Respirator 2 PowerPoint Presentation 2003

8/7/2019 Respirator 2 PowerPoint Presentation 2003

http://slidepdf.com/reader/full/respirator-2-powerpoint-presentation-2003 1/101

Se manifest princrize de dispneeintens datorit :

- hipersecre iei bron ice,

- bronhospasmului,- bronhoreei i- edemului bronhial.

1



ETIOPATOGENEZAA pare datorit unei reac ii imunoalergice la diferi i alergeni inhareprezenta i de:

- frig,- unele sortimente de alimente,- gazele iritante, fumul de igar- polenul,- acarienii sau

- unele medicamente.De asemenea mai pot interveni i unelebacterii:- Bordetella,- Pseudomonas,- Pasteurella,

- Mycoplasma,- Moraxella

Sau dup infestarea parazitar cu- Toxocara cati sau- Toxocara leonina

2



S IMPTOMATOLOGIAA stmulse manifest sub form de crize, care apar brusc f ralte semne prodromale i care se pot repeta la intervale mai mici sau mai mari de timp.se constat :

- apari ia dispneeitradus prin:- inspira ie for at , de tip obstructiv, prelungit ,

suflant i cu tiraj intercostal, i

- expira ie scurt ,- apoi apare tuseade intensitate mic , stenozant ,- jetajulspumos, alb-cenu iu i bogat în eozinofile.- în timpul crizei aparecianoza mucoaselor .

La asculta ia toraceluise percep- raluri bronhice uscate(sibilante), sau- raluri bron ice umede cu bule mici(subcrepitante)

Criza poate dura perioade varibilede la câteva minute, lacâteva ore. 4



D IAGNOS TICULSe bazeaz pe apari ia brusc a crizei, mai frecvent noaptea.Confirmarease face prin examinarea expectoratuluidin care se

pun în eviden :- numeroase eozinofile i- cristale aciculare Charcot ± Leyden.

În urma efectu rii examenului hematologic se constat o cre ta eozinofiliei peste 8 ± 10%,i pân la75% la pisicile cu astmbron ic

Se poate efectua i unexamen radiologiccare eviden iaz :- m rirea ariei pulmonare prin emfizemul vicariant,

- densificare bron ic i peribron ic ,- cardiomegalie i- atelectazie a lobului median dreptsau- a zonei caudale a lobului cranial dreptuneori.

6



R adiografie normal pisic R adiografie la pisic cu astm bronhic

7



A ceea i pisic cu astm - detaliu

8



EVOLU IA

A stmul bronhic poate persista luni, ani de zile sau toatvia aanimalului, în func ie de cauze.

A tuncicând accidental sau voit cauzele dispar ,fenomenelede astm nu mai revin.

A fec iunea poate aveauneori o evolu ie fatal , laanimalele la care accesele se repet foarte des i sunttarate cardiac.

9



PROFILAXIA- const înevitarea factorilor predispozan i i ocazionalii- în tratarea bolilor respiratoriipentru a împiedica cronicizarea acestora.

Tratamentul crizei acute- asociereaoxigenoterapiei cu corticoterapia- dexametazon0,5 ± 2 mg/kg i.v. sau i.m.

În cazul unei respira ii foarte dificile se recomand:

- bronhodilatatoare cu efect imediat- terbutalin 0,3 ± 0,8 mg/anim., sau

- deriva i xantinici ± teofilin 4 mg/kg, în administr rirepetate la 30 minute sau din or în or )

Se mai poate utiliza- atropina 0,02 ± 0,04 mg/kg s.c. sau i.m. datorit efectelor sale

parasimpaticolitice,

- efedrina,- procaina,

- adrenalina,- miofilina în doz de 2-5 la AM , 0,1-0,5 la câine. 10



11



12



Între accese i pe termen lungse pot administra:- bronhodilatatoaresau/ i- antiinflamatoaretimp de mai multe luni

- teofilin 5 mg/kg de 2 ± 3 ori/zi

- amiofilin 4 mg/kg de 2 ± 3 ori/zi

- prednison0,5 mg/kg o administrare la 48 ore

M ai trebuie men ionatc ini ial sau în cazul tuseiumede se recomand :- antibioterapia timp de 1 ± 2 s pt mânideoarece

suprainfec ia bacterian poate constitui factorul principal de declan are al crizelor.

-

ampicilina,- amoxicilina,- doxicyclina,- klacidul,sau

- amoxicilina poten at cu acid clavulanic.13



CONGESTIA PULMONAR

Congestia pulmonar reprezint înc rcareamajor a capilarelor pulmonare cu sânge- fie prin intensificarea circula iei(congestiaactiv ),

- fie prin stagnarea acestuia în vase(congestiapasiv ). 14



ETIOPATOGENEZCongestia pulmonar apare sub ac iunea a numero i factori,deosebindu-se formeprimare isecundare.

CONGESTIA ACTIV PRIMAR este determinar de:- varia iile bru te de temperatur ,- frig, sau c ldur excesiv ,- oc termic,- insola ie,

- eforturile mari pe timp c lduros,- supraaglomerarea în timpul transporturilor f r posibilitatea dead pare. etc.

- inhal rii unor substan e iritante(bioxid de sulf, clor, iod)sau- administr rii gre ite, pe cale traheal , a unor substan e

CONGESTIA ACTIV SECUNDAR se datoreaz :- supraînc rc rii micii circula ii cu sâge în evolu ia unor boli ca

timanismului acut, hepato- i splenomegaliile, sau- în supraînc rcarea viscerelor digestive.

Bronhopneumoniile, pneumoniile, intxica iile cu A .N.T.U. cu crucifere,cu toxine bacteriene i alergozele pot declan a congestiapulmonar . 15



CONGESTIA PULMONAR PASIV estedeterminat deinsuficien a cardiac croniccongestiv produs de diferite afec iuni care reducfor a de contrac ie a inimii, cu deosebire a p r iistângi.

CONGESTIA HIPOSTATIC apare în urmadecubitului prelungit pe o singur partecare înso e te unele boli ale membrelor sau ale sistemulnervos, st ri dismetabolice, caren iale sau toxice.

