BAB I

PENDAHULUAN

Demam Dengue disebabkan virus Dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes

aegypti dan Aedes albopictus betina yang sebelumnya telah membawa virus tersebut di dalam

tubuh manusia. Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang serius di banyak

daerah tropis dan subtropis di dunia. Penyakit yang ditimbulkannya hiperendemis di Asia

Tenggara, dengan bentuk yang paling berbahaya DBD dan Sindrom Syok Dengue (SSD) yang

biasanya bersifat fatal, terutama pada anak-anak1.

Virus Dengue adalah virus yang termasuk dalam group B Arthropod borne Virus

(Arbovirus), genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Virus Dengue terdiri dari 4 serotipe yaitu

tipe Den-1, Den-2, Den-3, Den-4. Keempat virus tersebut ditemukan diberbagai daerah di

Indonesia, pengamatan virus dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa Rumah Sakit

menunjukkan bahwa empat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun2.

Virus yang terbanyak berkembang di masyarakat adalah virus tipe 1 dan tipe 3

(Kristina, 2004). Diperkirakan lebih kurang 100 juta kasus Demam Dengue dan 500 ribu

kasus Demam Berdarah Dengue terjadi setiap tahunnya di seluruh dunia, di mana 90% dari

kasus-kasus tersebut menyerang anak-anak di bawah umur 15 tahun. Pada tahun 1779, David

Bylon melaporkan terjadinya letusan Demam Dengue di Batavia. Jadi, ternyata jenis penyakit

ini sudah lama ada di Indonesia sebagai suatu penyakit yang disebabkan oleh sejenis virus

dan ditularkan oleh sejenis nyamuk tertentu yang hidup dan berkembang di lingkungan

sekitar manusia, dan perilaku maupun lingkaran hidup nyamuk itu telah diketahui oleh

manusia 2. Sedangkan di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah

menimbulkan kematian. Tetapi sejak tahun 1952 infeksi virus Dengue menimbulkan penyakit

dengan manifestasi klinis berat, yaitu Demam Berdarah Dengue yang ditemukan di Manila,

Filipina dan menyebar ke Negara lainnya. Di Indonesia pada tahun 1968 penyakit Demam

Berdarah Dengue dilaporkan di Surabaya dan Jakarta sebanyak 58 kasus, dengan jumlah

kematian yang sangat tinggi 24 orang (Case fatality rate 41,3%)3.

Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan

Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air.

Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan

pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun

1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999.

Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama A.

aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi

lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang

berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya).

Berdasarkan kondisi di atas, penulis tertarik untuk mengangkat topik demam dengue

sebagai bahan responsi. Semoga laporan ini dapat memberi manfaat bagi penulis dan bagi

masyarakat pada umumnya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Demam Berdarah Dengue

DBD (Demam Berdarah Dengue) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue

tipe 1-4, dengan manifestasi klinis demam mendadak 2-7 hari disertai gejala perdarahan

dengan atau tanpa syok, disertai pemeriksaan laboratorium menunjukkan trombositopenia

(trombosit kurang dari 100.000) dan peningkatan hematokrit 20% atau lebih dari harga

normal.

2.2 Etiologi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk

dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter

30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4 x 106. Terdapat 4

serotipe virus tipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang semuanya dapat

menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue keempat serotype ditemukan di

Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang antara

serotype dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese encephalitis dan West

Nile virus3.

Gambar virus dengue dengan TEM micrograph

Klasifikasi virus

Grup : Grup IV (+)ssRNA

Family : Flaviviridae

Genus : Flavivirus

Spesies : Dengue virus

Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu:

1) Vektor : perkembangbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di lingkungan,

transportasi vektor di lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain;

2) Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap

nyamuk, usia dan jenis kelamin

3) Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk4.

2.3 Patogenesis

Walaupun demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue(DBD) disebabkan oleh virus

yang sama, tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbeda yang menyebabkan perbedaan

klinis. Perbedaan yang utama adalah pada peristiwa renjatan yang khas pada DBD. Renjatan

itu disebabkan karena kebocoran plasma yang diduga karena proses imunologi. Pada demam

dengue hal ini tidak terjadi. Manifestasi klinis demam dengue timbul akibat reaksi tubuh

terhadap masuknya virus. Virus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan

ditangkap oleh makrofag. Segera terjadi viremia selama 2 hari sebelum timbul gejala dan

berakhir setelah lima hari gejala panas mulai. Makrofag akan segera bereaksi dengan

menangkap virus dan memprosesnya sehingga makrofag menjadi APC (Antigen Presenting

Cell). Antigen yang menempel di makrofag ini akan mengaktifasi sel T-Helper dan menarik

makrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus. T-helper akan mengaktifasi sel T-

sitotoksik yang akan melisis makrofag yang sudah memfagosit virus. Juga mengaktifkan sel

B yang akan melepas antibodi. Ada 3 jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi

netralisasi, antibodi hemagglutinasi, antibodi fiksasi komplemen.6

Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang merangsang

terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi, otot, malaise dan gejala lainnya. Dapat

terjadi manifetasi perdarahan karena terjadi agregasi trombosit yang menyebabkan

trombositopenia, tetapi trombositopenia ini bersifat ringan.6

Imunopatogenesis DBD dan DSS masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua

teori yang digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan DSS yaitu

teori virulensi dan hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory).

Teori virulensi dapat dihipotesiskan sebagai berikut : Virus dengue seperti juga virus

binatang yang lain, dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus

mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi

fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan

replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi, dan mempunyai potensi untuk

menimbulkan wabah. Renjatan yang dapat menyebabkan kematian terjadi sebagai akibat

serotipe virus yang paling virulen.2,4

Secara umum hipotesis secondary heterologous infection menjelaskan bahwa jika

terdapat antibodi yang spesifik terhadap jenis virus tertentu maka antibodi tersebut dapat

mencegah penyakit, tetapi sebaliknya apabila antibodi terdapat dalam tubuh merupakan

antibodi yang tidak dapat menetralisasi virus, justru dapat menimbulkan penyakit yang berat.6

Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan

menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang akan berikatan

dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Dihipotesiskan juga juga

mengenai antibody dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan

infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai respon terhadap infeksi

tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.6

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis infeksi sekunder (teori secondary

heterologous infection) dapat dilihat pada gambar 2.3 Sebagai akibat infeksi sekunder oleh

tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi anamnestik yang akan

terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit

dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG antidengue. Disamping itu, replikasi virus

dengue terjadi juga di dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus

dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi

(virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen.

Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas

dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang

ekstravaskuler. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih

dari 30% dan berlangsung selama 24 – 48 jam. Perembesan plasma yang erat hubungannya

dengan kenaikan permeabilitas dinding pembuluh darah ini terbukti dengan adanya

peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium dan terdapatnya cairan di dalam

rongga serosa (efusi pleura dan asites). Syok yang tidak tertanggulangi secara adekuat akan

menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakibat fatal, oleh karena itu pengobatan

syok sangat penting guna mencegah kematian.4

Gambar Patogenesis Terjadinya Syok Pada DBD.4

Sebagai respon terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen antibodi selain

mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi

sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan

mengakibatkan perdarahan pada DBD. Agrerasi trombosit terjadi sebagai akibat dari

perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran

ADP (adenosin diphosphat ), sehingga trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial

system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan

pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulapati konsumtif ( KID;

koagulasi intravaskular deseminata ), ditandai dengan peningkatan FDP ( fibrinogen

degradation product ) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. Agregasi trombosit ini

juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih

cukup banyak, tidak berfungsi dengan baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan

menyebabkan aktivasi faktor Hagemen sehingga terjadi aktivasi sistem kinin kalikrein

sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya

syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor

pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler.

Akhirnya perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.4

Gambar Patogenesis Terjadinya Perdarahan pada DBD.4

2.4 Manifestasi Klinis dan Perjalanan Penyakit

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa demam

yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue.6

Pada umumnya pasien mengalami fase demam 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis

selam 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko

untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan adekuat.6

2.5 Diagnosis

Diagnosis DBD ditegakanh berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1986 terdiri

dari kriteria klinis dan laboratoris. Penggunaan kriteria ini dimaksudkan untuk mengurangi

diagnosis yang berlebihan ( Overdiagnosis )1.

Kriteria Klinis :

a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas berlangsung terus menerus selama 2 – 7

hari.

b. Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji torniquet positif, petekie, ekimosis,

epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis / melena.

c. Pembesaran hati

d. Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi, hipotensi, kaki

dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien tampak gelisah.

Kriteria laboratoris :

a. Trombositopenia ( 100.000 / mm3 atau kurang )

b. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20 % atau lebih,

menurut standar umur dan jenis kelamin.

Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau

peningkatan hematokrit cukup untuk menegakan diagnosis klinis DBD. Efusi pleura dan atau

hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemi dan atau terjadi

perdarahan. Pada kasus syok, adanya peningkatan hematokrit dan trombositopenia

mendukung diagnosis DBD1.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

2.6.1 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis DBD adalah

pemeriksaan darah lengkap, urine, sumsum tulang, serologi dan isolasi virus. Yang signifikan

dilakukan adalah pemeriksaan darah lengkap, selain itu untuk mendiagnosis DBD secara

definitif dengan isolasi virus,identifikasi virus dan serologis.

Darah Lengkap :

Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk memeriksa kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah

trombosit. Peningkatan nilai hematokrit yang selalu dijumpai pada DBD merupakan indikator

terjadinya perembesan plasma, Selain hemokonsentrasi juga didapatkan trombositopenia, dan

leukopenia3.

Isolasi Virus :

Ada beberapa cara isolasi dikembangkan, yaitu :

a. Inokulasi intraserebral pada bayi tikus albino umur 1 – 3 hari.

b. Inokulasi pada biakan jaringan mamalia (LLCKMK2) dan nyamuk A. albopictus.

c. Inokulasi pada nyamuk dewasa secara intratorasik / intraserebri pada larva. 3

Identifikasi Virus :

Adanya pertumbuhan virus dengue dapat diketahui dengan melakukan fluorescence antibody

technique test secara langsung atau tidak langsung dengan menggunakan cunjugate. Untuk

identifikasi virus dipakai flourensecence antibody technique test secara indirek dengan

menggunakan antibodi monoklonal. 4

Uji Serologi :

1. Uji hemaglutinasi inhibasi ( Haemagglutination Inhibition Test = HI test)

Diantara uji serologis, uji HI adalah uji serologis yang paling sering dipakai dan

digunakan sebagai baku emas pada pemeriksaan serologis. Terdapat beberapa hal

yang perlu diperhatikan dalam uji HI ini :

a. Uji ini sensitif tetapi tidak spesifik, artinya dengan uji serologis ini tidak

dapat menunjukan tipe virus yang menginfeksi

b. Antibodi HI bertahan didalam tubuh sampai lama sekali (48 tahun), maka uji

ini baik digunakan pada studi seroepidemiologi.

c. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen empat kali lipat dari titer

serum akut atau konvalesen dianggap sebagai presumtive positif, atau

diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi (Recent dengue

infection )

2. Uji Komplement Fiksasi ( Complement Fixation test = CF test )

Uji serologi yang jarang digunakan sebagai uji diagnostik secara rutin oleh karena

selain cara pemeriksaan agak ruwet, prosedurnya juga memerluikan tenaga periksa

yang sudah berpengalaman. Berbeda dengan antibodi HI, antibodi komplemen

fiksasi hanya bertahan sampai beberapa tahun saja ( 2 – 3 tahun )

3. Uji neutralisasi ( Neutralisasi Tes = NT test )

Merupakan uji serologi yang paling spesifik dan sensitif untuk virus dengue.

