REPARACIÓN

Regeneración y cicatrización

Dra. Adj. L. Soria Dra. Adj. M. Cuestas Cátedra de Anatomía Patológica Gral. y BMF Cátedra de Semiología y Patología BMF Clínica de Estomatología

UDELAR

Teórico de la UDA 4-2

DEFINICION

• La reparación es la restitución de las células muertas o lesionadas por células nuevas sanas.

MECANISMO

• Por regeneración: aquí las células muertas son sustituidas por elementos parenquimatosos en TODO similares a aquellas lesionadas.

• Por cicatrización: las células lesionadas son reemplazadas por tejido conjuntivo del estroma.

CONSTITUCIÓN DE ÓRGANOS Y TEJIDOS

• PARENQUIMA: es la parte funcional y está formado por células con determinados cometidos fisiológicos (ej: hepatocitos)

• ESTROMA: es la parte que lleva el soporte estructural y nutricio, está constituido por el tejido conjuntivo y los vasos sanguíneos.

CLASIFICACIÓN DE LAS CÉLULAS

SE CLASIFICAN SEGÚN SU CAPACIDAD DE MULTIPLICARSE EN:

• Lábiles

• Estables

• Permanentes

CÉLULAS LÁBILES

Son aquellas que conservan SIEMPRE la capacidad de reproducirse, sustituyendo a las que se destruyen en forma continua, durante toda la existencia del ser humano.

Están comprendidas en este grupo las células epiteliales de revestimiento, células linfoides y hematopoyéticas

LINFOCITO

CÉLULAS ESTABLES

• Son las que conservan LATENTE su capacidad de reproducirse durante toda la vida.

• En este grupo encontramos células del parénquima de casi todos los órganos glandulares ( hígado, páncreas, glándulas salivales y endócrinas) y los derivados mesenquimáticos como: fibroblastos,osteoblastos,condroblastos y células musculares lisas.

• Para perfecta sustitución debe conservarse el estroma de la glándula sino ésta se hace al azar.

CÉLULAS PERMANENTES

• Son las que no se multiplican en la vida postnatal.

• Comprenden las células musculares estriadas y cardíacas, nerviosas

• Cuando son dañadas son sustituidas por tejido conjuntivo.

• Cuando se destruye el cuerpo de la neurona la cicatrización se realiza por los elementos de sostén del tejido nervioso que es la glía.

CICATRIZACIÓN

• Es la reparación de las heridas por tejido conjuntivo

• Ejemplo típico : incisión quirúrgica

• Clasificación: a) cicatrización primaria o unión por primera intención (daño mínimo)

b) cicatrización secundaria o unión por segunda intención (gran daño)

Secuencia en la cicatrización primaria

• Incisión quirúrgica causa muerte de número limitado de células epiteliales y conjuntivas.

• Formación de coágulo que cierra la herida• En las próximas 24 horas en bordes de herida

aparecen células inflamatorias, polimorfo- nucleares neutrófilos.

• Los fibroblastos próximos a la herida comienzan a emigrar y al cabo de las 24 a 48 hs se encuentran en interior del coágulo.

• Los fibroblastos tienen un retículo endoplásmico incrementado y segregan mucopolisacáridos y fibras colágenas.

• Adquieren propiedades bioquímicas y ultraestructurales de mioblastos lisos con presencia de acto-miosina citoplasmática con actividad contráctil---miofibroblasto

• Red de fibrina es la guía de conducción del fibroblasto

• Bordes de la herida se comienza a reabsorber el exudado inflamatorio

• SIMULTANEAMENTE células endoteliales de los capilares aumentan volumen y actividad mitótica.

• Yemas endoteliales que se forman siguen el camino de los fibroblastos y pronto se canalizan

• AL TERCER O CUARTO DÍA EL COAGULO es sustituido por tejido conjuntivo neoformado muy vascularizado con abundantes células inflamatorias que se denomina TEJIDO DE GRANULACIÓN

• AL SEPTIMO DÍA la brecha tiene una resistencia a la tracción similar a los tejidos normales

• Mientras tanto las células epiteliales han ido proliferando y restableciendo la continuidad de la superficie.

• En las semanas y meses siguientes los sucesivos depósitos de colágeno comprimen las delicadas paredes vasculares provocando la oclusión y desaparición------ herida endurece y tiene un color más claro.

CICATRIZACION SECUNDARIA

• La secuencia de eventos es básicamente la misma que la descrita anteriormente.

• LA DIFERENCIA es que se deben ELIMINAR los tejidos muertos, exudados y EL PUS que determina retardo en el proceso de curación.

DIFERENCIAS con la cicatrización primaria

• Mayor pérdida de tejido• Abundancia de restos necróticos y exudados

inflamatorios que deben eliminarse.• Formación de mayor cantidad de tejido de

granulación• Mayor duración de proceso• Pérdida de los anexos de la piel: pelos,

glándulas, sudoríparas y sebáceas.• Defecto cosmético más notorio.

