BAB IPENDAHULUAN

Penyakit Ginjal Kronis atau Chronic Kidney Disease (CKD) adalah masalah kesehatan yang umum ditemui di masyarakat dan diketehui memiliki keterkaitan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan gagal ginjal kronis (chronic renal failure atau CRF). The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan penyakit ginjal kronis sebagai kerusakan ginjal atau tingkat penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 dalam waktu 3 bulan yang disertai dengan kerusakan struktur ginjal. Adapun etiologi yang mendasari, yakni kerusakan massa ginjal dengan sklerosis ireversibel dan hilangnya nefron akan mengarah ke penurunan progresifitas GFR. Pada tahun 2002, K/DOQI menerbitkan klasifikasi tahap penyakit ginjal kronis, sebagai berikut: Stage 1: Kerusakan ginjal dengan normal atau peningkatan GFR ( 90 mL/min/1.73 m2), Stage 2: Penurunan GFR Ringan (60-89 mL/min/1.73 m2), Stage 3: Penurunan GFR Moderat (30-59 mL/min/1.73 m2), Stage 4: Penurunan GFR berat (15-29 mL/min/1.73 m2), Satge 5: Gagal Ginjal (GFR 15 mL/min/1.73 m2).Pasien dengan penyakit gagal ginjal kronis stage 1-3 umumnya bersifat asimtomatik, sedangkan manifestasi klinis biasanya muncul dalam tahap 4-5. Dalam menghadapi cedera, ginjal memiliki kemampuan untuk mempertahankan GFR. Meskipun kerusakan nefron terjadi secara progresif, GFR dipertahankan dengan hiperfiltrasi dan kompensasi hipertropi nefron sehat yang tersisa. Kandungan toksin dalam plasma seperti urea dan kreatinin mulai menunjukkan peningkatan yang signifikan hanya setelah total GFR menurun hingga 50%, dimana kompensasi ginjal sudah tidak mampu lagi. Nilai Kreatinin plasma dapat meningkat dua kali lipat dari nilai dasar 0.6 mg/dL-1.2 mg/dl dengan pengurangan 50% dari GFR. Pada penyakit ginjal kronis, fungsi ekskresi dan sekresi ginjal menurun dan menyebakan berbagai gejala secara sistemik. Hiperkalemia yang biasa terjadi pada pasien CKD berkembang ketika GFR kurang dari 20-25 mL/min oleh karena berkurangnya kemampuan ginjal mengeluarkan kalium. Pada penyakit ginjal kronis stadium 5, ginjal tidak dapat mengekskresikan cukup amonia di tubulus proksimal untuk mengeluarkan asam endogen ke dalam urin dalam bentuk ammonium, sehingga akumulasi fosfat, sulfat, dan anion organik menyebabkan asidosis metabolik. Pengaturan air dan elektrolit oleh ginjal terganggu, sehingga volume ekstraselular akan meningkat dan terjadi peningkatan volume tubuh oleh karena gagalnya ekskresi sodium dan air oleh ginjal. Hal ini biasanya terlihat bila GFR berada dibawah 10-15 mL/min dimana ginjal tidak mampu lagi mengatur keseimbangan cairan. Dengan penurunan fungsi ginjal lebih lanjut, retensi sodium dan peningkatan volume ekstraseluler akan menimbulkan edema, edema paru, dan hipertensi pada pasien CKD. Anemia merupakan salah satu komplikasi pada CKD, terjadi akibat penurunan sintesis eritropoietin, hormon yang bertanggung jawab dalam merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah (eritropoiesis). Sedangkan kelainan tulang yang terjadi adalah komplikasi umum dari gagal ginjal kronis yang disebabkan oleh karena komplikasi dalam kerangka (intraskeletal, misalnya mineralisasi atau peningkatan bone turnover) dan diluar kerangka (ekstraskeletal, misalnya kalsifikasi vaskular atau jaringan halus.Pada CKD, diagnosis dini, modifikasi pola hidup, dan pengobatan penyakit yang mendasari sangatlah penting pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Meskipun CKD merupakan penyakit yang ireversibel, akan tetapi dengan penangan yang baik akan dapat mengurangi gejala yang muncul dan memperbaiki kualitas hidup penderitanya.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1Deskripsi Penyakit Ginjal KronikPenyakit ginjal kronik (GGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal1. Glomerulonefritis dalam beberapa bentuknya merupakan penyebab paling banyak yang mengawali gagal ginjal kronik. Kemungkinan disebabkan oleh terapi glomerulonefritis yang agresif dan disebabkan oleh perubahan praktek program penyakit ginjal tahap akhir yang diterima pasien, diabetes mellitus dan hipertensi sekarang adalah penyebab utama gagal ginjal kronik2. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik, penyajian dan hebatnya tanda dan gejala uremia berbeda dari pasien yang satu dengan pasien yang lain, tergantung paling tidak sebagian pada besarnya penurunan massa ginjal yang masih berfungsi dan kecepatan hilangnya fungsi ginjal 1,2.Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain1 :1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi :a. kelainan patologisb. terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah dan urin atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan dan LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.3

