. Endosonografía rectal: evaluación de la enfermedad perianal.VII. TAC de abdomen: diagnóstico de abscesos, fístulas y complicaciones perianales. VIII. Autoanticuerpos tipo ASCA (anti-sacacaromyces cervisiae) en un 77% de los pacientes. La albúmina es importante en la evaluación general del

paciente.D. Tratamiento.

I. El tratamiento de la enfermedad de Crohn depende del proceso patológico subyacente predominante como es:i. Inflamación, ii. Obstrucción, iii. Absceso o iv. Fístula

II. El manejo multidisciplinario de gastroenterólogos, cirujanos, nutriologos, psicólogos, psiquíatras y enfermeras es vital. i. CORTICOIDES: Prednisona o prednisolona vía oral en dosis de 40-60 mg con un 70% de los pacientes con mejoría dentro de 4 semanas.

Posteriormente disminuición gradual de 5 mg cada 15 días. En los casos de pacientes muy graves o con obstrucción intestinal marcada la hidrocortisona o metilprednisolona iv.

ii. 5-AMINOSALICÍLICOS: Los nuevos 5-ASA, son mejor tolerados que la sulfasalazina y pueden ser usados en dosis más altaiii. ANTIBIÓTICOS: Metronidazol sólo o con ciprofloxacino tienen efecto moderado en la enfermedad de Crohn.iv. INMUNOMODULADORES: Está indicado para pacientes refractarios a corticoides o dependientes de corticoides y en quienes por lo extenso

de la enfermedad o por previas cirugías requieren evitar la cirugía. La respuesta a la azatioptina o 6-mercaptopurina. Metrotrexate 25 mg/semanales im. e incluso 12,5 mg vía oral, mejora los síntomas y reduce los requerimientos de corticoides en un 40% de los pacientes dependiente de corticoides. Los efectos adversos deben ser evaluados.

v. TERAPIAS BIOLÓGICAS: anti TNF- vi. CIRUGÍA: La principal indicación quirúrgica es la enfermedad de Crohn con estenosis y en general aquella que no responde al tratamiento. La

resección o plastía no es curativa y hay un 50%, aproximadamente, de probabilidad de recurrencia que requiera de re-cirugía en 10 años.vii. Mantención de la remisión: La más efectiva medida profiláctica es la suspensión del tabaco. La terapia con inmunomoduladores (azatioprina o

6-mercaptopurina) son de probada eficacia en mantener la remisión en pacientes dependientes de corticoides, por lo que las indicaciones de su uso se han ido ampliando cada vez más. La terapia de mantención con 5-ASA ha demostrado ser eficaz en disminuir las recaídas en los pacientes operados, al igual que el metronidazol vía oral por 3 meses. Los corticoides no tiene un papel en la profilaxis de recaídas.

E. Complicaciones. I. Complicaciones locales la obstrucciones intestinales, la hemorragia, la perforación aguda, fístulas y abscesos. Otras son la malabsorción de

ácidos biliares por el compromiso ileal y la esteatorrea secundaria, junto a malabsorción de vitamina B12. II. Complicaciones extraintestinales como compromiso ocular, cutáneo, articular, hepático, amiloidosis y trombosis venosa. III. El riesgo de cáncer especialmente colónico es más alto que en la población general en especial en las colitis de Crohn, por lo que vigilancia

periódica es necesaria.F. Pronóstico. Es incierto, varía de paciente a paciente, pero a pesar de control y tratamiento periódico es peor que la colitis ulcerosa, ya que

aproximadamente hasta un 50% de los pacientes con enfermedad de Crohn, requieren una intervención quirúrgica en algún momento.

Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn

Dolores abdominales bajos que se alivian con los movimientos intestinales, 50 % de los pacientes.

Dolores que pueden ser constantes a menudo en el cuadrante inferior derecho abdominal. En general no se alivian con los movimientos intestinales, también puede haber movimientos cólicos post-prandiales. Los dolores afectan al 100 % de los pacientes.

Deposiciones sanguinolentas 75 %. Deposiciones sanguinolentas 25%, no característica.Rectorragia 68 %. Rectorragia 45 %.No hay masa abdominal. Masa abdominal palpable 62 %.

Afecta sólo al colon. Puede afectar el intestino delgado y grueso. En algunos casos estómago y esófago.

Afecta la mucosa intestinal (no hay granuloma inflamatorio). Lesión transmural (Granuloma inflamatorio 40% de los casos).

Lesiones continuas a partir del recto. Afecta el intestino en forma discontinua.Lesiones anales y perianales poco frecuentes 20 %. Lesiones anales y perianales más frecuentes 45%.Complicaciones intestinales: hemorragia, megacolon tóxico y perforación.

Complicaciones intestinales: intestino delgado obstrucción; intestino grueso megacolon tóxico y hemorragia masiva.

Diarrea 89 %. Diarrea 100 %.

Características Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

Clín

icas

TabaquismoPeriodo de LatenciaSusceptibilidad GenéticaOsteopenia al DiagnósticoEnfermedad oral/perianalFalla del crecimientoSitio de CompromisoPatrón de Compromiso

NoNo+ (HLA clase II)NoNoColonContinuo

SíSíNo HLA (gen NOD2)SíSí++Íleon (todo el tubo digestivo)Segmentario

His

toló

gica

s

GranulomaAbsceso CrípticoCompromiso TransmuralEstenosis/Fístulas/Absecesos

Generalmente NOSíNoNo

SíGeneralmente NOSíSí

Inm

unol

ógic

as

Enf. Autoinmunes AsociadasAutoanticuerposCitoquinasSubclase IgG mucosa

SíANCA IL-4, IL-5 Normal: IF- , IL-12 IgG1

NoASCANormal IL-4, IL-5 - IF- , IL 12IgG2

Man

ejo

AntibióticosTerapia NutricionalMantención con 5 –ASAReservorio ileoanalRecurrencia postcirugía

No o dudosoNo efectivaEfectivoSíNo (reservorítis)

SíEfectivaPequeño beneficioGeneralmente noSí

Extr

aint

estin

ales

Colangitis esclerosanteHepatitis autoinmune

++++++

++

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C Á N C E R C O L O R R E C T A L

A. GeneralidadesI. La distribución por sexo es más o menos similar y la edad promedio es la sexta década de la vida. II. Entre los factores involucrados en el desarrollo del CC destacan los genéticos y ambientales.

i. Ambientales, ausencia de fibra vegetal en la dieta.ii. Genética: se ha establecido que los pacientes con poliposis adenomatosa familiar lleva al desarrollo del CC en prácticamente el 100% de

los pacientes antes de los 50 años. III. Secuencia adenoma carcinoma: se ha planteado que prácticamente todos los CC se desarrollan a partir de una estructura polipoidea inicialmente

benigna (adenoma) que luego de la acumulación de sucesivas mutaciones sufre una transformación maligna y adquiere propiedades invasoras. Por eso se hace pesquisa precoz con screening.

IV. Entre otros factores predisponentes de CC también se encuentran las colitis crónicas.B. Manifestaciones clínicas

I. Entre los síntomas que es importante reconocer se encuentran los siguientes:i. Hematoqueziaii. Cambio del hábito intestinal (constipación o diarrea)iii. Dolor y/o distensión abdominaliv. Cambio en la forma de las deposiciones y/o deposiciones con mucosidadesv. Pujo y tenesmo (cáncer de recto)vi. Masa palpablevii. Anemiaviii. Compromiso del estado general

II. En otras oportunidades el paciente puede debutar con una complicación del CC. Las principales son las siguientes:i. Obstrucción intestinal baja (15% - 20% de los casos)ii. Peritonitis aguda por perforación del colon (1% - 5%)iii. Hemorragia digestiva baja (< 1%)

C. Diagnóstico. Es muy importante: el factor edad (6 década) y la persistencia de los síntomas (más de un mes). Es también importante señalar que la sintomatología de un CC puede variar de acuerdo a la ubicación del tumor.I. Hematoquezia: Un paciente que debuta con deposiciones mezcladas con sangre de los 50 años en adelante merece una exploración completa

del colon. A favor del diagnóstico de patología hemorroidal; sangrado intermitente de larga data (años), en particular en el contexto de una constipación crónica o evacuación de heces duras. Sangra incluso después de haber dejado de evacuar. Fisura anal, especialmente en el caso de dolor. La sospecha de CC será mayor en el paciente que inicia un sangrado fresco intermitente sin haber mediado constipación, heces duras ni dolor al defecar.

II. Cambio del hábito intestinal: Esta manifestación cobra mucha importancia cuando ha sido persistente (más de un mes) y en particular si no ha mediado un cambio de dieta o manipulación con laxantes.

III. Dolor y/o distensión abdominalIV. Cambio de la forma de las deposiciones, pujo y tenesmo: Estas manifestaciones se ven con mayor frecuencia en el cáncer de recto. V. Anemia: La anemia es habitualmente ferropriva por pérdidas crónicas de sangre en las deposiciones. Frente a un paciente cuyo único síntoma

sea la anemia, se debe realizar un estudio del tubo digestivo alto y bajo, a menos que aparezca una causa evidente de la anemia. Los CC del colon derecho se presentan mas frecuentemente como anemia crónica de tipo ferropénico.

VI. Compromiso del estado generalVII. Obstrucción IntestinalVIII. Perforación. El paciente presentará un cuadro de peritonitis difusa que generalmente ha sido precedido por otras manifestaciones (CEG,

cambio de hábito, hematoquezia intermitente, etc.).IX. Hemorragia digestiva baja masiva (HDBM). Es muy infrecuente que un CC debute como una HDBM. Las causas más frecuentes de HDBM son

las enfermedades benignas (Enf. diverticular, angiodisplasia) y en la eventualidad de un tumor se debe sospechar en alguna otra estirpe no adenocarcinoma (sarcoma, linfoma etc.)

D. Sospecha CC: I. Sangre fresca mezclada con deposiciones en forma intermitente, II. Cambio del habito intestinal por más de un mes y habitualmente sin dolor al evacuar (la excepción la constituyen los tumores del recto bajo). III. Mas fuerza se le dará al diagnóstico si el paciente presenta además distensión y/o dolor abdominal junto con un cambio en la forma de las

deposiciones. Las manifestaciones más frecuentes de los tumores del colon derecho son el cambio de hábito intestinal (constipación / diarrea) y la anemia. En oportunidades pueden presentar sangre en las deposiciones tanto fresca como melena. En el lado izquierdo del colon es más frecuente la hematoquezia intermitente y cambio en la forma de las deposiciones. En el recto se agrega la sensación de pujo, recto ocupado, fragmentación, cambio de la forma de las deposiciones y mucosidades. En tumores rectales bajos, además se puede observar dolor al obrar.

