Rekomendacje dla postępowania w udarze mózgu · Coraz czêœciej udar mózgu uznawany jest za...

Rekomendacje dlapostępowaniaw udarze mózgu

European Stroke Initiative (EUSI)

w imieniuEuropean Stroke Council (ESC)European Neurological Society (ENS)European Federation of Neurological Societies (EFNS)

Bazylea · Freiburg · Pary¿ · Londyn · Nowy JorkDeli · Bangkok · Singapur · Tokio · Sydney

Przedmowa

Prof. Hubert KwiecińskiCzłonek Komitetu Wykonawczego EUSI

Niniejszy suplement czasopisma Cerebrovascular Diseases,przet³umaczony obecnie na jêzyk polski, zawiera pe³n¹ wersjêpierwszej edycji Zaleceñ Postêpowania w Udarze Mózgu,opracowanych przez ekspertów Europejskiej Inicjatywy Uda-rowej (EUSI). Skrócone wersje tego wa¿nego dokumentuopublikowane zosta³y równie¿ w 2000 roku przez czasopismaJournal of Neurology i European Journal of Neurology. Wer-sja ta dostêpna jest tak¿e na stronie internetowej EUSI:www.eusi-stroke.com. Organizacja EUSI powsta³a jako wy-raz wspólnej inicjatywy trzech europejskich towarzystw nau-kowych zajmuj¹cych siê tematyk¹ udarow¹. W sk³ad Komite-tu Wykonawczego EUSI wchodzi po dwóch przedstawicieliEuropejskiej Rady Udarowej (ESC), Europejskiego Towarzy-stwa Neurologicznego (ENS), oraz Europejskiej Federacji To-warzystw Neurologicznych (EFNS). Jednym z g³ównych za-dañ EUSI jest opracowywanie zaleceñ (rekomendacji) od-noœnie postêpowania diagnostycznego i leczniczego w uda-rach mózgu. Przedstawiony dokument jest pierwszym przy-k³adem takich zaleceñ i w ca³oœci odnosi siê do udaru niedo-krwiennego. Zalecenia EUSI opracowane zosta³y wed³ug za-sad evidence-based medicine (EBM). St¹d te¿ przy ka¿dej re-komendacji EUSI podany jest tzw. poziom uzasadnienia (do-wodu) naukowego w skali od I do IV. Poziom I oznacza naj-wy¿szy poziom dowodu naukowego, a rekomendacja na tympoziomie ma pokrycie w wynikach du¿ych randomizowanychbadañ kontrolowanych (RCT). Poziom IV w³aœciwie nie madowodów naukowych, a zalecenia na tym poziomie oparte s¹o kazuistyczne obserwacje lub tzw. ogólny consensus (mimobraku dowodów naukowych). Nale¿y podkreœliæ, ¿e tak mod-ne obecnie standardy postêpowania diagnostycznego i leczni-czego w ró¿nych chorobach powinny byæ formu³owane w opar-ciu o rekomendacje posiadaj¹ce najwy¿szy poziom uzasadnie-nia naukowego (poziom I i II).

Zdajemy sobie sprawê, ¿e miêdzy medycyn¹ naukow¹(EBM) i jej zaleceniami, a praktyk¹ kliniczn¹ uprawian¹ przezlekarzy istnieje doœæ du¿a „przerwa” (czyli rozbie¿noœæ). Sy-tuacja taka wystêpuje zreszt¹ nie tylko w Polsce, ale równie¿w takich krajach jak USA i Wielka Brytania, gdzie EBM maznacznie d³u¿sze tradycje. Ostatnie analizy w³aœnie z tych kra-jów wskazuj¹, ¿e wiêkszoœæ lekarzy, którzy zajmuj¹ siê lecze-niem ostrych udarów mózgu, wci¹¿ nie kieruje siê publikowa-nymi rekomendacjami naukowymi. Nale¿y przy tym podkreœ-

liæ, ze wspomniane badania RCT, których celem jest dostar-czanie dowodów dla EBM, odbywaj¹ siê wed³ug bardzo œcis-³ego protoko³u metodycznego i na ogó³ prowadzone s¹ na wy-selekcjonowanej jednorodnej grupie pacjentów. Z tych po-wodów, zbyt czêsto pozytywnych wyników leczenia uzyska-nych w RCT nie mo¿na zaobserwowaæ w codziennej praktyceklinicznej, zw³aszcza u pojedynczego pacjenta. Klasycznymprzyk³adem jest leczenie trombolityczne przy u¿yciu rt-PA,które mo¿e byæ zastosowane z powodzeniem u zaledwie 5%-10% wszystkich chorych z ostrym udarem niedokrwiennym.Przez dziesi¹tki lat tzw. nihilizm terapeutyczny by³ niemalobowi¹zuj¹cym kanonem w medycynie udarowej. W ostat-nich latach sytuacja zmienia siê doœæ dramatycznie i teraz nau-kowe zalecenia powinny byæ cenn¹ wskazówk¹ dla lekarzy,jakich metod leczenia nie warto lub wrêcz nie wolno stosowaæu chorych z ostrym udarem niedokrwiennym. Polska jest wci¹¿krajem, gdzie bez ¿adnego uzasadnienia naukowego stosujesiê bardzo czêsto: leki rozszerzaj¹ce naczynia, deksametazon,hemodylucjê i inne niesprawdzone leki. Przedstawiane Zale-cenia pokazuj¹ nam ca³¹ prawdê o mo¿liwoœciach wspó³cze-snych metod leczenia ostrego udaru niedokrwiennego. Sku-teczne s¹ tylko: oddzia³y udarowe (stroke units), leczenietrombolityczne (w ci¹gu <3h od udaru), aspiryna (minimalnyefekt) i heparyna (tylko u niektórych chorych). Znacznie lepiejwygl¹da sytuacja w dziedzinie profilaktyki pierwotnej i pre-wencji wtórnej udarów niedokrwiennych. Tutaj równie¿ prze-strzeganie zaleceñ naukowych okazuje siê bardzo przydatne.Na przyk³ad nie ka¿dy chory ze zwê¿eniem têtnicy szyjnejwewnêtrznej wymaga od razu zabiegu endarterektomii.

Niektóre zalecenia EUSI (opublikowane w 2000 roku), wy-magaj¹ ju¿ teraz aktualizacji, co z pewnoœci¹ nast¹pi nieba-wem. Sta³o siê tak za spraw¹ nowych prób klinicznych (RCT),których wyniki opublikowano w ostatnich miesi¹cach. Przy-k³adem mog¹ byæ zalecenia odnoœnie hormonalnej terapiizastêpczej, stosowania statyn, oraz leczenia hipotensyjnegow prewencji wtórnej udarów niedokrwiennych. Spodziewamysiê, ¿e uaktualniona i uzupe³niona wersja Rekomendacji EUSIuka¿e siê jeszcze w 2002 roku. Mamy nadziejê, ze nowa wer-sja uka¿e siê tak¿e w polskim t³umaczeniu. Obecne polskiewydanie Rekomendacji EUSI by³o mo¿liwe dziêki pomocy zestrony Sanofi-Synthelabo Polska, za co w imieniu EUSI bar-dzo dziêkujê.

Tom 10, Suppl. 3, 2000

Spis treści

Rozdział 1

1 Organizacja opieki udarowej: edukacja, oddziały udarowe i rehabilitacjaMarkku Kaste, Tom Skyhoj Olsen, Jean-Marc Orgogozo, Julien Bogousslavsky, WernerHacke w imieniu Komitetu Wykonawczego Naukowego EUSI

Rozdział 2

12 Czynniki ryzyka oraz zapobieganie udarom mózguJulien Bogousslavsky, Markku Kaste, Tom Skyhoj Olsen, Werner Hacke, Jean MarcOrgogozo w imieniu Komitetu Naukowego EUSI

Rozdział 3

22 Leczenie ostrego udaru niedokrwiennegoWerner Hacke, Markku Kaste, Tom Skyhoj Olsen, Julien Bogousslavsky, Jean-MarcOrgogozo w imieniu Komitetu Naukowego EUSI

© 2000 S. Karger AG, Basel

Access to full text and tables of contents,including tentative ones for forthcoming issues;www.karger.com/journals/ced/ced_bk.htm

Fax +41 61 306 12 34E-Mail [email protected]

Wstęp

Coraz czêœciej udar mózgu uznawany jest za jedn¹z g³ównych przyczyn chorobowoœci i umieralnoœci naœwiecie. W porównaniu z leczeniem innych chorób ko-szty poniesione na leczenie udaru mózgu nale¿¹ donajwiêkszych. Najczêstszym typem udaru mózgu jestudar niedokrwienny, który stanowi ponad 80% wszyst-kich udarów [Bonita, 1992]. W ci¹gu ostatnich dzie-siêcioleci zmienia³o siê podejœcie do leczenia udarumózgu i obecnie udar zaliczany jest do stanów za-gro¿enia zdrowia i ¿ycia. W postêpowaniu z chorymz udarem niedokrwiennym do metod o udowodnionejskutecznoœci zaliczamy opiekê w fazie ostrej, prze-wlek³ej oraz rehabilitacjê w warunkach wyspecjalizo-wanych oddzia³ów, a tak¿e leczenie „rewaskularyza-cyjne”.