2.2Klasifikasi Penyakit Ginjal KronikKlasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal, yaitu atas dasar derajat (stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut1:

*) pada perempuan dikalikan 0,85Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit1Derajat PenjelasanLFG(ml/mnt/1,73m)

1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau > 90

2Kerusakan ginjal dengan LFG ringan60-89

3Kerusakan ginjal dengan LFG sedang30-59

4Kerusakan ginjal dengan LFG berat15- 29

5Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi1Penyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasiRejeksi kronikKeracunan obat (siklosporin/takrolimus)Penyakit recurrent (glomerular)Transplant glomerulopathy

2.3EpidemiologiDi Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun1.2.

2.4PatofisiologiPatofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor . Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.1Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.1

2.5EtiologiEtiologi gagal ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Tabel 3 menunjukkan penyebab utama dan insiden penyaki ginjal kronik di Amerika Serikat. Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indoneisa seperti pada tabel 4.1Dikelompokkan pada sebab lain diantaranya nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.1

Tabel 3. Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (1995 1999)1PenyebabInsiden

Diabetes mellitus- Tipe 1 (7%)- Tipe 2 (37%)44%

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar27%

Glomerulonefritis10%

Nefritis interstitial4%

Kista dan penyakit bawaan lain3%

Penyakit sistemik (misal lupus, dan vaskulitis)2%

Neoplasma2%

Tidak diketahui4%

Penyakit lain4%

Tabel 4. Penyebab Gagal Ginjal Kronik yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia th. 20001PenyebabInsiden

Glomerulonefritis46,39%

Diabetes mellitus18,65%

Obstruksi dan infeksi12,85%

Hipertensi8,46%

Sebab lain13,65%

2.6Pendekatan DiagnostikGambaran Klinis Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi1,3,6:a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES),dll.b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.4c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida).

Gambaran Laboratorium Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi1,3,4:a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinyab. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik. d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria.

Gambaran Radiologis Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi1,3,4:a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opakb. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakanc. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasid. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasie. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.6

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal indikasi kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal sudah mengecil (cintracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.1

2.7PenatalaksanaanPenatalaksanaan penyakit gagal ginjal kronik meliputi1:a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnyaWaktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunann GFR, sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara USG, biopsy, dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menetukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila GFR sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbidPenting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan GFR pada pasien gagal ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktu urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahkan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya. c. Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjalFaktor utama penyebab perburukan ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah pembatasan asupan protein (tabel 4).d. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasie. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

Tabel 5. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK Sesuai dengan DerajatnyaDerajatLFG(ml/mnt/1,73m)Rencana tatalaksana

1 > 90terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler

2 60-89menghambat pemburukan (progession) fungsi ginjal

3 30-59evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 60tidak dianjurkanTidak dibatasi