E. Diagnóstico diferencial. Previo al diagnóstico diferencial, se debe destacar la importancia de los antecedentes familiares de CC ya que un individuo con fuerte carga genética (CC en familiares de primer grado) independiente de su edad, probablemente se deberá descartar la presencia de un CC.I. Hematoquezia intermitente. Frente a estos diagnósticos diferenciales se deben considerar algunos puntos que pueden orientar al diagnóstico:

i. A favor de patología proctológicaa. Hematoquezia intermitente de años de evolución b. Hematoquezia asociada a constipación crónicac. Hematoquezia más dolor anal agudo

ii. A favor de CC:a. Hematoquezia de pocos meses de evolución en un paciente sin historia de constipación crónicab. Hematoquezia más cambio de hábito intestinal más cambio en la forma de las deposiciones

iii. Con relación a las colitis, se debe destacar que habitualmente el signo capital es la diarrea con sangre. No son planteables las colitis en un paciente que presente deposiciones formadas o sea constipado. Frente a un paciente con un cuadro disentérico que se prolongue y/o no quede clara la etiología infecciosa, se deberá hacer un estudio colonoscópico.

II. Cambio del hábito intestinali. Colopatía funcional (diarrea/constipación): la clave es el hecho de ser intermitente y alternar. ii. En el CC es persistente y es infrecuente que se alterne, es decir o se cambia hacia una constipación o se cambia hacia una diarrea. iii. Fármacos (anticolinérgicos, antidepresivos) o que haya iniciado una dieta. iv. Enfermedades endocrinológicas pueden también producir un cambio de hábito (Hiper o hipotiroidismo, diabetes mellitus).

III. Dolor y/o distensión abdominali. Nuevamente la colopatía funcional, se encontrará dentro de los principales diagnósticos diferenciales. La clave es el tiempo de duración de

los síntomas. Pacientes con larga historia (años) o con crisis intermitentes apoyarán al diagnóstico de colopatía funcional. ii. En un paciente mayor de 50 años, la alternativa más segura será realizar una colonoscopía.

F. Métodos Diagnósticos.I. Colonoscopía total con biopsiasII. Enema baritadaIII. La tomografía axial computada y/o la resonancia magnética en los tumores avanzados o en pacientes que debuten con una obstrucción

G. Diagnóstico en asintomáticos (Tamizaje)I. Población general La recomendación actual en los EEUU es ofrecer a todo paciente mayor de 50 años un examen de sangre oculta en

deposiciones (TSOD) en forma anual y una sigmoidoscopía flexible cada 5 años. En el caso de resultar positivo alguno de estos exámenes, se deberá proceder con una colonoscopía total.

II. Estudio en asintomáticos de alto riesgo Se definen como individuos asintomáticos de alto riesgo a los familiares de primer grado de un paciente operado de CC, en particular si el CC fue detectado antes de los 40 años. La recomendación es que todo familiar de primer grado mayor de 40 años, debiera realizarse una colonoscopía total.

III. Vigilancia Todo paciente operado por CC debe mantenerse con una vigilancia por colonoscopía por el resto de su vida. H. Tratamiento.

I. El tratamiento del CC consiste generalmente en la resección quirúrgica del segmento afectado. II. En casos seleccionados se emplea terapias complementarias tales radioterapia pre-operatoria (Cáncer de recto) o quimioterapia post-operatoria

(quimioterpia neo-adyuvante).

12

H E M O R R A G I A D I G E S T I V A B A J A

A. Definición. Consideramos como una hemorragia digestiva “baja” aquellas distales al ángulo de Treitz. y “masivas” cuando requieren de transfusión de sangre de más de un litro en las primeras 24 hrs. de hospitalización para mantener hemodinámicamente estable al paciente. Es el paciente que en forma repentina evacua sangre fresca en varias oportunidades y que puede o no acompañarse de un compromiso de su hemodinamia. Habitualmente corresponde a un sangrado violento que no da tiempo a la digestión de la sangre por los jugos gástricos (melena) y de ese modo el paciente se observa regularmente comprometido en su hemodinamia (taquicardia, hipotensión, signos de hipovolemia profunda o shock). El abdomen se encuentra muy distendido por la cantidad de sangre dentro de él y puede el paciente presentar dolor cólico.

B. Etiología.I. Es fundamental la identificación de la etiología. Por ejemplo, en una angiodisplasia del colon permite adoptar con tranquilidad las medidas

terapéuticas ya que habitualmente los sangrados a que da origen esta lesión, son autolimitados y rara vez violento. Por esto, el tratamiento definitivo quirúrgico o endoscópico se puede decidir en forma electiva.

II. El elemento más importante para orientarse en las posibles causas de la HDB del paciente es considerar su edad, sin embargo es importante conocer la frecuencia general de las diferentes patologías. (ver tablas 1-2 de etiologías según edad y frecuencia al final).i. Niños: la causa más frecuente es el divertículo de Meckel cuyo sangrado se asocia a ulceración péptica de la mucosa ileal adyacente a la

mucosa gástrica ectópica del divertículo. Los sangrados de este origen son habitualmente recurrentes pero en forma excepcional masivos. a. Debe destacarse que la manifestación clínica característica de la colitis ulcerosa es la diarrea con sangre (disentería), de algún tiempo de

evolución. Por otra parte en la colitis ulcerosa la hemorragia rara vez tiene carácter masivo.ii. Adolescente el divertículo de Meckel continua siendo la causa más frecuente de HDB masiva iii. Edad adulta las enfermedades inflamatorias intestinales - enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa - hacen su aparición. Estas últimas, no

obstante dan lugar a sangramiento masivo con muy baja frecuencia. iv. Mayores de 60 años es más difícil de establecer, porque en ellos existen con frecuencia dos tipos de lesiones anatómicas susceptibles de

sangrar: los divertículos del colon y la angiodisplasia. Su frecuencia es tal que pueden coexistir en el mismo paciente. Las angiodisplasias serían una causa de sangrado tanto o más importante que los divertículos. No obstante, se pueden diferenciar:a. Angiodisplasia. El sangrado de la angiodisplasia proviene de capilares y vénulas de la submucosa del colon la hemorragia en estos

casos es menos intensa y con menor frecuencia produce compromiso hemodinámico. Son habitualmente de carácter recurrente con hemorragias que pueden ser alarmantes, pero auto limitadas y que requieren menos de 1.500 cc. en las 24 horas siguientes al ingreso hospitalario.

b. Diverticulos. La hemorragia originada en divertículos es de origen arterial y por lo tanto es habitualmente violenta y a menudo produce compromiso hemodinámico y frecuentemente se necesitan más de 1.500 cc. de sangre en las primeras 12 horas de hospitalización para mantener estable al paciente. La hemorragia de origen diverticular se detiene espontáneamente en alrededor del 80 % de los casos y tiende a no ser recurrente. El sangrado se produce de preferencia en el colon derecho y con menor frecuencia en otros segmentos. Curiosamente, ocurre en divertículos sin inflamación. De este modo se debe desconfiar de la etiología diverticular en un paciente con dolor abdominal o masa palpable. En este caso, se encontrará con mayor frecuencia un cáncer de colon o una colitis isquémica.

c. En general puede afirmarse que la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en pacientes mayores de 60 años es la enfermedad diverticular. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja recurrente en el anciano sería la angiodisplasia.

C. ENFRENTAMIENTOI. Antes de hacer cualquier diagnóstico etiológico la primera acción es hospitalizar al paciente y dependiendo de su edad, hemodinamia y patologías

asociadas se decidirá por una Unidad de Cuidados Intensivos o Intermedio. En el Servicio de Urgencia se iniciarán medidas iniciales de reanimación (dos vías venosas gruesas, aporte de volumen), obtención de muestras de sangre para estudio de coagulación, que incluyen recuento de plaquetas, protrombinemia, tiempo parcial de tromboplastina (TTPA) y tipificación de grupo sanguíneo y Rh. En un paciente hemodinámicamente inestable, se informará al banco de sangre al médico encargado de la UCI y al equipo quirúrgico. El concepto más importante de estas primeras maniobras al ingreso del paciente es el trabajo en equipo (gastroenterólogos, cirujanos, intensivistas, radiólogos, etc.).

II. Descartar un sangrado proctológico ya que habitualmente son autolimitados y de menor magnitud.III. En el paciente hospitalizado, el examen de mayor rendimiento en el estudio de una HDB es la colonoscopía total en paciente estable y en colon

preparado.IV. Si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable o requiere de aporte de volumen importante para su estabilización nos encontraremos

en presencia de un sangrado activo y estará indicado practicar una angiografía con cateterización selectiva de la arteria mesentérica superior, inferior y tronco celíaco. Debe tenerse presente que los sangrados del tubo digestivo son característicamente intermitentes.

V. Cintigrafía abdominal con sulfuro de tecnecio 99 o con glóbulos rojos marcados puede ayudar a seleccionar los pacientes que efectivamente están sangrando para lograr una localización exacta por medio de la angiografía. La cintigrafía se plantea en el paciente que ya se ha realizado una colonoscopía sin lograrse precisar el sitio y que continua con un sangrado intermitente pero que mantiene una estabilidad hemodinámica

VI. Cuando la HDB es torrencial, luego de practicar la reanimación inicial y una rectoscopía es preferible no intentar la colonoscopía y proceder de inmediato a la angiografía habiendo descartado previamente un sangramiento gastroduodenal. A veces hay que ir incluso derecho a pabellón.

VII. La situación clínica más frecuente como se mencionó en un comienzo es que el sangrado se detenga espontáneamente y el paciente pueda ser estudiado en forma electiva.

D. TratamientoI. El tratamiento del paciente con hemorragia digestiva baja masiva tiene tres objetivos: reanimar al paciente, localizar el sitio del sangrado y

detener la hemorragia. II. La infusión selectiva intraarterial de vasopresina, aprovechando el mismo catéter de la angiografía, logra detener el sangramiento en alrededor

del 80 % de los pacientes.III. Si no responde a la perfusión de vasopresina y que son de alto riesgo quirúrgico, es de embolización superselectiva del vaso sangrante a través

del catéter de angiografía. IV. El uso terapéutico de la colonoscopía se limita la electrocoagulación de lesiones como la angiodisplasia y la resección de pólipos. V. Si no es posible detener la hemorragia con medidas no operatorias, el próximo paso es el tratamiento quirúrgico.VI. Cuando la causa del sangrado corresponde a lesiones como divertículos de Meckel, tumores del intestino delgado, reduplicación intestinal,

cáncer de colon, enteritis actínica, malformaciones arteriovenosas congénitas o enfermedad de Crohn, la resección segmentaria es el tratamiento de elección.

VII. Siempre queda una cifra de alrededor de un 10 % de pacientes en quienes no es posible determinar el sitio ni la causa del sangramiento en la HDB masiva.

Tabla 1: Causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja según edad

Niños Adolescentes Adultos Ancianos (> 65 años)

Divertículo de Meckel Divertículo de Meckel Enf. inflamatoria(colitis ulcerosa - Enf. de Crohn)

Enf. diverticular de colon

Pólipos juveniles Enf. inflamatoria(colitis ulcerosa) Enf. diverticular de colon Angiodisplasia

Reduplicación intestinal Fiebre tifoidea Cáncer colorectal Cáncer colorectal

Malformaciones vascular Malformacionesvasculares

Fiebre tifoideaAngiodisplasia

Tabla 2: Causas de hemorragia digestiva baja y su frecuencia en 3 series clínicas publicadas.