16



MOD IFIC RILE MORFOPATOLOGICEÎn congestia activ

- pulmonii- au culoare violacee, sau negricioas i deconsisten ferm.

- pe sec iune, se eviden iaz ocantitate mare deserozitate roscat sau sânge spumos.

- docimazia, este hidrostatic (plute te între dou ape).

În congestia pasiv- leziunilesunt situate în zonele declive la animalele cudecubit prelungit,

- pulmonulare o culoare violacee, iar

- pe sec iune-o serozitate roz sau sânge negricios.- docimaziaeste hidrostatic .În formele cronice

- pulmonuleste închis la culoare, datorit hemosiderozeiiconsisten crescut. 17



18



S IMPTOMATOLOGIAÎNCONGESTIA ACTIV

- debutul este brusc, cu

- polipnee,- dispneea mixt ,- facies îngrijorat,- mucoase cianotice,- jetaj ro iatic,

- uneori fin aerat- tuse înec cioas .- puls frecvent i- tahicardie.

- temperatura r mâne în limitele normale, ea fiind crescut doar când afec iunea se datoreaz ocului termic, insola iei sau în cazul în care congestia precbronhopneumoniile.

La asculta ie ± murmur vezicular în sprit pe o zon întins,Pe m sura instituirii edemului apar raluri alveolare umede.

La percu ie- hipersonoritate. Pe m sura instituirii edemului -submatitate. 19



CONGESTIA PASIV (CRONIC )- simptomatologia se declan eaz la efort- apari ia dispneei,

- tuse chintoas umed ,- jetaj- în cantitate redus- cu aspect albicios,

- spumos,- foarte rar con inând striuri de sânge.Semnele fizice- asem n toare cu cele din congestiaacut dar circumscrise pe zonele declive ale pulmonului.Se asociaz semnele insuficien ei cardiace i stazavenoas (turgescen a jugularelor).ÎNCONGESTIA HIPOSTATIC ,

- jetajuleste unilateral, iar - semnele fizice pulmonaresunt prezente pe

hemitoracele hipostatic.20



D IAGNOS TICULSe stabile teclinic pe baza condi iilor de apari ie.

EVOLU IA- este acut în congestia activ, moarteasurvenind în mai pu in de 48 de ore.- Congestia pasiv evolueaz cronic.

21



TRATAMENTULCurativ în congestia activ se recomad :

- repaus i

- scoaterea animalelor din condi iile în care a ap rut boala,- administrarea de calmante,- aspersiuni cu ap rece vara,- clisme reci repetate, sau

- fric iuni uscate sau sinapizate iarna.Reducerea presiunii sanguine din mica circula ieprin adm :- purgative, sau- diuretice.

Se mai recomand administrarea:- cardiotonicelor (digoxin, strofantin ) i- antiinfec ioasepentru prevenirea infec iilor de asoci ie.

În tratamentul congestiei pasive se recomandtratamentulinsuficien ei cardiace.

22



ETIOPATOGENEZEdemul pulmonar acut, continu de cele mai multe orcongestia pulmonar activ.Este determinat de:

- ac iunea unor factori toxici i infec io i, sau- de insuficien a cardiac,

- intoxica ia cu A

NTU,- fosfogen,- organofosforice, sau- în hiperhidratare(intoxica ia cu ap ).

M ai poate fi întâlnit ca:- edemul pulmonar Äex vacuo"ap rut consecutiv evacu rii

rapide a gazelor sau lichidelor din cavit i, sau- dup extragera rapid a fetusului în interven ia de

histerectomie. 24



MOD IFIC RILE MORFOPATOLOGICESe traduc prin

- m rirea în volum a pulmonilor,- desenul lobular evident,- culoarea palid i- consisten a p stoas .

- pulmonii p streaz amprenta coastelor , iar - pe sec iune se scurge un lichid albiciossau ro cat,spumos.

- spumozit ile ocup întreg arborele respirator i uneori, suntobservate i la nivelul n rilor animalului sau pe locul unde a stat animal

25



S IMPTOMATOLOGIE- apare brusc- respira ie dispneicde tip subresotant,- atitudine ortopneic,- facies înfrico at i- mucoasele hiperemiate.

- Tusea are caracter spasmodic,- urmat de un jetajambundent,- ocup în întregine cavit ile nazale,- spumos,- alb (apare ca ni te "fuioare" la n ri)- con inând uneori striuri de sânge.

Când edemul pulmonar continu congestiapulmonar activ , jetajul este de culoare roz.

26



La percu ie- submatitate, În edemul pulmonar cronic, secundar insuficien eicardiace, în repausse constat :

- tahipnee,- dispnee,- absen a jetajului,- submatitate i- raluri alveolare umede în regiunile pulmonaredeclive.

La efort dispneea se intensific i potapare accese detuse umed i un jetaj redus cantitativ, spumos, alburiu,cu rare striuri de sânge. De cele mai multe ori seasociaz i semnele insuficien ei cardiace.La asculta ie, - ralurile alveolare umedede toatecalibrele (ÄploaieÄ de raluri), pe aproape întreagasuprafa pulmonar . 27



D IAGNOS TICULSe stabile te destul de u or clinic.

28



D IAGNOS TICULD IFEREN IALse face fade celelalte pneumopatii care evolueaz cudispnee grav ,cum ar fi:

- congestia pulmonar ,- emfizemul intersti ial,- pneumotoraxul, sau- hemoragia pulmonar.

29



TRATAMENTULÎn edemul acut- tratamentul este asem n tor celui din congestiapulmonar ,- diuretice i

- corticoizi.- efectuarea sp l turilor gastrice în intoxica iile

men ionate(pentru eliminarea eventualelor toxine)Pentru modificarea tensiunii arteriale a lichidului alveola

i pentru despumare- preparatele pe baz de siliconiadministrate sub form de aerosoli.

În cazurile grave- intuba ia traheal+ oxigenoterapia.În edemul pulmonar cronic

- tratamentul asem n tor cu cel din insuficien acardiac . 30



31



Inflama iile pulmonuluise numesc bronhopneumonii,sau simplupneumonii(preluat din medicina uman ).