W ostatnich latach kilkakrotnie publikowano zalece-nia oraz wytyczne postêpowania w udarze niedo-krwiennym [Asplund i wsp. 1993; Brainin i wsp., 1997;Aboderin i wsp., 1996; Adams i wsp., 1994; The Euro-pean Ad Hoc Consensus Group, 1996; 1997; Billieri wsp., 1998; Einhäupl i wsp., 1999; Feinberg i wsp.,1994; Goerlick i wsp., 1999; Report on Pan EuropeanConsensus Meeting on Stroke Management, 1995;WHO Task Force on Stroke and other CerebrovascularDisorders, 1989]. Przedstawiane obecnie rekomendacje

zosta³y opracowane przez European Stroke Initiative,która obejmuje trzy g³ówne europejskie organizacjeo profilu ogólno-neurologicznym oraz udarowym – The

Cerebrovasc Dis 2000;10(suppl 3):1-11

Organizacja opieki udarowej:edukacja, oddziały udarowe i rehabilitacja

Markku Kaste, Tom Skyhoj Olsen, Jean-Marc Orgogozo, Julien Bogousslavsky,Werner Hacke w imieniu Komitetu Naukowego EUSI

© 2000 S. Karger AG, Basel1015-9770/00/0109-0001$17.50/0

Accessible online at:www.karger.com/journals/nps


Prof. Markku KasteDepartment of NeurologyHelsinki University Central HospitalHaartmaninkatu 4FIN-00290 Helsinki (Finland)

Rozdział 1

Tabela 1. Definicje poziomu dowodu naukowego dlaposzczególnych rekomendacji. Zmodyfikowane wedługAdams i wsp. [1994]

Poziom I: najwyższy1. Główne punkty końcowe z randomizowanych, podwójnie

ślepych, kontrolowanych badań klinicznych o odpowiedniejmocy statystycznej

2. Właściwie przeprowadzona metaanaliza randomizowa-nych badań

Poziom II: pośredni1. Randomizowane, ale niezaślepione badania2. Małe randomizowane badania3. Dodatkowe punkty końcowe z dużych randomizowanych

badań

Poziom III: niższy1. Badania prospektywne z równoległą lub historyczną grupą

kontrolną2. Analizy post hoc badań randomizowanych

Poziom IV: nieokreślony1. Małe badania bez grupy kontrolnej i kazuistyka2. Ogólny consensus mimo braku dowodu naukowego z kon-

trolowanych badań

European Neurological Society (ENS) oraz The Euro-pean Federation of Neurological Society EFNS, TheEuropean Stroke Council reprezentuj¹cy tak¿e The European Stroke Conference. Autorzy rekomendacjiprzedstawiaj¹ zarówno przegl¹d ustalonych oraz szero-ko stosowanych strategii terapeutycznych jak równie¿ocenê nowych metod postêpowania, które s¹ nadalprzedmiotem badañ. W tabeli 1 zawarto definicje po-ziomów dowodu naukowego, na których opieraj¹ siêautorzy tych rekomendacji.

Edukacja

Edukacja spo³ecznaWielu pacjentów oraz ich rodziny pomimo wysokiej

œmiertelnoœci oraz chorobowoœci zwi¹zanej z udaremnie potrafi¹ rozpoznaæ objawów udaru mózgu ani niezdaj¹ sobie sprawy z koniecznoœci wdro¿enia szybkiegoleczenia. Za opóŸnienie w docieraniu chorych do szpita-la odpowiedzialnych jest wiele czynników. The NationalStroke Association okreœla, ¿e 40% obywateli StanówZjednoczonych nie zna objawów zapowiadaj¹cych udarmózgu, a jedynie 1% jest œwiadoma tego, ¿e udar mózgujest jedn¹ z g³ównych przyczyn œmierci [Goerlick i wsp.,1999]. W Niemczech jedynie 5% populacji jest œwiado-ma objawów zapowiadaj¹cych wyst¹pienie udaru móz-gu, dla porównania objawy zawa³u serca s¹ znane wœród50% populacji.

Jest to spowodowane miêdzy innymi brakiem uœwia-domienia zarówno pacjenta, jak i rodziny w problema-tyce udaru mózgu, zwlekaniem w szukaniu szybkiejpomocy, stawianiem niew³aœciwego rozpoznania przezs³u¿by paramedyczne oraz zachowawczym podejœciempersonelu medycznego oraz lekarzy rodzinnych doproblematyki udaru mózgu. Fakty te podkreœlaj¹ zna-czenie koniecznoœci nieustannego prowadzenia progra-mu edukacyjnego. W kilku pracach udokumentowanokorzyœæ p³yn¹c¹ z medialnych kampanii edukacyjnychukierunkowanych na zwiêkszenie œwiadomoœci spo-³eczeñstwa problematyk¹ udarow¹ [The European AdHoc Consensus Group, 1996; Albers i wsp., 1992; Bar-san i wsp., 1993; 1994]. Programy edukacyjne mog¹byæ obszerne i obejmowaæ wywiady radiowe i telewi-zyjne, publikacje prasowe oraz – na szczeblu lokalnym– wyk³ady dla lekarzy pierwszego kontaktu, lekarzy ra-townictwa medycznego a tak¿e wysy³anie materia³ówedukacyjnych poczt¹. Do g³ównych celów publicznejkampanii edukacyjnej nale¿y sk³onienie spo³eczeñstwa

do dzia³ania i umo¿liwienie szybkiego rozpoznawaniaobjawów udaru mózgu, uœwiadomienie znaczenia szyb-kiego transportu chorego przez odpowiednie s³u¿by doszpitala w celu rozpoczêcia w³aœciwego postêpowaniaspecjalistycznego. Szukanie porady u lekarza pierw-szego kontaktu mo¿e opóŸniaæ hospitalizacjê i roz-poczêcie specjalistycznego leczenia. Podsumowuj¹c,mo¿na powiedzieæ, ¿e uœwiadamianie spo³eczeñstwaw zakresie tematyki udaru mózgu jest jednym z naj-wa¿niejszych elementów publicznej edukacji medycz-nej.

Edukacja œrodowiska medycznegoGrupy zawodowe, które powinny byæ bezpoœrednio

zaanga¿owane i w³¹czone w opiekê nad chorymi z uda-rem mózgu to lekarze oraz technicy medycyny ratunko-wej, lekarze innych specjalnoœci, w tym tak¿e lekarzerodzinni, pielêgniarki i personel paramedyczny. W wielukrajach europejskich opieka nad chorymi z udaremmózgu nale¿y do neurologów, a oddzia³y udarowe czês-to stanowi¹ czêœæ oddzia³ów neurologicznych. Jednak¿especjaliœci takich dziedzin, jak choroby wewnêtrzne,medycyna ratunkowa, medycyna rodzinna oraz geria-tria, mog¹ równie¿ braæ udzia³ w leczeniu pacjentów zudarem mózgu. Obecnie w niektórych krajach europej-skich ze wzglêdu na ma³¹ liczbê neurologów oraz leka-rzy specjalizuj¹cych siê w leczeniu udaru mózgu wieluchorych pozostaje pod opiek¹ lekarzy nie maj¹cychdoœwiadczenia w opiece udarowej. Lekarze pierwszegokontaktu nie stanowi¹ obecnie docelowej grupy dlakampanii edukacyjnej, chocia¿ powiêkszanie zasobówwiedzy na temat udaru mózgu jest wa¿ne ze wzglêdu narolê, jak¹ spe³niaj¹ ci lekarze w prowadzeniu profilakty-ki wtórnej rozpoczêtej po przebyciu ostrej fazy udaru.

Postawienie niew³aœciwego rozpoznania na samympocz¹tku choroby stanowi bardzo istotny problem. Dys-pozytorzy karetek pogotowia mog¹ a¿ do 50% w spo-sób fa³szywie dodatni rozpoznawaæ inne nag³e zachoro-wania przy wezwaniach do pacjentów z ostrym udarem,a w przypadku wyszkolonych paramedyków odsetek tenmo¿e siêgaæ do 25% [Kothari i wsp., 1997]. Mo¿na te-mu zaradziæ poprzez odpowiednie szkolenie [Kotharii wsp., 1999].

Paramedycy i lekarze powinni byæ szkoleni w rozpo-znawaniu objawów ostrego udaru mózgu oraz uœwiada-miani o celowoœci szybkiego transportu chorego do od-powiednio wyposa¿onego oddzia³u udarowego. Perso-nel medyczny powinien byæ wyszkolony w rozpozna-waniu objawów ostrego udaru niedokrwiennego oraz

6 Kaste/Skyhoj Olsen/Orgogozo/Bogousslavsky/Hacke

Cerebrovasc Dis 2000;10(suppl 3);1-115

w postêpowaniu we wczesnych powik³aniach udaru.Nale¿y w tym miejscu podkreœliæ, ¿e nie ma obiektyw-nego sposobu pozwalaj¹cego jedynie na podstawie ob-jawów klinicznych rozró¿niæ wylew œródmózgowy odudaru niedokrwiennego. Jednak¿e stwierdzenie nie-których charakterystycznych dla krwotoku podpajêczy-nówkowego objawów lub nietypowych objawów ostre-go udaru niedokrwiennego mo¿e wskazywaæ na udarkrwotoczny. Personel jednostek ratownictwa medyczne-go powinien byæ przeszkolony w przeprowadzaniu ba-dania przedmiotowego ukierunkowanego na objawy ta-kie, jak: zaburzenia œwiadomoœci, ogniskowe os³abieniesi³y miêœniowej, napady drgawkowe, zaburzenia mowylub zaburzenia funkcji poznawczych. Szkolenie powin-no równie¿ zawieraæ informacje dotycz¹ce szczególne-go znaczenia fluktuacji i wczesnego ustêpowania ob-jawów klinicznych, a tak¿e z³o¿onoœci objawów ostregoudaru oraz dane dotycz¹ce diagnostyki ró¿nicowej –w celu przekonania o koniecznoœci szybkiego dostêpudo specjalistycznej opieki. Szczególnie istotne jest, abyosoby szkolone zdawa³y sobie sprawê z faktu, ¿e bêd¹wa¿nymi i kompetentnymi partnerami w leczeniu ostrejfazy udaru.

Udar mózgu jako stan nagły

Podstaw¹ w³aœciwej opieki nad chorym z udaremmózgu jest uznanie udaru mózgu, tak jak zawa³u miêœ-nia serca czy ciê¿kiego urazu, za stan zagro¿enia zdro-wia i ¿ycia. Jeszcze wa¿niejsze wydaje siê rozpoznanieudaru mózgu u osoby w stanie zagro¿enia zdrowia i ¿y-cia [Adams i wsp., 1994; The European Ad Hoc Con-sensus Group, 1996; Kothari i wsp., 1999]. Specjaliœcimedycyny udarowej osi¹gnêli porozumienie w sprawiewczesnego postêpowania w udarze mózgu. Przedewszystkim nale¿y powiadomiæ s³u¿by ratownictwa me-dycznego i szybko przewieŸæ chorego do odpowiednie-go szpitala zapewniaj¹cego w³aœciw¹ opiekê. W przy-padku podejrzenia udaru mózgu nale¿y bezzw³ocznieskontaktowaæ siê z odpowiednimi s³u¿bami pod alarmo-wym numerem telefonu.

Uwarunkowania finansowe s¹ dodatkowym bodŸcemdo traktowania udaru mózgu jako stanu zagro¿enia zdro-wia i ¿ycia. Ca³kowite koszty zwi¹zane z udarem mózguw Stanach Zjednoczonych Ameryki wynosz¹ 30 mi-liardów dolarów amerykañskich w skali roku, w Szwecjiodpowiednio 1,9 miliarda dolarów amerykañskich.W Kanadzie bezpoœrednie wydatki poniesione na lecze-

nie 285 przypadków udaru mózgu w skali dwóch lat wy-nios³y 6,6 miliona dolarów amerykañskich. Koszty po-niesione od pocz¹tku udaru mózgu a¿ do œmierci zo-sta³y okreœlone w Szwecji na 73000 dolarów amerykañ-skich, a w Finlandii na 60000 dolarów amerykañskich[Kaste i wsp., 1998]. Zwiêkszaj¹c liczbê chorych leczo-nych z dobrym skutkiem, mo¿na bêdzie zmniejszyæszczególnie koszty bezpoœrednie stanowi¹ce ponad 80%ponoszonych wydatków [Kaste i wsp., 1998; Wade iwsp., 1985].

