PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1,2

Frekuensi penyakit ginjal kronik cenderung terus meningkat setiap tahun di seluruh dunia. Studi populasi di empat kota yakni Jakarta, Yogyakarta, Surabaya dan Bali yang melibatkan sekitar 10.000 pasien dengan metode Modification Diet in Renal Disease (MDRD) menunjukkan bahwa prevalensi PGK sebesar 8,9 % penduduk Indonesia.3

Penyebab gagal ginjal kronik tersering dibagi menjadi 8 kelas : 1. infeksi tubulointerstisial : pielonefritis kronik ; 2. peradangan : glomerulunefritis; 3. hipertensi : nefrosklerosis, stenosis arteri renalis; 4. gangguan jaringan ikat : LSE, sklerosis sistemik 5. kongenital : penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal 6. metabolik : diabetes melitus, gout, dll 7. nefropati toksik : nefropati timah 8.nefropati obstruktif : batu ginjal, hiperplasi prostat, tumor.4

Hipertensi merupakan faktor pemicu utama terjadi penyakit ginjal akut maupun penyakit ginjal kronik. Bahkan, hipertensi merupakan penyebab kejadian gagal ginjal tahap akhir, kedua terbanyak setelah diabetes mellitus. Penyakit ginjal yang disebabkan karena hipertensi disebut nefropati hipertensi (HNS), terjadi karena kerusakan vaskularisasi di ginjal oleh adanya peningkatan tekanan darah akut maupun kronik.5

Gout juga berhubungan dengan penyakit Gagal Ginjal Kronik. Gout merupakan suatu penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperurisemia (peningkatan kadar asam urat plasma). Lesi utama pada gout terutama berupa endapan dan kristalisasi urat dalam cairan tubuh. Pada gout kronik endapan kristal urat dalam interstisium ginjal dapat menyebabkan nefritis interstisial, nefrosklerosis dan gagal ginjal yang berjalan progresif lambat atau yang disebut gout nefropati.4

Untuk memastikan diagnosa diperlukan biopsi ginjal yang sangat jarang menimbulkan komplikasi. Biopsi ginjal hanya dilakukan pada pasien tertentu yang diagnosis pastinya hanya dapat ditegakkan dengan biopsi ginjal yang akan mengubah pengobatan atau prognosis. Pada sebagian besar pasien, diagnosis ditegakkan berdasar pengkajian klinik yang lengkap dengan memperlihatkan faktor etiologi.7

Terapi pada penyakit ginjal kronik terdiri dari terapi konservatif, simtomatik dan terapi pengganti ginjal. Terapi konservatif bertujuan untuk memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. Terapi simptomatik untuk menangani keluhan sesuai dengan gejala yang dialami pasien. Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.1

Dalam laporan kasus akan dibahas seorang pasien dengan gangguan ginjal kronik yang disebabkan oleh hipertensi nefro sklerosis (HNS).

1

LAPORAN KASUS

Seorang perempuan, usia 71 tahun, sudah menikah, pekerjaan sebagai ibu rumah tangga, pendidikan terakhir tamat SMP, suku Minahasa, masuk rumah sakit tanggal 22 Juni 2011 dengan keluhan utama sesak napas.

Sesak napas dirasakan oleh penderita sejak + 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya penderita sedang duduk-duduk istirahat, saat penderita ingin berbaring tidur tiba-tiba penderita mengeluh sesak napas dan bertambah hebat. Lemah badan, mual dan nyeri ulu hati juga dialami penderita bersamaan dengan sesak napas. Penderita tidak batuk dan tidak demam. Buang air kecil dan buang air besar biasa.