Biasanya uji neutralisasi memakai cara yang disebut Plaque Reduction

Neutralization Test ( PRNT ) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang

terjadi. Saat antibodi neutralisasi dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan

HI antibodi komplemen tetapi lebih cepat dari antibodi fiksasi dan bertahan lama

(48 tahun). Uji neutralisasi juga rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama

sehingga tidak dipakai secara rutin.

4. IgM Elisa ( IgM Captured Elisa = Mac Elisa )

Pada tahun terakhir ini, mac elisa merupakan uji serologi yang banyak sekali

dipakai. Sesuai namanya test ini akan mengetahui kandungan IgM dalam serum

pasien. Hal – hal yang perlu diperhatikan dalam uji mac elisa adalah :

a. Pada perjalanan penyakit hari 4 – 5 virus dengue, akan timbul IgM yang

diikuti oleh IgG.

b. Dengan mendeteksi IgM pada serum pasien, secara cepat dapat ditentukan

diagnosis yang tepat.

c. Ada kalanya hasil uji terhadap masih negatif, dalam hal ini perlu diulang.

d. Apabila hari ke 6 IgM masih negatif, maka dilaporkan sebagai negatif.

e. IgM dapat bertahan dalam darah sampai 2 – 3 bulan setselah adanya infeksi.

Untuk memeperjelas hasil uji IgM dapat juga dilakukan uji terhadap IgG.

Untuk itu uji IgM tidak boleh dipakai sebagai satu – satunya uji diagnostik

untuk pengelolaan kasus.

f. Uji mac elisa mempunyai sensitifitas sedikit dibawah uji HI, dengan

kelebihan uji mac elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan

spesifitas yang sama dengan uji HI.

5. IgG Elisa

Pada saat ini juga telah beredar uji IgG elisa yang sebanding dengan uji HI , hanya

sedikit lebih spesifik. Beberapa merek dagang kita uji untuk infeksi dengue IgM /

IgG dengue blot, dengue rapid IgM, IgM elisa, IgG elisa, yang telah beredar di

pasaran.

Pada dasarnya, hasil uji serologi dibaca dengan melihat kenaikan titer antibodi fase

konvalesen terhadap titer antibodi fase akut ( naik empat kali kelipatan atau lebih )3.

Metode Diagnosis Baru (RTPCR) :

Akhir-akhir ini dengan berkembangnya ilmu biologi molekular, diagnosis infeksi virus

dengue dapat dilakukan dengan suatu uji yang disebut Reverse Transcriptase Polymerase

Chai Reaction (RTPCR). Cara ini merupakan cara diagnosis yang sangat sensitif dan spesifik

terhadap serotipe tertentu, hasil cepat didapat dan dapat diulang dengan mudah. Cara ini

dapat mendeteksi virus RNA dari spesimen yang berasal dari darah, jaringan tubuh manusia ,

dan nyamuk. Meskipun sensitivitas PCR sama dengan isolasi virus, PCR tidak begitu

dipengaruhi oleh penanganan spesimen yang kurang baik (misalnya dalam penyimpanan dan

handling), bahkan adanya antibodi dalam darah juga tidak mempengaruhi hasil dari PCR3.

2.6.2 Pemeriksaan Radiologi

Kelainan yang bisa didapatkan antara lain 3:

1. Dilatasi pembuluh darah paru

2. Efusi pleura

3. Kardiomegali atau efusi perikard

4. Hepatomegali

5. Cairan dalam rongga peritoneum

6. Penebalan dinding vesika felea

2.7 Diagnosis Banding

Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis dengan demam

tiroid, campak, influenza, chikungunya dan leptospirosis.

2.8 Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue

Ada 4 derajat penyakit DD/DBD sesuai kriteria WHO (1997) :

Derajat I : Deman tinggi disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi

perdarahan ialah uji tourniquet (uji rumple leed positif).

Derajat II : Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan nyata

lain (petekie, perdarahan gusi, perdarahan hidung, hematemesis, melena).

Derajat III : Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi

menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut,

kulit dingin dan lembab dan anak tampak gelisah.

Derajat IV : Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak

terukur1.

2.9 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pasien DBD umumnya berorientasi kepada pemberian cairan. Harris et al.

(2003) mendemonstrasikan bahwa meminum cairan seperti air atau jus buah dalam 24 jam

sebelum pergi ke dokter merupakan faktor protektif melawan kemungkinan dirawat inap di

rumah sakit. Setiap pasien tersangka demam dengue atau DBD sebaiknya dirawat di tempat

terpisah dengan pasien penyakit lain, sebaiknya pada kamar yang bebas nyamuk

(berkelambu). Penatalaksanaan pada demam dengue atau DBD tanpa penyulit adalah:

1. Tirah baring.

2. Pemberian cairan.

Bila belum ada nafsu makan dianjurkan untuk minum banyak 1,5-2 liter dalam 24 jam

(susu, air dengan gula/sirup, atau air tawar ditambah dengan garam saja).

3. Medikamentosa yang bersifat simtomatis.

Untuk hiperpireksia dapat diberikan kompres kepala, ketiak atau inguinal. Antipiretik

sebaiknya dari golongan asetaminofen, eukinin atau dipiron. Hindari pemakaian asetosal

karena bahaya perdarahan.

4. Antibiotik diberikan bila terdapat kekuatiran infeksi sekunder.

Pasien DHF perlu diobservasi teliti terhadap penemuan dini tanda syok, yaitu:

1. Keadaan umum memburuk.

2. Terjadi pembesaran hati.

3. Masa perdarahan memanjang karena trombositopenia.

4. Hematokrit meninggi pada pemeriksaan berkala.

Jika ditemukan tanda-tanda dini tersebut, infus harus segera dipersiapkan dan terpasang

pada pasien. Observasi meliput pemeriksaan tiap jam terhadap keadaan umum, nadi, tekanan

darah, suhu dan pernafasan; serta Hb dan Ht setiap 4-6 jam pada hari-hari pertama

pengamatan, selanjutnya setiap 24 jam.