25-600,6-0,8/kg/hari 10 g

5-250,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keton 10 g

35% atau timbul hiperkalemia harus dihentikan. Penghambat kalsium Diuretikb. Pada pasien DM, kontrol gula darah, hindari pemakaian metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%c. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl. Anemia pada penyakit ginjal kronis terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal-hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia, yaitu defisiensi asam besi, kehilangan darah (perdarahan saluran cerna, hematuria), masa hidup eritrosit yang pendek akibat hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan pada sumsum tulang, proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kada Hb 10 g% atau Hct 30%, meliputi evaluasi terhadap status besi, mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis. Pemberian transfuse pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Transfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan pemburukan fungsi ginjal.d. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), KalsitriolPemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada pasien penyakit ginjal kronik secara umum, yaitu tinggi kalori, rendah protein, dan rendah garam, karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan produk hewan, seperti susu dan telor. Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg.hari. pembatasan asupan fosfat yang terlalu ketat tidak dianjurkan, untuk mencegah terjadinya malnutrisi.Pemberian pengikat fosfat dapat pula diberikan pada pasien penyakit ginjla kronik dengan hiperfosfatemia. Pengikat fosfat yang banyak dipakai, adalah garam kalium, aluminium hidroksida, garam magnesium. Garam-garam ini diberikan secara oral, untuk menghambat absorbs fosfat yang berasal dari makanan. Garam kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (CaCO3) dan kalsium asetat. Pemberian bahan kalsium mimetic (calcium mimetic agent). Akhir-akhir ini dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor Ca pada kalenjar paratiroid, dengan nama sevelamer hidrokhlorida. Obat ini disebut juga calcium mimetic agent.e. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/lAsidosis menyebabkan keluhan mual, lemah, air hunger dan drowsiness. Pengobatan intravena dengan NaHCO3 hanya diberikan pada asidosis berat, sedangkan jika tidak gawat dapat diberikan secara peroral.f. Pengendalian Gangguan Keseimbangan Elektrolit dan Asam-BasaGangguan keseimbangan elektrolit utama pada PGK adalah hiperkalemia dan asidosis. Hiperkalemia dapat tetap asimptomatis walaupun telah mengancam jiwa. Perubahan gambaran EKG kadang baru terlihat setelah hiperkalemia membahayakan jiwa. Pencegahan meliputi (1) diet rendah kalium, menghindari buah (pisang, jeruk, tomat) serta sayura rendah; (2) menghindari pemakaian diuretika K-sparring. Pengobatan hiperkalemia tergantung derajat kegawatannya, yaitu:1. Gluconas calcicus IV (10 - 20 ml 10% Ca gluconate)2. Glukosa IV (25-50 ml glukosa 50%)3. Insulin-dextrose IV dengan dosis 2-4 unit aktrapid tiap 10 gram glukosa4. Natrium bikarbonat IV (25-100 ml 8,4% NaHCO3)g. Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statinh. Terapi pengganti ginjalTerapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada GFR kurang dari 15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialysis, atau transplantasi ginjal. Pembuatan akses vaskular sebaiknya sudah dikerjakan sebelum klirens kreatinin dibawah 15 ml.menit. Dianjurkan pmebuatan akses vaskular jika klirens kreatinin telah dibawah 20 ml/menit.

BAB IIILAPORAN KASUS

3.1 Identitas PenderitaNama: WSKJenis Kelamin: PerempuanUmur: 50 tahunPendidikan: Tamat SMPPekerjaan: Ibu Rumah TanggaStatus perkawinan: MenikahAgama: HinduKebangsaan: IndonesiaAlamat: DSN Selat Desa Duda KarangasemTanggal Pemeriksaan: 05 Februari 2015 ( pkl 13.30 Wita)