Riwayat penyakit dahulu penderita baru keluar dari RSUP Prof. R. D. Kandou Manado + 6 hari yang lalu, penderita dirawat di Irina C3 dengan keluhan yang sama dan didiagnosa dengan CKD Stage V. Riwayat hipertensi sejak + 40 tahun yang lalu namun tidak terkontrol karena pasien tidak teratur minum obat. Riwayat asam urat dan kolesterol sejak + 1 bulan yang lalu, minum obat tapi penderita lupa nama obat tersebut. Riwayat penyakit keluarga hanya penderita yang sakit seperti ini. Riwayat penyakit sosial penderita tidak minum minuman beralkohol, merokok maupun minum jamu-jamuan.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum penderita tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 74 kali/menit, regular, isi cukup, frekuensi pernapasan 28 kali/menit, suhu badan 36,80C, tinggi badan 160 cm, berat badan 60 kg, dengan IMT 23,4 %. Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik. Leher tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, trakea letak di tengah, JVP 5+0 cm. Pada pemeriksaan dada, inspeksi terllihat pergerakan dinding dada simetris, serta palpasi stem fremitus kanan dan kiri sama. Perkusi paru kiri dan kanan sonor. Pada auskultasi suara pernapasan vesikuler, tidak ada ronki dan wheezing. Pada pemeriksaan jantung, inspeksi iktus kordis tidak terlihat, palpasi iktus kordis teraba kuat angkat, perkusi batas jantung kiri pada intercostal V linea midklavikula sinistra dan pada batas jantung kanan pada intercostal IV linea parasternalis dextra. Denyut jantung regular, suara jantung I dan II terdengar normal. Pada pemeriksaan perut datar, lemas, nyeri tekan epigastrium tidak ada, nyeri tekan suprapubik tidak ada, hepar dan lien tidak teraba, bising usus positif normal. Ekstremitas hangat, tidak ada edema pada kedua tungkai.

Hasil laboratorium saat masuk rumah sakit: Hb 11,9 g/dL, eritrosit 1,57x106sel/µL, leukosit 11.300 sel/µL, eritrosit 4,13x106 sel/µL trombosit 364x103

sel/µL, hematokrit 35,7%, ureum 158 mg/dL, kreatinin 4,9 mg/dL, GDS 85 mg/dL, natrium 132 mEq/L, kalium 4,3 mEq/L, klorida 99 mEq/L. Hitung CCT : (140 – umur/) x BB x 0,85 ; 72 x creatinin serumDidapatkan hasil 9,97 ml/menit/1,73 m2, sehingga dapat dikategorikan sebagai gagal ginjal kronik stage V.

Diagnosa ditegakkan dengan: CKD stage V et causa HNS, Hipertensi St. II, anemia renal pada penyakit ginjal kronis dd occult bleeding dan sindrom dyspepsia et causa gastropathy uremicum.

Terapi yang diberikan Oksigen 2-4 L/mnt, Furosemide 40 mg tab 1-0-0, Valsartan 80 mg 1-0-0, Domperidone 3x1 tab ac, Ranitidine inj 2x1 amp (iv), diet

2

protein 0,6 gr/kgBB/hr, diet kalori 2000 kkal/hr, takar urine – balans cairan. Rencana konsul divisi ginjal, pemeriksaan SGOT, SGPT, protein total, albumin, globulin, calcium, phospat,UL, X-Foto thorax dan kontrol EKG.

Hari perawatan pertama di ruangan, 23 Juni 2012. Keluhan sesak napas pasien sudah mulai berkurang, nyeri ulu hati juga berkurang. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 24 kali/menit, suhu badan 36,50C. Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS, hipertensi terkontrol, anemia renal, sindrom dyspepsia et causa gastropathy uremicum. Terapi yang diberikan Furosemide 40 mg tab 1-0-0, Valsartan 80 mg 1-0-0, Domperidone 3x1 tab ac, Ranitidine inj 2x1 amp (iv), ditambah Asam folat 3x1, diet protein 0,6 gr/kgBB/hr, diet kalori 2000 kkal/hr, takar urine – balans cairan. Rencana pemeriksaan SGOT, SGPT, protein total, albumin, globulin, calcium, phospat, dan kontrol EKG.