Na wstêpn¹ ocenê stanu pacjenta z udarem mózgusk³adaj¹ siê badanie czynnoœci uk³adu oddechowegoi kr¹¿enia. Udar mózgu nale¿y ró¿nicowaæ z zaburzenia-mi œwiadomoœci oraz œpi¹czk¹ o innej etiologii, urazem,przedawkowaniem leków, objawami zwi¹zanymi bez-poœrednio z przebytym napadem drgawkowym orazz zaburzeniami metabolicznymi. W udarze mózguw bardzo nielicznych przypadkach pojawiaj¹ siê wcze-sne (< 24 godzin) zaburzenia œwiadomoœci. W przypad-ku utraty przytomnoœci jako jednego ze wczesnych ob-jawów w ró¿nicowaniu na pierwsze miejsce wysuwa siêkrwotok œródczaszkowy oraz inne z wymienionych za-burzeñ [Hacke i wsp., 1995].

W warunkach izby przyjêæ nale¿y przeprowadziæ ba-danie przedmiotowe ukierunkowane na poszukiwanieobjawów neurologicznych, takich jak: niedow³ad po³o-wiczy, zaburzenia mowy, niedowidzenie po³owicze,dyzartria, zaburzenia koordynacji ruchowej (w tym ata-ksji oraz zaburzeñ równowagi), podwójne widzenie orazinne zaburzenia ga³koruchowe, nudnoœci, wymioty, bóleg³owy oraz objawy oponowe. Objawy udaru mózgu s¹bardzo zró¿nicowane i zale¿¹ od tego, która czêœæmózgu zosta³a uszkodzona w przebiegu niedokrwienia.Jednak¿e niektóre zespo³y objawów pojawiaj¹ siê czêœ-ciej i z tego powodu powinny byæ rozpoznawane.

Kierowanie chorych na leczenie

Pacjenci z udarem mózgu powinni byæ leczeni w wy-specjalizowanych oœrodkach [Stroke Unit Trialists' Col-laboration, 1997]. W oœrodkach tych musi byæ zapewnio-na opieka wykwalifikowanego personelu oraz szybkidostêp do badañ diagnostycznych. Minimalne wymaga-nia stawiane takim oœrodkom s¹ wymienione w tabeli 2.Nale¿¹ do nich miêdzy innymi dostêpnoœæ do tomografiikomputerowej, zatrudnienie lekarzy wyspecjalizowanychw leczeniu udaru mózgu oraz innego wykwalifikowanegopersonelu medycznego przez 24 godziny na dobê.

Organizacja opieki udarowej 7Cerebrovasc Dis 2000;10(suppl 3);1-11 6

Oœrodki udarowe lub oddzia³y udarowe same nierozwi¹zuj¹ problemu leczenia chorych z udarem móz-gu. Mog¹ dzia³aæ optymalnie jedynie przy wspó³pracyinnych oœrodków oraz oddzia³ów rehabilitacyjnych[The European Ad Hoc Consensus Group, 1996].Wspó³praca ta obejmuje równie¿ lekarzy pierwszegokontaktu w prowadzeniu profilaktyki pierwotnej iwtórnej.

W celu zapewnienia optymalnej opieki chorych z uda-rem mózgu nale¿y jak najszybciej hospitalizowaæ ichw najlepiej wyposa¿onych i niekoniecznie po³o¿onychblisko szpitali oddzia³ach. Niektórzy chorzy powinni byæszybko skierowani do oddzia³ów intensywnej terapii luboddzia³ów udarowych, aby rozpocz¹æ w³aœciwe leczenie.Przeprowadzenie selekcji chorych mo¿e byæ koniecznei jest zalecane przez The Stroke Council of The AmericanHeart Association, The American College of Physiciansoraz The European Ad Hoc Consensus Group.

Postępowanie w izbie przyjęć

Uwa¿a siê, ¿e okno czasowe dla rozpoczêcia leczeniaw ostrym udarze niedokrwiennym wynosi od 6 do 8 go-dzin lub mniej. W przypadku niektórych pacjentów,uwzglêdniaj¹c dodatkowe okolicznoœci, mo¿na wyj¹t-kowo rozpocz¹æ leczenie póŸniej [Baron i wsp., 1995].W zwi¹zku z tym w ci¹gu ostatnich lat powsta³a ko-niecznoœæ szybkiego leczenia chorych z ró¿nymi podty-pami ostrego udaru mózgu w warunkach oddzia³ów ra-townictwa medycznego, oddzia³ów intensywnej terapiilub oddzia³ów udarowych.

Postêpowanie w ostrym udarze niedokrwiennym jestwielokierunkowe. I tak podczas oceny funkcji ¿ycio-wych oraz badania neurologicznego nale¿y równolegleleczyæ zaburzenia zagra¿aj¹ce ¿yciu. Wybór odpowie-dniego sposobu postêpowania mo¿e poprzedzaæ dok³ad-ne rozpoznanie podtypu udaru mózgu. Nale¿y pod-kreœliæ, ¿e najwa¿niejszym czynnikiem w leczeniu uda-ru mózgu jest czas, a pierwsze minuty i godziny od za-chorowania s¹ najcenniejsze.

Ka¿dy pacjent z udarem mózgu niezale¿nie od nasile-nia objawów neurologicznych powinien byæ traktowanybardzo powa¿nie [Brott i wsp., 1994; Brott i Reed, 1989;Adams i wsp., 1994]. Chorego nale¿y przewieŸæ do od-dzia³u ratownictwa medycznego w celu stwierdzeniaprzez badaj¹cego lekarza potencjalnego zagro¿eniazdrowia lub ¿ycia. W rzeczywistoœci jedynie u niewiel-kiej czêœci chorych z udarem istnieje bezpoœrednie za-gro¿enie ¿ycia, w wiêkszoœci przypadków stwierdza siêzaburzenia podstawowych czynnoœci fizjologicznych.Jednym z g³ównych problemów wczesnego leczeniachorych z udarem mózgu jest wyodrêbnienie pa-cjentów wymagaj¹cych natychmiastowego podtrzymy-wania funkcji ¿yciowych w warunkach oddzia³u inten-sywnej terapii od tych, którzy mog¹ byæ leczeni na od-dziale udarowym lub ogólnym. Wczeœnie nale¿y zwra-caæ uwagê na czynniki ryzyka póŸniejszych powik³añ,które wymagaj¹ leczenia na oddzia³ach intensywnejopieki. Zaliczamy do nich miêdzy innymi udar niedo-krwienny lub krwotoczny z efektem masy, udar nawro-towy oraz wœród czynników ogólnomedycznych prze-³om nadciœnieniowy, zawa³ miêœnia serca przebiegaj¹cyrównolegle z udarem, zach³ystowe zapalenie p³uc, atak¿e niewydolnoœæ nerek. Podstawowe znaczenie mawczesne rozpoznanie podtypu udaru mózgu na podsta-wie ogólnego i neurologicznego badania przedmiotowe-go oraz umiejêtnej interpretacji wyników badañ diagno-stycznych.



Tabela 2. Minimalne wymagania stawiane oddziałomudarowym

Minimalne wymagania stawiane ośrodkom przyjmują-cym chorych z ostrym udarem

1. Możliwość wykonania CT mózgu przez 24 godziny nadobę

2. Ustalone algorytmy postępowania i procedury medyczne3. Bliska współpraca neurologów, internistów, neuroradiolo-

gów oraz neurochirurgów w diagnostyce i leczeniu uda-rów

4. Specjalnie przeszkolony personel pielęgniarski5. Możliwość wczesnej rehabilitacji, w tym rehabilitacja mo-

wy, terapia zajęciowa oraz fizjoterapia6. Możliwość dalszej rehabilitacji w odpowiednich ośrod-

kach 7. Dostępność badań neurosonologicznych w czasie 24 go-

dzin na dobę (ocena tętnic zewnątrz- i wewnątrzczaszko-wych, Duplex Doppler, TCD)

8. Badania EKG oraz USG serca dostępne w ciągu 24 godzin9. Możliwość wykonania podstawowych badań laboratoryj-

nych (w tym koagulogram)10. Monitorowanie ciśnienia tętniczego krwi, gazometrii tętni-

czej, glikemii oraz ciepłoty ciała

Dodatkowe badania zalecane dla oddziałów udarowychpełniących ostry dyżur:

1. Badanie MRI i angiografia MR2. Opcja dyfuzji i perfuzji w MRI (DWI/PWI)3. Angiografia metodą CT4. Przezprzełykowe USG serca (TEE)5. Angiografia naczyń mózgowych6. Przezczaszkowa ultrasonografia Dopplera (TCD)

7

Wstêpna ocena w izbie przyjêæWiêkszoœæ pacjentów z udarem mózgu po przywie-

zieniu do szpitala trafia najpierw do izby przyjêæ lub naoddzia³ ratownictwa medycznego. U chorych trafiaj¹-cych do szpitala w ci¹gu pierwszych godzin od wyst¹-pienia objawów udaru nale¿y zastosowaæ inne postêpo-wanie ni¿ u osób docieraj¹cych do szpitala po up³ywie24 godzin. W pierwszym przypadku badanie neurolo-giczne powinno byæ zogniskowane na ocenê nasileniaobjawów neurologicznych, lokalizacjê uszkodzenia orazna potencjaln¹ etiologiê udaru. Równoczeœnie na-le¿y rozpoznawaæ i wdra¿aæ odpowiednie postêpowaniew zaburzeniach takich, jak: prze³om nadciœnieniowy,podwy¿szone poziomy glikemii, zach³ystowe zapaleniep³uc, napady drgawkowe oraz zaburzenia rytmu serca.W postêpowaniu najwa¿niejszy jest czas ze wzglêdu nato, ¿e u danego chorego okno terapeutyczne mo¿e byæbardzo w¹skie.