3.2AnamnesisKeluhan Utama: Sesak NapasRiwayat Penyakit SekarangPasien datang ke Unit Gawat Darurat (UGD) RSUP Sanglah dengan mengeluh sesak nafas sejak 2 jam SMRS (28 Januari 2015). Sesak dirasakan saat menarik nafas. Sesak dirasakan makin lama makin memberat. Sesak memberat dengan posisi berbaring, membaik dengan posisi duduk atau setengah duduk. Riwayat bengkak sejak 2 minggu SMRS (14 Januari 2015) juga dikeluhkan pasien. Bengkak dikatakan mulai dari bagian kaki, kemudian bertambah pada bagian mata, wajah dan perut. Bengkak pada kaki dirasakan sangat berat sehingga menyebabkan pasien kesulitan saat berjalan. Bengkak pada seluruh tubuh dari hari kehari dirasakan semakin memberat. Pasien juga mengeluh mual terutama pagi hari, tidak nafsu makan, sulit tidur dan buang air kecil dikatakan sedikit. Nyeri tekan pada tubuh yang bengkak disangkal oleh pasien.Pasien mengatakan kencingnya berkurang sejak tubuhnya membengkak. Biasanya pasien minum kurang lebih 1 botol aqua besar setiap harinya dan jumlah kencing yang keluar sebanding dengan jumlah cairan yang diminumnya. Namun setelah tubuhnya membengkak, kencing pasien menjadi lebih sedikit. Dari 24 jam terakhir, kencing pasien hanya botol Aqua besar. Riwayat kencing berbusa dibenarkan pasien. Pasien tidak merasakan nyeri saat kencing.Riwayat nyeri pada kedua pinggang dikeluhkan oleh pasien. Nyeri yang dirasakan hilang timbul.Pada saat pemeriksaan (05 Februari 2015) keluhan yang dirasakan pasien sudah membaik. Sesak sudah tidak dirasakan, dan pasien menggunakan nasal kanul. Bengkak pada tubuh ataupun tungkai juga dikatakan tidak dirasakan pasien lagi. Mual dan muntah sudah tidak dirasakan. Riwayat Penyakit SebelumnyaPasien mengatakan sudah 2 tahun terdiagnosis CKD, namun dalam kurun waktu tersebut pasien hanya 2 kali menjalani hemodialisis, alasan pasien tidak rutin tiap minggu cuci darah karena takut disuntik, dan pasien akhirnya hanya meminum obat yang diberikan oleh dokter dan keluhannya dikatakan berkurang. Pasien juga mengatakan sudah 5 kali opname karena penyakitnya itu, dan dipulangkan jika sudah membaik. Pasien juga mempunyai tekanan darah tinggi sejak 2 tahun yang lalu dan diberikan obat captopril untuk menurunkan tekanan darahnya.

Riwayat PengobatanPasien mengatakan sebelumnya rutin minum obat yang diberikan oleh dokter, namun 1 bulan ini pasien lama tidak kontrol. Riwayat pengobatan lainnya pasien mengatakan lupa dengan obat apa saja yang diberikan. Keluarga pasien mengatakan, pasien sering meminum obat analgetik saat merasakan nyeri di tubuh.

Riwayat Penyakit KeluargaPasien menyangkal ada keluarga yang mempunyai riwayat hipertensi, diabetes mellitus dan penyakit ginjal.

Riwayat SosialPasien sebelum sakit adalah pekerja proyek bangunan, kegiatan pasien sehari-hari adalah mengecat tembok, dan melakukan finishing interior rumah. Pasien mempunyai kebiasaan sedikit minum, saat bekerja pasien hanya minum tidak lebih dari 1 botol aqua besar dalam sehari. Namun setelah sakit, psien tidak lagi bekerja, dia lebih banyak beraktivitas didalam rumah dan hanya dapat mengerjakan pekerjaan rumah tangga yang ringan. Riwayat merokok dan minum alkohol disangkal oleh pasien.