Pensen (1) (n=80)

Leitman (2)(n=68)

Farrands (3)(n=107)

Enfermedad Diverticular 17% 26% 28%Angiodisplasia 30% 24% 6%Neoplasias colónicas 13% 9% 35%Enfermedad inflamatoria intestinal - 4% 16%Colitis isquémica - 4% 3%Otras lesiones isquémicas 14% - 6%Lesiones de intestino delgado 9% 6% -Lesiones gastrointestinales altas 11% - -Hemorroides y fisura anal - 1,5% 1,8%Sin causa identificada 6% 21% 1%

13

P R U E B A S H E P Á T I C A S

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H E P A T I T I S A G U D A V I R A L

A. Definiciones.I. Hepatitis: Incluye todos los desórdenes caracterizados por daños hepatocelulares y evidencia histológica de una respuesta necroinflamatoria. En

el caso de las virales, el agente es un virus, determinando un daño celular mediado por linfocitos citotóxicos.II. La podemos clasificar en:

i. Hepatitis Viral Aguda: Daño hepático autolimitado, que dura menos de 6 meses. La respuesta inmune del huésped logra la eliminación del agente infeccioso.

ii. Hepatitis Viral Crónica: La inflamación es mayor a 6 meses. Persiste la replicación activa y daño mantenido en el tiempo. Puede evolucionar a DHC.

B. Etiología. Hay varios virus. La mayoría de las veces el cuadro clínico es similar. Las típicas es generalmente causada por virus hepatotrópicos, A, B, C, D, E y G. También deben considerarse infecciones por otros virus, como E. Barr, CMV o V. Herpes Simplex.

C. Formas Clínicas.I. Hepatitis Anictérica. En adultos, sin antecedentes de hepatitis, es frecuente encontrar anticuerpos IgG contra el virus hepatitis. Esto demuestra

que probablemente esta sea la forma clínica más común. Hay casos en que la hepatitis anictérica cursa con síntomas inespecíficos como astenia, anorexia, mialgias, dolores musculares, CEG agudo, pudiendo haber malestar abdominal, náuseas y vómitos, remitiendo en algunos días, sin ictericia, coluria ni acolia.

II. Hepatitis de Curso Habitual.i. Es la más reconocida clínicamente. Se distinguen 4 períodos:

a. Período de incubación. b. Período prodrómico: Los síntomas son inespecíficos: astenia, anorexia, mialgias, malestar general, náuseas, vómitos, dolores

abdominales, cefalea, pérdida de apetencia de tabaco en fumadores. Puede haber alza térmica de poca importancia. Dolor en hipocondrio derecho y vómitos pueden llegar a ser importantes. La habitual es que antes de la semana el paciente acuse coluria que generalmente precede a la ictericia y que orienta finalmente al diagnóstico.

c. Período de estado: La duración de esta fase coincide con la duración de la ictericia (3-6 semanas) y con una remisión progresiva de síntomas prodrómicos, excepto astenia y anorexia que desaparecen cuando la ictericia comienza a declinar. La recuperación clínica completa se alcanza normalmente antes del mes, pero la recuperación bioquímica puede tardar hasta 6 meses.

d. Período de convalescencia.III. Hepatitis Recurrente. En algunos pacientes, la desaparición de los síntomas y la mejoría de los exámenes de laboratorio sigue de una

recurrencia de la enfermedad sin que exista ningún factor desencadenante. Hay nueva alza de transaminasas, habitualmente sin ictericia y sin síntomas relevantes.

IV. Hepatitis Colestásica. En el 10-15% de las hepatitis predominan los rasgos colestásicos en forma de ictericia intensa y persistente, coluria marcada, acolia e intenso prurito. Es importante, porque obliga a considerar a otras patologías en el diagnóstico diferencial, como colestasia de origen obstructivo, colestasia por drogas u otros agentes patógenos. Es recomendable que estos casos, como las de curso inhabitual, sean manejadas por especialista. La duración de esta forma clínica es habitualmente prolongada, incluso de meses, y más frecuente en la Heatitis A. Al laboratorio típico, se agregan FA generalmente > 200. El fenómeno colestásico puede llegar a interferir con la absorción de grasas, agregándose una caída del TP que se recupera fácilmente al agregar Vit K parenteral.

V. Hepatitis Fulminante. Hepatitis cuyo curso clínico se complica por la aparición de síntomas y signos de Insuficiencia Hepática Aguda. El elemento central para el diagnóstico es la aparición de encefalopatía hepática. En general tiene muy mal pronóstico y estos pacientes son candidatos a trasplante hepático. (Ver tema Insuficiencia Hepática Aguda)

D. Examen físico. En el daño hepático agudo es más bien pobre, a excepción de la presencia de ictericia. La presencia de coluria, producto de la aparición de bilirrubina conjugada en la orina, generalmente precede a la aparición de la ictericia. El hígado está aumentado de tamaño en casi el 80% de los enfermos. Se percibe esplenomegalia en el 25% de los casos. El dolor abdominal en el HCD es muy común. Puede haber deshidatación de la piel y mucosas si los vómitos han impedido la ingesta oral. En algunos casos puede haber rash cutáneo. Su presencia se asocia a algunos virus como VHB y como manifestación de la hipersensibilidad relacionada a hepatitis por drogas.I. El examen en la hepatitis colestásica es similar, excepto por los signos de grataje.

E. Examenes de Laboratorio.I. Aminotransferasas: La hepatitis viral se asocia a la necrosis de hepatocitos. Las aminotransferasas constituyen el examen de mayor utilidad

frente a la sospecha de una hepatitis aguda. Generalmente alcanza valores >500 y habitualmente sobre 1000 mU/ml. Sus niveles no se correlacionan con la gravedad. Su normalización es posterior a la desaparición de la ictericia. La SGPT >SGOT, generalmente.

II. Bilirrubinemia: Las hepatitis virales que cursan con ictericia presentan una hiperbilirrubinemia conjugada generalmente 5x-10x el valor normal. Niveles mayores a 17 mg% puede ser en ocasiones indicador de falla hepática aguda. Una excepción es el curso colestásico

III. FA y GGT: Son marcadores de colestasia, Generalmente se encuentran sólo discretamente alteradas en la hepatitis de curso habitual.IV. TP: Muy útil como factor pronóstico. Refleja la capacidad de síntesis hepática, afectándose en necrosis masiva. Su prolongación marcada puede

indicar evolución a falla hepática aguda, y en este caso no responde a los suplementos de Vitamina K. V. Albúmina: Al igual que el TP, refleja la función sintética del hígado. Otros exámenes incluyen:VI. Ecografía abdominal: Solamente es necesaria cuando existe una duda razonable de obstrucción de la vía biliar.VII. Biopsia hepática: La mayoría de las veces no es necesaria.

F. Marcadores de Infección Viral. La búsqueda del agente causal es muy importante, porque de ello depende en parte el pronóstico de la enfermedad. Los exámenes generalmente utilizados como marcadores de infección reciente incluyen: I. Anticuerpos - Antígenos Virales - Ácidos Nucleicos.

TEST INDICA UTILIDAD CLÍNICAIgM anti-Virus A Infección reciente por VHA Dg de Hepatitis aguda por virus A

HbsAg Infección por virus B(no discrimina aguda de crónica)

- Dg de Hepatitis aguda por VHB (en escenario clínico apropiado puede ser suficiente para el Dg)- Seguimiento de evolución a cronicidad (Debe negativizarse a los 6 meses)

Anticuerpos anti-Core del VHB Totales (IgM+ IgG)

Clase IgM

-Infección por VHB

-Infección reciente por VHB

-Indica contacto pasado con el VHB.-Dg de hepatitis aguda por VHB.

HBeAg Replicación viral Control de replicación viral en pacientes con hepatitis crónica

Anticuerpos totales anti-VHC Infección por VHC Dg de hepatitis crónica por VHC

PCR - VHC Infección replicativa por VHC Dg de hepatitis aguda y monitorización de la infección crónica por VHC.

II. Es importante destacar que estos exámenes son de costo económico significativo, por lo que no es razonable solicitar “sets” de exámenes.III. Dado que la tabla anterior es muy importante, pero a la vez nuestra memoria es frágil, presentamos como se actuaría en el siguiente CASO:

i. Paciente masculino de 22 años, vive en Tinguiririca. Reconoce haber consumido lechugas de origen “dudoso” hace 30 días en un asado. Presenta un cuadro de hepatitis viral típica (tal como lo describimos en “III B” y “IV”) No presenta factores de riesgo específico.

ii. ¿Qué examen solicitaríamos?iii. Debe solicitarse en primera instancia Anticuerpos del tipo IgM para el virus A. Esto teniendo en cuenta la baja frecuencia de la hepatitis B sin

factores de riesgo y la baja frecuencia de enfermedad aguda por VHC.iv. ¿Y si nos sale el examen negativo, y persiste la sospecha de infección por VHB?v. Luego de solicitar HbsAg, y está ausente en el plasma, es de utilidad la búsqueda de Anticuerpos anti-Core del VHB de tipo IgM (IgM anti-

HBc) Si el IgM anti-Core es (+) el diagnóstico es de VHB, independiente de la positividad del antígeno de superficie HbsAg. Sin embargo, en casi todos los casos de VHB, tanto el HbsAg como el IgM anti-Hbcore son poitivos, pero debe tenerse prsente que en la hepatitis fulminante por VHB el antígeno de superficie es depurado muy rápidamente sólo resta positivo el anticore IgM.

vi. ¿Y qué pasa en el caso hipotético de positividad de Anticuerpos para el VHC?vii. Técnicas de ELISA, determinan anticuerpos totales, IgM + IgG. Se debe demostrar la presencia del virus mediante la técnica de PCR para

certificar la infección activa. Ver VII C.G. Virus Hepatotrópicos.