Hari perawatan kedua di ruangan, 24 Juni 2012. Keluhan sesak napas pasien berkurang, nyeri ulu hati juga berkurang. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Tekanan darah 110/80 mmHg, nadi 78 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan 36,50C. Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS, hipertensi terkontrol, anemia renal, sindrom dyspepsia et causa gastropathy uremicum. Terapi yang diberikan Furosemide 40 mg tab 1-0-0, Valsartan 80 mg 1-0-0, Domperidone 3x1 tab ac, Ranitidine inj 2x1 amp (iv), ditambah Asam folat 3x1, diet protein 0,6 gr/kgBB/hr, diet kalori 2000 kkal/hr, takar urine – balans cairan. Urin Output + 200cc.

Hari perawatan ketiga, 25 Juni 2012. Keluhan pasien nyeri ulu hati. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum sedang, kesadaran kompos mentis. Tekanan darah 100/70 mmHg, nadi 68 kali/menit, respirasi 16 kali/menit, suhu badan 36,00C. Hasil laboratorium Hb 9,8 g/dL, leukosit 10.400 sel/µL, eritrosit 3,51x106sel/µL, trombosit 332x103 sel/µL, hematokrit 29,8%, protein total 6,4 g/L, albumin 2,9 g/L, globulin 3,5 g/L, natrium 125 mEq/L, kalium 3,7 mEq/L, klorida 95 mEq/L. Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS, hipertensi terkontrol, anemia renal, sindrom dyspepsia e.c. gastropathy uremicum. Terapi yang diberikan Furosemide 40 mg tab 1-0-0, Valsartan 80 mg 1-0-0, Domperidone 3x1 tab ac di stop, Ranitidine inj 2x1 amp (iv) diganti dengan Omz inj 2x1 amp, Asam folat 3x1 stop sementara, diet protein 36 gr/hr, diet kalori 2000 kkal/hr, takar urine – balans cairan. Rencana pemeriksaan SGOT, SGPT, protein total, albumin, globulin, calcium, phospat.

Hari perawatan keempat, 26 Juni 2012. Keluhan pasien mual, muntah, nyeri ulu hati. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Terdapat conjunctiva anemis. Tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 18 kali/menit, suhu badan 36,00C. Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS, hipertensi terkontrol, anemia renal, sindrom dyspepsia e.c. gastropathy uremicum. Terapi yang diberikan IVFD Nacl 0,9% (14 gtt/mnt), Furosemide 40 mg tab 1-0-0, Valsartan 80 mg 1-0-0, Ondancentron inj 3x1 amp, Omeprazole caps 2x1, diet protein 36 gr/hr, diet kalori 2000 kkal/hr, takar urine – balans cairan.

Hari perawatan kelima, 27 Juni 2012. Keluhan mual dan muntah berkurang, nyeri ulu hati masih ada. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak

3

sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Terdapat conjunctiva anemis. Tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 18 kali/menit, suhu badan 36,00C. Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS, hipertensi terkontrol, anemia renal, sindrom dyspepsia e.c. gastropathy uremicum. Terapi yang diberikan sama dengan terapi sebelumnya.

Hari perawatan keenam, 28 Juni 2012. Keluhan pasien nyeri ulu hati. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Terdapat conjunctiva anemis. Tekanan darah 130/60 mmHg, nadi 90 kali/menit, respirasi 21 kali/menit, suhu badan 36,00C. Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS, hipertensi terkontrol, anemia renal, sindrom dyspepsia e.c. gastropathy uremicum. Terapi yang diberikan IVFD Nacl 0,9% (14 gtt/mnt), Furosemide 40 mg tab 1-0-0, Valsartan 80 mg 1-0-0, Ondancentron inj 3x1 amp diganti dengan Metoclopramide inj 3x1 amp, Omeprazole caps diganti dengan Omeprazole inj 2x1 amp iv, diet protein 36 gr/hr, diet kalori 2000 kkal/hr, takar urine – balans cairan.