Bronhopneumoniilese întâlnesc la toate speciile demamifere i p s ri,cu o evolu ie grav în special latineret.Cauzele bioticeale bronhopneumoniilor sunt

reprezentatede:- bacterii,- virusuri,- ciuperci i

- parazi i. 32



Br-pn apar în mod frecvent:- la animalele subnutrite sau debilitatedatorit

- unor boli metabolice,- unor disvitaminoze, sau- dismineraloze i

- la animalele aflate sub ac iunea unei game largi de

factori stresan i. În apari ia bolii mai intervin:- succeptibilitatea animalelor,- natura i virulen a agentului patogen,- calea de infec ie,- imunitatea,- hipersensibilitatea,

- al i factoricare joac un rol în declan area inflama iei.33



Privitor larolul agen ilor patogeni în producerea br-pn s-astabilitinterven ia virusurilor în infec iile pulmonare care,determin tulbur ri ini ialei totodat preg tesc terenul pentrual i agen i patogeni.

Clasificareabr-pn se poate face dup :- etiologie,- modul de repartizare i întinderealeziunilor în masa pulmonului,- dup natura exsudatului,- dup evolu ie i aspect clinic, etc.

D up clasificarea propus deD ahme (1978) br-pn pot fi:I.Bronhopneumonii în focare

1. Bronhopneumonia fibrinoas .2. Bronhopneumonia cataral -purulent.

II.Pneumonia intersti ial .III. A lte forme:1. Pneumonia embolico-metastatic .2. Pneumonia prin aspira ie.

IV.Pneumonia granulomatoas.34



Este cea mai frecvent br-pn

35



ETIOPATOGENEZ .Un rol mai important le revinefactorilor ocazionalirespectiv:

- organismelor debilitate,- caren ate,

- deficien e de microclimatetc.Factorii predispozan isunt:- vârsta tân r sau prea înaintat i- bolile cronice ale altor organe.

D eterminant intervin:- bacterii

- S treptoccocus pneumoniae, Pasteurella spp., Actinomyces pyogenes,Mycoplasma spp.

- parazitozeleS ecundar boala apare dup evolu ia altor efec iuni:

- ale c ilor traheo bronhice,- afec iuni ombilicale,- podale,- genitale,- hepatopatii,- nefropatiietc.

S imptomaticapare în numeroase boli infec ioase

- viralesau- bacteriene. 36



PATOGENEZA gen ii patogeni p trund în organism pe cale:- aerogen ,- hematogen sau- limfatic.

Por iunea afectat a pulmonului apare ³ p tat³ :- cu lobuli în diverse faze de evolu ie

- congestie,- catar,- rezolu ie,

- în alternan cu lobuli normali.Când infec ia se propag în lungul bronhiilor, apare

- peribron ita i- peribron iolita.

În jur se constituie man oane limfohistiocitare.

Spa iile septale se îngroa colabarea alveolelor .Obstruc ia bronhiilor prin exsudat sau parazi i agraveaz dispneea.Se produce atelectazie iar uneori bron ectazie.Resorb ia toxinelor i a produ ilor de dezintegrare celular tulbur rigenerale.Br-pn cataral poate deveni purulent sau gangrenoas, mai ales laanimalele debilitate. 37



MORFOPATOLOGIC,Leziunile sunt localizate:

- în jum tatea antero-inferioar a pulmonilor - în infec ii virale i bacterienei- în jum tatea posterioar

- în infesta iile parazitare.Teritoriile afectate au aspect mozaicat, zones n toase alternând cu focare de boal în diferitefaze de evolu ie(congestie, hepatiza ie i rezolu ie).

În centrul focarului se g se te o bronhie cu uncon inut mucos cenu iu-g lbuicare se elimin lapresiune, iar în jur apare o zon ro cat, apoinegricioas .

38



S IMPTOMATOLOGIE.- febr mare40,5 - 41C0, remitent- inapeten ,- atitudini inerte,- tahipnee,- tahicardie,- transpira ii generalizate.

D ispneeadirect propor ional cu suprafa a pulmonar

afectat ,- în formele grave respira ie de tip abdominalsau

labial la câine.J etajul

- absent în forme reduse,- în celelalte cazuri esteredus, continuu, mucopurulent

39



La percu ie- sunet hipersonor în cazul focarelor micii- submat spre mat în cazul conflu rii acestora.La asculta ie,- murmurul vezicular este în sprit,- apar raluri bronhice uscatesau umede i

- raluri alveolare umede.Pentru focarele mari- suflu tubar sau nedefinit,- iar în jur , murmur vezicular în sprit, datorit congestiei active

sau emfizemului vicariant.Examenul radiologiceviden iaz :- desenul lobular i- focarele de opacifiere circumscrise sau difuze.

40



EVOLU IA- este variabil .- la tineret se complic cu br-pn purulent saugangrenoas .D IAGNOS TICULClinicse bazeaz pe

- febra remitent i- semnele fizice pulmonare.DIFEREN IERE A se face fa de- laringotraheite(în care lipsesc semnele pulmonare),

- pneumonia lobar (febr în platou),- pleurit (care evolueaz cu pleurodinie, inspira ie întrerupt , frec tur pleural

PROGNOS TICUL- este rezervat.

41



TRATAMENTULSe recomand medica ie stimulant nespecific:

- polidin,- vitamine,- aplicare de revulsive pe torace(pensula ii cu tinctur de iod

concentrat ),- sulfamide i antibiotice în func ie de antibiogram , cardiotonice.

În forma grav, cu tendin la oc,- corticoizii(hidrocortizon hemisuccinat 2-3

mg/kg),dar administrarea acestora nu trebuie prelungit , întrucât scadcapacitatea de ap rare antimicrobian .

42



Se întîlne tela toate speciile de animale,frecven a fiind mai mare la animaleledebilitabile.

43

ETIOPATOGENEZ



ETIOPATOGENEZBr-pn purulent poate evolua

- ca o complica iea br-pn catarale i fibrinoase, a bron itelor,bron ectaziilor , sau

- prin metastazarea infec iei purulente de la orice focar supurativdin organism.Este determinat de germeni piogeni

- Corynebacterium spp.,- S treptococccus spp.,- S taphylococcus spp .

inocula i în pulmoni prin:- metastazarea infec iei din alte organe(ombilic, endocard, pododermatit ,peritonite, hepatite, metrite),

- inhalare(dup alte tipuri de bronhopneumonii i bron ite),- aspirare de lapte sau medicamenteadministrate prin breuvaje.