Wstêpnym warunkiem zapewnienia ujednoliconejopieki w udarze mózgu jest stworzenie na piœmie odpo-wiednich protoko³ów postêpowania. Mog¹ one mieæformê listy, na której odkreœla siê wykonane czynnoœcii wdro¿one leczenie, do³¹czanej nastêpnie do dokumen-tacji medycznej na ka¿dym etapie postêpowania. Sche-maty postêpowania mog¹ byæ opracowane przez lekarzyspecjalistów koordynuj¹cych opiekê nad chorymi z uda-rem mózgu po konsultacji z ca³ym zespo³em lecz¹cym.Mog¹ one byæ równie¿ dostosowywane do indywidual-nego chorego. Granice dla interwencji przy stwierdzaniuzaburzeñ parametrów fizjologicznych takich, jak glike-mia lub ciœnienie têtnicze równie¿ powinny byæ ustalaneindywidualnie dla ka¿dego chorego. Wykazano, ¿epos³ugiwanie siê protoko³ami w znacz¹cy sposób skracaokres hospitalizacji, koszty zwi¹zane z pobytem w szpi-talu oraz czêstoœæ wystêpowania powik³añ [Oddersoni McKenna, 1993].

Do czynników opóŸniaj¹cych rozpoczêcie wczesne-go leczenia w warunkach szpitalnych zaliczamy: (1)procedury zwi¹zane z przyjmowaniem chorego do szpi-tala nakazuj¹ce hospitalizacjê w oddzia³ach ogólnych,(2) brak dostêpu do neuroobrazowania, (3) kwalifikacjaudaru mózgu jako choroby nie wymagaj¹cej intensyw-nego leczenia, (4) brak warunków do leczenia chorychz udarem mózgu, (5) brak neurologa lub lekarza specja-lizuj¹cego siê w medycynie udarowej w izbie przyjêæ[Jørgenson i wsp., 1996; Wester i wsp., 1999].

Wstêpne badanie powinno obejmowaæ ocenê czyn-noœci uk³adu oddechowego, pomiar ciœnienia têtniczego,czynnoœci serca oraz pomiar saturacji krwi têtniczej tle-

nem za pomoc¹ pulsoksymetru. Jednoczeœnie nale¿yza³o¿yæ dostêp do¿ylny i pobraæ podstawowe badaniabiochemiczne, uk³adu krzepniêcia oraz hematologiczne.Do momentu otrzymania wyników badañ podaje siêstandardowy roztwór wieloelektrolitowy. Po wstêpnejocenie stanu wykonanej przez pielêgniarki lub prze-szkolony personel izby przyjêæ neurolog przeprowadzaukierunkowane na objawy udaru mózgu badanie neuro-logiczne. Wa¿nym elementem badania jest zebraniedok³adnego wywiadu odnoœnie czynników ryzyka ta-kich, jak mia¿d¿yca têtnic i choroby serca. U chorychw m³odym wieku nale¿y równie¿ zebraæ wywiad w kie-runku nadu¿ywania substancji psychoaktywnych, stoso-wania doustnych œrodków antykoncepcyjnych, zaka¿eñ,urazów oraz migreny.

G³ównym celem badania tomografii komputerowejjest ró¿nicowanie udaru niedokrwiennego z krwotokiemœródmózgowym i podpajêczynówkowym. Wykonaniediagnostycznych badañ obrazowych takich, jak tomo-grafia komputerowa lub rezonans magnetyczny jestszczególnie istotne u chorych z zaburzeniami œwiado-moœci. Stwierdzenie zaburzeñ œwiadomoœci jest wa¿nez tego wzglêdu, ¿e s¹ czêœci¹ triady objawów, obok bólug³owy i niedow³adu po³owiczego, przypisywanej krwo-tokowi œródmózgowemu. Z praktycznego punktu widze-nia w ka¿dym przypadku udaru przebiegaj¹cego z zabu-rzeniami œwiadomoœci oraz bólem g³owy nale¿y podej-rzewaæ krwotok œródmózgowy a¿ do momentu, kiedy napodstawie wyników badañ mo¿na go wykluczyæ. Z dru-giej jednak strony, u chorych z udarem pnia mózgu lubzawa³em wywo³anym zatorem têtnicy szyjnej we-wnêtrznej czy têtnicy œrodkowej mózgu objawy klinicz-ne mog¹ byæ takie same jak w krwotoku œródmózgo-wym.

Leczenie wstêpneCzynnoœæ uk³adu oddechowego. Zapewnienie w³aœci-

wego natlenowania jest wa¿nym elementem postêpowa-nia ogólnego. U chorych z udarem mózgu hipoksjamo¿e byæ spowodowana przewlek³ymi chorobami p³uc,zaburzeniami napêdu oddechowego lub zach³yœniêciem.Podstawowe znaczenie ma zabezpieczenie dróg odde-chowych u chorych z zaburzeniami œwiadomoœci [Hor-ner i wsp., 1988]. We wczesnym okresie ostrego udaruniedokrwiennego rzadko dochodzi w przebiegu zabu-rzeñ œwiadomoœci do zaburzeñ napêdu oddechowegooraz wczesnych zaburzeñ wentylacji. Jednak¿e u cho-rych z zawa³em obejmuj¹cym ca³e terytorium zaopatry-wane przez têtnicê œrodkow¹ mózgu, z rozleg³ymi krwo-


tokami pó³kulowymi lub tylno jamowymi oraz z udara-mi pnia mózgu mog¹ równie¿ wyst¹piæ wczesne zabu-rzenia wentylacji. W tych przypadkach nale¿y rozwa¿yæintubacjê [Grotta i wsp., 1995]. Dlatego ci¹g³e monito-rowanie chorych z ciê¿kimi udarami mózgu za pomoc¹pulsoksymetru mo¿e byæ pomocne. Do momentu ustabi-lizowania stanu chorego, zakoñczenia procedur diagno-stycznych oraz przyjêcia na oddzia³ nale¿y stosowaæ tle-noterapiê (2–4 litry na minutê) przez tzw. w¹sy tlenowe[Hacke i wsp., 1995].

Wspó³istniej¹ce choroby uk³adu kr¹¿enia. Zaburze-nia kardiologiczne wystêpuj¹ czêsto u chorych z po-³o¿onymi g³êboko zawa³ami w obszarze unaczynieniatêtnicy œrodkowej mózgu. Zdarzaj¹ siê one szczególnieczêsto przy uszkodzeniu kory wyspy. Pomimo to na-le¿y przede wszystkim wykluczyæ ostry zawa³ miêœniaserca, migotanie przedsionków oraz wady zastawkowe.Wszystkie z wymienionych chorób mog¹ byæ przyczyn¹udaru niedokrwiennego i równoczeœnie niekorzystniewp³ywaæ na wydolnoœæ serca. Wspó³istnienie zawa³userca i ostrego udaru niedokrwiennego zwi¹zane jest zdu¿ym ryzykiem i z bardzo powa¿nym rokowaniem[Furlan, 1987]. U wielu chorych w podesz³ym wiekuprzy wyst¹pieniu objawów udaru mózgu stwierdza siênisk¹ pojemnoœæ serca. Badanie uk³adu kr¹¿enia prze-prowadzane u chorego z udarem mózgu powinno zawie-raæ ocenê czêstoœci oddechów, czynnoœci serca, posze-rzenia ¿y³ szyjnych, obrzêków na obwodzie oraz obe-cnoœci trzeciego tonu serca.

Leczenie hipotensyjne w izbie przyjêæ. W ci¹gu pierw-szych godzin i dni po wyst¹pieniu ostrego udaru niedo-krwiennego i krwotocznego pojawia siê przejœciowepodwy¿szenie wartoœci ciœnienia têtniczego. Wiêkszoœæautorów jest obecnie zgodna, co do tego, ¿e w pierw-szych godzinach od wyst¹pienia udaru mózgu nie na-le¿y gwa³townie obni¿aæ ciœnienia têtniczego. Jed-nak¿e nie ma zaleceñ okreœlaj¹cych zakres wartoœciciœnienia têtniczego ani te¿ czasu od wyst¹pienia udarudo rozpoczêcia leczenia farmakologicznego. Nie matak¿e zaleceñ okreœlaj¹cych, które grupy leków ob-ni¿aj¹cych ciœnienie nale¿y stosowaæ. Silnie dzia³aj¹celeki hipotensyjne powinny byæ stosowane w ostrej fazieudaru mózgu jedynie w wyj¹tkowych sytuacjach takich,jak prze³om nadciœnieniowy oraz niewydolnoœæ kr¹¿e-nia [Brott i Reed, 1989]. W ostrej fazie udaru mózguwskazaniem do w³¹czenia leczenia jest stwierdze-nie w kolejnych pomiarach wartoœci ciœnienia skurczo-wego powy¿ej 220 mmHg lub rozkurczowego powy¿ej120 mmHg [Adams i wsp., 1994]. W zale¿noœci od kra-

ju ró¿ne leki obni¿aj¹ce ciœnienie zalecane s¹ w ostrejfazie udaru mózgu. Najbardziej przewidywalny i pod-daj¹cy siê kontroli efekt maj¹ krótko dzia³aj¹ce leki po-dawane w œciœle ustalonych dawkach do¿ylnie [Hackei wsp., 1995]. Zdecydowanie nie zaleca siê podawanianifedypiny drog¹ doustn¹.

U niektórych pacjentów z udarem mózgu stwierdzasiê niedociœnienie têtnicze, które w przypadku hemody-namicznego zwê¿enia têtnic wewn¹trz- i pozaczaszko-wych niesie ze sob¹ dodatkowe ryzyko niedokrwieniamózgu. Czêst¹ przyczyn¹ niedociœnienia têtniczego jestzmniejszenie objêtoœci krwi kr¹¿¹cej. Leczeniem z wy-boru w tym przypadku jest podawanie p³ynów hiper-osmolarnych, a w wybranych przypadkach leków pod-wy¿szaj¹cych ciœnienie krwi.

Równowaga wodno-elektrolitowa. G³ównym celemterapii p³ynowej w ostrej fazie udaru niedokrwiennegojest osi¹gniêcie i utrzymanie normowolemii. Postêpo-waniem z wyboru w odwodnieniu jest podawanie soli fi-zjologicznej lub p³ynu Ringera. Je¿eli nie ma hipoglike-mii, nale¿y unikaæ podawania p³ynów zawieraj¹cychglukozê. Podstawowym celem postêpowania w ostrejfazie udaru niedokrwiennego jest prawid³owe prowa-dzenie gospodarki p³ynowej i przez to unormowanierzutu serca [Adams i wsp., 1994; Hacke i wsp., 1995;The European Ad Hoc Consensus Group, 1997].