I. VHA.i. Epidemiología: En Chile es la principal causa de Hepatitis Viral. Se transmite por vía fecal-oral. En estudios de prevalencia de anticuerpos

del tipo IgG contra el VHA se demostró que aproximadamente el 50% de la población chilena menor de 20 años lo presenta, lo que significa que ha tenido infección por el virus. Sólo el 10% de los infectados recuerda haber presentado un cuadro clínico compatible con hepatitis de curso habitual. Hay diferencias según NSE en la frecuencia de estos anticuerpos.

ii. Características y patogenia: El VHA es un virus RNA, picornavirus. El período de incubación es 15-45 días. Los viriones se liberan al tracto digestivo por los conductos biliares. Supuestamente la responsabilidad de la destrucción de los hepatocitos infectados recae principalmente en los Linfocitos T citotóxicos. El virus de elimina por las heces durante los últimos días del período de incubación y durante los primeros del período de estado, que constituyen la fase de máxima contagiosidad.

iii. Cuadro clínico y Diagnóstico: 80-90% de los niños presentan cuadro clínico asintomático. El cuadro ya se describió. Nos existe Hep. A crónica, y pese a lo mediático, sólo el 0.01% puede presentar una hepatitis fulminante. La confirmación etiológica, como ya lo vimos, es el anti-VHA IgM positivo.

iv. Tratamiento. No hay tto específico. El reposo debe ajustarse a las necesidades del paciente. Raramente requieren hospitalización y esta es generalmente por deshidratación o cuando existen signos de mal pronóstico (encefalopatía, prolongación considerable del TP)

v. Prevención: Medidas generales de higiene, uso de gammaglubulina dentro de las 2 primeras semanas de exposición al virus (Prev. Pasiva) o vacuna para la hepatitis A en 2 dosis (Prev. Activa)

II. VHBi. Epidemiología: El VHB es la causa más frecuente de hepatitis aguda viral en todo el mundo. Transmisión parenteral. Reservorio

fundamentalmente en personas con infección crónica por el virus. En el tercer mundo, área de máxima endemicidad, la tasa de portadores crónicos va del 5-20%, siendo la transmisión vertical la más frecuente. En Chile, la tasa de portadores es menor al 0.5% En nuestro país hace más de una década se determina HbsAg en los bancos de sangre. Factores de riesgo para contraer la infección son el uso de drogas iv, actividad homosexual, actividad heterosexual irresponsable, trabajar en la salud, entre otros.

ii. Patogenia: Es un virus DNA hepadnovirus. Presnta una cubierta proteica llamada el antígeno de superficie, HbsAg. Dentro de esta cubierta existe una nucleocápside que contiene el antígeno central o core del virus, HbcAg, que no es detectable en el suero. Durante la replicación del virus aparece un tercer antígeno llamado antígeno de la hepatitis B, HbeAg, aí como el DNA del virus y la DNA polimerasa, los cuales son detectados en el suero. El vigor de la respuesta inmune va a determinar la gravedad de la enfermedad y la probabilidad de que esta pase a fase crónica. Una gran respuesta puede llevar a H. Fulminante y una leve puede transformar a el sujeto en portador. La incubación va de semanas a 6 meses.

iii. El primer marcador del virus en suero es HbsAg seguido del HbeAg, y lo hacen al final del período de incubación. La primera evidencia de respuesta inmune es el anticuerpo anti-HbcAg. La respuesta inicial es IgM anti-HbcoreAg que persiste por 4-6 meses y luego IgG que persiste toda la vida.

iv. El anticuerpo para HbsAg se desarrolla en el 90% de los pacientes que tienen una hepatitis aguda y aparece luego de haber desaparecido del suero el HbsAg y durante la convalecencia. Produce inmunidad permanente a la reinfección.

v. Los anticuerpos contra HbeAg aparecen antes que el anti HbsAg y generalmente significan que dejó de replicarse el virus. (Ver gráficos de Hepatitis B Aguda v/s Crónica)

vi. Clínica: Generalmente asintomática. En adultos, un 30% presentan cuadro de hepatitis aguda. En algunos pacientes puede ser precedida por un síndrome parecido a la enfermedad del suero, con urticaria, artralgias y raramente artritis.

vii. Diagnóstico: Exámenes de laboratorio propios de la hepatitis. El diagnóstico etiológico, por determinación HbsAg (+) e IgM anti-HBc positivo.

viii. Formas de evolución: Frecuentemente es asintomática, pesquisándose portadores sanos HbsAg (+) en bancos de sangre. Las agudas, un 1 % puede hacer curso fulminante, y son candidatos al trasplante. Alrededor de un 10% de los adultos puede llegar a la cronicidad, en cambio, en los RN de madres portadores, la cronicidad llega hasta 90% de los casos.

ix. Prevención: Lo ideal sería una vacunación a todos los Recién Nacidos. Se deben colocar dosis im al 0-1-6 meses. Su efectividad es del 90%, produciendo IgG anti-HBs.

x. Profilaxis post-exposición: Pacientes expuestos al virus deben recibir además de la vacunación gamaglubulina hiperinmune para la hepatitis B dentro de las primeras 24 horas post-exposición.

III. VHC.i. Epidemiología: Es un RNA virus, responsable de la mayoría de la hepatitis postransfusionales. Su mecanismo de transmisión es vía

parenteral. Hay hasta un 40 % de casos esporádicos, en que no se identifica una fuente de infección. La prevalencia de anticuerpos anti-VHC es mayor en homosexuales y pacientes VIH (+) En Chile la frecuencia es de 0.3 % en los dadores de los bancos de sangre.

ii. Características y patogenia: La infección es clínicamente poco aparente, con una marcada tendencia de evolucionar a la cronicidad. El virus es un flavivirus, RNA. Posee una marcada variabilidad genética, y existen por lo menos 4 subtipos. Es posible que, al igual que en el caso de los otros virus, junto a mecanismos de citotoxicidad directa, intervenga también la acción citotóxica del sistema inmune.

iii. Cuadro Clínico: La mayoría de los pacientes infectados no han presentado un cuadro clícico agudo. Su forma clínica más frecuente es la hepatitis crónica.

iv. Diagnóstico: En las raras ocasiones en que la infección por VHC se presenta como hepatitis aguda los exámenes de laboratorio se alteran de manera muy discreta. En general, al alza de transaminasas es alrededor de 500. El diagnóstico etiológico en fase aguda se hace por la determinación de RNA viral, técnica PCR. La determinación de AC totales, IgM +IgG, contra VHC es (+) después de 2 meses de haber presentado la hepatitis.

v. Tratamiento. Reposo en el período de estado de la enfermedad. 70-90% pasan a crónica, incluso asintomáticos.IV. VHE

i. Epidemiología: Transmisión parenteral. Se trata de una infección concomitante a la hepatitis B. Es una rareza en nuestro medio. Grupos de elevado riesgo son drogadictos, hemofílicos, hemodializados.

ii. Características y patogenia: Es un virus altamente infeccioso. Para reproducirse necesita la colaboración del VHB. Es un virus RNA.V. VHE (no A - no B entérica)

i. Epidemiología: El mecanismo de transmisión es fecal-oral, constituyendo la hepatitis noA-noB de transmisión entérica. Hasta ahora, no tendría transmisión parenteral.

ii. Características y patogenia: RNA, calcivirus. Muy lábil. La patogenia de la hepatitis por virus E es probablemente idéntica a la del VHA.H. Diagnóstico Diferencial. El hígado es un órgano que responde más bien en forma estereotipada a la agresión, sea esta aguda o crónica, por lo que

el daño hepático agudo presenta aspectos comunes independientes de la etiología. Así por ejemplo son semejantes el cortejo sintomático de una hepatitis viral y la por uso de algún tóxico hepático. De este modo, son muy importantes la epidemiología (como siempre) y los antecedentes.

I. PronósticoI. Como concepto general debe tenerse presente que la mayoría de las veces la hepatitis viral tiene un curso generalmente benigno. Debe estarse

atento a signos de evolución desfavorable, y noción de qué pacientes pueden evolucionar a la cronicidad. II. Clínicamente, la presencia de náuseas y vómitos persistentes, deben considerarse un signo de alarma. La alteración de conciencia debe

hacer sospechar evolución a falla hepática fulminante.III. Respecto a laboratorio, hiperbilirrubinemia mayor a 15-17 mg% debe hacer sospechar un curso inhabitual. La hipoprotrombinemia

mantenida debe controlarse cercanamente. Lo usual es control de laboratorio semanal los primeros 14 días y luego quincenal o mensualmente, hasta normalizazción. Consta de bilirrubina, transaminasas y protrombina.

IV. En cuanto a la evolución de la etiología, recordar:i. La hepatitis A es la variante etiológica de menor gravedad. 0.01% evoluciona a fulminante. Mortalidad muy baja. Sin cronicidadii. La hepatitis B es habitualmente benigna pero de mayor riesgo que la A. Puede evolucionar a la cronocidad en menos del 10% y

aproximadamente el 1% puede hacer falla fulminante. El desarrollo de hepatocarcinoma se observa en las formas crónicas.iii. La hepatitis C evoluciona a la cronicidad en 70-80& de los casos y desarrollo de cirrosis en 10-30% de los pacientes. La asociación de

hepatocarcioma e infección crónica por VHC es elevada, 4 veces mayor que en portadores del HbsAg.iv. El pronóstico de la hepatitis de la hepatitis E es generalmente bueno, salvo en embarazadas (mortalidad 22%)

J. Notas Adicionales sobre el tratamiento.I. No existe ningún tratamiento etiológico específico de la hepatitis viral aguda. Por el momento, los objetivos del tratamiento deben estar orientados

al tratamiento de los síntomas y al control del paciente, con el objeto de detectar lo antes posible cualquier signo que sugiera la aparición de falla hepática grave. En este caso, requieren monitorización UCI y ser referidos con urgencia a trasplante hepático

II. La hospitalización es necesaria sólo en los casos en los que aparezcan signos de insuficiencia hepática que puedan sugerir la evolución a una hepatitis fulminante.

III. Conviene asegurar medidas de control para reducir el riesgo de infección de familiares y personas que atiendan el paciente, según la etiología. El reposo en cama es recomendable durante el período de máxima astenia, pero luego relativo. No están justificadas las dietas hipo o hiperproteicas, ni restricción grasa, salvo en fase sintomática. Se recomienda restricción absoluta de OH.

IV. En formas colestásicas prolongadas, en las que puede aparecer prurito, puede administrarse colestiramina, con resultados controvertidos. No hay experiencia suficiente en el uso de ácido ursodeoxicólico. Los corticoides facilitan la cronicidad en B, C y D. Pueden utilizarse en la Hep. A que cursa con colestasia intensa prolongada y prurito, reduciendo las moletias.

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H E P A T I T I S V I R A L E S C R O N I C A S

A. Definición. Se define como hepatitis crónica aquel proceso necroinflamatorio persistente, cuya duración se extiende más allá de 6 meses. Independiente de la etiología, se encuentran alteraciones histológicas características, como inflamación, necrosis, fibrosis en diversos grados, incluso hasta el desarrollo de cirrosis. Etiologías: VHB, VHC y VHD.

B. Cuadro Clínico. Generalmente son pacientes asintomáticos. Pueden presentar fatigabilidad, anorexia. Al estudiarlos, se pesquisan alteraciones de laboratorio. Al examen físico puede haber ligero aumento de consistencia hepática, o normal. En estadios tardíos, cuando se ha producido cirrosis, podemos encontrar estigmas de DHC .

C. Laboratorio.I. SGOT y SGPT están elevadas alrededor de 4x el límite normal durante años y pueden fluctuar. FA generalmente está normal. Puede haber leve

alza de la IgG. Esto las diferencia de las hepatitis autoinmunes, en las cuales están bastante elevadas.II. La biopsia hepática es un método de diagnóstico importante para evaluar la gravedad de la hepatitis crónica y poder controlar la efectividad del

tratamiento. Hay aumento de la celularidad del espacio porta. Por infiltración celular mononuclear. Se puede expandir hacia el tejido hepático provocando una disrupción de la placa limitante del espacio porta, pudiendo determinar en el largo lazo una cirrosis hepática.

