REPASO Fisiologia Adrenergica Cardiaca

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FISIOLOGÍA CARDÍACA: ADRENÉRGICA Gabriella Manzanares Farmacología II Prof. Dra. Bellusci UCES 2016

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FISIOLOGÍA CARDÍACA: ADRENÉRGICA

Gabriella Manzanares Farmacología II

Prof. Dra. Bellusci UCES 2016

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EL CORAZÓN

1. Propiedades del tejido cardíaco: Tipos - tej muscular, tejido nodal

2. Electrofisiología: Pot. de Membrana

1. fibras sódicas/rápidas/no autom

2. fibras cálcicas/lentas/autom

3. fibras del haz de His/ Prukinje

5. Ciclo Cardíaco

FASES: Sístole Diástole Loop Presión-VolumenPrecarga Poscarga

6. Regulación: SNA-Simpático

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PROPIEDADES DEL TEJIDO CARDÍACO

Tipos de tejido y fibras cardíacas:

Tejido

Muscular cardíaco

Sódicas-rápidas-no automáticas

Nodal y de Purkinje

Haz de His-Purkinje

Cálcicas-lentas-automáticasFibras

A. Batmotropismo - excitabilidad Capacidad de activarse ante un estímulo.

B. Cronotropismo - automatismoCapacidad de generar su propio estímulo.

C. Dromotropismo - conductividadCapacidad de conducción de impulsos eléctricos.

D. Inotropismo - contractilidadCapacidad de contraerse.

E. Lusotropismo - relajaciónCapacidad de no responder ante estímulos.

Propiedades mecánicas y eléctricas:

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ELECTROFISIOLOGÍA Potencial de membrana.

*Las cargas siempre se dirigen hacia un potencial en equilibrio.

➤ Los miocitos son células excitables que en respuesta a un estímulo generan un potencial de acción asociado a una respuesta contráctil.

➤ Un PA es un cambio reversible en el potencial de membrana producido por la activación secuencial de diversas corrientes iónicas generadas por la difusión de iones a través de la membrana a favor de su gradiente electroquímico.

➤ Así, durante la despolarización el interior celular pasa de estar cargado negativamente a estarlo positivamente (alcanzando +20 ó +30 mV) para luego repolarizarse hasta recuperar de nuevo los -85 mV.

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Sódicas-rápidas-no automáticas

Fase 0: entra Na+ (canales volt. dependiente) .. despolarización, conductilidad

Fase 1: cierre de canales de Na+, entra Cl-, sale K+… repol. temprana

Fase 2: sale K+, entra Ca++ (canales L) …meseta.. contractilidad

Fase 3: Cierre canal de Ca++L, sale K+. repelo. tardia.. excitabilidad

Fase 4: Pot en reposo. estable. relajación

➤ umbral -70mV

➤ pot reposo -90mV

➤ pot acción +20mV

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Fase 0: entra Na+ por canales lentos, entra Ca++ canales rápidos.. se depsolariza, conductilidad.

Fase 3: sale K+. empieza la repolarizacion.. excitabilidad

Fase 4: Inestable, corresponde al reposo. (automatismo) , corriente entrada de Ca++ y Na+ por canales L, seguido por una salida de K+

Cálcicas-lentas-automáticas

➤ umbral -40mV

➤ pot reposo -60mV

➤ pot acción 60 a -40mV

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Fase 0: aumento busco de entrada de Na+ .. conductilidad, despolarización

Fase 1: repelo inicial. cierre de canales de Na+, entra Ca++,.. repol. temprana

Fase 2: sale K+ lento, entra Ca++ (canales L) , …meseta.. contractilidad

Fase 3: Cierre canal de Ca++L, sale K+. repolarizacion tardía.. excitabilidad

Fase 4: inestable, entrada de cationes, disminuye la salida de K+

Fibras del Haz de His/Purkinje

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CICLO CARDÍACO

Fases

Periodo de llenado ventricular

Periodo de contracción isovolumétricaPeriodo de eyección

Periodo de relajación isovolumétrica

Comprende todos los eventos eléctricos, mecánicos, sonoros y volumétricos que suceden en cada latido. Inicia con la generación del potencial de acción en el nódulo SA que produce la despolarización auricular. La despolarización es conducida a los ventrículos por el nodo AV. Se divide en diástole y sístole.

R1

R2

➤ Duración de 1 ciclo: Inversa de los latidos x min. ej. 72 latidos = 1/72 = 0,0139 min/latido =0,83 seg/latido

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Conceptos Claves: Volumen/Minuto: Volumen de sangre que electa cada vez que se contrae cada ventrículo multiplicado por las veces que lo hace en un minuto. VM= VS(ml) x Frec Cardiaca (lat/min)

80 ml x 70 latidos = 5000 ml/min Precarga: el grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse, o la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado.