Terapi untuk sindrom syok dengue bertujuan utama untuk mengembalikan volume cairan

intravaskular ke tingkat yang normal, dan hal ini dapat tercapai dengan pemberian segera

cairan intravena. Jenis cairan dapat berupa NaCl 0,9%, Ringer’sintravascular coagulophaty,

DIC) diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan. Bila dengan pemeriksaan

hemostasis terbukti adanya DIC, heparin perlu diberikan.

Bagan 1. Alogaritme tersangka DHF

Bagan 2. Tatalaksana Pasien Demam Berdarah Dengue

Bagan 3. Protokol Demam Dengue

Bagan 4. Protokol DHF grade I-II

Bagan 5. Protokol DHF grade III-IV

2.10 Prognosis

Prognosis DHF ditentukan oleh derajat penyakit, cepat tidaknya penanganan diberikan, umur,

dan keadaan nutrisi. Prognosis DBD derajat I dan II umumnya baik. DBD derajat III dan IV

bila dapat dideteksi secara cepat maka pasien dapat ditolong. Angka kematian pada syok

yang tidak terkontrol sekitar 40-50 % tetapi dengan terapi penggantian cairan yang baik bisa

menjadi 1-2 %. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya, Semarang, dan Jakarta

memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit DHF pada orang dewasa

umumnya lebih ringan daripada anak-anak. Pada kasus- kasus DHF yang disertai komplikasi

sepeti DIC dan ensefalopati prognosisnya buruk3

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : IPMF

Umur : 11 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Hindu

Suku : Bali

Warganegara : Indonesia

Alamat : Serangga, Cebang Gianyar

MRS : 4 April 2014 (pukul 21.00 WITA)

Tanggal Pemeriksaan : 6 April 2014 (pukul 08.00 WITA)

3.2. HETEROANAMNESIS (Ayah Kandung Pasien)

Keluhan Utama : Demam

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dihantar oleh ayahnya ke UGD RSUP Sanjiwani Gianyar dalam keadaan yang

sadar pada tanggal 4 April 2014, pukul 21.00 WITA dengan keluhan demam. Keluhan

demam dikatakan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit yaitu pada hari Selasa tanggal 1

April 2014 pukul 18.00 WITA. Demam dikatakan dirasakan di seluruh tubuh, hilang timbul

dan mendadak tinggi. Pasien juga sempat menggigil dan dikatakan tidak melakukan kompres

hangat pada tubuh badan. Pasien sempat ke dokter umum di praktek swasta pada soreh hari

dan diberikan tiga jenis obat untuk menurunkan panasnya yaitu paracetamol, antibiotik dan

satu lagi obat tidak bisa diingatkan namanya. Bapa pasien tidak tahu berapa tinggi suhu

badan pasien dirumah karena tidak memiliki alat pengukur panas.

Pasien sempat muntah pada hari ketiga sebanyak 5 kali dengan volume sekitar

setengah aqua gelas air mineral di mana isi muntahan kadang-kadang berupa air dan

makanan. Muntah dikatakan terjadi setiapa kali pasien makan dan ini menyebabkan nafsu

makan pasien menurun. Pada saat pemeriksaan, pasien tidak muntah lagi sehingga nafsu

makan dan minumnya sudah ada perbaikan.

Pada tanggal 4 April 2014 sekitar soreh, bapa pasien sempat membawa pasien ke

Astina untuk melakukan pemeriksaan lab darah dan setelah mendapatkan hasilnya disuruh

langsung hantar anaknya ke RSU Sanjiwani Gianyar untuk dirawat inap. Pada saat

pemeriksaan, keluhan pegal-pegal dan sakit sendi, nyeri perut dan nyeri bagian belakang bola

mata disangkal oleh pasien. Bapa pasien juga mengeluhkan ada timbulnya bintik-bintik

merah di kedua tangan yang disadari saat masuk rumah sakit. Riwayat mimisan dan

pendarahan gusi disangkal.

Buang air besar normal dengan konsistensi yang padat, kuning, tanpa lender maupun

darah. Buang air kecil terakhir saat tiba di rumah sakit, warna kuning jernih dan tidak

berbuih.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah menderita keluhan penyakit yang sama sebelumnya.

Riwayat Keluarga

Keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan sama dengan pasien.

Riwayat Pengobatan

Pasien sempat kontrol ke dokter umum di praktek swasta dan mendapatkan obat paracetamol,

antibitoika dan lagi satu obat yang di mana bapa pasien sudah lupa akan namanya.

Riwayat Alergi

Pasien menyangkal ada riwayat alergi.

Riwayat Sosial

Pasien merupakan anak pertama. Keluarga pasien termasuk kelompok ekonomi golongan

menengah kebawah. Bapa pasien bekerja sebagai tukang ukir dan ibu pasien telah meninggal

pada saat pasien berumur 3 tahun kerana penyakit dalam tetapi bapa pasien tidak tahu

penyakit apa yang dideritanya. Lingkungan rumah pasien memiliki sanitasi yang baik di

mana selokannya tidak ada genangan air, di lingkungan sekitar rumah pasien juga banyak

terdapat banyak tong tong kontainer yang tidak terpakai tetapi diletakkan dalam keadaan

yang terbalik. Kamar mandi pasien menggunakan ember yang besar yang dibersihkan dua

kali seminggu dan keluarga tidak pernah menggunakan bubuk ABATE. Tetangga pasien dan

teman sekelas pasien dikatakan tidak ada yang menderita penyakit seperti pasien.

Riwayat Persalinan

Pasien lahir spontan dibantu oleh dokter di RSU Sanjiwani Gianyar, cukup bulan dengan

berat badan lahir 2500 gram, panjang badan 45cm di mana ukuran lingkaran kepala dan

lingkaran dada lupa. Pasien segera menangis dan tidak ditemukan adanya komplikasi pada

ibu mahupun anak.

Riwayat Imunisasi

Pasien telah mendapatkan imunisasi lengkap BCG sebanyak 1 kali, polio sebanyak 4 kali,

Hepatitis B sebanyak 4 kali, DPT sebanyak 3 kali dan imunisasi campak.