Mai poate fi traumatic, produs decorpi str ini în urma pl gilor transtoracice.A fec iuneaevolueaz simptomatic în:

- tuberculoz ,- actinobaciloz ,- coccidioidomicoz etc.,

cu semne generale de toxiemie sau piemie, dependente de num rul im rimea focarelor . 44



MOD IFIC RILE MORFOPATOLOGICESe constat prezen a de focare purulentemari, unicesau multiple.Puroiuldevinecazeos în timpul evolu iei afec iunii.Spargerea abceselor formarea decaverne.A bcesele sunt înconjuratede zone de:

- congestie,- atelectazie sau- emfizem vicariant.

La nivelul altor organe apar:- leziuni degenerativesau- abcese metastatice.

45



S IMPTOMATOLOGIAS tarea general este profund alterat,

- cu oscila ii mari ale curbei termice,- abatere,- anorexie i- tahicardie.Respira iadevinedipneic ifrecvent ,- în cazurile grave, când intervin germeni cutoxicitate mare, apar dispnei periodice.J etajul- lipse te dac focarele sunt închistatesau- apare cu aspect de vomic, uneori hemoragic ,când abcesele se deschid

46



EVOLU IA



EVOLU IA- supraacut ,- acut sau

- subacut , în func ie de m rimea focarelor i rezisten a organismuluD IAGNOS TICULse pune pe baza.- modific rilor de ordin general,- a semnelor fizice i func ionale,- pe eviden ierea jetajului purulenti- examenul hematologic.

Examenul radiologic este edificator .D IAGNOS TICULD IFEREN IALse face fa de:

- br-pn cataral-purulent, în care se întâlnesc raluri bronhice isufluri pulmonare i fa de- sinuzit , bron ectazie sau empiemul pungilor guturale încare lipsesc semnele pulmonare.

PROGNOS

TICULvital i economic suntgrave. 48

PROFILAXIA



PROFILAXIA.Prevenirea const întratarea corespunz toareapneumopatiilor precursoare i a afec iunilor supurative,indiferent de locul i cauza care le genereaz .Tratamentul- antitoxice generale i de- stimulare a organismului,- antiinfec ios, - pe baza antibiogramei.- se poate încerca vidarea abcesului pulmonar , dupidentificarea lui prin examen radiologic i percu ie, sau prin punc ieecoghidat ,urmat de introducera de antibiotice ichimioterapice în cavitatea abcesului, dar i în cavitatea pleuralpentru prevenirea pleureziei.Sunt recomandate antibioticele liposolubile(rifampicin ,eritromicin )care p trund în interiorul abceselor .

49



Cunoscut i sub denumirea debronhopneumonie prin corpi str ini,´abingestis ",prin aspira ie sau gangren

pulmanar , boala fiind întâlnit frecventla animalele de companie.

50

ETIOPATOGENEZ



ETIOPATOGENEZ.Cauzele principale sunt:- administrarea for at de lapte, alimente sau medicament

- consumul de lichide dup anestezie general ;- aspirarea con inutului gastric vomitat,- aspirarea lichidului amnioticde c tre nou n scu i,;

Boala este favorizat de:

- disfagii faringo-esofagiene;- faringite,- esofagite,- paralizia faringelui,- jabou, megaesofag,- miodistrofii nutri ionale,- corpi str ini esofagieni;- paralizii centrale(botulism, intoxica ii cu plumb, turbare, boala lui A ujeszky etc.).

La animalele debilitate, br-pn gangrenoas poate fi ocomplica iea celei catarale, fibrinoase sau a inflama iei c ilor respiratorii. 51

PATOGENEZ



PATOGENEZG ermenii anaerobi sunt vehicula ide corpii str ini.

La ace tiase asociaz flora proprie pulmonului aic ilor respiratorii.Ini ial, irita ia determin tuse i eliminarea materialstr in.Apoicând materialul este în cantitate relativ mare,determin :

- congestie,- inflama ie gangrenoascu expulzarea materialului lizat i

- formarea de cavernesau difuzarea infec iei (metastaze) i

- autointoxica ie.52

MOD IFIC RILE MORFOPATOLOGICE



MOD IFIC RILE MORFOPATOLOGICE.

Leziunile se întâlnesc pe zonele declive, în func ie de pozi ia

animalului în timpul administr rii for ate.

Zona gangrenat este de culoare ro ie±violacee,alb struie sau cenu ie±negricioas.

Con inutul este ihoros,

Se pot asocia leziuni de pleurezie putrid ipiopneumotorax.

53

S IMPTOMATOLOGIE



S IMPTOMATOLOGIE.Imediat dup aspirarea for atse constat o tuse grav ,puternic chintoas i sufocant.

Dup un timp oarecare tusea se calmeaz .Dup 1²2 zile tusea se reia concomitent cu- înr ut irea rapid a st rii generale,- abatere,

- astenie,- inapeten i- febr cu oscila ii mari ale curbei termice.- mucoasele sunt injectate,- pulsul este frecvent cu tendin spre filiform,- respira ia este dispneicplâng toare discordant .- apare jetajul ihoros, cenu iu-verzuiputând s con infragmente de esut pulmonar necrozat.

54

La percu ie



La percu ie- sunet submatsau mat, iar - pentru caverne,zgomot de oal spart.La asculta ie- murmur vezicular înn sprit în jurul focarului,- raluri bronhice umede,

- suflu nedefinit, cavernos sau amforic.A erul expirat exal un pronun at miros de gangrenÎn final se constat- înr ut irea st rii generale- apare hipotermia,- tusea se reduce i- se produc grave tulbur ri cardiocirculatorii,

- se instaleaz ocul toxic. 55

D IAGNOS TICUL



D IAGNOS TICUL- pe baza anamnezei i- a examenului clinic.( semnele de disfagie faringian asociate celor de br-pn).D IAGNOS TICULD IFEREN IAL -fa de alte inflama iinecrozante:

- bucale,- nazale,

- faringiene.EVOLU IA- de 3²6 zile , animalele murind prin toxiemie i colaps asfixie sauhemoragie pulmonar .