Poziom glikemii i podwy¿szona ciep³ota cia³a. Wyni-ki badañ eksperymentalnych wskazuj¹ na to, ¿e hiper-glikemia prowadzi do zwiêkszenia obszaru zawa³u tkan-ki mózgowej [Pulsinelli i wsp., 1983]. S¹ doniesienia,które mówi¹ o zwi¹zku miêdzy wysokimi poziomamiglikemii stwierdzanymi przy przyjêciu do szpitala a gor-szym rokowaniem co do poprawy deficytów neurolo-gicznych u chorych z udarem niedokrwiennym [Joørgen-sen i wsp., 1994]. Nie ma wiarygodnych danych do-tycz¹cych kontroli glikemii u chorych z udarem niedo-krwiennym. Uznaj¹c hiperglikemiê czêœciowo za ele-ment odpowiedzi stresowej, nale¿y jej leczenie w³¹czyædo zaleceñ postêpowania ogólnego w udarze niedo-krwiennym. Jak dot¹d nie przeprowadzono prospektyw-nego badania okreœlaj¹cego poziom glikemii, od któregonale¿a³oby rozpoczynaæ leczenie. W niektórych oœrod-kach za punkt odciêcia uznaje siê wartoœci powy-¿ej 10 mmol/l. Leczeniem z wyboru jest insulina poda-wana w niewielkich dawkach drog¹ do¿yln¹. U ka¿degochorego z objawami udaru mózgu nale¿y kontrolowaæ glikemiê tak¿e ze wzglêdu na to, ¿e hipoglikemia(<2,2 mmol/l) mo¿e nasilaæ objawy neurologiczne. Uchorych z hipoglikemi¹ i objawami neurologicznymi po-



danie 20% roztworu glukozy doustnie, 10% do¿ylnieprzez wk³ucie obwodowe lub 20% przez wk³ucie cen-tralne mo¿e spowodowaæ ust¹pienie objawów [Adamsi wsp., 1994; The European Ad Hoc Consensus Group,1996]. W ostrej fazie udaru i u chorych w niestabilnymstanie nie nale¿y podawaæ roztworów glukozy. Jedynymwskazaniem do tego typu leczenia jest hipoglikemia.

Podwy¿szona ciep³ota cia³a pogarsza rokowaniew udarze niedokrwiennym [Reith i wsp., 1996; Castilloi wsp., 1998]. Zdecydowanie zaleca siê obni¿anie pod-wy¿szonej ciep³oty cia³a u chorych z udarem niedo-krwiennym.

Rekomendacje

1. Zapewnić drożność dróg oddechowych oraz sto-sować tlenoterapię u pacjentów z ciężkimi ostry-mi udarami (Poziom III)

2. Nie obniżać ciśnienia tętniczego u chorych z nie-dokrwiennym udarem, jeśli RR nie jest krytyczniepodwyższone (Poziom III)

3. Należy leczyć gorączkę i hipoglikemię (Poziom III)

Pilne badania diagnostyczne w ostrym udarze niedo-krwiennym. Celem wykonywanych badañ diagnostycz-nych jest ró¿nicowanie miêdzy g³ównymi typami udarumózgu (udar niedokrwienny, krwotok œródmózgowy,

krwotok podpajêczynówkowy), wykluczenie innychchorób mózgu, wstêpne okreœlenie etiologii udaru nie-dokrwiennego, zapewnienie monitorowania funkcji fi-zjologicznych, wykrycie chorób wspó³istniej¹cych lubrozwijaj¹cych siê powik³añ udaru mog¹cych mieæwp³yw na rokowanie. W tabeli 3 przedstawiono badaniawykonywane we wczesnej fazie udaru niedokrwienne-go.

Badanie tomografii komputerowej (CT) mózguumo¿liwia ró¿nicowanie udaru krwotocznego i niedo-krwiennego. Wczesne objawy niedokrwienia mózgumog¹ byæ widoczne w CT ju¿ po dwóch godzinach odich wyst¹pienia ale mog¹ równie¿ pojawiaæ siêpóŸniej. Rozpoznanie krwotoku na podstawie obrazuCT mo¿na postawiæ natychmiast, jednak ze wzglêdu napowiêkszanie siê objêtoœci krwiaka wskazane mo¿ebyæ wykonanie kolejnego CT mózgu ju¿ w ci¹gupierwszych godzin. Badanie CT mózgu umo¿liwia wy-kluczenie innych chorób neurologicznych przebie-gaj¹cych podobnie jak udar mózgu. Ponadto CT móz-gu pozwala rozpoznaæ krwotok podpajêczynówkowyw wiêkszoœci przypadków. Trudnoœci diagnostycznemog¹ pojawiæ siê w bardzo niewielkich krwotokachpodpajêczynówkowych lub wtedy, kiedy krwotok do-kona³ siê przed tygodniem lub dwoma tygodniami.Wówczas wskazane jest wykonanie nak³ucia lêdŸwio-wego i badania p³ynu mózgowo-rdzeniowego (jedynewskazanie do nak³ucia lêdŸwiowego w diagnostyceostrego udaru mózgu).

Stwierdzenie rozleg³ego ogniska zawa³owego w ci¹-gu pierwszych godzin udaru wskazuje na bardzo du¿egostopnia niedokrwienie tkanki mózgowej, które zwi¹zanejest ze zwiêkszonym ryzykiem ukrwotocznienia i ob-rzêku mózgu. Badanie CT mózgu pozwala na wykryciedu¿ych krwiaków tylnojamowych i rozleg³ych zawa³ówmó¿d¿ku, ale niewielkie ogniska niedokrwienne zlokali-zowane w pniu mózgu mog¹ byæ niewidoczne. W tychprzypadkach nale¿y rozwa¿yæ wykonanie badania rezo-nansu magnetycznego (MRI) jako metody bardziejczu³ej. Jednak¿e nie we wszystkich oœrodkach jest topostêpowanie standardowe.

Ze wzglêdu na czêste wystêpowanie chorób sercau pacjentów z udarem niedokrwiennym u wszystkichnale¿y wykonywaæ badanie elektrokardiograficzne(EKG). Udar niedokrwienny mo¿e wspó³istnieæ z za-wa³em miêœnia serca, a w przypadku udarów pó³kulo-wych wystêpowaæ mog¹ zaburzenia rytmu serca i nie-wydolnoœæ kr¹¿enia. Migotanie przedsionków czêstojest przyczyn¹ udaru kardiogennego.

Organizacja opieki udarowej 11Cerebrovasc Dis 2000;10(suppl 3);1-11

Tabela 3. Pilne badania diagnostyczne w ostrym udarze

1. CT mózgu2. EKG i RTG klatki piersiowej3. Podstawowe badania:

pełna morfologia i płytki krwi, czas protrombinowy,INR, PTT,elektrolity,glukoza,CRP, OB,gazometria krwi tętniczej (przy podejrzeniu hipoksji),transaminazy i kreatynina

4. Pulsoksymetria5. Diagnostyczne nakłucie lędźwiowe (tylko przy podejrze-

niu SAH, kiedy wynik CT jest niejasny)6. Duplex Doppler i TCD7. EEG przy podejrzeniu drgawek8. MRI, angio-MR, angio-CT (w wybranych przypadkach)9. DWI-MR oraz PWI-MR w wybranych przypadkach

10. Echokardiografia (TTE i TEE) w wybranych przypadkach

10

W oœrodkach udarowych w Europie czêsto wykonujesiê badania ultradŸwiêkowe takie, jak konwencjonalnebadanie Dopplera, Duplex Doppler têtnic domózgo-wych, a tak¿e przezczaszkowe badanie dopplerowskie(TCD). Badania te umo¿liwiaj¹ rozpoznanie zamkniêciaœwiat³a naczynia, ocenê wydolnoœci kr¹¿enia obocznegooraz stopieñ rekanalizacji. Do innych badañ USG,z których rzadko korzysta siê w warunkach izby przyjêæ,zaliczamy echokardiografiê przezklatkow¹ oraz przez-prze³ykow¹, które s³u¿¹ do poszukiwania Ÿróde³ zatoro-woœci kardiogennej. Wydaje siê, ¿e wszystkie wymie-nione badania diagnostyczne mo¿na wykonaæ w ci¹gupierwszych 24 godzin od wyst¹pienia udaru mózgu.

Znaczenie nowoczesnych technik MRI takich, jak an-giografia MR, opcje dyfuzji i perfuzji MR zosta³o po-twierdzone na niedu¿ych grupach chorych oraz w nie-wielkich badaniach prospektywnych. Wykonanie wy-mienionych badañ jest obecnie mo¿liwe jedynie przy za-anga¿owaniu du¿ych œrodków i z tego powodu nie jestdostêpne w wiêkszoœci oœrodków.

Rekomendacje

1. CT mózgu jest najważniejszym badaniem diagno-stycznym u pacjentów z podejrzeniem ostregoudaru

2. W leczeniu ostrych udarów zalecana jest wcze-sna ocena parametrów: fizjologicznych, bioche-micznych, hematologicznych i kardiologicznych;włącznie z badaniem EKG, pulsoksymetrią i RTGklatki piersiowej

3. W poszukiwaniu rzadkich przyczyn udarów zale-ca się badanie USG tętnic zewnątrz- i wewnątrz-czaszkowych, nowoczesne techniki MR, echokar-diografię oraz dodatkowe badania hematologicz-ne i serologiczne. Badania te nie powinny jednakopóźniać odpowiedniego leczenia

Oddziały udarowe

Chorzy z udarem mózgu powinni byæ hospitalizowa-ni w oddzia³ach udarowych. W metaanalizie opartej nadanych The Stroke Unit Trialists' Collaboration wyka-zano 18% zmniejszenie œmiertelnoœci, 29% zmniejsze-nie œmiertelnoœci i zale¿noœci przy wykonywaniu czyn-noœci ¿ycia codziennego (ADL) oraz 25% zmniejszenie

œmiertelnoœci i koniecznoœci prowadzenia opieki prze-wlek³ej u chorych hospitalizowanych w oddzia³ach uda-rowych w porównaniu z hospitalizowanymi w od-dzia³ach ogólnych. W du¿ym randomizowanym badaniuprzeprowadzonym w Norwegii wykazano 46% zmniej-szenie œmiertelnoœci u chorych w fazie ostrej i podostrejudaru mózgu leczonych w oddzia³ach udarowychw porównaniu z leczonymi w oddzia³ach ogólnych[Ronnig i Guldvog, 1998]. W The Copenhagen StrokeStudy porównano rezultaty leczenia udaru mózguz dwóch s¹siaduj¹cych dzielnic [Jorgensen i wsp.,1995]. W jednej z nich chorzy z udarem mózgu byli le-czeni w oddzia³ach udarowych, a w drugiej oddzia³yudarowe nie by³y dostêpne. Stwierdzono zmniejszenieœmiertelnoœci (iloraz szans 0,5), koniecznoœæ korzysta-nia z domów opieki oraz 30% skrócenie hospitalizacjiu chorych leczonych w warunkach oddzia³u udarowego.W innych badaniach wykazano 30% zmniejszenie 5-let-niej œmiertelnoœci u chorych leczonych w oddzia³achudarowych [Strand i wsp., 1985; Indredavik wsp., 1997;Joørgensen i wsp., 1999].