Hari perawatan ketujuh, 29 Juni 2012. Keluhan pasien nyeri ulu hati berkurang. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum sedang, kesadaran kompos mentis. Terdapat conjunctiva anemis. Tekanan darah 140/100 mmHg, nadi 74 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan 36,20C. Hasil laboratorium Hb 8,6 g/dL, leukosit 7.900 sel/µL, eritrosit 2,01x106sel/µL, trombosit 204x103 sel/µL, hematokrit 25,4%, ureum 135 mg/dL, kreatinin 6,9 mg/dL, GDS 85 mg/dL, protein total 6,4 g/L, albumin 2,9 g/L, globulin 3,5 g/L, asam urat darah 9,8 mg/L, total lipid 185 mg/L, trigliserida 94 mg/L, natrium 126 mEq/L, kalium 3,9 mEq/L, klorida 103 mEq/L. Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS, hipertensi stadium I, anemia renal, sindrom dyspepsia e.c. gastropathy uremicum, dan hiponatremi. Terapi yang diberikan IVFD Nacl 0,9% (14 gtt/mnt), Omeprazole inj 2x1 amp iv, Metoclopramide inj 3x1 amp (k/p), Furosemide 40 mg tab 1-0-0 diganti dengan Amlodipine 10 mg 1-0-0, Valsartan 80 mg 1-0-0, diet protein 36 gr/hr, diet kalori 2000 kkal/hr, takar urine – balans cairan.

Hari perawatan kedelapan, 30 Juni 2012. Keluhan pasien nyeri di pergelangan kaki kanan dan kiri. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Terdapat conjunctiva anemis. Status lokalis : nyeri di ankle D/S tidak hiperemis tapi panas pada perabaan. Tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 88 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan 36,50C. Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS dd/ gouthy nephropathy, hipertensi terkontrol, sindrom dyspepsia e.c. gastropathy uremicum, anemia renal, hiponatremia, hiperuricemia. Terapi yang diberikan IVFD Nacl 0,9% (14 gtt/mnt), Omeprazole inj 2x1 amp iv diganti dengan Omeprazole caps 2x1, Metoclopramide inj 3x1 amp (k/p), Amlodipine 10 mg 1-0-0, Valsartan 80 mg 1-0-0, transfusi PRC 230 cc/hari (2 hari) s/d Hb > 10 g/L premed furosemide 1 amp iv (pasien belum ada donor), Recolfar 2x1, Asam folat 3x1 tab, diet protein 30 gr/hr, diet kalori 2000 kkal/hr, takar urine – balans cairan.

Hari perawatan kesembilan, 1 Juli 2012. Keluhan pasien nyeri di pergelangan kaki kanan dan kiri. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Terdapat conjunctiva anemis. Status lokalis : nyeri di ankle D/S tidak hiperemis tapi panas pada perabaan. Tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 88 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan 36,50C. Penderita didiagnosis

4

dengan CKD stage V e.c HNS dd/ gouthy nephropathy, hipertensi terkontrol, sindrom dyspepsia e.c. gastropathy uremicum, anemia renal, hiponatremia, hiperuricemia. Terapi masih sama dengan yang sebelumnya.

Hari perawatan kesepuluh, 2 Juli 2012. Keluhan pasien berupa nyeri di pergelangan kaki kanan dan kiri sudah tidak ada. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Terdapat conjunctiva anemis. Status lokalis : nyeri di ankle D/S sudah tidak ada lagi dan sudah tidak panas pada perabaan.Tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan 36,50C. Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS dd/ gouthy nephropathy, hipertensi terkontrol, anemia renal, hiponatremia, hiperuricemia. Terapi yang diberikan IVFD Nacl 0,9% (14 gtt/mnt), Omeprazole caps 2x1, Amlodipine 10 mg 1-0-0, Valsartan 80 mg 1-0-0, Asam folat 3x1 tab, Recolfar stop, diet protein 30 gr/hr, diet kalori 2000 kkal/hr, takar urine – balans cairan. Rencana pemeriksaan kontrol DL, Na, K, Cl, Ur, Cr, transfusi PRC 1 bag/hr s/d Hb > 10 (pasien belum ada donor), konsul divisi ginjal. Hasil lab sore didapatkan Hb 8,2 g/dL, leukosit 7.000 sel/µL, eritrosit 2,92x106sel/µL, trombosit 213x103 sel/µL, hematokrit 25,5%, ureum 148 mg/dL, kreatinin 5,7 mg/dL, natrium 128 mEq/L, kalium 3,6 mEq/L, klorida 105 mEq/L. Ditambahkan terapi Bicnat 3x1 caps dan rencana pemeriksaan blood smear.