- pot exista cazuri cu evolu ie mai îndelungat, procesul fiind demic întindere i strict localizat, f r îns ca animalele s revin la completa stare des n tate.PROGNOS TICUL- grav.

56

PROFILAXIApresupune untratament corect i



PROFILAXIA- presupune untratament corect isustinut al tuturor afec iunilor faringiene iesofagiene

TRATAMENTULconst în:Pe cale general ,- administrarea de antibiotice sau chimiorterapice- stimulente generale,- antitoxice,- tonice cardiace,Local, pe cale intratraheal

- penicilina sau streptomicin în solu ie 0,5%,- sulfatiazol1²3% dup o administrareprealabil deprocain pentru dimuarea reflexelor de expectora ie.Aerosolizarea d rezultate bune.

57



Sunt definite cainflama iile pleureiipot fi întâlnite, cu frecven mai mare la tineret.

Frecventele evolueaz în paralel cu br-pn.Se numesc :

- pleureziicând au caracter exsudativ i- pleurite, când sunt uscate.

58

ETIOLOGIE.



ETIOLOGIE. În func ie de cauzese deosebesc pleurite:- primare,- secundare i- simptomatice.Pleuritele primareau ca factori ocazionali:- stres,- traumatismele perforante ale toracelui,- corpii str ini din esofag,- decubitul prelungit etc.Pleuritele secundare apar la adulte prin:- metastazarea infec ieide la nivelul uterului, glandei mamare, membrelor,sau- prin progresia inflama iei din regiunile învecinate(abcese, flegmoane,necroze ale coastelor, bronhopneumonii, pericardite, abcese sau flegmoane faringiene,esofagitePleuritele simptomaticesunt cele mai frecvente, cauzele fiind:- pneumopatiile inflamatorii.- leziunile pleurale din st rile endotoxice(reten ia azotat ) sau- leziunile pleurale consecutive parazitismului eratic(ascarizi,),mice ilor sau neoplasmelor.

59

PATOGENEZ.



PATOGENEZ.Infec ia pleurei se poate realiza:- direct, datorit Äîns mân rii" acesteia(în urma traumatismelor transtoracice, traversarea corpilor str ini din esofag,), sau- pe cale limfatic sau- pe cale sanguin .Congestia pleural ini ial se datoreaz factorilor ocazionaldeterminan i, iar ulterior are loc o organizare conjunctivirev rsarea de lichid inflamator.Lichidul acumulatdetermin :- colabarea pulmonului(atelectazia prin compresiune) i- produce compresiune asupra cordului, insuficien acardiorespiratorie.Toxinele microbiene i resorb ia lichidului pleuralau un efecttoxic major care determin tulbur ri degenerativela nivelulcordului, rinichiului i ficatului.A gen ii patogeni se pot grefa i înmul i:- pe suprafa a pleurei pleurezii septicesau- în grosimea pleurei, ini ial ap rândun exsudat Ästeril".

6 0




MO IFIC RILE MORFOPATOLOGICE În stadiul,congestiv ini ial- vasodilata ie,- hemoragii,- resorb ia lichidului normal,- suprafa a pleurei având un aspect uscat, rugos, mat. În faza urm toare,de exsuda ie,- o cantitate variabil de lichid în cavitatea pleural , (0,5²5 l lacâine) cu aspect corespunz tor tipului de inflama ie: seros,serofibrinos, hemoragic, purulent sau gangrenos.A ceste dou faze corespund d.p.d.v. evolutivpleuritelor acute.Faza de organizareeste corespunz toare croniciz riiprocesului.În formele cronice

- pleura este îngro at (pahipleurit ),cu aderen e între foi elepleurale(pleurit adeziv )sau frecvent procesele proliferative- lichidul pleuralpoate s r mân închistat între cele dou foi epleurale formând numeroase ''pungi''(pleurita chistic ).Ca aspect particular trebuie men ionatpleurita tuberculoas , încare forma iunile productive sunt nodulare de la m rimea unui bode cânep pân la m rimea unui bob de maz re(pleurit perlat ).6 1

S IMPTOMATOLOGIA



S IMPTOMATOLOGIA.Pleurita acut exsudativ (pleurezia) se manifest diferit, înfunc ie de faza de evolu ie.A stfel, în faza congestiv tulbur rile generale constau în- hipertermie, (peste 40 °C)- mucoase congestionate,- frisoane,- puls frecvent i slab i- inapeten .- respira iaeste tahipneic (60²100 resp/min), superficial,de tipabdominal.

- Inspira iaeste ezitant , sacadat , iar - expira iase face brusc i este însotit de un geam t.

- Tusea este frecvent dureroas , uscat i slab.

6 2

La palpa ie



La palpa ie- sensibilitatete dureroas accentuat(pleurodinie),- uneori reac ii de ap raresau chiar gemete intense.

La percu ie- sunetul i aria de percu ie sunt nemodificate.

La asculta ie- diminuarea murmurului vezicular i

- zgomotul de frec tur pleural.Durata absolut a acestui zgomot este relativ scurt : pân în momentulcând apare exsudatul.

6 3

La apari ia exsudatului apare:



La apari ia exsudatului apare:- o reducere a hipertermiei i- reducerea sensibilit ii toracicei- reducerea tusei.În cazul pleureziei purulente - temperatura cre teLa inspec ie, deform ri ale cutiei toracice,La palpa ia toracelui durere, iar La percu ie

în partea inferioar a toraceluimatitate net curezisten Älemnoas ",la limita de separare a lichidului- submatitate, iar în partea superioar , a toracelui -hipersonoritate.

La asculta iap r ii inferioare, nu se înregistreaz zgomote respiratorii(Ärespira io nulla''), în regiunea corespunz toare submatit ii- suflu pleuretic, în partea superioar a toracelui- murmur vezicular în sprit.

În cazul dezvolt rii gazelor (la dezvoltarea germenilor anaerobi)Äzgomotulde lichid'' sau Äzgomotului de pic tur". 6 4

În cazul punc iei pleuralelichidul are caractere



În cazul punc iei pleuralelichidul are caracterediferite, în func ie de natura procesului inflamator:

- seros,- serofibrinos,- hemoragic,- purulent- gangrenos.