D. Diagnóstico DiferencialI. Hepatitis crónica por drogas (nitrofurantoína, alfa-metildopa)II. Hepatitis crónica autoinmuneIII. Otras hepatopatías crónicas (hemocromatosis, déficit de alfa-1-antitripsina, Wilson)

E. Agentes Específicos.I. VHB

i. Características Generales: Hasta un 10 % de los pacientes con una infección por VHB desarrollan una infección crónica. Hay persistencia del fenómeno necroinflamatorio y de la replicación viral. Por convención, se define como infección crónica aquella en que el HbsAg está permanente en el suero luego de 6 meses del diagnóstico. Es posible demostrar que el virus está en fase replicativa pues se detecta HBeAg y ácidos nucleicos circulantes (VHB-DNA). En algunos pacientes la infección es persistente pero el virus no se encuentra en fase replicativa con una respuesta inflamatoria mínima. Estos son los pacientes portadores asintomáticos del virus B.

ii. Diagnóstico: Se define por la presencia de HbsAg (+) por más de 6 meses. Debe ser referido a centro especialista. La infección crónica se documenta con los siguientes marcadores:a. Anti-HBc total (+)b. Anti-HBc IgM (-)c. HbeAg (+)d. DNA del VHB (+)

iii. Evolución. La infección crónica por VHB habitualmente es persistente. Algunos pacientes, 0.5-1%/año negativizan HbsAg con desarrollo de anti-HbsAg, lo que sugiere erradicación completa del virus. Los pacientes pueden también pasar de fase replicativa a no replicativa, espontáneamente. También pueden pasar a desarrollar cirrosis, que generalmente tarda años en aparecer. Los pacientes con infección crónica VHB tienen un riesgo de 200x de presentar hepatocarcinoma. Es por esto que pacientes con más de 10 años de infección deben, cada 6 meses, efectuarse Eco-abdominal y determinación alfa-fetoproteína sérica, para pesquisa precoz.

iv. Tratamiento. Es de resorte especialista. Incluyen actualmente uso de alfa-interferón por 4-6 meses. Candidatos son pacientes con replicación activa y sin cirrosis descompensada. Efectividad del tratamiento: 25-40%. Presenta efectos colaterales como síntomas gripales, leuco y trombocitopenia, labilidad emocional y trastornos tiroídeos. Más recientemente se está usando lamivudina, cuya eficacia está en estudio. Al parecer es similar, y mejor tolerada que el interferon. No está clara la duración del tratamiento y además han aparecido cepas mutantes resistentes. El famciclovir y el dipivoxilo de adefovir parecen seguros y se están investigando en estudios clínicos. La infección concomitante por VHD disminuye la probabilidad de tratamiento exitoso.

II. VHCi. Características Generales: La infección por VHC es en la actualidad la causa de enfermedad hepática de mayor importancia a escala

mundial. Es la primera causa de trasplante hepático en EUA. Debido a la gran proporción de pacientes asintomáticos y la lenta progresión de la enfermedad, es corriente que el diagnóstico se realice en fase de cirrosis. Debido al uso masivo de exámenes de laboratorio ha habido pesquisas más tempranas, a partir de la detección de alteraciones, generalmente de poca cuantía (AST y ALT). Es importante enfatizar que la

infección por VHC tiene un curso crónico en el 70-90% de los casos, la mayoría de los pacientes no recuerda un cuadro agudo. Vías importantes de transmisión son sangre y sus derivados, drogas, sexual, vertical (riesgo 6%) y trabajadores de la salud. Aún no demostrado el uso de equipamiento contaminado (tatuajes, piercing, etc) En Chile, desde 1996, se investiga en los bancos de sangre anticuerpos anti-VHC. La prevalencia en dadores no seleccionados es 0.2%

ii. Diagnóstico: Presencia de anticuerpos contra antígenos virales, usando test ELISA. Hay técnicas de mayor sensibilidad. También se puede determinar RNA viral por PCR. También es importante para la monitorización del tratamiento.

iii. Tratamiento. Resorte de especialista. Actualmente se emplea la combinación de 2 agentes antivirales, alfa-interferón y ribavirina, por 6 meses a un año. La eficacia del tratamiento va de 40-60%

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H E P A T O T O X I C I D A D

A. Definición. El daño hepático agudo presenta aspectos clínicos comunes, independientes de la etiología, sin mayor diferencia entre una hepatitis viral o uso de un tóxico, por lo que debe investigarse consumo de xenobióticos. Las sustancias químicas que dañan el hígado son hepatotoxinas intrínsecas (verdaderamente predecibles, como tetracloruro de carbono) o idiosincráticas (impredecibles, como isoniazida) Esta última puede ser mediada por mecanismos inmunológicos (hipersensibilidad) o metabólicos.

B. Manifestaciones Clínicas.Síntomas indistinguibles de otros daño hepático agudo. Va desde ictericia silenciosa, cuadro predominantemente colestásico o una falla hepática grave. Poco habitual es que una reacción adversa a drogas de presente como DHC. Ya que lo anterior no aporta

mucho en el enfrentamiento, se insiste en el valor anamnéstico. En ocasiones es posible sospecharlo, por el hallazgo inesperado de una eosinofilia o predominio hepático o colestásico en el laboratorio. En otras oportunidades es la presencia de un rash urticarial.

C. Diagnóstico. No hay marcadores específicos. Anmnesis. Con frecuencia es necesario precisar el diagnóstico con una biopsia hepática. Permite descartar otras etiologías.

D. Histología. Lo más frecuente es encontrar. Necrosis Hepatocelular, principalmente en zona 3 (halotano, isoniazida, acetaminofeno) Tambien puede haber: I. Colestasia (trombos biliares por esteroides o colestasia exudativa por clorpromazina) II. Infiltración Grasa (esteatosis microvesicular por ac. Valproico o tetraciclina iv) yIII. Granulomas (quinidina, alopurinol)

E. Hepatotoxicidad por Paracetamol. Halotano e Isoniazida son ejemplos representativos de hepatotoxicidad. Sin embargo, nos referiremos al acetaminofeno por ser uno de los medicamentos más usados. Posee capacidad de necrosis en zona 3. Es una daño de tipo intrínseco y se produce al ingerir más de 8-10 gramos en una dosis. El riesgo en circunstancias habituales es despreciable. El glutatión desempeña un rol fundamental en la defensa del organismo ante la aparición de metabolitos reactivos. Es así que el daño se produce por la ingesta masiva por error o idea suicida, o bien, por el consumo de dosis menores, hasta 2 gramos en una dosis, en individuos con inducción previa del citocromo P450, como alcohólicos, en donde el etanol induce el sistema microsamal y depleta depósitos de glutatión.

F. Tratamiento. El manejo de la hepatotoxicidad consiste en suspender la exposición al fármaco nocivo e instituir medidas de apoyo. En general, no hay tratamiento específico. La forma de impedir el daño por paracetamol es actuando a dos niveles: Uso de cimetidina, que inhibe la P450, preferentemente antes de la ingesta y administrar GSH en exceso, administrando N-acetilcisténa, en forma precoz. Es útil determinar la concentración plasmática de paracetamol y el tiempo transcurrido.

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D A Ñ O H E P A T I C O P O R A L C O H O L

A. Definición. La ingesta exagera da alcohol tiene consecuencias producto del consumo agudo como crónico, en donde se destaca el hígado por su gravedad y frecuencia. Existen tres tipos de lesiones, que generalmente coexisten: esteatosis, hepatitis alcohólica y la fibrosis/cirrosis.

B. Clínica.I. Detección precoz de manifestaciones específicas: Hallazgos clínicos como HTA leve, infecciones a repetición, arritmias, dispepsia, hipertrofia

parotídea, hepatomegalia; Hallazgos de laboratorio como aumento del VCM, del ácido úrico, TG, Colesterol HDL y de las transaminasas.II. Hepatitis Alcohólica: (clínica) Fatiga, anorexia, nauseas, baja de peso, molestia o dolor en HCD, fiebre inexplicada, PA baja, circulación

hiperdinámica, hepatomegalia, arañas vasculares, ictericia, leucocitosis, frecuentes infecciones interrecurrentes. En pacientes con cirrosis de base, pueden predominar las manifestaciones de la hipertensión portal (HTP) En algunos casos hay insuficiencia hepática grave, pudiendo ser mortal. En cuanto al laboratorio, típicamente hay aumento de las transaminasas (AST>ALT; 2:1; SGOT debe ser menor de 300 mU/ml. Es un marcador poco sensible, pero bastante específico e hepatitis alcohólica) y FA. A veces hay hiperbilirrubinemia y prolongación del TP. Se asocia a mal pronóstico cuando TP no se normaliza con Vit. K, marcado aumento de la bilirrubina total, leucocitosis e insuficiencia renal.

III. Daño Hepático Crónico descompensado: Aparecen manifestaciones de insuficiencia hepática descompensada y de HTP. Suelen persistir signos asociados a hepatitis alcohólica.

C. Laboratorio en DHC por OH. Muy importante para el diagnóstico. Hay marcadores de ingesta crónica exagerada, donde a los ya mencionados se agregan GGT (aumenta con ingesta crónica, por su vida media de descenso en abstinencia de 26 días) Transferrina decarboxilada (sensible y específica para ingesta > 60g, aumenta con ingesta reciente, pero aún no usada en rutina) y las características ya descritas para las transaminasas.

D. Patogenia del DHC por OH. I. El hepatocito posee tres vías metabólicas para el etanol:

i. ADH (en el citosol, y también en estómago y riñón)

ii. Sistema oxidativo microsomal (cit P450 en REL) iii. Catalasa (peroxisomas)

II. Existe un umbral de ingesta, por encima del cual existe posibilidad de desarrollar saño hepático. Los principales mecanismos derivan del metabolismo del OH en hígado. Las diferentes poblaciones celulares, como las células estrelladas, de Ito, parecen responder estereotipadamente a la injuria, independiente de la causa, desarrollándose fibrosis, donde el TGF-beta1 parece ser muy importante.

E. Tratamiento. Abstinencia, mejoría del estado nutritivo, corrección de factores agravantes (ej anemia), tratamiento de la hepatitis alcohólica (nutrición, esteroides, pentoxifilina)

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I N S U F I C I E N C I A H E P Á T I C A A G U D A

A. Definición. La insuficiencia hepática puede darse en un hígado previamente sano (falla hepática fulminante) o corresponder a una descompensación de una patología crónica. La falla hepática fulminante es un trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado que se manifiesta como ictericia y es seguido de EH dentro de las 8 semanas, en ausencia de daño hepático previo. Se puede incluir a pacientes con daño hepático previo asintomático (Ej Wilson) Según su presentación, hay hiperaguda, aguda y subaguda. La identificación de la etiología es importante para guiar el tratamiento y definir pronóstico. Entre las causas están las hepatitis virales, drogas (ej. Acetaminofeno, muy importante en frecuencia en anglosajones como intento suicida), toxinas (ej. Amanita Phalloides), misceláneas (ej. Enfermedad de Wilson, síndrome HELLP, de Reye) e indeterminadas. En Chile la etiología más frecuente es FHA por VHA.

B. Clínica.I. El cuadro más corriente en la Falla Hepática Aguda (FHA) es un paciente ictérico, en el que aparecen síntomas inespecíficos persistentes,

como náuseas, vómitos, progresión del compromiso de conciencia (EH) y una falla multiorgánica progresiva. En encefalopatía III-IV pueden haber signos de hipertensión intracranena [hipertensión sistólica y bradicardia (reacción de Cushing), tono muscular aumentado, opistótonos, posturas de descerebración, anomalías pupilares y patrones respiratorios de tronco (Cheyne-Stokes) o apnea]

II. Al examen físico es habitual equímosis y hematomas, bradicardia, PA límites, edema. La percusión de un hígado pequeño es un signo ominoso. Hay ascitis hasta en 60% de los pacientes. Ocasionalmente se encuentran evidencias de shock.