Riwayat Nutrisi

Pasien mendapatkan ASI eksklusif selama 2 bulan dan pada umur 3 bulan pasien telah

diberikan susu formula. Pasien dikatakan mulai mengkonsumsi bubur susu dan nasi tim pada

saat usia 4 hingga 5 bulan dengan frekuensi 2 kali sehari.

Riwayat Tumbuh Kembang

Berat badan lahir : 2500 gram

Panjang badan lahir : 45cm

Berat badan sekarang : 39kg

Tinggi badan sekarang : 100 cm

Lingkar kepala : 52 cm

Lingkar lengan atas : 18 cm

3.3. PEMERIKSAAN FISIK (6 April 2014)

Status present

KU : Tampak sakit sedang (lemah)

Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 100/60 mmHg

Nadi : 80x/ menit reguler, isi cukup

Respirasi : 26 x/ menit

Suhu aksila : 36,5 °C

Berat badan : 39 kg

Panjang badan sekarang : 100 cm

Lingkar kepala : 52 cm

Lingkar lengan atas : 18 cm

Status General

Kepala : Normocephali, Ubun-ubun besar menutup, cephal hematome (-), caput

succedanium (-)

Mata : anemis -/- ikterus -/- reflek pupil +/+ isokor

THT : Telinga : tidak ada sekret

Hidung : NCH(-), sianosis(-), darah(-)

Tenggorok : Tonsil T1/T1 hiperemis (-)

Faring Hiperemis (-)

Thorax : Cor : S1S2 Tunggal Reguler normal, murmur (-)

Po : BronchoVesicular +/+ Ronchi -/- wheezing -/-

Simetris (+), retraksi (-)

Abdomen : Distensi (-), Bising Usus (+) Normal

Hepar : tidak teraba

Lien: tidak teraba

Ekstremitas : Hangat (+) sianosis (-) edema (-) pada keempat ekstremitas

Petecchie (+) sebelum rumple leed, Cappilary Refill < 2 detik

Rumple leed : Positif dengan petecchie

Status Antopometri

Berat Badan Lahir : 2500 gram

Panjang Badan Lahir : 45cm

Berat Badan Sekarang : 39 kg

Tinggi Badan : 100 cm

Lingkar Kepala : 52 cm

Lingkar Lengan Atas : 18 cm

Menurut WHO anthropometri:

BBI : 35kg

BB/U : persentile 75-50 SD

TB/U : dibawah persentile 3

BB/TB : persentile 90-95 SD

Menurut Waterlow:

Status gizi : 111% (Gizi lebih)

3.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah lengkap

Tanggal 4/4/2014 5/4/2014 Nilai Normal Unit

WBC 4,7 2,6 (rendah) 6 - 14,0 K/UL

NEU 3,4 1,1 1.10 – 6,60 %

LYM 1,2 1,0 1.80- 9,00 %

MONO 0,1 0,2 0,00 – 7,10 %

RBC 3,58 5,72 4,10 – 5,30 M/UL

Hemoglobin 14,7 13,4 12,0 – 16,0 g/dL

Hematocrit 44,5 45,5 36,0 – 49,0 %

MCV 74,4 79,5 78,0 – 102 fL

MCH 24,6 21,4 25,0 – 35,0 Pg

MCHC 33,0 29,5 31 - 36 %

RDW-CV 12,37 12,5 11,6 – 18,7 %

Plt 94 (rendah) 17 (rendah) 140 - 440 K/UL

MPV 10,0 7,5 6,8 - 10 fL

Tanggal 6/4/2014 7/4/2014 Nilai Normal Unit

WBC 3,2 4,0 6 - 14,0 K/UL

NEU 1,1 1,5 1.10 – 6,60 %

LYM 1,5 2,4 1.80- 9,00 %

MONO 0,5 0,2 0,00 – 7,10 %

RBC 5,0 5,59 4,10 – 5,30 M/UL

Hemoglobin 13,7 13,4 12,0 – 16,0 g/dL

Hematocrit 46,5 45,3 36,0 – 49,0 %

MCV 79,5 81,1 78,0 – 102 fL

MCH 29,5 24,0 25,0 – 35,0 Pg

MCHC 25,6 29,6 31 - 36 %

RDW-CV 12,0 12,7 11,6 – 18,7 %

Plt 63 (rendah) 65 (rendah) 140 - 440 K/UL

MPV 8,0 7,6 6,8 - 10 fL

2. Pemeriksaan Serologi (5/4/2014)

DENGUE BLOT NILAI NORMAL HASIL

IgM Negatif Positif

IgG Negatif Positif

3.5. DIAGNOSIS

DHF Grade 2 panas hari ke V dd Demam Dengue

3.6. TERAPI DAN PLANNING DIAGNOSIS

Terapi

- Kebutuhan cairan 6380ml/hari, mampu minum 3000ml/hari

- Kebutuhan kalori 2450kkal/hari

- Kebutuhan protein 31,5gr/hari

- IVFD RL 3380ml - 25 tetes makro/ menit

- Paracetamol 3 x 250 gram peroral (apabila suhu > 38°C)

- Kompress hangat

Planning Diagnosis

- Uji Darah Lengkap setiap 8 jam

- Observasi vital sign

- Observasi tanda-tanda perdarahan dan syok

- Balance cairan

3.7. FOLLOW UP SAAT MRS

Tanggal Subyektif, Obyektif,

Assesment

Terapi dan Planning

Diagnosis

4/4/2014 (21.00 WITA)

Hasil Lab:

WBC : 4,7

RBC : 3.58

HGB : 14,7

HCT : 44,5

MCV : 74,4

MCH : 24,6

S : Panas badan (+),

pendarahan spontan(+),

mual muntah (-), makan

minum (-), BAB(+), BAK

(+)

O : St. Present

KU : sakit sedang

Kes : CM

N : 80 x/menit

RR : 28 x/menit

Tx :

-Kebutuhan cairan

6380ml/hari

-Kebutuhan kalori

2450kkal/hari

-Kebutuhan protein

31,5gr/hari

-IVFD RL 25 tetes makro/

menit

-Paracetamol 3 x 250 gram

PLT : 94 tax : 38,6 °C

TD : 120/80 mmHg

St General:

Kepala:NormoCephali,

UUB menutup

Mata : an -/- ikt -/- Rp +/+

isokor

THT :

Telinga: tidak dievaluasi

Hidung : NCH(-), darah(-)

Tenggorok :Tonsil T1/T1

hiperemis (-)

Thorax : simetris

Cor : S1S2 Tgl Reg m (-)

Po : BV +/+ Rh -/- wh -/-

Abdomen: Distensi (-),

B.Usus (+) N

Hepar : tidak teraba

Lien: tidak teraba

Ekstremitas : Hangat (+),

sianosis (-), edema (-) pd 4

ekst.