In sedimentul centrifugatse eviden iaz :- elemente polinucleare,- celule endoteliale,

- hematii i- microbi. În pleureziile gangrenoase, starea general estefoarte grav , ap rândfenomene toxiemice.

6 5

Pleurezia cronic exsudativ



Pleurezia cronic exsudativ- acelea i tulbur ri func ionale i fizice, cu deosebireasemnele generale sunt slab exprimate, iar hipertermia idurerea toracic sunt reduse.Pleurita Äproductiv (frecvent la câine)este legat deinfec ia tuberculoas .- sl bire progresiv ,- apetit selectiv,- capricios.- respira iaeste de tip abdominal, dispneic ifrecvent ,iar - tusea surd , chintoas iuscat .La percu ie -sunetulpoate finemodificat sau submatLa asculta ie- frec tura pleural, mai intens în pleurita

perlat . 66

D IAGNOS TICUL



IAGNOTICUL- Se bazeaz pe semnele generale func ionale i fizice,- Pentru precizare

± punc ia pleural i- examenul radiologie.

D IAGNOS TICULD IFEREN IAL- fa de:- bronhopneumonii(care evolueaz cu jetaj, raluri alveolare i bronhice, i

sufluri pulmonare),- pneumonii(care pot evolua cu prindere pleural ),

- colec ii neinflamatorii pleurale(hidrotorax, hemotorax care evolueaz culipsa febrei i a sensibilit ii dureroase, matitatea nu este pe linie orizontal ).Tot în vederea unuidiagnostic diferen ialse recomandefectuarea unor examene suplimentarerespectiv :

- tuberculinarea i eviden ierea bacilului tuberculozei la câin- un examen citologicpentru precizarea eventualelor neoplasme,- efectuarea examenelor hematologice i urinarepentru reten iaazotat ,- a examenelor coproparazitologice i micotoxicologice,- efectuarea unui examen radiolo ic. 6 7

EVOLU IA



EVOLU IA.Uneori pleurita se opre te în starea de congestie,iar animalele se vindec .A lteori pleureziile evolueaz cu rev rs rile mari delichid, moartea prin asfixie.

PROGNOS TICULeste rezervat sau grav, întrucât chiar dacanimalele sunt salvate, ele r mân tarate toat via a

6 8

TRATAMENTULÎ



În faza de congestie ca obiective terapeutice :- combaterea inflama iei i- împiedicarea exsuda iei.

- antibiotice i chimioterapicecu un spectru cât mai larg.Un sfert din doza pe cale general se poate administra pe cale intrapleural .- hormoni glucocorticoizi- salicilat de sodiu, în doz de 20 g zilnic pe cale oral , sau câte 8-10 g solu ie 3-5%

pe cale i.v.D urerea se combate cu:

- analgezice(antinevralgic, algocalmin, piafen),- tranchilizantelor sau- prininfiltra ii cu procain 1 %.

Activitatea cardiac i respiratorie- tonicelor cardiacesau- analepticel cardiorespiratorii, iar

S timularea rezisten ei generalese efectueaz prin:- hemoterapie,- proteinoterapie, sau- vitaminoterapie.

69

În faza de exsuda iese urm re te:



În faza de exsuda iese urm re te:- resorb ia rapid a lichidului,- prevenirea aderen elor,

- combaterea infec iei. A stfel, este indicat

- utilizarea revulsivelor ,- administrarea purgativelor i a diureticelor .- în paralel se utilizeaz icardiotonice

În pleureziile seroase extragerea lichidului prinpunc iirepetate, introducându-se în pleur penicilin200 000 u.i.

În formele fibrinoase administrarea fermen ilor proteolitici în ser fiziologic c ldu(tripsina 300-500 mg,alfachimotripsina, streptochinaza în amestec cu streptodomaza - 500 000 U.+150 000 u.i,extr gându-se dup un interval de 10²24 ore.Prevenirea aderen elor prin instituirea unuipneumotorax artificial(prin introducerea a 500 ml aer la a.m.). 70



Reprezint acumularea de gaz înspa iul virtual cuprins între pleura

visceral i pleura parietal .

71

ETIOPATOGENEZ.



Dup modul de acumulare a gazului,se distinge :- pneumotorax spontan i

- pneumotorax provocat.Pneumotoraxul spontan- se datoreaz deschiderii unei leziuni parenchimatoasepulmonare sub-pleurale.- poate evolua i ca o complica iea:

- tumorilor sau- abceselor pulmonare,- bronhopneumoniilor sau- pneumoniilor infec ioase,

- bronhopatiilor parazitare (dirofilariose),- sau poate surveni, uneori în cazul rupturii unei cavitalveolare(emfizem sau chist).Pneumotoraxul spontan mai poate fi observat la c eii

greyhound. 72

Pneumotoraxul provocat



Pneumotoraxul provocat- este mai des întâlnit în clinic .- el apare în urma traumatismelor toracice.

În func ie de mecanismul patogen, se potdistinge trei tipuri de pneumotorax:

- închis,- deschis i- cu supap .

73

Pneumotoraxul închis



Pneumotoraxul închis- se caracterizeaz prin faptul c peretele toraciceste intact.- acumularea gazoas rezult din rupereaparenchimului pulmonar i/sau a bronhiilor , înso itede ruptura pleurei viscerale.

- frecventapare în urma accidentelor autosau a altor traumatisme, iar - la pisici în urma c derii de la în l ime.

- În literatur este men ionat în urma rupturii alveolarprin hiperventila ie.

74

Pneumotoraxul deschis



Pneumotoraxul deschis- apare în urma unui traumatism extern toracic,având drept consecin o plag perforantprin careaerul din mediul exterior p trunde în spa iul pleuratimpul inspira ieiise elimin înapoi la exterior timpuexpira iei.- este men ionat în urma r nilor provocate de gloan- în urma p trunderii corpilor str ini diver i(în ep turi de

furc , produse uneori din rea voin ), mu c turietc.