Oddzia³ udarowy jest to oddzia³ szpitalny lub czêœæoddzia³u szpitalnego przeznaczony wy³¹cznie lub pra-wie wy³¹cznie do opieki nad chorymi z udarem mózgu.Cechami wyró¿niaj¹cymi taki oddzia³ s¹ przede wszyst-kim wyszkolony personel oraz mo¿liwoœæ wielospecja-listycznego leczenia i opieki. Wielospecjalistyczny zes-pó³ oddzia³u udarowego powinien sk³adaæ siê z lekarzyspecjalistów, pielêgniarek, fizjoterapeutów, terapeu-tów zajêciowych, logopedów oraz pracowników socjal-nych. Pomimo ¿e wykazano skutecznoœæ oddzia³ówlicz¹cych tylko szeœæ ³ó¿ek, to nie jest znana optymalnaliczba ³ó¿ek na tego typu oddziale.

Rokowanie co do nasilenia deficytów neurologicz-nych u chorych hospitalizowanych na oddzia³ach udaro-wych nie zale¿y od wieku [Nakayama i wsp., 1994].Jedna trzecia spoœród pacjentów z najciê¿szymi posta-ciami udaru mózgu hospitalizowanych w oddzia³achudarowych mo¿e zostaæ wypisana do domu w stanieumo¿liwiaj¹cym samodzielne funkcjonowanie. BadanieThe Stroke Unit Trialists' Collaboration [1997] wyka-za³o korzystny wp³yw leczenia i rehabilitacji chorych(zarówno kobiet, jak i mê¿czyzn, m³odych oraz w po-desz³ym wieku, a tak¿e chorych z ³agodnym, œredniociê¿kim i ciê¿kim przebiegiem choroby) ze wszystkimipodtypami udaru mózgu w warunkach oddzia³u udaro-wego. Dlatego te¿ hospitalizacja wszystkich chorychz udarem mózgu jest uzasadniona niezale¿nie od wiekuoraz nasilenia objawów udaru. W dodatku chorzy w wie-



/

/

11

ku podesz³ym oraz z ciê¿kimi postaciami udaru korzy-staj¹ najwiêcej z hospitalizacji na oddziale udarowym[Strand i wsp., 1986].

Wyró¿nia siê kilka rodzajów oddzia³ów udarowych:(1) oddzia³y udarowe przeznaczone do kilkudniowego(zazwyczaj poni¿ej 1 tygodnia) leczenia w ostrej fazieudaru; (2) oddzia³y ³¹cz¹ce opiekê w stanie ostrym z le-czeniem rehabilitacyjnym, do których chorzy s¹ przyj-mowani na ostro i przebywaj¹ w zale¿noœci od potrzebprzez kilka tygodni, a nawet miesiêcy; (3) rehabilitacyj-ne oddzia³y udarowe przyjmuj¹ce chorych po up³ywieod 1 do 2 tygodni po wyst¹pieniu udaru, w których kon-tynuuje siê leczenie oraz rehabilitacjê przez kilka tygo-dni lub miesiêcy; (4) ruchome zespo³y udarowe pro-wadz¹ce leczenie i rehabilitacjê w ró¿nych oddzia³achszpitalnych. Tego typu zespo³y s¹ tworzone w szpita-lach, gdzie nie ma stacjonarnych oddzia³ów udarowych.Z wymienionych rodzajów oddzia³ów udarowych sku-teczne pod wzglêdem zmniejszania œmiertelnoœci oraznasilenia deficytów neurologicznych s¹ jedynie od-dzia³y ³¹cz¹ce opiekê w ostrej fazie udaru z rehabilitacj¹oraz rehabilitacyjne oddzia³y udarowe. Brakuje do-wodów na skutecznoœæ ruchomych (dochodz¹cych z ze-wn¹trz) zespo³ów udarowych oraz oddzia³ów udaro-wych bez zaplecza rehabilitacyjnego.

Nie wiadomo, dlaczego wyniki leczenia pacjentówhospitalizowanych w oddzia³ach udarowych s¹ znacznielepsze w porównaniu z chorymi poddawanymi konwen-cjonalnym metodom leczenia. Chorzy przebywaj¹cyw oddzia³ach udarowych nie maj¹ wiêcej zabiegów fizy-koterapii ani terapii zajêciowej w porównaniu z chorymileczonymi na oddzia³ach ogólnych [Indredavik i wsp.,1999; Kalra i wsp., 1993]. W oddzia³ach udarowych rza-dziej wystêpuj¹ powik³ania infekcyjne. Ponadto perso-nel zwraca szczególn¹ uwagê na zaburzenia po³ykania[Kalra i wsp., 1995], podwy¿szon¹ ciep³otê cia³a orazwahania wartoœci ciœnienia têtniczego. Cechy, któreodró¿niaj¹ oddzia³ udarowy od oddzia³u ogólnego, s¹nastêpuj¹ce: systematyczna profilaktyka powik³añ pou-darowych, szybsze uruchamianie i wczeœniejsze rozpo-czynanie rehabilitacji [Indredavik i wsp., 1997]. W³aœ-nie te elementy warunkuj¹ udokumentowane zmniejsze-nie œmiertelnoœci u chorych leczonych na oddzia³achudarowych. Dlatego te¿ mo¿na powiedzieæ, ¿e w pra-wid³owym funkcjonowaniu oddzia³u udarowego bardzowa¿ny jest dostêp w ostrej fazie udaru do wielospecjali-stycznej rehabilitacji, w tym tak¿e ukierunkowanej opie-ki pielêgniarskiej. Inne elementy charakterystyczne dlaoddzia³u udarowego, pomimo ¿e nie by³y jak dot¹d

przedmiotem badañ naukowych, takie jak wykwalifiko-wany personel, praca zespo³owa, ci¹g³e kszta³cenie siêoraz zaanga¿owanie w proces leczniczy rodzin pa-cjentów mog¹ równie¿ mieæ istotne znaczenie. Skutecz-noœæ leczenia w oddziale udarowym nie jest uwarunko-wana specjalnoœci¹ lekarzy pracuj¹cych na takim od-dziale. Skutecznoœæ leczenia na oddzia³ach prowadzo-nych przez specjalistów chorób wewnêtrznych, ge-riatrów, neurologów oraz specjalistów medycyny reha-bilitacyjnej mo¿e byæ porównywalna [Stroke Unit Tria-lists' Collaboration, 1997]. Jednak¿e przewaga od-dzia³ów prowadzonych przez neurologów zosta³a udo-wodniona [Kaste i wsp., 1995].

W Europie udar mózgu jest coraz czêœciej postrzega-ny jako choroba zagra¿aj¹ca zdrowiu i ¿yciu oraz jakowskazanie do pilnej hospitalizacji [Aboderin i Venables,1996]. Wynika to z za³o¿enia, ¿e szybka diagnostyka,monitorowanie, leczenie wspomagaj¹ce oraz profilakty-ka powik³añ przynosi obiektywne korzyœci chorymz ostrym udarem mózgu. Zakwalifikowanie udaru móz-gu jako stan nag³y jest poparte dowodami naukowymii oparte na wynikach leczenia w warunkach oddzia³uudarowego, które wskazuj¹ na szczególne znaczeniewczesnej hospitalizacji. Kolejnym elementem uzasa-dniaj¹cym potrzebê pilnej hospitalizacji jest wp³yw nawyniki leczenia jak najwczeœniejszego uruchomieniai rozpoczêcia rehabilitacji.

Wyniki badañ przeprowadzonych w Skandynawii[Jørgensen i wsp., 1996; Weste i wsp., 1999] wskazuj¹na to, ¿e oko³o 30% chorych z udarem mózgu docierado szpitala w ci¹gu trzech godzin od wyst¹pienia ob-jawów, 40–50% w ci¹gu szeœciu godzin, a 50–60%w ci¹gu 12 godzin. Stwierdzono ponadto, ¿e osoby kon-taktuj¹ce siê bezpoœrednio z jednostkami ratownictwamedycznego pod specjalnym numerem alarmowym do-ciera³y do szpitala znacznie wczeœniej ni¿ osoby kon-taktuj¹ce siê z lekarzami pierwszego kontaktu. Chorzy,którzy mogli uzyskaæ pomoc innych osób docierali doszpitala wczeœniej ni¿ ci, którzy nie mogli go uzyskaæ.Chorzy ¿yj¹cy z osobami towarzysz¹cymi docieraliwiêc do szpitala wczeœniej ni¿ osoby mieszkaj¹ce sa-motnie. Chorzy z ciê¿kimi udarami mózgu, w tymz krwotokami œródmózgowymi, równie¿ docierali doszpitala wczeœniej ni¿ chorzy z mniej nasilonymi obja-wami. Znajomoœæ symptomatologii udaru mózgu wy-daje siê równie¿ istotna z tego powodu, ¿e chorzyz udarem, którzy przebyli wczeœniej przemijaj¹ce nie-dokrwienie mózgu (TIA), szybciej zg³aszali siê do szpi-tala.


Rehabilitacja chorych z udaremniedokrwiennym

Roczna zapadalnoœæ na udar mózgu, zarówno pierw-szy jak i nawrotowy, w Europie w skali roku waha siêmiêdzy 150 a 280 przypadków na 100 000 populacji. Tarozpiêtoœæ zapadalnoœci jest uwarunkowana po czêœciró¿nicami w strukturze wieku oraz ró¿nicami w czêstoœ-ci wystêpowania czynników ryzyka miêdzy spo³e-czeñstwami. Zapadalnoœæ wzrasta bardzo gwa³towniewraz z wiekiem. Jedna trzecia chorych z udarem mózguto osoby poni¿ej, a dwie trzecie powy¿ej 65. roku ¿ycia[Kaste i wsp., 1998]. Stopieñ nasilenia niesprawnoœciw tej du¿ej grupie pacjentów oscyluje miêdzy bardzociê¿kimi deficytami neurologicznymi i ca³kowitym uza-le¿nieniem od pomocy innych osób, œladowymi objawa-mi i niedu¿ego stopnia niesprawnoœci¹ a zupe³nym bra-kiem objawów. U co najmniej po³owy chorych z udaremmózgu stwierdza siê znacznego stopnia ubytki neurolo-giczne ograniczaj¹ce samodzielne funkcjonowanie,a jedna pi¹ta chorych pozostaje ca³kowicie zale¿na odpomocy innych. Stosowanie leczenia rehabilitacyjnegomo¿e prowadziæ do zmniejszenia liczby chorych ca³ko-wicie niesamodzielnych. Czêsto lekarze s¹ pytani o ro-kowanie i wynik leczenia. W tabeli 4 wymieniono czyn-niki mog¹ce pomóc w ustaleniu rokowania.