Hari perawatan kesebelas, 3 Juli 2012. Keluhan pasien berupa nyeri di pergelangan kaki kanan dan kiri sudah tidak ada. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Terdapat conjunctiva anemis. Tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan 36,50C. Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c gouthy nephropathy dd/ HNS, hipertensi terkontrol, anemia renal, hiponatremia, hiperuricemia. Terapi yang diberikan IVFD Nacl 0,9% (14 gtt/mnt), Omeprazole caps 2x1, Amlodipine 10 mg 1-0-0, Valsartan 80 mg 1-0-0, Asam folat 3x1 tab, ditambahkan Allopurinol 100 mg ½ -0-0, Bicnat 3x1 caps, diet protein 30 gr/hr, diet kalori 2000 kkal/hr, takar urine – balans cairan. Transfusi PRC 1 bag/hr s/d Hb > 10 (premed furosemide 1 amp iv), pasien baru dapat donor, transfusi hari pertama.

Hari perawatan keduabelas, 4 Juli 2012. Keluhan pasien tidak ada. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak cukup, kesadaran kompos mentis. Terdapat conjunctiva anemis. Tekanan darah 110/80 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan 36,70C. Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c gouthy nephropathy dd/ HNS, hipertensi terkontrol, anemia renal, hiponatremia, hiperuricemia. Terapi yang diberikan IVFD Nacl 0,9% (14 gtt/mnt), Omeprazole caps 2x1, Amlodipine 10 mg 1-0-0, Valsartan 80 mg 1-0-0, Asam folat 3x1 tab, Allopurinol 100 mg ½ -0-0, Bicnat 3x1 caps, diet protein 30 gr/hr, diet kalori 2000 kkal/hr, takar urine – balans cairan. Transfusi PRC 1 bag/hr s/d Hb > 10 (premed furosemide 1 amp iv), transfusi hari kedua.

Hari perawatan ketigabelas, 5 Juli 2012. Keluhan pasien tidak ada. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Terdapat conjunctiva anemis. Tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan 36,50C. Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c gouthy nephropathy dd/ HNS, hipertensi terkontrol, anemia renal, hiponatremia, hiperuricemia. Pasien pulang dengan terapi yang diberikan Omeprazole

5

caps 2x1, Amlodipine 10 mg 1-0-0, Valsartan 80 mg 1-0-0, Asam folat 3x1 tab, Allopurinol 100 mg ½ -0-0. Selanjutnya penderita dipulangkan untuk rawat jalan serta kontrol di Poli Interna, Poli Ginjal dan Hipertensi, serta Poli Gizi RSUP Prof. Dr. R.D. Kandou Manado.

6

PEMBAHASAN

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak sedang makan obat antihipertensi. Klasifikasi Tekanan Darah berdasarkan Joint National Committee VII (JNC VII) :

Klasifikasi TD sistolik (mmHg) TD diastolik (mmHg)Normal Pre-HipertensiHipertensi Grade IHipertensi grade II

<120120-139140-159

≥160

<8080-8990-99≥100

Untuk mendiagnosis Hipertensi, berdasarkan: Klasifikasi berdasarkan hasil rata-rata pengukuran tekanan darah yang dilakukan

minimal 2 kali pengukuran atau lebih dengan menggunakan cuff yang meliputi minimal 80% lengan atas pada pasien dengan posisi duduk dan telah beristirahat 5 menit.