FACTORES RELACIONADOS CON LA REPARACIÓN (de orden general)

• Edad del paciente.• Estado nutricional (vitamina C, proteínas y zinc)• Alteraciones hematológicas: como la granulocitopenia

que aumenta susceptibilidad a la infección.• Diátesis hemorrágica: extravasación excesiva

sanguínea.• Trastornos metabólicos (diabetes)• Tratamientos hormonales prolongados (corticoides)• Exposición a radiaciones (radioterapia)• Denervación de la zona dificulta la curación.

FACTORES RELACIONADOS CON LA REPARACIÓN (de orden local)

• Riego sanguíneo.• Infección y sustancias extrañas (retardan el

proceso)• Movilidad de los tejidos. La inmovilidad es

importante para apresurar la curación.• Localización de la herida. Si ésta está ubicada

en tejidos con células estables y lábiles la reparación será perfecta, si son células permanentes se hará con tejido conectivo.

REPARACIÓN POST EXTRACCIÓN

• NO DIFIERE DE LO ANTERIORMENTE MENCIONADO

• LA SEPSIS BUCAL PUEDE MODIFICAR CURSO DE ACONTECIMIENTOS

• FORMACIÓN DE UN COÁGULO es trascendente.

• La NO formación de éste conduce a retardo de la cicatrización y formación de ALVEOLITIS.

SECUENCIA

• A las 24 a 48 horas fenómenos de vasodilatación y congestión vascular con formación de coágulo y bordes gingivales mantienen la posición de éste.

• Proliferación de fibroblastos a partir de los que quedaron del ligamento periodontal

• GRADUALMENTE COÁGULO ES REEMPLAZADO POR TEJIDO DE GRANULACIÓN

Hueso alveolar

Imagen correspondienteCardaropoli et al.

SECUENCIA• Superficialmente la

mucosa se organiza para cerrar la brecha.

• El tejido de granulación se sigue organizando y comienza a formarse TRABÉCULAS DE OSTEOIDE (hueso aún no calcificado)

• A la cuarta semana alvéolo relleno de hueso joven y conjuntamente la mucosa va cerrando la brecha. Imagen correspondiente

Cardaropoli et al.

SECUENCIA

• A la 6ta. Semana MADURACIÓN ÓSEA COMPLETA.

• Herida queda deprimida con respecto al resto del hueso (actividad osteoclástica y hueso joven).

• ALVEOLITIS: Inflamación del alveolo

Hay dos tipos:Hay dos tipos:

• ALVEOLITIS SECA

• ALVEOLITIS GRANULOMATOSA

COMPLICACIÓN POST AVULSIÓN (ALVEOLITIS)

COMPLICACIÓN POST AVULSIÓN (ALVEOLITIS)

• ALVEOLITIS SECA, hay ausencia de coágulo y el hueso remanente se presenta pálido y sin exudados.

• CLÍNICA: mal gusto, olor fétido, dolor fuerte y persistente.

• HISTOLOGÍA: hueso necrótico conteniendo lagunas vacías y abundante exudado inflamatorio

• .ALVEOLITIS GRANULOMATOSA , proliferación de tejido de granulación en exceso dentro del alveolo

• CLÍNICA: formación de tejido lobuloso, rojizo, blando y sangrante.

• HISTOLOGÍA: tejido de granulación con abundantante vasos sanguíneos

FORMAS ABERRANTES DE LA CICATRIZACIÓN

• 1) Formación de exceso de TEJIDO DE GRANULACIÓN

• 2) Formación de exceso de COLÁGENO (queloide)

REPARACIÓN DE FRACTURA ÓSEA

• Rotura de capilares en la zona afectada, con hemorragia e interrupción de riego sanguíneo.

• Necrosis ósea

• Se forma entonces coágulo sanguíneo que poco a poco va siendo sustituido por tejido de granulación

CALLO ÓSEO

• Se define como el tejido que une los bordes de la fractura compuesto por cantidades variables de cartílago, hueso y tejido conjuntivo fibroso

• Las células del PERIOSTIO comienzan la formación del callo óseo, se movilizan y proliferan formando los diferente tejidos del callo óseo.

• En la parte externa hay transformación de condroblastos y formación de cartílago.

VARIABLES EN LA FORMACIÓN DEL CALLO

• VASCULARIZACIÓN zona de buen riego sanguíneo formará:

HUESO. zona de bajo riego sanguíneo formará:

CARTÍLAGO

• MOVILIZACIÓN cuando inmovilización es completa la formación

de cartílago es mínima.

COMPLICACIONES

• Falta de unión de los fragmentos en personas de edad avanzada donde la capacidad osteogénica celular está disminuida

• Unión por tejido fibroso cuando hay movilidad de los cabos fracturados

• Formación de osteoide que falla en su posterior calcificación