3.3Pemeriksaan Fisik Tanda Vital Keadaan Umum: Kesan Sakit SedangKesadaran: Compos mentis (GCS : E4V5M6)VAS: 0/10Tekanan darah:140/80 mmHgNadi: 88 kali/menit, isi cukup, tekanan kuat, teratur.Respirasi : 18 kali/menitTemp. Axilla: 36,8oCTinggi badan: 158 cmBerat badan: 53 kgBMI: 21,23 kg/m2 Status Gizi: Gizi Baik (menurut WHO 1998)

Status GeneralKepala: Bentuk normal, Gerak normalWajah: Penampakan muka normalMata: Kelopak mata: edema (-/-) Ptosis (-/-) Strabismus (-/-)Pupil: refleks pupil (+/+) isokorKonjungtiva: Anemis (+/+) radang (-/-) cilliary injection (-/-)Kornea: Perselubungan (-/-) Lensa: Katarak (-/-)Sklera: Ikterus (-/-)Telinga: bentuk normal, tanda radang (-/-) sekret (-/-) benjolan (-/-) bekas luka (-/-)Parotis: Pembesaran (-)Hidung: bentuk normal, sekret (-) epitaksis (-)Mulut: Bibir: Sianosis (-) lesi (-)Mukosa mulut : stomatitis (-) ulkus (-)Gigi Geligi : Bentuk normal, ganggren gigi (-)Gusi: Hipertrofi gusi (-) perdarahan gusi (-)Lidah : Atrofi papil lidah (-) glositis (-) lidah tifoid (-)Tonsil dan faring: Tonsil T1/T1 hiperemis (-), faring hiperemis (-)Bau nafas: bau aseton (-) bau amoniak (-) bau busuk (-)Leher: JVP: PR (5) + 0 cmH2OKelenjar tiroid dan getah bening: tidak ada pembesaranThoraks:- CorInspeksi:Iktus kordis tidak tampakPalpasi: Iktus kordis teraba pada garis axillaris anterior kiri pada ICS V Perkusi: Batas kanan: 1 cm lateral PSL kanan ICS V Batas kiri: 2 cm lateral MCL kiri ICS V Batas atas : ICS II kiriAuskultasi: S1 S2 tunggal regular, murmur (-) - Pulmo Inspeksi: Gerakan nafas simetris (statis dan dinamis).Palpasi: VF N/NPerkusi: sonor/sonorAuskultasi: Ves +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/- +/+ -/- -/- +/+ +/+ -/-Abdomen: Inspeksi:Distensi (+)Auskultasi: BU (+) NPerkusi: Timpani, Ascites (-)Palpasi: Nyeri tekan regio flank (+/+), balotement (-/-), hepar teraba pada 3-4 cm dibawah arcus costae ,1-2cm dibawah proc , lien tidak teraba.Ekstremitas :Akral hangat +/+,edema -/- +/+ +/+

3.4Pemeriksaan PenunjangDarah Lengkap (28/01/2015) pkl. 13:09ParameterNilaiUnitRemarksNilai Normal

WBC5,43103/LNormal4,10-11,00

#Ne2,8552.5% Normal2,50-7,50

#Lym.83815.4% Rendah1,00-4,00

#Mo.3085.67% Normal.100-1,20

#Eo1,2422.9% Tinggi0.00 .500

#Ba.1893.48% Tinggi0.00 .100

RBC 2,69103/L Rendah4,00 5,20

HGB8,72g/dlRendah12,00 16,00

HCT 19,7% Rendah36,00 46,00

MCV 73,1fl Rendah80,00 100,00

MCH 21,2pg Rendah26,00 34,00

MCHC 29,0g/dl Rendah31,00 36,00

PLT 236,00103/LNormal140 440

Anemia Sedang Hipokromik Mikrositer

Kimia Darah (28/01/2015)ParameterNilaiRemarksNilai Normal

SGOT 28 U/LTinggi11,00-27,00

SGPT 22 U/LNormal11,00-34,00

BUN90 mg/dLTinggi8,00 23,00

Creatinin9,8 mg/dLTinggi0,50 0,90

Uric Acid6,1 mg/dLTinggi2,00 -5,70

Albumin 3,1 g/dLRendah3,40 -4,80

Natrium137,00 mmol/LNormal136-145

Kalium3,70 mmol/LTinggi3,50-5,10

GFR = (140-50)x 53 x 85% = 5,75 ml/min/1,73 m2 Stage V 72 x 9,8 Hiperurikimia + Hipoalbuminemia + Hiperkalemia