C. Laboratorio. Muestra alteraciones de la función excretora y sintética del hígado. Como parte de la disfunción multiorgánica puede haber deterioro de la función renal, acidosis e hipoxemia.

D. Aproximación Inicial.I. Lo más importante es un diagnóstico precoz. Investigar consumo de drogas, buscar estigmas de DHC o signos específicos como el anillo de

Kayser-Fleischer en Wilson. Es importante descartar etiologías con tratamientos específicos, como intoxicación por acetaminofeno (N-acetilcisteína), hepatitis fulminante por herpes (aciclovor iv) o hígado graso agudo del embarazo (interrupción del mismo) La biopsia hepática aporta información pronóstica, pero habitualmente está contraindicada por coagulopatía.

II. El desarrollo de cualquier grado de encefalopatía es un criterio de derivación, que debe ser temprano por riesgo de deterioro, como edema cerebral. INR>2 sin encefalopatía debiera alertar al médico. Debe ser a un centro que disponga de trasplante hepático. El manejo es en UCI.

E. Manejo de las Complicaciones. La encefalopatía de la FHA posee la particularidad de desarrollar frecuentemente edema cerebral, siendo la primera causa de muerte en encefalópatas grado IV. I. El manejo incluye:

i. Cabeza a 30°ii. Prescindir de sedación (especialmente BZD) iii. El control de la fiebre es beneficioso.iv. El monitoreo de la presión intracraneana (PIC) es recomendado.v. Medidas específicas: manitol, barbitúricos e hiperventilación en fases iniciales mediante ventilación mecánica, monitoreando PIC y gases

arteriales.

II. La sepsis complica hasta el 80% de los casos de FHA y causa la muerte en 11%. Signos clásicos como fiebre y leucocitosis están ausentes en hasta un 30% de los infectados, por los que se requiere alta sospecha. El tratamiento en general debe guiarse por los HCT. Predominan cocáceas gram (+), principalemente S. Aureus. Se recomienda el uso de Cefalosporina de Tercera inicialmente, agregando Vanco y/o Fluconazol.

III. La coagulopatía es casi universal. Se refleja en mayor TP. El manejo incluye Vit.K y uso de plasma sólo en sangrado o antes de procedimiento invasivo. Trombocitopena <30000 se maneja con transfusión profiláctica.

IV. Usar protección gástrica como sucralfato o inhibidores H2 a disminuido la incidencia de H. Digestiva.V. La insuficiencia renal oligúrica se presenta en 30% de pacientes con encefalopatía grado IV. La medición de urea o BUN son malos indicadores

de función renal en FHF porque su síntesis está reducida. La medición de creatinina y diuresis horaria es mejor. En etapas iniciales predominan las alteraciones prerrenales. El aporte de albúmina y plasma fresco son de elección, midiendo PVC. En etapas posteriores es frecuente el síndrome hepatorenal y la enfermedad tubular aguda.

VI. Las manifestaciones cardiovasculares y respiratorias de la FHA es parecido al de la sepsis, con hipotensión, disminución de la extracción y consumo de O2, lo que produce hipoxia tisular y metabolismo anaerobio. Se usa volumen como primera medida, seguido de drogas vasoactivas (Adr, N-Adr) La hipoxemia es frecuente y multifactorial, ya sea por aspiración gástrica, neumonía, EPA o atelectasias, etc.

VII. Cambios metabólicos como hipoglicemia son frecuentes por depleción de glicógeno y gluconeogénesis disminuida. Habitualmente se aporta glucosa continua al 10%, en conjunto con tiamina por 3 días. También puede haber alcalosis respiratoria central, acidosis metabólica, hipofosfemia, hipocalcemia, hiponatremia e hipomagnesemia.

VIII. Respecto a estado nutricional y sistema GI, es importante recordar que el metabolismo puede aumentar al cuádruple, por lo que debe haber apoyo nutricional. También prevenir la HDA, ya descrita.

IX. El Trasplante Hepático es la única terapia que ha cambiado en forma categórica el pronóstico de la FHA. Otras terapias, aún experimentales, son el empleo del hígado bioartificial, (parece ser efectivo en sostener al paciente mientras el hígado nativo se regenera o se encuentra donante para trasplante) uso de hígados animales y trasplante de hepatocitos.

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E N F. H E P Á T I C A S A U T O I N M U N E S

A. Definición. La autoinmunidad representa como mecanismo una causa muy importante y frecuente de DHC. Las más comunes son la Hepatitis Autoinmune (HAI), Cirrosis Biliar Primaria (CBP) y Colangitis Esclerosante Primaria (CEP) Hay presencia de autoanticuerpos y otros indicadores de activación inmune como hipergamaglobulinemia. Pueden haber enfermedades asociadas, como tiroiditis autoinmune, CU, esclerodermia, Sjogren, etc.

B. Tipos.I. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

i. Características Generales: Es una enfermedad hepática cónica colestásica ideopática, que afecta comúnmente a mujeres de edad media. Hay destrucción de conductos biliares interlobulillares y septales, con inflamación portal, que lleva a fibrosis y cirrosis biliar. Asociación estrecha con los anticuerpos antimitocondriales (AMA) Se sugiere asociación genética.

ii. Patogenia: Causa desconocida, sugiriendo proceso autoinmune.iii. Clínica: La enfermedad asintomática: Hallazgo al perfil bioquímico, caracterizado por elevación permanente de las FA y AMA (+) Estos

pacientes eventualmente desarrollaran síntomas y alteraciones de laboratorio de una enfermedad colestásica. En la enfermedad sintomática: El paciente típicamente es mujer de 50 años, con astenia, prurito y/o ictericia. Puede haber hiperpigmentación, hepatomegalia, esplenomegalia, xantelasmas, dolor óseo o síntomas secundarios a otra enfermedad autoinmune. Otra forma de presentación es la aparición de síntomas, signos y complicaciones relacionadas con HTP.

iv. Biopsia Hepática: Elemento necesario para el diagnóstico. Hay lesión florida de los conductillos biliares, con formación de granuloma no caseoso. También hay ductopenia. Puede haber también proliferación pseudoconductiliar.

v. Diagnóstico: Debería sospecharse en paciente con prurito inexplicado, astenia marcada, baja de peso sin causa aparente y elevación persistente de las FA. Asociado a elevación de los niveles séricos de IgM y AMA (+) hacen que la probabilidad del diagnóstico sea MUY alta. Así, la necesidad de la biopsia para el diagnóstico se ha cuestionado. Dentro del Dg. Diferencial se considera: Uso de drogas, Sarcoidosis Hepática, CEP, Hepatitis Autoinmune y Obstrucción de la vía biliar.

vi. Manejo y TRATAMIENTO: Ácido UrsoDeoxiCólico, UDCA, es considerado la droga de elección. El manejo, al igual que CEP, incluye prevención de complicaciones como prurito, malabsorción de grasas y Vit. Liposolubles, enfermedad ósea y desnutrición, junto con las derivadas de la HTP. El trasplante es el tratamiento de elección en enfermedad avanzada.

II. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIAi. Características generales: Es un síndrome colestásico crónico de etiología desconocida asociado a Enfermedades Inflamatorias Intestinales

(EII) caracterizado por destrucción inflamatoria fibrosante de los conductos biliares intra y extrahepáticos pudiendo evolucionar a cirrosis biliar y sus complicaciones.

ii. Patogenia: Varios elementos apoyan la autoinmunidad. Frecuentemente hay elevación de gamaglobulinas y autoanticuerpos no específicos para hígado. Dentro de los AC, los antinucleares (ANA) y anti-músculo liso (AML) están presentes en menos de la mitad de los pacientes con CEP. ANCA se detectan en una alta proporción de pacientes, pero con baja especificidad. Se sugiere predisposición genética. La fuerte asociación entre CEP y EII ha sugerido la bacteremia como una potencial fuente de antígenos en individuos genéticamente predispuestos.

iii. Clínica: Variable. Generalmente, pacientes asintomáticos identificados en las pruebas hepáticas, por elevación de FA o GGT. Con el tiempo aparece elevación de bilirrubina y/o disminución de la albúmina. Al aparecer prurito, astenia, ictericia y baja de peso, usualmente la enfermedad a está avanzada. En algunos pacientes al momento del diagnóstico hay fiebre, calofríos, dolor abdominal en cuadrante superior derecho, indistinguible de una colangitis bacteriana aguda. Además, los pacientes con CEP tiene elevado riesgo de presentarla. Otra forma de presentación, son manifestaciones de HTP. Recordar que un 70-75% se asocia a Colitis Ulcerosa. Una de las manifestaciones más temidas de la CEP es el desarrollo de colangiocarcima. Es de difícil diagnóstico. Pronóstico muy malo.

iv. Diagnóstico: CEP 2:1 en hombres v/s mujeres. Edad promedio 40 años. Alrededor del 70% con Colitis Ulcerosa (CU) La colangiografía retrógrada endoscópica ha sido por años el gold standard para el diagnóstico de la enfermedad. La biopsia puede ayudar al diagnóstico pero rara vez es definitiva. Su importancia es la entrega de información pronóstica y estadío de la enfermedad. Hay 4 etapas. En la última hay presencia de cirrosis. Como ya dijimos, no hay marcadores específicos, aunque puede haber hipergamaglobulinemia, ANA, AML, y más frecuentemente ANCA, pero el diagnóstico se funda principalmente en hallazgos de la colangiografía y de la biopsia. Es importante excluir enfermedades capaces de producir c. Esclerosante secundaria, como la colangitis bacteriana crónica, entre otras.

v. Manejo y TRATAMIENTO: Ningún tratamiento farmacológico ha demostrado ser efectivo hasta ahora en la detención de la progresión de la enfermedad y desarrollo de complicaciones. Entre los más usados está el UDCA. Dado su alto costo y falta de efecto pronóstico, no se recomienda su uso de rutina. En ausencia de tratamiento específico, el manejo se limita a tratamiento de las complicaciones directas de la enfermedad y de la HTP. El trasplante hepático es la única terapia efectiva, en ausencia de colangiocarcinoma.

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C I R R O S I S Y S U S C O M P L I C A C I O N E S

A. Definición. Cirrosis constituye el estadio final de muchas enfermedades hepáticas crónicas. Se define por criterio histológico, sin embargo el diagnóstico puede sustentarse en base a hallazgos clínicos (telangiectasias, eritema palmar, aumento del tamaño parotídeo, acropaquia, Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular, hepatoesplenomegalia); exámenes (Anemia microcítica por pérdida de sangre o macrocítica por déficit de folato, pancitopenia por hiperesplenismo, prolongación del TP, hiponatremia, hipoalbuminemia, alcalosis hipopotasémica); y exámenes de imagen (ecografía) Todo esto sumado a una descompensación clínica propia de la cirrosis hepática, nos hace asumir el diagnóstico.