Pada kasus ini, berdasarkan hasil pemeriksaan darah pada 2 kali pengukuran didapatkan TD pada pengukuran pertama 150/100 mmHg, dan pengukuran kedua TD 160/100 mmHg, ditambah dengan riwayat terdiagnosa dengan hipertensi sejak + 40 tahun yang lalu dan tidak terkontrol. Sehingga sesuai dengan kepustakaan bahwa hipertensi terdiagnosa berdasarkan rata-rata pengukuran tekanan darah minimal 2 kali pengukuran selang 5 menit. Komplikasi yang timbul dapat berupa gangguan fungsi ginjal yaitu nefropati hipertensi/hipertensi nefrosklerosis (HNS). HNS adalah penyakit yang disebabkan karena terjadinya kerusakan vaskularisasi di ginjal oleh adanya peningkatan tekanan darah akut maupun kronik.

CKD / PGK (Penyakit Ginjal Kronik) merupakan :a. Kerusakan ginjal ≥ 3 bulan yaitu adanya kelainan ginjal struktural atau

fungsional dengan atau tanpa penurunan GFR ditandai oleh salah satu dari :1. Kelainan patologi2. Penanda kerusakan ginjal termasuk kelainan komposisi darah atau

urine atau adanya kelainan pencitraanb. GFR < 60 ml/menit selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Rumus Crockcroff Gault: (140 - umur) x BB(kg)GFR = x 0,85 ♀

72 x kreatinin serumGagal ginjal Stadium I = CCT > 90, Stadium II = CCT 60 – 90, Stadium III = CCT 30 – 59, Stadium IV = CCT 15 – 29, Stadium V = CCT < 15.Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik, meliputi sindrom uremik (lemah badan, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang-kejang sampai koma) dan gejala komplikasinya (hipertensi, anemia, osteodistrofi ginjal, payah jantung dan gangguan keseimbangan elektrolit).1,2,7

7

Pada kasus ini diperhitungkan nilai GFR = 9,97 ml/menit/1,73 m2 dan masuk dalam CKD stage V. Pada penderita ini sudah menunjukkan beberapa gejala sindrom uremik, seperti lemah badan, mual, muntah. Sedangkan gejala komplikasi pada penderita ini yaitu sudah terjadi anemia, dan gangguan keseimbangan cairan dan elekrolit berupa hiponatremia, juga komplikasi dari asam urat yang tinggi yaitu hiperuresemia.

Penderita sudah menderita hipertensi selama + 40 tahun dan tidak terkontrol. Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding pembuluh darah. Organ sasaran utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada ginjal, arteriosklerosis akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis. Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah intrarenal. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak, maka terjadilah gagal ginjal kronik.Upaya menurunkan tekanan darah jelas akan menurunkan faktor resiko kardiovaskular. Berdasarkan studi yang ada, didapatkan bahwa penyebab kematian akibat hipertensi salah satunya adalah penyakit ginjal kronik menahun.

Pada kasus ini, pasien didiagnosis dengan Penyakit Ginjal kronik akibat hipertensi karena dari pemeriksaan urinalisis yang diambil dari takar urin 24 jam, didapatkan protein dalam urin positif 1 atau setara dengan ± 0,2 – 0,5 gr/L, yang menunjukkan adanya albuminuria klinis (≥ 300 mg/24 jam). Penatalaksanaan pada penderita dengan Penyakit Ginjal kronik akibat hipertensi meliputi: terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (kondisi yang dapat memperburuk keadaan pasien seperti gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya), menghambat perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler, pencegahan dan terapi terhadap komplikasi, pembatasan cairan dan elektrolit dan terapi pengganti ginjal.1,8

Pada penderita ini sudah diberikan beberapa terapi yang sesuai dengan kepustakaan, seperti pembatasan asupan protein (0,6-0,8 gr/kgBB/hari), diet kalori (2000 kkal/hari) untuk menghambat perburukan ginjal, pemberian obat antihipertensi (amlodipin 10 mg 1-0-0 dan valsartan 80 mg 1-0-0), pemberian furosemide 40 mg 1-0-0 sebagai diuretic untuk mengurangi tekanan pengisian ventrikel (preload), pemberian domperidone 3x10 mg, ranitidine, omeprazole, metoklopramid untuk mengatasi keluhan mual muntah, asam folat 3x1 sebagai anti anemia, allopurinol 100mg ½ -0-0 untuk hiperuresemia, recolfar sebagai profilaksis jangka pendek selama terapi dengan allopurinol, serta takar urin balans cairan untuk memperkecil resiko kardiovaskuler, cairan NaCl untuk hiponatremia, pemberian transfusi darah hingga Hb ≥ 10 gr/dL karena penderita ini mengalami anemia.