Analisa Gas Darah (28/01/2015)ParameterNilaiNilai NormalRemarks

pH7,287,35 7,45Rendah

PCO235,00 mmHg35,00 45,00Normal

PO2167 mmHg80,00 100,00Tinggi

HCO316,4 mmol/L22,00 26,00Rendah

TCO2 17,5 mmol/L24,00 30,00Rendah

BEecf-10,3 mmol/L-2,00 2,00Rendah

SO2C99,0095,00 100,00Normal

- Asidosis Metabolik

Darah Lengkap ( 01/02/2015) pkl. 13.26ParameterNilaiUnitRemarksNilai Normal

WBC8,0610e3/LNormal4,10-11,00

#Ne6,8885.3%Tinggi2,50-7,50

#Lym.6488.04% Rendah1,00-4,00

#Mo.2342.90% Normal0,10-1,20

#Eo.2092.59% Normal0,00 .500

#Ba.0931.15% Normal0,00 .100

RBC 2,6210e6/L Rendah4,00 5,20

HGB8,48g/dlRendah12,00 16,00

HCT 27,8% Rendah36,00 46,00

MCV 76,7fl Rendah80,00 100,00

MCH 23,4pg Rendah26,00 34,00

MCHC 30,5g/dl Rendah31,00 36,00

PLT 232,00 10e3/LNormal140 440

- Anemia Sedang Hipokromik-MikrositerKimia darah (01/2/2015) pkl 13.28Pemeriksaan Hasil Satuan RemarksNilai Normal

BUN46,83mg/dLTinggi8,00-23,00

Creatinine4,73mg/dLTinggi0,50-0,90

Albumin3,79mg/dLNormal3,40-4,80

Natrium138mmol/LNormal135-145

Kalium4,7mmol/LNormal3,50-5,10

Analisis Gas Darah (01/02/2015) ParameterNilaiNilai NormalRemarks

pH7,347,35 7,45Rendah

PCO244,00 mmHg35,00 45,00Normal

PO2115 mmHg80,00 100,00Tinggi

HCO323,7 mmol/L22,00 26,00Normal

TCO2 25,1 mmol/L24,00 30,00Rendah

BEecf-2,1 mmol/L-2,00 2,00Rendah

SO2C99,0095,00 100,00Normal

-Asidosis Metabolik (membaik)Darah Lengkap ( 04/02/2015) pkl. 14.00ParameterNilaiUnitRemarksNilai Normal