B. Consideraciones Generales.I. Etiología. Puede determinar un tratamiento específico (esteroides en h. autoinmune) Las más frecuentes son: OH crónico, VHC, enfermedades

hepáticas autoinmunes (H. autoinmine y CBP) Desconocida hasta 20%.II. Pronóstico. Excelente si está compensada. A partir de este momento es malo y se encuentra en relación con el tipo de descompensación clínica y

con parámetros que estiman el grado de insuficiencia hepatocelular. Para esto se ha elaborado un “score” pronóstico, Child-Pugh:III. Clasificación de Child-Pugh

Puntos 1 2 3Encefalopatía (-) I - II III - IVAscitis (-) Leve a Moderada TensaBilirrubina <2mg% 2-3mg% >3,0mg%Albúmina >3,5g% 3,0-3,5g% <3,0g%Protrombina 80% 80-60% <60%(seg de <4seg 4-6seg >6segprolongación)

Puntaje= A:5 a 6 B:7-9 C>9IV. Grados de Encefalopatía Hepática

Estado Mental FlappingGrado I *Euforia-Depresión *Bradipsiquia Discreto *Trastornos del lenguaje

*Inversión del ritmo del sueño Grado II *Acentuación del Grado I *Somnolencia Evidente *Comportamiento inadecuado Grado III *Pérdida de conciencia (respuesta a estímulos Presente intensos) *Lenguaje incoherente Grado IV *Coma profundo Ausente

V. Seguimiento. De todas las complicaciones, hay 2 cuya detección precoz y tratamiento puede mejorar el pronóstico de estos pacientes: HD por várices esófagogástricas y carcinoma hepatocelular (este principalmente en OH, VHC y VHB) De éste modo, aunque la enfermedad esté compensada, deben periódicamente someterse a: i. EDA: En general, cada año (a todos, aún sin hemorragia digestiva, HD)ii. ECO abdominal y determinación de niveles de alfa-fetoproteína: Cada 6 mesesiii. Otros exámenes bioquímicos: Bilirrubina, Transaminasas, FA, GGT, Hemograma, BUN, Crea, ELP, dependiendo del estadío de la

enfermedad. Promedio, cada 3 meses.C. Complicaciones De La Cirrosis Hepática:

I. Bases Fiosiopatológicas. La mayoría de las complicaciones derivan de la hipertención portal (HTP) dado por aumento de la resistencia vascular intrahepática, portal y colateral; y por otro lado, aumento del Q sanguíneo que llega al hígado, aumentado por vasodilatación esplácnica, sistémica y por la hipervolemia. Por arriba de 10 mmHg hay circulación colateral y se forman las várices, sobre 12 pueden sangrar y sobre 16 hay ascitis. Asi, para que no hayan complicaciones de la HTP, impedir que aumente la presión portal del valor umbral. (Ver Figura 5: Disfunción Circulatoria, Patogenia, al final del cap

II. Manifestaciones Clínicas: Secundarias a la HTP. Son las siguientes: i. Ascitisii. SHRiii. PBEiv. Encefalopatía hepáticav. HDA por HTP.

D. ASCITISI. Hay aumento del LEC que se acumula en la cavidad peritoneal y en tejido intersticial como edema. Asocia a mal pronóstico. Probabilidad de

sobrevida 5 años: 50%II. La Evaluación del paciente con Ascitis debe efectuarse tras 3-4 días de dieta hiposódica (2grs día) y sin diuréticos. Se busca así buscar el

tratamiento más adecuado para el síndrome ascítico-edematoso y establecer el pronóstico inmediato y a medio plazo y la indicación de trasplante hepático. Comprende *Pruebas de función hepática completas (incluye Albúmina e INR) *Pruebas de función renal (incluyendo NaU 24 hrs) *Paracentesis exploradora (confirmar ascitis y descartar PBE) *ECO abdominal

III. Tratamiento:i. Restricción de Sodio y diuréticos: 90 % responde. No exento de complicaciones. Diurético de elección es la espironolactona. NUNCA

furosemida en forma aislada. Generalmente se asocian ambos (disminuye riesgo hiperkalemia).ii. Paracentesis evacuadora: Asociada a expansión de volemia es mejor que diuréticos en remisión de ascitis. El único método eficaz para

prevenir la disfunción circulatoria postparacentesis, es la administración de expansores de volumen plasmático, y de ellos la albúmina es el de elección, en dosis de 6-8 gr/l de ascitis extraída (mitad durante la paracentesis y el resto, 6 horas después)

iii. Resumiendo el tratamiento de la ascitis:a. Indicaciones del tratamiento diurético

(a) Ascitis leve (frado 1) o moderada (grado 2)(b) Ascitis a tensión (grado 3) con compartimentalización por adherencias, donde la paracentesis evacuadora no es eficaz.

i. Sólo edema, sin ascitis.ii. Prevención de la recurrencia de ascitis tras la paracentesis evacuadora.

b. Indicaciones de la paracentesis total + albúmina e.v. (6-8 gr/lt)(a) Ascitis a tensión(b) Ascitis refractaria

c. Indicaciones del TIPS. Ascitis refractaria cuando la paracentesis sea ineficaz en presencia de una buena función hepática y como puente al trasplante hepático.

d. Indicaciones de trasplante hepático:(a) Tras el primer episodio de ascitis(b) Ascitis refractaria(c) SHR(d) Tras el primer episodio de PBE.

E. SÍNDROME HEPATORRENAL Se desarrolla siempre en pacientes con cirrosis hepática avanzada e HTP grave. El SHR se desarrolla cuando la activación de los sistemas vasodilatadores renales (NO, PG) son superados por los vasoconstrictores (SRAA, SNA Simpático y ADH) Conduce a vasoconstricción renal y a una reducción del filtrado glomerular. Se han definido:

I. SHR tipo 1: Deterioro rápido y progresivo de la función renal con un aumento de la CrPl en 100% hasta un nivel >2.5 mg/dl en menos de 2 semanas o un descenso del ClCr de 50% hasta un nivel < 20 ml/min en menos de 2 semanas. A veces sin desencadenante claro; o complicaciones como PBE.

II. SHR tipo 2: Deterioro leve y progresivo de la función renal. La consecuencia clínica principal es la aparición de ana ascitis refractaria. Para el SHR se han definido los siguientes criterios:i. Criterios Mayores:

a. Filtrado Glomerular (Cr pl >1.5 mg/dl o ClCr < 40ml/min)b. Ausencia de shock, infección bacteriana, hipovolemia, drogas nefrotóxicas.c. Proteinuria < 500 mg7dl y ausencia ultrasonográgico de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.

III. Tratamiento. Los únicos métodos eficaces, además del trasplante hepático, son aquellos que determinan:i. Un aumento del volumen plasmático efectivo (terlipresina, asociada a albúmina IV. Aún en estudio) ii. Los que inducen un descenso significativo de la presión portal. iii. Otra alternativa sería el TIPS, que actuaría por el segundo mecanismo. Se asocia a EH y deterioro de la función hepática. Faltan estudios.

Por el momento, sólo puente al trasplante hepático.F. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE). La PBE es la infección del Líquido Ascítico (LA) que se produce en ausencia de un foco

infeccioso intrabdominal. Forma de presentación clínica es muy variable, incluso asintomática con diagnóstico por paracentesis rutinaria. Generalmente es E. Coli.I. Diagnóstico:

i. El pronóstico depende principalmente de la precosidad del diagnóstico, el que se realiza en base a recuento diferencial (PMN) y citoquímico del sedimento del LA y cultivo. Se considera que:a. PMN mayor o igual a 250/uL, siempre que predominen los PMN, implica un dg altamente probable de PBE y debe iniciarse tratamiento

ATB empírico, sin esperar resultado microbiológico, o aunque cultivos de LA y sangre sean negativos, deben considerarse que tienen PBE.

b. Recuento PMN menor a 250/uL descarta PBE.c. Pacientes con ascitis hemorrágica, más de 10.000 hematíes/uL, se debe sustraer 1 PMN por cada 250 GR.

II. ¿Cuándo realizar paracentesis exploradora?i. Todo paciente que es hospitalizadoii. Siempre que paciente con ascitis presente:

a. Signos o síntomas de peritonitisb. Signos de infección sistémicac. Encefalopatía Hepática o deterioro de función renal.d. Hemorragia digestiva

III. Un hallazgo de GRAM positiva a varios gérmenes es altamente sugestiva de peritonitis secundaria. Es muy importante diferenciar, ya que el tratamiento de ésta es Qx, y de hacerlo en PBE lo deterioraría mucho. Sospechar PB secundaria cuando en sedimento de LA, hay 2/3:i. Glucosa <50 mg/dlii. Proteínas >10 gr/dliii. LDH >LDH plasma oiv. Varios gérmenes en cultivo LA, tinción Gram LA, o en ambos ascitis polomicrobiana.v. También sospecharlo ante ausencia de respuesta al Tto ATB inicial.

IV. Tratamiento.i. Prevenir complicacionesii. Tratamiento ATB empírico (cefotaximo 2g/12hrs; profilaxis buena relación costo/beneficio)iii. Control hemodinámica

G. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. Trastorno funcional y reversible del sistema nervioso que aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas. Se produce como consecuencia de la incapacidad del hígado para detoxificar ciertas sustancias con actividad cerebral. Se cree que el origen de estas sustancias podría ser intestinal. Deben descartarse otras causas de disfunción cerebral.I. Factores

i. Predisponentes: Insuficiencia Hepatocelular y la presencia de colaterales sistémicas.ii. Determinantes: No se han identificado todos los factores. Es probable que el amoníaco sea el factor más importante en la patogenia de EH.

La toxicidad se debe a cambios intracerebrales secundarios a su metabolismo. Sus niveles en la periferia no reflejan con exactitud las alteraciones neuroquímicas.

II. Examen Físico: Flapping; Disfunción neuromuscular, manifestada con dificultad en coordinación y alteración en el tono (rueda dentada); Hiperreflexia y en fases más avanzadas convulsiones y posturas de descerebración; Hiperventilación; Ocasionalmente fétor hepático.

III. Diagnóstico: Fundamentalmente clínico. Podrían ayudar el EEG, potenciales evocado visuales o auditivos, Pruebas psicométricas (conexión numérica y exploración de la disgrafia) y determinación en sangre o LCR de las distintas sustancias implicadas

IV. Pronóstico: EH es siempre un índice de insuficiencia hepatocelular grave.V. Tratamiento.

i. Identificar el factor precipitante: HDA, transgresiones dietéticas, estreñimiento, IR, alteraciones electrolíticas, Infecciones. Muy importanteii. Sedantesiii. Suspensión temporal de los diuréticos iv. Dieta hipoproteica, extrema en episodios agudos de EHv. Lavado intestinal para evacuar restos fecales retenidos o restos de sangre en caso de HD vi. Administración de fármacos que disminuyan la flora colónica. Muy importante. Destacan:

a. Lactulosa: Actúa como laxante osmótico. Disminuye la absorción y aumenta la excreción fecal del amoníaco. Objetivo 2-3 deposiciones pastosas al día. También está el lactitol.

b. Neomicina: ATB que disminuye la flora intestinal. No más de 10% es absorbido. Se recomienda no prescribirla en paciente hepatópata con compromiso renal ni administrarla más de 10d

VI. Para concluir, recordar:i. Paciente EH es grave. Puede recuperar todas sus funciones graves. Apoyo familiar. ii. Hidratar adecuadamenteiii. EH grado II a II colocar SNGiv. EH grado III intubar profilácticamente para evitar la aspiración bronquial.