A : DHF grade II dd/

Demam Dengue (panas

hari III)

peroral (setiap 4 jam)

-Kompres hangat

-KIE keluarga

PDx :

-Cek DL @ 8 jam

-Uji Serologi pada hari

keenam

Monitoring :

Vital Sign

Balance

Cairan

Tanda-tanda

syok dan pendarahan

Tanggal Subyektif, Obyektif,

Assesment

Terapi dan Planning

Diagnosis

5/4/2014( 07.00 WITA)

Hasil Lab:

WBC : 1,2,6

RBC : 5,72

HGB : 13,4

HCT : 45,5

MCV : 79,5

MCH : 21,4

PLT : 17

Hasil tes serologi:

IgM: Positif

IgG: Positif

S : Panas (-), mual (-),

muntah (-),Nyeri Perut (-)

makan minum (+), BAB

(+), BAK (+)

O : St. Present

KU : sakit sedang

Kes : CM

N : 88 x/menit

RR : 24 x/menit

tax : 36,0 °C

TD:100/60 mmHg

St General:

Kepala : Normo Cephali,

UUB menutup

Mata : an -/- ikt -/- Rp +/+

isokor

THT :

Telinga : tidak dievaluasi

Hidung : NCH(-),darah(-)

Tenggorok :Tonsil T1/T1

hiperemis (-)

Tx :

-Kebutuhan cairan

6380ml/hari

-Kebutuhan kalori

2450kkal/hari

-Kebutuhan protein

31,5gr/hari

-IVFD RL 25 tetes makro/

menit

-Paracetamol 3 x 250 gram

peroral (setiap 4 jam)

-KIE keluarga

PDx :

-Cek DL @ 8 jam

- Monitoring :

Vital Sign

Balance

Cairan

Tanda-tanda

syok dan pendarahan

Thorax:Simetris(+),

retraksi(-)

Cor : S1S2 Tgl Reg m (-)

Po : BV +/+ Rh -/- wh -/-

Abdomen: Distensi (-),

B.Usus (+) N

Hepar : tidak teraba

Lien: tidak teraba

Ekstremitas : Hangat (+)

sianosis (-) , CRT< 2 detik

A : DHF grade II dd/

Demam Dengue (panas

hari IV)

Tanggal Subyektif, Obyektif, Terapi dan Planning

Assesment Diagnosis

6/4/2014( 07.00 WITA)

Hasil Lab:

WBC : 3,2

RBC : 5,0

HGB : 13,7

HCT : 46,5

MCV : 79,5

MCH : 29,5

PLT : 63

S : Panas (-), pendarahan

spontan (-), makan minum

(+), BAB (+), BAK (+)

O : St. Present

KU : sakit sedang

Kes : CM

N : 80 x/menit

RR : 22 x/menit

tax : 36,0 °C

TD:100/70 mmHg

St General:

Kepala : Normo Cephali,

UUB menutup

Mata : an -/- ikt -/- Rp +/+

isokor

THT :

Telinga : tidak dievaluasi

Hidung : NCH(-),darah(-)

Tenggorok :Tonsil T1/T1

hiperemis (-)

Thorax:Simetris(+),

retraksi(-)

Tx :

-Kebutuhan cairan

6380ml/hari

-Kebutuhan kalori

2450kkal/hari

-Kebutuhan protein

31,5gr/hari

-IVFD RL 25 tetes makro/

menit

-Paracetamol 3 x 250 gram

peroral (setiap 4 jam)

-KIE keluarga

PDx :

-Cek DL @ 8 jam

- Monitoring :

Vital Sign

Balance

Cairan

Tanda-tanda

syok dan pendarahan

Cor : S1S2 Tgl Reg m (-)

Po : BV +/+ Rh -/- wh -/-

Abdomen: Distensi (-),

B.Usus (+) N

Hepar : tidak teraba

Lien: tidak teraba

Ekstremitas : Hangat (+)

sianosis (-) , CRT< 2 detik

A : DHF grade II dd/

Demam Dengue (panas

hari V)

Tanggal Subyektif, Obyektif, Terapi dan Planning

Assesment Diagnosis

7/4/2014( 07.00 WITA)

Hasil Lab:

WBC : 4,0

RBC : 5,9

HGB : 13,4

HCT : 45,3

MCV : 81,1

MCH : 24,0

PLT : 65

S : Panas (-), pendarahan

spontan (-), makan minum

(+), BAB (+), BAK (+)

O : St. Present

KU : sakit sedang

Kes : CM

N : 87 x/menit

RR : 24 x/menit

tax : 36,3 °C

TD:100/60 mmHg

St General:

Kepala : Normo Cephali,

UUB menutup

Mata : an -/- ikt -/- Rp +/+

isokor

THT :

Telinga : tidak dievaluasi

Hidung : NCH(-),darah(-)

Tenggorok :Tonsil T1/T1

hiperemis (-)

Thorax:Simetris(+),

retraksi(-)

Tx :

-Kebutuhan cairan

6380ml/hari

-Kebutuhan kalori

2450kkal/hari

-Kebutuhan protein

31,5gr/hari

-IVFD RL 25 tetes makro/

menit

-Paracetamol 3 x 250 gram

peroral (setiap 4 jam)

-KIE keluarga

PDx :

-Cek DL @ 8 jam

- Monitoring :