WBC7,5710e3/LNormal4,10-11,00

#Ne6,2885.3%Normal2,50-7,50

#Lym0.598.04% Rendah1,00-4,00

#Mo.172.90% Normal0,10-1,20

#Eo.392.59% Normal0,00 .500

#Ba.021.15% Normal0,00 .100

RBC 3,4510e6/L Rendah4,00 5,20

HGB8,48g/dlRendah12,00 16,00

HCT 26,6% Rendah36,00 46,00

MCV 77,2fl Rendah80,00 100,00

MCH 23,1pg Rendah26,00 34,00

MCHC 30,0g/dl Rendah31,00 36,00

PLT 180,00 10e3/LNormal140 440

-Anemia Sedang Hipokromik Mikrositer

Kimia darah (04/2/2015) pkl 13.28Pemeriksaan Hasil Satuan RemarksNilai Normal

BUN70,44mg/dLTinggi8,00-23,00

Creatinine6,74mg/dLTinggi0,50-0,90

Albumin3,79mg/dLNormal3,40-4,80

Natrium136mmol/LNormal135-145

Kalium5,1mmol/LNormal3,50-5,10

Analisis Gas Darah (04/02/2015) ParameterNilaiNilai NormalRemarks

pH7,357,35 7,45Normal

PCO234,00 mmHg35,00 45,00Normal

PO2159 mmHg80,00 100,00Tinggi

HCO318,8 mmol/L22,00 26,00Normal

TCO219,8 mol/L24,00 30,00Rendah

BEecf-6,8 mmol/L-2,00 2,00Rendah

SO2C99,0095,00 100,00Normal

Urinalysis (04/02/2014)Parameter NilaiNilai Normal

pH7,005-8

Leukosit25 (+)Neg

NitritNegativeNeg

Protein150 (+3)Neg

Glukosanegatif Norm

KetoneNegNeg

UrobilinogenNorm1 mg/dL

BilirubinNegNeg

EritrositNegNeg

SG1,011,005 1,02

WarnaKuning PucatKuning Pucat- Kuning

SEDIMEN

Leukosit1-2< 6/lp

Eritrosit-< 3/lp

Sel Epitel--

Sel Gepeng--

Lain-lain--

-ProteinuriaRadiologiFoto Thoraks AP (28/01/2015)

Cor: membesar dengan CTR 68%Pulmo: tampak perivaskular inflitrat di kedua lapang paru Sinus pleura kanan dan kiri tajamDiafragma dan tulang tampak normalKesan:CardiomegaliEdema pulmonum

Kesan:Tak tampak batu opaque sepanjang traktur urinariusHepatomegaliSpondylosis lumbalisFoto BOF (31/01/2015)

`

EKG (28/01/2015)

Irama sinus (heart rate : 66 kali)Axis ke kiri, gelombang P normalPR interval 0,12 mm (normal)QRS compleks normalSegmen ST normal, pada lead v3 ditemukan gelombang T meningkatKesan: Hiperkalemi

19

3.5Diagnosis Chronic kidney disease (CKD) Stage V e.c susp. PNC Hipertensi terkontrol Anemia Sedang H/M on CKD Hiperkalemia (membaik) Edema Paru (membaik)

3.6PenatalaksanaanTerapi: Bed Rest IVFD NaCl 0,9 % 8 tetes/menit O2 2lt/menit ( K/P) Diet tinggi 1800 kkal dan 40 gr protein + rendah kalium + rendah garam CaCO3 3 x 500 mg i.o Captopril 3 x 25 mg i.o Asam Folat 2x 2mg i.o Lactulose 3x CI HD elektif 2x semingguPlanning Diagnosis:-USG Urologi-Rontgen Thoraks PA-Cek kadar phospat-Cek SI, TIBC, FeritinMonitoring:Vital sign, keluhan, Cairan Keluar dan Cairan Masuk, DL,UL, Elektrolit3.7 KIE Gaya hidup sehat, pengaturan diet tinggi kalori dan rendah protein bagi penderita CKD serta pembatasan dalam pemberian cairan dan minum sehari-harinya Melakukan kontrol rutin ke Rumah Sakit untuk mengetahui perkembangan penyakit dan melakukan rutinitas Haemodialisis untuk memperbaiki gejala CKD

BAB IVPEMBAHASAN

TEORIKASUS

1. CKD merupakan penyakit ginjal akibat adanya kerusakan dari struktur ginjal lebih dari 3 bulan yang disertai dengan penurunan GFR < 60 mL/min/1,73 m2, dengan atau tanpa penurunan fungsi ginjal yang bersifat irreversible.1. Pada pasien : keluhan sejak 2 tahun yang lalu, disertai kerusakan ginjal yang ditandai dengan proteinuria, peningkatan BUN, GFR 5,75 ml/menit/1,73 m2.

2. Trias CKD : edema, hipertensi, anemia.2. Pasien ini mengalami edema pada kedua punggung kaki, memiliki riwayat hipertensi sejak 2 tahun yang lalu. Saat ini HT sudah terkontrol. Pasien mengalami anemia derajat sedang H-M.