Prognosis pada pasien ini adalah dubia, mengingat penyakit hipertensi yang sudah dialami sejak 40 tahun yang lalu dengan riwayat minum obat yang tidak teratur.2,3,9

8

KESIMPULAN

Pasien perempuan, umur 71 tahun yang di rawat di rumah sakit umum BLU RSUP Prof. Dr. R.D.Kandou Manado pada tanggal 22 Juni 2012 dengan diagnosis Penyakit Ginjal Kronik stage V yang disebabkan oleh hipertensi nefro sklerosis, sindrom dyspepsia e.c. suspect gastropathy uremicum, anemia renal, diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Penderita dirawat di bagian Penyakit Dalam, dan diberikan terapi konservatif berupa terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya yaitu hipertensi dengan pemberian amlodipin 10 mg 1-0-0 dan valsartan 80 mg 0-0-1. Selain itu juga di berikan omeprazole inj 2x1 inj intravena yang kemudian diganti dengan omeprazole caps 2x1, ondancentron 3x1 intravena yang distop lalu diganti dengan metoclopramide inj 3x1 ampul intravena sebagai terapi untuk sindrom dispepsia. Untuk penanganan hiperurisemia dan nyeri pada kedua pergelangan kaki diberikan Allopurinol 100mg ½ -0-0 dan Recolfar 2x0,5 mg. Untuk penanganan anemia renal pada pasien ini telah dilakukan transfusi PRC 230/hari sampai Hb ≥ 10 gr/dL. Pada terapi konservatif ini juga dilakukan pemantauan balans cairan dan pengaturan diet dengan di berikan asupan gizi 2000 kalori per hari dan kebutuhan protein 36 gr/hari.

Selama tiga belas hari perawatan penderita mengalami perbaikan secara klinis, dan selanjutnya mengikuti rawat jalan pada poliklinik interna, poliklinik ginjal dan hipertensi dan poliklinik gizi di RSUP Prof. Kandou Manado.

Demikianlah telah dilaporkan sebuah laporan kasus seorang penderita Penyakit Ginjal Kronik yang disebabkan oleh hipertensi yang dirawat di BLU RSUP Prof. Dr. R. D Kandou Manado.

9

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2009.

2. Rani, Azis. dkk. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2008.

3. Yuyun R. Deteksi Dini dan Pencegahan Penyakit Gagal Ginjal Kronik. 2008. Available at: http://yuyunrindi.files.wordpress.com/2008/05/deteksi-dini-dan-pencegahan-penyakit-gagal-ginjal-kronik.pdf. Diakses pada tanggal 15 Juli 2012.

4. Reilly dan Paerazella. Nephrology in 30 Days. Singapore : Mc Graw Hill Education Asia.2005.

5. Khawaja Tahir et al. Management of hypertensive nephropathy. J Biomed Sci and Res. 2010; 2 (4). 295-301

6. National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K/DOQI) Advisory Board: K/DOQI Clinical Practise Guidlines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. AM J Kidney Dis Suppl 2002.

7. Brady HR., O’Meara YM., Brenner BM. Chronic Kidney Disease. In: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher K J et al (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. Vol. 2. New York: Mc Graw Hill Company. 2008. p. 274-2.

8. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis proses-proses penyakit volume 6. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC. 2006.

9. Katzung, Bertram G. Farmakologi Dasar dan Klinik. Penerbit: Salemba Medika. 2001.

10