H. HEMORRAGIA DIGESTIVA POR HIPERTENSIÓN PORTAL. Las várices esófagogastricas aparecen sobre los 10 mmHg de presión portal y aparecen como vasos colaterales como intento de descomprimir sistema venoso portal. Al momento del Dg el 50% de los pacientes cirróticos presentan várices, pese a estar clínicamente compensados. La HD por várices es una complicación frecuente y grave de la cirrosis hepática. Representa la primera causa de HD en estos pacientes. Mortalidad de alrededor 35%, por lo que siempre deben hospitalizarse en UCI. Riesgo de recidiva precoz muy alto.I. Tratamiento.

i. Comprende 4 etapas:a. Prevención de la formación de várices en pacientes cirróticosb. Profilaxis de la hemorragia en pacientes cirróticos con várices. La primera alternativa es propanolol para un primer episodio.c. Tratamiento del episodio agudo de HD. La primera alternativa es el uso de drogas vasoactivas más tratamiento endoscópico.d. Prevención de la recidiva. En recidiva precoz: Uso de drogas vasoactivas por 5 días post tto. EDA. En recidiva tardía: Ligadura

endoscópica o tratamiento farmacológico es la primera alternativa.ii. Tratamiento Farmacológico: Mediante la disminución de la resistencia vascular hepática y portal con la administración de vasodilatadores p.

ej. Mononitrato de isosorbide). O bien, disminución del flujo esplácnico con vasoconstrictores, p. ej: Terlipresina, Somatostatina, Propanolol, Octreótido, Nadolol

iii. Tratamiento endoscópico: Escleroterapia y ligadura de várices. Todos los pacientes cirróticos con HD tienen un elevado riesgo de presentar infecciones bacterianas graves, por lo que es imprescindible las administración de ATB profiláctica, tengan o no ascitis, p. ej: Norfloxacino. También es importante la profilaxis de la EH, por lo que se aconseja uso de lactulosa. Existe consenso en que el tratamiento farmacológico con drogas vasoconstrictoras sea el primer escalón terapéutico antes de la endoscopía cuando existen sospechas que la hemorragia es por várices, y en espera del tratamiento endoscópico, deberá aplicarse cuanto antes somatostatina y terlipresina. Alternativa octreótido.

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L I T I A S I S B I L I A R

A. Definición. Los cálculos biliares de colesterol constituyen una enfermedad de alta frecuencia en el mundo occidental. También se encuentran cálculos mixtos y pigmentarios. I. Factores de riesgo no modificables:

i. Edad: Se correlaciona en forma positiva, siendo la variable más importanteii. Sexo Femenino: La litiasis es 2-3 veces más frecuente en mujeres.iii. Factores genético-raciales: Debido, probablemente al metabolismo hepático. Hay mayor prevalencia en Pymas, Mapuches, población

Mexicana-Americana y Chilena, siendo menor en afroamericanos. La prevalencia es mayor en familiares directos de litiásicos.II. Factores potencialmente modificables.

i. Obesidad: El riesgo aumenta claramente con el sobrepeso, particularmente en el sexo femenino.ii. Embarazo: El embarazo es un factor que factor que favorece el desarrollo de colelitiasis.iii. Lípidos séricos: La correlación entre lípidos o lipoproteínas séricas y presencia de colelitiasis no ha sido consistente en los estudios

realizados. Se ha visto en población chilena una correlación inversa entre HDL y frecuencia de colelitiasis.iv. Factores dietéticos: Una dieta rica en grasas y colesterol podría en teoría incrementar la secreción y saturación de colesterol biliar, mientras

que una rica en grasas insaturadas y fibra podría tener un efecto protector para el desarrollo de colelitiasis.v. Estrógenos y ACO: No está claro, pero probablemente no constituyen un F. de riesgo.vi. Drogas hipolipemiantes: Clofibrato, en uso prolongado, se acompaña de mayor frecuencia de colelitiasisvii. DM: En Chile, niveles elevados de glicemia en ayunas se asocian a una mayor frecuencia de litiasis vesicular en mujeres.

B. Diagnóstico De Imágenes De Litiasis Biliar. La Ecografía Abdominal es hoy día el examen de elección para evidenciar la existencia de colelitiasis en la vesícula biliar. Posee alta sensibilidad y especificidad (>95%) para ver cálculos >5mm, a bajo costo. Sin embargo, tiene una sensibilidad discreta, >40% para detectar cálculos en la vía biliar común (colédoco) existiendo par esto mejores exámenes, como las colangiografías.

C. Formas De Presentación Clínica. Son 3: estado asintomático, sintomático y etapa de las complicaciones, que incluyen la colecistitis aguda, colédocolitiasis (ambas con sus complicaciones correspondientes) y cáncer vesicular.I. COLELITIASIS ASINTOMÁTICA. Es un hallazgo, por ejemplo, ante una ecografía pelviana en una embarazada. Muchas personas permanecen

años asintomáticas, y muchos nunca los presentan. El único síntoma claramente relacionado a la litiasis es el cólico biliar. Las evidencias en países desarrollados indican que la historia natural de la enfermedad litiásica es benigna y se recomienda no intervenir, salvo excepciones bien definidas, como colédocolitiasis asociada, vesícula en porcelana, lumen vesicular no visualizado en ecografía, cálculos >2.5 cms, antecedentes familiares de cáncer vesicular, entre otras. Sin embargo, pareciera que en Chile la historia natural es más agresiva. Además hay alta prevalencia de cáncer vesicular, lo que apoyaría la intervención profiláctica.

II. COLELITIASIS SINTOMÁTICA NO COMPLICADA (Cólico Biliar). El síntoma cardinal, el cólico biliar, se presenta cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema biliar: El conducto cístico o el extremo distal del colédoco. El cólico es una crisis de dolor abdominal de al menos 30 minutos de duración y con 3 elementos que lo caracterizani. Localización, en epigastrio y/o hipocondrio derecho, pudiendo irradiarse al dorso derecho;ii. Intensidad. Al menos un ataque debe haber sido intenso, obligando a la consulta en urgencia o limitado la actividad. Generalmente se asocia

a nauseas o vómitos; iii. Temporalidad. Aparece dentro de 1-3 horas postprandial o lo despierta en la noche. La aparición de diarrea debe hacer dudar del origen

biliar del dolor. Al examen físico puede aparecer resistencia muscular en HCD y ocasionalmente palparse una masa piriforme sensible que excursiona con la respiración y corresponde a la vesícula distendida (Signo de Murphy)

III. COMPLICACIONESi. Colecistitis Aguda

a. Clínica: Es un cólico mucho más prolongado, sólo cede parcial y transitoriamente con analgésicos, con recidiva precoz. Se acompaña de vómitos intensos, calofríos y fiebre. A menudo el dolor ocupa todo el hemiabdomen izquierdo y se irradia en faja al dorso.

b. Al examen hay resistencia muscular y signo de Murphy. c. Al laboratorio, hay leucocitosis con desviación izquierda, y pueden haber signos de deshidratación (BUN elevado) y eventualmente

aumento de bilirrubina conjugada. Una billirrubu¡inemia mayor de 5 mg% debe hacer pensar en que existe una colédocolitiasis asociada. Ocasionalmente, amilasemia moderada (<1000 U/L), planteando en el Dg. Diferencial una pancreatitis aguda asociada. En la mayoría de los casos se presenta en pacientes litiásicos y corresponde realmente a una colecistitis crónica reagudizada. La ecografía es el examen de elección.

d. El tratamiento es siempre quirúrgico. A diferencia de la cirugía electiva, es estos casos se prefiere el abordaje abierto, por las dificultades técnicas que ofrece este cuadro.

e. Otras complicaciones asociadas son peritonitis biliar, absceso perivesicular, fístula biliodigetiva, íleo biliar y empiema vesicular. Todas de tto quirúrgico y ATB asociado.

ii. Colédocolitiasis Simple. La gran mayoría de los cálculos en la vía biliar corresponden también a cálculos de colesterol que han migrado de la vesícula al colédoco. a. La forma clásica de presentación es la coexistencia de dolor, ictericia, coluria y fiebre. El dolor es muy similar al del cólico biliar. b. Al laboratorio puede evidenciarse colestasis (hiperbilirrubinemia conjugada, elevación FA y GGT) y generalmente elevación

concomitante de transaminasas, generalmente no mayor a 5x lo normal, pero pueden llegar a 10x. La existencia de ictericia asociada a dolor biliar tipo cólico biliar, debe hacer pensar como primera posibilidad una obstrucción de la vía biliar, cuya etiología más frecuente es la enfermedad litiásica.

c. El diagnóstico de coledocolitiasis se certifica con técnicas de imagen donde la ecografía es el primer examen a realizar. Puede mostrar signos específicos de obstrucción de la vía biliar, pero con una sensibilidad <40%, por lo tanto, la presencia de una vía biliar común normal a ecografía no descarta la colédocolitiasis, debiendo recurrir a la visualización directa de la vía biliar, donde la colangiografía endoscópica retrógrada (CPER) la más usada, y que permite tratar al mismo tiempo la enfermedad. Hoy en día se cuenta con la colangiografía por RNM.

iii. Colédocolitiasis complicada. La presencia de cálculos en la vía biliar se puede complicar con condiciones de alta mortalidad, como lo es la infección bacteriana aguda de la vía biliar extra e intrahepática (colangitis supurada) absecesos piógenos intrahepáticos y con pancreatitis aguda.a. La colangitis es una urgencia médico-quirúrgica. La colédocolitiasis se asocia en un 75% a contaminación de la vía biliar, habitualmente

E. Coli, Klebsiella y Proteus. Puede llegar a una septicemia grave.b. Los síntomas más frecuentes son el dolor en HCD, ictericia y fiebre con calofríos (Tríada de Charcot) A las pocas horas aparece

compromiso HDN, pudiendo evolucionar al shock séptico. c. El tratamiento consiste en medidas de soporte general, ATB parenteral y proceder a drenar la vía biliar infectada dentro de las primeras

12 horas, ya sea por vía endoscópica (CPER) o quirúrgica abierta. La mortalidad va del 5-40%.iv. Cáncer vesicular. Es la complicación más grave de la enfermedad litiásica, donde la colelitiasis es el principal factor de riesgo. Es 3:1 más

frecuente en mujeres y se incrementa en >45 años. Es la principal causa de muerte por cáncer en mujeres chilenas y la cuarta en hombres. Es una neoplasia de diagnóstico clínico tardío y pronóstico ominoso, con sobrevida promedio de 5 meses. El 95% son adenocarcinomas.a. Los síntomas de un CV avanzado pueden ser dolor sordo en HCD, masa palpable en esa zona, ictericia, baja de peso y puede haber

hiperbilirrubinemia conjugada y elevación de FA.b. El tratamiento se limita a la colecistectomía si es tumor incipiente y si llega a la subserosa o invade la serosa se recomienda

hepatectomía parcial del lecho vesicular con resección de ganglios. Casos avanzados, paliativo. Por lo tanto, el énfasis en que todo paciente con litiasis vesicular sintomática debe ser colecistectomizado oportunamente en Chile.