3. Stage of CKD

StageDescriptionGFR (mL/min/1.73 m2)Action3

1Kidney damage with normal or GFR90Diagnosis and treatment. Treatment of comorbid conditions. Slowing of progression. Cardiovascular disease risk reduction.

2Kidney damage with mildly GFR6089Estimating progression.

3Moderately GFR3059Evaluating and treating complications.

4Severely GFR1529Preparation for kidney replacement therapy.

5Kidney failure< 15 (or dialysis)Replacement (if uremia is present).

1From National Kidney Foundation, KDOQI, chronic kidney disease guidelines.Diagnosis SN : proteinuri masif (> 3,5 g/1,73 m2/hari), hipoalbuminemia (< 3 g/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduria, hiperkoagulabilitas.DD : Pyelonefritis Chronic, inflamasi pada ginjal yang progresif terjadi pada usia > 44 tahun, sering menyebabkan gagal ginjal kronik.

4. Pada CKD akibat adanya retensi toksin (urea), menyebabkan terjadinya edema pada mukosa GIT sehingga terjadi gangguan absorpsi dan inflamasi pada mukosa GIT menyebabkan bleeding.

5. Diet pada CKD : tinggi karbohidrat dan rendah protein, cukup untuk memenuhi kebutuhan basalnya (0,5-0,8 g protein/kgBB/hari).

6. Hemodialisis merupakan salah satu renal replacement therapy untuk menggantikan fungsi ekskresi dari ginjal.

7. Hiperkalemia pada CKD merupakan salah satu kondisi sekunder akibat terganggunya fungsi keseimbangan elektrolit dan Asam-Basa. Terapi pada kondisi hiperkalemia, yaitu diet rendah kalium dan dengan pengobatan triple drug pada kondisi gawat atau meningkatkan ekresi kalium menggunakan furosemid, K-exchange resin, atau dialysis3. Pada kasus ini. Pasien menalami CKD stage V, telah terjadi kegagalan fungsi ginjal yang didukung dengan GFR 5,75 mL/min/1,73 m2. Sehingga untuk penanganannya diperlukan terapi replacement yaitu berupa hemodialisis cito untuk segera membuang toksin yang terakumulasi.- BUN dan Serum Creatinin yang tinggi.- Pada kasus masih di diagnosis dengan CKD stage V e.c. suspek dengan PNC, usia pasien 46 tahun.

4. Pada pasien ini mengalami anemia hipokromik mikrositer akibat defisiensi Fe dan penyakit kronik.

5. Diet 35 kkal, 0,8 g protein/kgBB/hari.

6. Dilakukan HD cito, karena kadar kalium dan creatinin tinggi sekali.

7. Pada pasien ini tidak diberikan diet rendah kalium dan dilakukan dialisis bila kalium > 5,5?

BAB VPENUTUP

Penyakit Ginjal Kronis atau Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan penyakit ginjal akibat adanya kerusakan dari struktur ginjal lebih dari 3 bulan yang disertai dengan penurunan GFR < 60 mL/min/1,73 m2, dengan atau tanpa penurunan fungsi ginjal yang bersifat irreversible. Adapun Trias CKD yang diantaranya adalah; edema, hipertensi, anemia. Stage ataupun tahapan CKD dibagi menjadi 5 stage yang di kelompokan berdasarkan GFR, yang pada kasus ini adalah stage 5 dimana GFR kurang dari 15 dan sudah melewati hemodialisis. Komplikasi dari CKD dapat mengakibatkan perubahan senyawa dalam tubuh. Pada kasus ini tingginya kadar kalium dapat menyebabkan gangguan dari berbagai sistem organ. Hemodialisis merupakan salah satu renal replacement therapy untuk menggantikan fungsi ekskresi dari ginjal. Perubahan pola hidup dan makan yang sehat serta penanganan gejala yang baik dan teratur akan memperingan dan memperbaiki gejala yang timbul.