Wczesna rehabilitacjaCzterdzieœci procent chorych z udarem mózgu wy-

maga aktywnej rehabilitacji, która powinna byæ roz-poczêta najszybciej, jak to jest mo¿liwe. Oznacza to,¿e chory powinien zostaæ przyjêty do szpitala, w którym

poza wykonaniem pilnej diagnostyki oraz rozpoczêciemleczenia mo¿e byæ wczeœnie rehabilitowany. Zakres i in-tensywnoœæ programu rehabilitacji zale¿y od stanu pa-cjenta oraz nasilenia deficytu neurologicznego. W przy-padku chorych nieprzytomnych powinno siê stosowaæbiern¹ rehabilitacjê celem profilaktyki przykurczy orazbólów stawowych oraz celem uœmierzenia dolegliwoœcizwi¹zanych z poruszaniem koñczynami po okresie unie-ruchomienia. Bierna rehabilitacja zmniejsza ryzyko od-le¿yn i zapalenia p³uc. Nale¿y wykonywaæ pe³en zakresruchów we wszystkich stawach po stronie niedow³adukilka razy dziennie (co najmniej 3 do 4 razy). Czynnyudzia³ w rehabilitacji mo¿e braæ pacjent przytomnyzarówno od pocz¹tku choroby, jak i pacjent, który odzy-ska przytomnoœæ i mo¿e wspó³pracowaæ. Rzadko wska-zane jest unieruchomienie w ³ó¿ku d³u¿ej ni¿ przez 1–2dni; nie dotyczy to chorych z ciê¿kimi zaburzeniamiœwiadomoœci. D³ugotrwa³e unieruchomienie i pora¿eniepo³owicze s¹ czynnikami ryzyka dla zakrzepicy ¿y³g³êbokich i zatorowoœci p³ucnej. Dlatego te¿ u chorychz pora¿eniem po³owiczym oraz u chorych wyma-gaj¹cych co najmniej dwudniowego unieruchomienianale¿y w³¹czyæ leczenie niskimi dawkami niefrakcjono-wanej heparyny lub heparyn¹ drobnocz¹steczkow¹ po-dawan¹ podskórnie. Po up³ywie 2–3 dni wiêkszoœæprzytomnych chorych mo¿e opuszczaæ ³ó¿ko na du¿¹czêœæ dnia i spêdzaæ czas siedz¹c na wózkach inwalidz-kich lub na krzes³ach.

Program rehabilitacjiPo zakoñczeniu pierwszej fazy leczenia udaru mózgu

nale¿y przeprowadziæ dok³adn¹ ocenê stopnia niespraw-noœci celem stworzenia dok³adnego indywidualnegoplanu dalszej rehabilitacji. Podczas oceny nale¿y braæpod uwagê nasilenie zaburzeñ funkcji intelektualnych,w tym: funkcji poznawczych oraz afazji, agnozji, apra-ksji, zaburzeñ nastroju, zaburzeñ napêdu, a tak¿e nasile-nie niedow³adów, zaburzeñ czucia oraz zaburzeñ widze-nia. Do innych elementów wp³ywaj¹cych na proces re-habilitacji mo¿na zaliczyæ tak¿e: problemy finansowe,szanse powrotu do aktywnoœci spo³ecznych i pracy za-wodowej, mo¿liwoœæ mieszkania we w³asnym domu,zaburzenia potencji oraz potrzebê opieki ze strony in-nych osób [Gresham, 1992].

Do wielospecjalistycznego zespo³u udarowego,którego zadaniem jest zapewnienie odpowiedniej reha-bilitacji, nale¿¹: (1) doœwiadczony w medycynie udaro-wej lekarz prowadz¹cy; (2) doœwiadczona w opiece nadchorym z udarem mózgu pielêgniarka prowadz¹ca; (3)

Tabela 4. Wskazówki pomocne przy ocenie rokowaniau pacjenta z udarem

1. Obniżony poziom świadomości przy współistniejącej he-miplegii oznacza około 40% ryzyko śmiertelności i wcze-sne rokowanie jest złe do momentu wystąpienia objawówpoprawy

2. Gwałtowny początek (< 5 minut) maksymalnego deficytuneurologicznego, który utrzymuje się przez 72–96 godzinna ogół oznacza, że ubytek funkcji jest nieodwracalny

3. Pojawienie się ruchów dowolnych w kończynie dolnejw ciągu pierwszego tygodnia oznacza 80% prawdopodo-bieństwa, że pacjent będzie samodzielnie chodził

4. Jeśli w ciągu pierwszego tygodnia nie pojawią się ruchydowolne dystalnej części kończyny górnej to prawdopodo-bieństwo odzyskania złożonych ruchów dłoni wynosiokoło 20%



wyszkolony w rehabilitacji chorych z udarem fizjotera-peuta; (4) przygotowany do pracy z chorymi po udarzeterapeuta zajêciowy; (5) zajmuj¹cy siê zaburzeniamimowy u chorych po udarze logopeda; (6) wyszkolonyw rehabilitacji chorych po udarze neuropsycholog; (7)zorientowany w problemach opieki nad chorym po prze-bytym udarze pracownik socjalny [Adams i wsp., 1994].

Nie wszystkie szpitale prowadz¹ce opiekê nad chory-mi z udarem mózgu dysponuj¹ tego typu wielospecjali-stycznym zespo³em udarowym. W wiêkszoœci oœrod-ków zespo³y udarowe sk³adaj¹ siê z lekarzy, pielêgnia-rek, fizjoterapeutów oraz logopedów. Przy du¿ym w³as-nym zaanga¿owaniu zespo³y te mog¹ zapewniæ rehabili-tacjê poudarow¹ na w³aœciwym poziomie.

Nie wszyscy chorzy z udarem mózgu maj¹ podobneszanse na odzyskanie utraconej sprawnoœci. W tabeli 5przedstawiono listê czynników zwi¹zanych z mniej ko-rzystnym wynikiem leczenia rehabilitacyjnego. Imwiêcej z tych czynników stwierdza siê u danego pacjen-ta, tym mniejsze s¹ szanse na powodzenie rehabilitacji.Je¿eli zasoby finansowe s¹ ograniczone lub zaplecze re-habilitacyjne jest niewystarczaj¹ce nale¿y w pierwszejkolejnoœci zapewniæ opiekê osobom rokuj¹cym naj-wiêksz¹ poprawê. Najwiêksz¹ korzyœæ z rehabilitacjiodnosz¹ osoby w wieku podesz³ym oraz pacjenciz ciê¿szymi postaciami udaru mózgu [Strand i wsp.,1986]. Pos³uguj¹c siê nasileniem objawów neurologicz-nych mo¿na dokonywaæ oceny wyników leczeniaw du¿ych grupach chorych. Dla indywidualnego chore-go rozpiêtoœæ wyników leczenia mo¿e byæ jednak du¿a.Z tego wzglêdu zaleca siê podjêcie wstêpnej rehabilita-cji w celu oceny szans na uzyskanie przez choregow póŸniejszym okresie niezale¿noœci. Tego typu podejœ-cie procentuje w przypadku pacjentów, którzy wewstêpnej ocenie nie rokuj¹ poprawy a po leczeniu reha-bilitacyjnym uzyskuj¹ czêœciow¹ lub nawet ca³kowit¹poprawê.

Chory z udarem mózgu przed rozpoczêciem indywi-dualnego programu rehabilitacji jest badany przezcz³onków rehabilitacyjnego zespo³u udarowego. Pos-têpy w rehabilitacji ka¿dego chorego powinny byæ oce-niane codziennie przez ró¿nych cz³onków zespo³u reha-bilitacyjnego i raz w tygodniu analizowane na zebra-niach ca³ego zespo³u. W przypadku zahamowania na ja-kimkolwiek etapie procesu rehabilitacji nale¿y niez-w³ocznie wykryæ przyczynê (np. nieleczon¹ depresjê)i wdro¿yæ, jeœli jest to mo¿liwe, odpowiednie postêpo-wanie. Czêœci¹ zespo³u rehabilitacyjnego powinni rów-nie¿ staæ siê sami pacjenci oraz ich rodziny. Nale¿y oso-

by te uczyæ podstawowych zasad prowadzenia rehabili-tacji i w celu uzyskania optymalnych wyników zwracaæich szczególn¹ uwagê na sytuacje, w których chorzymusz¹ sobie daæ radê bez pomocy innych osób. Jak tyl-ko stan pacjenta na to pozwoli chory powinien odwie-dziæ swój dom, aby póŸniejszy wypis ze szpitala by³mniej traumatyzuj¹cy oraz aby rozbudziæ dodatkow¹motywacjê do jeszcze bardziej efektywnego udzia³u wæwiczeniach. Podczas wizyty w domu choremu powi-nien towarzyszyæ terapeuta zajêciowy, który w celuprzyspieszenia wypisu ze szpitala mia³by za zadanieoceniæ koniecznoœæ dostosowania warunków mieszka-niowych do potrzeb chorego [Kaste i wsp., 1995].

Jeœli wiadomo, ¿e dany pacjent wymaga d³u¿szej reha-bilitacji przekraczaj¹cej okres pobytu na oddziale udaro-wym, nale¿y takiego chorego niezw³ocznie przenieœæ dooœrodka o profilu rehabilitacyjnym (je¿eli tego typu oœro-dek jest dostêpny). Przy przenoszeniu chorego do oœrodkarehabilitacyjnego bardzo wa¿ne jest, aby przes³aæ nowe-mu zespo³owi prowadz¹cemu dokumentacjê podsumo-wuj¹c¹ postêpy, jakie chory poczyni³ w trakcie rehabilita-cji [Kaste i wsp., 1995]. Po zakoñczeniu rehabilitacji wwarunkach szpitalnych mo¿na j¹ dalej prowadziæ w syste-mie dziennym, je¿eli istniej¹ oœrodki prowadz¹ce tego ty-pu dzia³alnoœæ. Przejœcie na system opieki dziennej jestkolejnym krokiem w rehabilitacji, który przybli¿a chore-go do samodzielnego ¿ycia. D³ugoœæ okresu rehabilitacji


Tabela 5. Czynniki oznaczające złe rokowanie

Złe rokowanieObniżony poziom świadomości przez dłuższy okresBrak kontroli zwieraczy przez > 2 tygodnieOtępienieWyraźna dysfazja odbiorczaCiężka hemipareza/hemiplegia i brak poprawy w ciągu 1 mie-

siącaWcześniejsza poważna choroba układowa, w szczególności

niewydolność serca Objaw zaniedbywania, bez cech poprawy

Prawdopodobnie złe rokowanieNiedoczulica połowiczaZnaczne uszkodzenie prawej półkuli mózguWcześniejsze upośledzenie funkcji poznawczychObjawy wyraźnej depresjiPodeszły wiekWcześniej przebyty udarNiski poziom społeczno-ekonomicznySamotność lub brak pomocy ze strony rodziny

14

w ostrej fazie udaru mózgu zale¿y od ciê¿koœci chorobyoraz od dostêpnoœci us³ug rehabilitacyjnych. Ostra fazarehabilitacji powinna trwaæ tyle, ile trzeba do osi¹gniêciadobrych wyników leczenia (zazwyczaj od 6 do 12 tygo-dni, maksymalnie 24 tygodnie).