Retorno venoso Frec Cardiaca Distensibilidad del músculo cardiaco

Poscarga: la carga contra la que el músculo ejerce su función contráctil, o la presión sistólica ejercida sobre la aorta que sale del ventrículo.

Resistencia vascular periferica Geometria ventricular Impedancia aortica

Factores

Factores

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SISTEMA ADRENÉRGICO Y LA FISIOLOGÍA CARDÍACA

➤ La eficacia del bombeo cardíaco está íntimamente controlado por el SNA simpático (cadena simpática) y parasimpático (nervios vagos) que inervan profusamente el tejido cardíaco.

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Receptores Adrenérgicos

Corazón Acción Receptor Acción Receptor

Nodo SA FC β1, β2 FC M2

Nod AV Acelera Conducción β1 … …

Miocardio Contractilidad β1 Auric M2

EfectoP/SSimp.

Vasculatura

𝛼1: CONSTRICCIÓN de arteriolas de piel, mucosas, músculos, coronarias, cerebrales, pulmonares, viscerales, y venas sistémicas. β2: DILATACIÓN de arterias y venas sistémicas.

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Estos receptores tienen afinidad por la adrenalina como la noradrenalina. Sin embargo, dicha afinidad varía según el tipo de receptor; así, la noradrenalina tiene una afinidad mucho mayor por los receptores 1, y en los 2 es la adrenalina.

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Excitación Cardíaca por el SNA SimpáticoEl control del SNA, afecta funciones globales del Aparato Circulatorio:

1. La estimulación simpática enérgica aumenta la frecuencia cardíaca hasta unos 180-200 latidos por minuto al aumentar la frecuencia de descarga del nódulo SA. (efecto cronotrópico +)

2. Aumenta la fuerza de contracción del miocardio, lo logra por el aumento del volumen de sangre bombeada y el aumento de la presión sistólica, por lo que puede aumentar el gasto cardiaco hasta un máximo como el doble o triple. (efecto inotrópico +)

3. Aumenta la velocidad de conducción. (efecto dromotrópico +)

4. Aumenta el nivel de excitabilidad (efecto batmotrópico +)

5. Cambia la redistribución del flujo sanguíneo hacia los tejidos más necesarios en un momento determinado.

6. El control rápido de la presión arterial.

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Acción paradójico de NA a nivel cardíaco:

Disminución de la frecuencia cardíaca por incremento del reflejo de la actividad vagal. Cabe aclarar que la acción directa de la NA es generar un aumento en la frecuencia cardíaca, pero la intensa vasoconstricción prolongada que se genera provoca un incremento importante del reflejo vagal. (la descarga de AcH supera la de NA en el nod. SA) —> Baja la FC

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SNA: Regulación del Nódulo Sinusal

Velocidad de disparo del nódulo SA: está bajo control del SNA por la liberación desde las terminaciones nerviosas vágales de AcH y de las fibras simpáticas con NA.

➤ Los niveles de catecolaminas producen el de la frec de descarga del nódulo SA. Ocurre por el de la permeabilidad de la membrana al ion calcio. Así, el pot de memb, produciendo un en la velocidad de contracción.

➤ Los n.simp que llegan al corazón, descargan continuamente. Esto mantiene el bombeo cardiaco, alrededor de un 30% por encima del que hay sin estimulación simpática.

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Regulación del Sistema Adrenérgico del Sistema Vascular

Nerviosos

Humorales

LocalesPor 3 mecanismos

Cualquier mecanismo capaz de modificar la P.A debe actuar sobre: a- resistencia periférica b- frecuencia cardiaca c- descarga asistólica

Mecanismo de acción más rápida:

Regulación nerviosa SNA simpático y parasimpático Reflejos: barorreceptores, quimiorreceptores, reflejos auriculares y pulmonares

𝛂1

β2𝛂2

Genera vasodilatación

Genera vasoconstricción sistémica

Objetivo:

Mantener la P.A. entre el rango de valores normales. 120/80 mmHg

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Barorreceptores arterialesLas señales de retroalimentación vuelven a través del SNA hacia la circulación, inhibiendo los impulsos simpáticos.

Impulsos aferentes llevan info al centro vasomotores, N. del tracto solitario (tronco encefálico)

Los barorreceptores del seno carotídeo y cayado cortico sensan el cambio

P.A. P.A.

Barorreceptores para la presión venosa

P. V.Receptores en pared de grandes vasos y las aurículas

Impulsos aferentes (del n. vago)

Centro simpático del tronco encefálico

Inhibición de impulsos simpáticos

P. V.

La contracción y relaj de las cel. m. lisas de las art. controlan la presión art. y el flujo sang regional —> y así la poscarga que experimenta el ventrículo izq.

El tono vasomotor de las venas regulan la capacitancia del árbol venoso e influye en la precarga que experimentan ambos ventrículos.

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Gracias por su atención…