75

Pneumotoraxul cu supap



p p- aerul p trunde în spa iul pleural în inspira ie, darnumai poate ie i în expira ie, orificiul închizându-se,prin ³efectul de trap ´.

A ceasta se explic prin faptul cruptura pleural sau bre a

toracic extern constituie un fel de clapet cu sens uniccare

func ioneaz ca o valv unidirec ionall sând aerul s p trund înspa iul pleural i inându-l captiv.- cre terea rapid a presiunii intrapleurale duce la

colabarea pulmonului apari ia insuficien ei respiratoriiiimplicit la starea de oc sau sincoprespiratorie.

Din acest motiv rezolvarea acestei afec iun

constituie o urgen maxim. 76




MO IFIC RILE MORFOPATOLOGICESe traduc prin:

- atelectazie pulmonar uni- sau bilateral,- însotit deleziuni toracale sau pulmonare.

În pulmonul neafectat de pneumotoraxse eviden iaz :- leziuni de congestie pulmonarsau- edem pulmonar .

77

S IMPTOMATOLOGIAI t it t i t l i t t di t i l



Intensitatea simptomelor exprimate este direct propor ional cupresiunea intra pleural creat. În cazul unui pneumotorax de intensitate mic simptomele lipsesc

În cazul unui pneumotorax de intensitate mai mare:- tahipnee,- apari ia unei dispnei progresive respira ie discordant ,- animalul adopt o atitudine ortopneic ,- faciesul este speriat, exprim durereai

- poate apare tuse.La percu ie sunet timpanic, cu timbru metalic

La asculta ieatenuarea zgomotelor respiratoriii

eventual zgomote particulare legate de cauza i formapneumotoraxului: suflu amforic, zgomot de clip-clipLa asculta ia cordului

tahicardie i diminuarea intensit ii zgomotelor .La un examen extern atent al toracelui

o eventual plag cutanat , care dovede te un pneumotoraxdeschis. 78

D IAGNOS TICUL



- pe baza apari iei bru te a dispneii i- a semnelor fizice caracteristice.Uneori, în pneumotoraxul Äextern" se poate descoperiorificiul de comunicare a cavit ii pleurale cu exterioruD IAGNOS TICULD IFEREN IALse face fa de:- congestie i edem pulmonar ,- pleurezia acut exsudativ i- emfizemul pulmonar acut difuz(în care murmurul vezicular esteintens i în sprit pe toat suprafa a pulmonar .

EVOLU IA- supraacut în pneumotoraxul bilateral icu supap ,moartea producându-se prin asfixie în câteva ore i- subacut sau acut în formele închise.

PROGNOS TICULeste, în general,rezervatsau grav. 79

TRATAMENTUL



Se recomand calmarea animalului i evitarea efortului.În pneumotoraxul închis,

- în absen a dispneeisau în caz de dispnee u oar , nueste indicat un tratament specific.

- se a teapt resorb ia spontan a aerului, care poatesurveni rapid, în mai pu in de 24 ore, sau poate necesita câteva zile.

Pneumotoraxul închis sever - necesit oxigenoterapie i toracocentezpentruevacuarea aerului con inut în spa iul pleural.- în cazurile mai grave, dac toracocenteza este insuficient ,estenecesar fixarea unui dren toracic, Drenajul permite aspirareaaerului din spa iul pleural la intervale mai dese (la 3-6 ore).- dac i fixarea drenului se dovede te ineficace,seimpune explorarea chirurgical .

80

În pneumotoraxul deschis



p- prima interven ie este închiderea pl gii,

- fie prin pansament ocluziv,- fie prin sutur chirurgical.

A nimalul este inut în repaus, pentru a se acceleraresorb ia spontan a aerului.

În cazurile gravese asociaz im suri de reducerea insuficien ei respiratorii:- oxigenoterapie,- toracocentez i- fixarea unui dren, la nevoie.

În toate cazurile se impune i antibioterapiapentruprevenirea pleureziei.

81



H idrotoraxul reprezintacumulareade lichid neinflamator în cavitateapleural .Boala se întâlne te mai frecvent lacâinii de talie mijlocie i mic .

82

ETIOPATOGENEZ .l i i i hid i d l



poate evolua asociatcu ascita i cuhidropericardul,având o etiologie comun .poate evolua consecutiv tulbur rilor inflamatoriiale:

- pericardului,- miocardului,- endocardului,- mediastinului,

poate evolua ca urmare a dezvolt rii neoplasmelor pulmonare imediastinale,sau ca urmare a afec iunilor cahectizante în care seproduce hipoproteinemia.

Transsudatul apare frecvent în urma cre teriipresiunii hidrostatice i sc derii presiunii oncotice.Cantitatea de lichid care se acumuleaz determin :

- colabarea pulmonului i

- apari ia semnelor de insuficien respiratorie. 83




constau înprezen a lichidului în cantit i variabile.culoarea lichidului variaz de la:

- incolor, clar Äca apa de stânc ",- g lbui,- ro catsau- cu aspect lactescent(chilotorax), în cazul rupturii

vaselor limfatice,pulmonulare aspect:

- palid,- lucios i- mai mult sau mai pu in atelectaziat.

84

S IMPTOMATOLOGIE.



În stadiile incipientesau când cantitatea de lichideste mic semnele clinice sunt foarte terse.O dat cu evolu ia boliise constat :

- sl birea ialte semne în leg tur direct cuafec iunea primar .

- tulbur rile func ionale se intensific la efort:- respira ie dispneic, frecvent , de tip

subresotant.- tusea, apare doar în urma efortuluiiar în repaus

lipse te.

85

La percu ie,



- în zona inferioar a toraceluimatitate net , orizontal deplasabil în func ie de pozi ia

animalului, + de rezisten Älemnoas" la ocul percutor .- în partea superioar hipersonoritate,- iar la limita dintre ele submatitate.

La asculta ia toracelui,- în zona inferioar

nu se aud zgomotele pulmonare,zgomotele cardiace sunt slabe i îndep rtate.

- în zona superioar în sprirea murmurului vezicular , iar

- în zona corespunz toare sunetului submatsuflul pleuretic.