Vital Sign

Balance

Cairan

Tanda-tanda

syok dan pendarahan

Cor : S1S2 Tgl Reg m (-)

Po : BV +/+ Rh -/- wh -/-

Abdomen: Distensi (-),

B.Usus (+) N

Hepar : tidak teraba

Lien: tidak teraba

Ekstremitas : Hangat (+)

sianosis (-) , CRT< 2 detik

A : DHF grade II dd/

Demam Dengue (panas

hari VI)

BAB IV

PEMBAHASAN

Infeksi salah satu serotype virus dengue akan menimbulkan antibody terhadap serotype yang

bersangkutan, sedangkan antibody yang terbentuk terhadap serotype lain sangat kurang,

sehingga tidak akan memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotype yang lain

tersebut. Virus dengue disebarkan lewat vector nyamuk Aedes dan serotype 1,2,3, dan 4 telah

berhasil diisolasi dari darah pasien di Indonesia. Tipe serotype yang paling sering menyerang

adalan tipe 3.4

Hipotesis pathogenesis DHF yang hingga kini masih dianut adalah mekanisme

peningkatan antibody ( antibody dependent enhancement mechanism ) yaitu apabila

seseorang terinfeksi oleh virus DHF yang serotipenya berbeda dari yang sebelumnya,

antibody dari serangan pertama tidak akan memberikan perlindungan namun akan

meningkatkan banyaknya virus yang menginvasi makrofag sehingga meningkatkan replikasi

virus dalam makrofag dan reaksi imun yang terjadi juga berlebihan. Selain itu, antibody yang

terbentuk saat serangan pertama akan membentuk ikatan antigen antibody kompleks dan

menempel di platelet sehingga akan meningkatkan destruksi platelet oleh system RES dan

menyebabkan trombocitopenia, selain itu juga akan terbentuk autoantibody yang bernama

Anti-NS1 yang akan menempel di endothelial cell dan platelet sehingga menyebabkan imun

system mendestruksi endothelial cell dan platelet dan menyebabkan kebocoran plasma dan

trombositopenia.4

4.1 DIAGNOSIS

Pasien didiagnosa dengan suspek DHF grade II dd dengue fever panas hari ke-5. Diagnosis

kerja ditegakkan melalui gejala klinis, pemeriksaan fisik, maupun pemeriksaan penunjang

yang didapat dari pasien.

Teori Pasien

Anamnesis

- Demam mendadak tinggi

- Berlangsung 2 – 7 hari

Anamnesis

- Demam dikatakan mendadak

tinggi

- Panas dari 3 hari SMRS,

sempat mengigil dan tidak

- Disertai lesu, tidak mau makan

dan muntah dan pada anak

yang lebih besar dapat

mengeluh nyeri kepala, nyeri

otot, nyeri perut dan kadang

ditemukan diare.

Pemeriksaan Fisik

- Suhu tubuh > 37 c

- Hepatomegali

- Peningkatan permeabilitas

kapiler sehingga

mengakibatkan perembesan

plasma dan syok dengan tanda

tanda :

1. Anak tampak gelisah dan

terdapat penurunan kesadaran

2. Nafas cepat, nadi lambat

3. Tekanan darah menyempit <

20 mmhg

4. Akral dingin, capillary refill

time menurun

5. Diuresis hingga Anuria

compress hangat.

- Pasien mual dan muntah

selepas makan dengan

frekuensi 5 kali dengan

volume ½ aqua gelas air

dengan isi muntah yang

berupa air dan makanan.

- Nafsu makan dan minum

pasien menurun.

- Suhu tubuh sudah turun

menjadi 36,0c. 4 hari

sebelumnya suhu tubuh badan

adalah 38.6c

- Hepar tidak teraba

- Pada pasien tidak ditemukan

tanda tanda terjadinya syok,

pasien datang hanya dalam

keadaan lesu karena tidak ada

nafsu makan dan muntah

tanpa penurunan kesadaran,

Nafas maupun nadi pasien

masih dalam batas normal

dan tekanan darah pasien juga

masih dalam batas normal.

Akral pada keempat

ektrimitas pasien masih

hangat dan tidak ditemukan

diuresis maupun anuria

- Pendarahan dapat terjadi

berupa petekie, epistaksis

melena hingga hematuria

Pemeriksaan penunjang

1. Darah lengkap

Platelet <= 100.000 / ul

2. Urine lengkap

- Ditemukan albuminuria ringan

3. Sumsum tulang

- Sumsum tulang awalnya

hiposeluler kemudian menjadi

hiperseluler pada hari ke 5

dengan gangguan maturasi

sedangkan pada hari ke 10

biasanya sudah kembali normal

4. Serologi

- Uji inhibisi hemaglutinasi

- Uji Fiksasi complement

- Uji netralisasi

- Uji IgM Elisa

- Uji IgG Elisa

5. Radiologi

- Kelainan radiologi berupa

adanya efusi pleura sebagai

dampak kebocoran plasma

- Pendarahan yang terjadi pada

pasien hanya pendarahan

spontan yaitu berupa petekie

pada kedua-dua tangan pasien

tanpa Rumple Leed test.

Pemeriksaan penunjang

1. Darah lengkap:

- Platelet:

4/4/2014: 94 u/L

5/4/2014: 17 u/L

6/4/2014: 65 u/L

7/4/2014: 63 u/L

- Hematokrit stabil:

4/4/2014: 44,5%

5/4/2014: 45,5%

6/4/2014: 46,5%

7/4/2014: 45,3%

2. Serologi:

- IgM: Positif

- IgG: Positif

Hasil anamnesis menyatakan bahwa pasien suspek dengan DHF grade II dimana

demam diderita pasien selama 5 hari yang mendadak tinggi dengan suhu badan 38.6c saat

masuk rumah sakit. Pasien sempat menggigil dan ke dokter umum di praktek swasta untuk

mendapatkan obat penurun panas pada hari pertama demamnya muncul tetapi demam tidak

turun padahari keempatnya. Nafsu makan dan minum pasien menurun kerana pada hari

keempat pasien mengalami mual muntah setiap kali selepas makan sesuatu. Selain demam,

pasien juga memenuhi kriteria lainnya yaitu badan lesu, nafsu makan dan minum menurun

serta dan muntah pada hari yang ke-3. Bentuk pendarahan yang diderita pasien bersifat

pendarahan spontan di bawah permukaan kulit pada kedua-dua tangannya. Penegakan

diagnosis DHF juga dapat ditunjang dari hasil pemeriksaan laboratorium. Kriterianya adalah

platelet <= 100.000 u/ml dan atau peningkatan hematokrit diatas 20 %. Penurunan platelet ini

biasa ditemukan pada hari ketiga hingga kelima. Pada pasien ditemukan ada penurunan

platelet pada hari-3 yaitu dengan hasil 98 u/L, sementara kadar hematokrit pasien masih stabil

dari hari ke-3 hingga hari ke-6 yang didapatkan dari hasil follow up.

Pasien pada kasus ini didiagnosis DHF dimana pasien memenuhi kriteria demam

mendadak tinggi ditambah dengan adanya trombositopenia dan diagnosis DHF grade kedua

karena didapatkan uji tourniquet positif dengan adanya tanda-tanda pendarahan spontan pada

kulit.

4.2 DIAGNOSIS BANDING

1. Demam Dengue

Panas pada demam dengue sama dengan demam berdarah dengue namun yang

membedakannya adalah dari ada tidaknya kebocoraan plasma. Pada pasien ini tanda-

tanda kebocoran plasma belum ditemukan sehingga masih di diagnosis banding

dengan demam dengue.

2. Demam tifoid.

Panas pada demam thypoid naik secara bertahap setiap hari dan disertai dengan

gangguan pencernaan seperti diare maupun konstipasi dan tidak ada tanda tanda

pendarahan spontan maupun tidak spontan. Pada pasien ini ditemukan uji tourniquet

positif sehingga diagnosis demam thypoid dapat disingkirkan.6

3. Demam Cikungunya

Demam cikungunya biasanya menular seperti pada influenza. Pada demam

cikungunya biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan sangat sering

dijumpai nyeri sendi. Pada demam cikungunya tidak ada tanda tanda pembesaran hati

maupun nyeri abdomen. Pada pasien ini ditemukan adanya nyeri abdomen dan

pembesaran hati tanpa nyeri sendi dan tidak ada anggota keluarga lain yang terkena

sehingga demam cikungunya dapat disingkirkan.6

4. Idiopathic trombositopenia purpura ( ITP )

ITP sulit dibedakan dengan DHF karena pada ITP juga ditemukan trombosit <

100.000/mm3 dan ada tanda tanda pendarahan seperti petekie, purpura, maupun

pendarahan spontan. Tidak ditemukan hepatomegaly ato nyeri abdomen, sementara

pada pasien ditemukan hepatomegaly dan nyeri abdomen.6

4.3 PENATALAKSANAAN

Terapi DHF pada pasien ini menganut prinsip sesuai penatalaksanaa DHF derajat I dan II

tanpa peningkatan hematokrit dimana pada protokol disebutkan apabila terdapat gejalan

klinis demam 2 – 7 hari dengan uji bendung positif dan adanya trombositopenia dan tanpa

peningkatan hematokrit dan pasien tidak bisa makan maupun minum yang cukup, maka harus

diberikan cairan sesuai kebutuhan pasien yang dihitung dengan rumus dan didapatkan

kebutuhan cairan pasien sebesar 6380 ml per hari dan pada pasien ini diberikan IVFD RL 25

tetes / menit makro dan pasien juga diminta untuk minum sebanyak yang pasien bisa.

Parasetamol juga tetap diberikan pada pasien ini apabila suhu badannya melebihi 38c untuk

menjaga suhu tubuh pasien tetap stabil. Kompres hangat dilakukan apabila suhu badannya di

antara ambang 37,5c – 37,9c.

Monitoring dilakukan dengan pengecekan darah lengkap setiap 24 jam dan vital sign

setiap 12 jam. Pemantauan juga dilakukan untuk melihat ada tidaknya tanda tanda syok atau

pendarahan yang terjadi pada pasien.

KIE juga dilakukan pada keluarga pasien untuk rajin membubuhi abate pada bak

mandi dan melakukan 3M ( menutup tempat penampungan air, mengubur barang bekas, dan

menguras bak mandi ) dan lebih menjaga kebersihan rumah, keluarga pasien juga diminta

untuk selalu memberikan minum pada pasien apabila pasien merasa haus dan

memberitahukan pada petugas kesehatan apabila ada warna kemerehan pada kencing maupun

berak pasien.6

4.4 PROGNOSIS

Prognosis DHF derajat I dan II umumnya baik. DHF derajat II dan IV bila dapat dideteksi

dengan cepat maka pasien dapat ditolong. Prognosis pada pasien ini mengarah ke dubius ad

bonam.

DAFTAR PUSTAKA

1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI, Infeksi virus dengue dalam ilmu

kesehatan anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI, 2005 : h : 607 – 621

2. Rezeki S. dkk, Tata Laksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Departemen

Kesehatan dan Kesejahteraan Sosial Republik Indonesia Direktorat Jenderal

Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan, 2001.

3. Pusponegoro, HD. Et al. Demam Berdarah Dengue. Dalam : Standar pelayanan Medis

kesehatan Anak. Eds.1. Ikatan Dokter Anak Indonesia : 2004.pp.99-108

4. Suraatmaja S., Soetjiningsih. Demam Berdarah Dengue. Dalam : Pedoman diagnosis

dan terapi Ilmu Kesehatan Anak. Denpasar : Lab /SMF IKA FK UNUD/RSUP

Sanglah : 2000.pp.241-248

5. Rezeki S.dkk, Tata Laksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Departemen

Kesehatan dan Kesejahteraan Sosial Republik Indonesia Direktorat Jenderal

Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan,2001.

6. Pedoman Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas

Kedokteran Universitas Udayana Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar :

2011.