86

Î t diil t l b lii t li ii



În stadiile avansate ale bolii pot apare complica iitraduse prin :

- insuficien cardiac congestiv ,- congestie pulmonar pasiv ,- edem pulmonar i

- edeme declive perifericeetc.

87

Datorita lichidului acumulat pulmonul i cordul nu seeviden iaz clar

D IAGNOS TICUL



Se bazeaz pe:- lipsa febrei- tulbur rile func ionale i fizice.

Pentru orientarea diagnosticuluise recomand :- efectuarea diagnosticului radiologic,- determinarea cantit ii de proteinei- examenul citologicdin lichidului recolat prin punc ie.

În cazul neoplasmelor cantitatea de proteine dinlichidul de punc ie este peste 3%.

88

EVOLU IA



- este îndelungat idepinde de afec iuneaprimar .PROGNOS TICUL

- este rezervat sau grav.TRATAMENTUL

- const în efectuarea toracocentezei,- + cu administrarea general i locala:

- antibioticelor,

- cardiotonicelor,- a clorurilor (de calciu, de potasiu),- a diureticelor i- a substan elor cu ac iune stimulant.

89



Reprezint acumularea sângeluisau a lichidelor cu caracter hemoragicla nivelul cavit iipleurale.

9 0

ETIOPATOGENEZl f



H emotoraxul apare frecvent- în urma unor traumatisme puternice la nivelul cutiei

toracice în urma c rora s-au produs fracturi ale coastelor i rupturi ale vaselorsanguine,- în urma unor manopere medicale gre ite(punc ii toracice

exploratoare sau terapeutice).Dintre alte cauzetrebuiesc men ionate

- diatezele hemoragiparesau- inflama iile cu un pronun at caracter hemoragic.

A cumularea pleural determin reducerea mi c rilor pulmonare în timpul respira ieidatorit atelectaziei prin colabare.

În mod secundar în urma evolu iei hemotoraxului potapare:- insuficien a respiratorie- insuficien a cardiac ,- anemia posthemoragic acut . 9 1

S IMPTOMATOLOGIA



În cazul acumul rii unei cantit i mari de sânge,simptomatologia se traduce prin:

- apari ia semnelor anemiei posthemoragice- tahipnee,- dispnee,- mucoase palide,- puls filiform

- isemnele colec iei pleurale.

9 2



D IAGNOS TICULse stabile tedoar în urma efectu rii toracoentezei.

TRATAMENTULEste asem n tor cu cel al hemoragiilor interne- administrarea de substan e poshemoragice

- refacerea patului vascular Totodat , atunci când este cazulse combateafec iunea primar .

9 3



Se caracterizeaz prinhernierea organelor din cavitatea abdominal în cavitateatoracic , printr-un orificiucongenitalsaudobândit.

9 4

EtiopatogenezInelul hernial congenitaleste o malforma ie frecvent



Inelul hernial congenitaleste o malforma ie frecvent întâlnit la carnivore.Datorit cre terii presiunii intraabdominale

ruptura diafragmei i posibilitateatrecerii viscerelor abdominale prin

inelul creat.H ernia diafragmatic se poate produce în timpul

Äjocului" la carnivoresau în cursul distociilor la femele.De obicei herniaz organele Ädeplasabile":- la câine i pisic ,stomacul,ficatul iintestinele.

A stfel,se produce frecventhemo ihidrotorax, careaccentueaz dispneea(ca rezultat al reducerii suprafe ei respiratorii de c tre

viscerele men ionate).Intervin, de asemenea:- grave tulbur ri respiratorii i cardiace,- staze ale con inutului viscerelor digestivei- strangul ri ale acestora.

9 5

MOD IFIC RILE MORFOPATOLOGICE.



Inelul hernial congenital- apare f r reac ie vascular i inflamatorie, în timp ce

inelul Äcâ tigat"se caracterizeaz prin- prezen a hemoragiilor, a aderen elor i a altor

modific ri inflamatorii.Organele herniatesunt:

- dilatate,

- prezint aderen e,- modific ri de staz în cazul strangula iei,- hemoragii i necroze.

- pulmonii pot fi colaba i. 96

S IMPTOMATOLOGIALa carnivore, simptomatologia variaz în func ie:



La carnivore, simptomatologia variaz în func ie:- de caracterul inelului hernial(congenital sau câ tigat),- de localizarea lui i

- de viscerele herniate.În hernia diafragmatic congenital,- tulbur rile respiratorii(dispneea, respira ia discordant , subresotant )apar

cînd viscerele digestive sunt supraînc rcate sau în timpul gesta ie;În cazul hernierii ficatuluipe aria toracic se eviden iaz matitate pe dreapta sau pe stângaidispari ia ariei normale de percu ie hepatic.În hernia stomacului i a intestinelor ,aria pulmonar este restrâns ca suprafa , în partea posterioartoraceluise eviden iaz zgomote de percu ie variabile, în func ie decon inutul digestiv.La palpa ia extern a abdomenului

- se accentueaz dispneea i- se constat reducerea masei abdominale.

Examenul radiologic d date suplimentare pentru diagnostic.9 7

D IAGNOS TICULS b î i l



Se bazeaz în specialpe:- semnele respiratorii- pe tulbur rile circulatoriii- digestive.

La animalele mici, este important de re inutameliorarea respira iei dup ridicarea de trenulanterior , cu revenirea la normal a topografieisunetelor de percu ie.

D IAGNOS TICULD IFEREN IALse face fa de:- pleurezie,- bronhopneumonie,- pericardit i- torsiunea stomacului.

9 8

EVOLU IA



este cronic în hernia congenital,

- deoarece nu exist tendin la retrac ia ineluluhernial i la formarea aderen elor.este acut în cea câ tigat,

- moartea putând s apar prin- asfixie,- hemotorax (hemoragie intern ),- precum i prin ocul declan at de ruptura

strangularea viscerelor herniate.

99

PROGNOS TICUL



este rezervat la animalele de talie mic.TRATAMENTULeste chirurgical, i se poate aplicadoar cu în cazul anesteziei prin intuba ie datoritriscurilor operatorii.

100

Respirator 2 PowerPoint Presentation 2003

Documents

Transcript of Respirator 2 PowerPoint Presentation 2003