Rehabilitacja przewlek³aNajwiêksz¹ poprawê stanu neurologicznego uzyskuje

siê w ci¹gu pierwszych trzech miesiêcy od wyst¹pieniaudaru mózgu. Okres ten jest równie¿ optymalny do pro-wadzenia rehabilitacji. Czynna rehabilitacja powinnabyæ prowadzona tak d³ugo, jak d³ugo stwierdza siêobiektywn¹ poprawê stanu neurologicznego.

Po osi¹gniêciu maksymalnej poprawy nale¿y za-koñczyæ aktywn¹ rehabilitacjê i rozpocz¹æ program re-habilitacji przewlek³ej w celu utrzymania sprawnoœci napoziomie uzyskanym w ostrej fazie. W przypadkustwierdzenia pogorszenia sprawnoœci trzeba rozpocz¹æbardziej aktywne formy leczenia lub ponownie bardziejintensywn¹ rehabilitacjê w warunkach szpitalnych.

Ocena skutecznoœci prowadzonej rehabilitacjiSkutecznoœæ prowadzonej rehabilitacji u chorych po

przebytym udarze mózgu ocenia siê, bior¹c pod uwagêstopieñ uzyskanej samodzielnoœci w czynnoœciach ¿yciacodziennego (ADL) oraz na podstawie tego, czy chorymo¿e byæ wypisany ze szpitala do domu. Rzadziej prze-prowadza siê ocenê jakoœci ¿ycia prawdopodobnie zewzglêdu na brak uznanej ogólnie skali oceny jakoœci ¿yciachorych po przebytym udarze mózgu [Kaste i wsp., 1998].

Aktywnoœci ¿ycia codziennego (ADL). Ocenê ADLu chorych z udarem mózgu najczêœciej przeprowadza siêza pomoc¹ Indeksu Bartel. Pomimo ¿e skala ta nie jestdoskona³a, to jest powszechnie znana i stosowana, costanowi jej du¿¹ zaletê. Z tego wzglêdu na jej podstawiemo¿na porównywaæ nie tylko wyniki leczenia po-szczególnych pacjentów, ale tak¿e wyniki osi¹ganew ró¿nych oœrodkach, a nawet krajach.

Stopieñ niepe³nosprawnoœci. Kliniczna ocena stopnianiepe³nosprawnoœci mo¿e byæ przeprowadzona w opar-ciu o skalê Rankina. Jest to piêciopunktowa skala, dziê-ki której mo¿na oceniæ ogóln¹ sytuacjê ¿yciow¹ pacjen-ta. Czêsto u¿ywa siê jej do okreœlania skutecznoœci le-czenia chorych z udarem mózgu. Pozwala ona przepro-wadzaæ porównania miêdzy ró¿nymi sposobami pos-têpowania w udarze niedokrwiennym.

Nastrój. U chorych z udarem mózgu czêsto wystêpu-je depresja. Za pomoc¹ takich skal jak The HamiltonRating Scale for Depression [Hamilton, 1960] oraz The

Beck Depression Inventory [Beck i wsp., 1961] mo¿naprzeprowadziæ ocenê zaburzeñ nastroju chorego z uda-rem niedokrwiennym. Nale¿y jednak pamiêtaæ o tym,¿e skale te zawieraj¹ pewne elementy bezu¿yteczne przyocenie chorych z udarem mózgu oraz nie zapewniaj¹wiarygodnej oceny chorych z powa¿nymi zaburzeniamimowy. W przypadku rozpoznania depresji nale¿y w³¹-czyæ odpowiednie leczenie. Chorzy leczeni z powodu de-presji osi¹gaj¹ w porównaniu z nieleczonymi nie tylkolepsz¹ jakoœæ ¿ycia, ale tak¿e lepsze wyniki rehabilitacji.

Czy istnieją dowody na słusznośćprowadzenia programów rehabilitacji?

Prowadzenie programów rehabilitacji nie wp³ywa nanasilenie objawów neurologicznych. Dziêki rehabilitacjichorzy mog¹ zacz¹æ siê poruszaæ i mog¹ staæ siê nieza-le¿ni. Wa¿ne jest to, ¿e wiêkszoœæ chorych mo¿e samo-dzielnie funkcjonowaæ w warunkach domowych i niewymaga opieki w domach dla przewlekle chorych.

W przeprowadzonym w Finlandii randomizowanymbadaniu porównywano grupê chorych leczonych i syste-matycznie rehabilitowanych przez zespó³ udarowyz grup¹ chorych leczonych i rehabilitowanych w dowol-ny sposób [Kaste i wsp., 1995]. Wykazano, ¿e chorzyw podesz³ym wieku leczeni przez zespó³ udarowy byliwypisywani ze szpitala œrednio 16 dni wczeœniej (24w porównaniu z 40 dniami), czêœciej bezpoœrednio dodomu (75% w porównaniu z 62%) i osi¹gali wiêksz¹ sa-modzielnoœæ w ADL (76% w porównaniu z 59%) po ro-ku od wyst¹pienia udaru mózgu. Osi¹gniêcie lepszychwyników leczenia maj¹ zarówno wymiar czysto ludzki,jak i finansowy. Potwierdzeniem, ¿e takie wyniki s¹ re-zultatem usystematyzowanej opieki nad chorymi z uda-rem mózgu, a nie dzie³em przypadku, s¹ identyczne wy-niki badañ otrzymanych w University Hospital of Umeå(Szwecja) [Strand i wsp., 1985], University Hospital ofKuopio (Finlandia) [Sivenius, 1985]. University Hospitalof Trondheim (Norwegia) [Indredavik i wsp., 1991]

Rekomendacje

1. U każdego pacjenta z udarem należy rozważyćmożliwość leczenia rehabilitacyjnego (Poziom III)

2. Rehabilitację poudarową należy rozpoczynaćwcześnie (Poziom III)

3. Leczenie rehabilitacyjne powinno być prowadzo-ne przez wielodyscyplinarny zespół (Poziom III)




Piśmiennictwo:

Aboderin I, Venables G, for the PAN EuropeanConsensus Meeting on Stroke Management(1996): Stroke management in Europe. J InternMed 240:173-180.

Adams H, Brott T, Crowell R, Furlan A. Gomez C,Grotta J, Helgason C, ct al. (1994): Guidelinesfor the management of patients with acuteischemic stroke. A statement for healtheareprofessionals from a special writing group of theStroke Council, American Heart Association.Stroke 25:1901-1914.

Alberts M, Perry A, Dawson D, Bertels C (1992):Effects of public and professional educationon reducing the delay in presentation andreferral of stroke patients. Stroke 23:352-356.

Asplund K. Marke L-A, Terent A, Gustafsson C,Wester P (1993): Costs and gains in stroke pre-vention: European perspective. CerebrosvascDis 3(suppl l):34-42.

Baron J, von Kummer R, Del Zoppo G (1995):Treatment of acute ischemic stroke: Challengingthe concept of a rigid and universal time window.Stroke 26:2219-2221.

Barsan W, Brott T, Broderick J, Haley E, Levy D,Mailer J (1993): Time of hospital presentationin patients with acute stroke. Arch Intern Med153:2558-2561.

Barsan W, Brott T, Broderick J, Haley E, Levy D,Marler J (1994): Urgent therapy for acute stroke.Effects of a stroke trial on untreated patients.Stroke 25:2132-2137.

Barsan W, Brott T, Olinger C, et al. (1989): Earlytreatment for acute ischemic stroke. Ann InternMed 111:449-451.

Beck A, Ward C, Mendelson M, Erbaugh J (1961):An inventory for measuring depression. ArchGen Psychiatry 4:53:63.

Biller J, Feinberg W, Castaldo J, Whittemore A,Harbaugh R, Dempsey R, Caplan L, et al. (1998):Guidelines for carotid endarterectomy. Astatement for Healthcare professionals from aspecial writing group of the Stroke Council,American Heart Association. Stroke 97:501-509.

Bonita R (1992): Epidemiology of stroke. Lancet339:342-344.

Brain in M, European Federation of NeurologicalSocieties Task Force (1997): Neurological acutestroke care: The role of European neurology.Eur J Neurol 4:435-441.

Brott T, Fieschi C, Hackc W (1994): GeneralTherapy of Acute Ischcmic Stroke; in HackeW, Hanley DF, Einhaupl K, Bleck Berlin IT(eds): Neurocritical Care. Heidelberg, SpringerVerlag,pp 553-577.

Brott T, Reed RL (1989): Intensive care for acutestroke in the community hospital setting. Stroke20:694-697.

Castillo J, Davalos A, Marrugat J, Nova M (1998):Timing for fever-related brain damage in acuteischemic stroke. Stroke 29:2455-2460.

Einhaupl K, Diener C, Hacke W, Hennerici M, Rin-gelstein B (1999): Behandlung des akuten ischa-mischen Insults. Dtsch Arztebl 17:1123-1130.

Feinberg W, Albers G, Barnett H, Biller J, CaplanL, Carter L, et al. (1994): Guidelines for themanagement of transient ischemic attacks.From the ad hoc committee on guidelines forthe management of transient ischemic attacksof the American Heart Association. Circulation89:2950-2965.

Furlan A (1987): The Heart and Stroke. New York,Springer.

Gorelick P, Sacco R, Smith D, Alberts M, Mustone-Alexander L, Rader D, et al. (1999): Pre-vention of first stroke. A review of guidelinesand a multidisciplinary consensus statementfrom the National Stroke Association. JAMA281: 1112-1120.

Gresham G (1992): Rehabilitation of stroke survivor;in Barnett II et al. (eds): Pathophysiology,Diagnosis and Management. New York, Chur-chill Livingstone, pp 1189-1201.

Grotta J, Pasteur W, Khwaja G, Hamel T, HamelT, Fisher M, Ramirez A: Elective intubationfor neurologic deterioration after stroke.Neurology 1995;45:64()-644.

Hacke W, Stingele R, Steiner T, Schuchardt V,Schwab S (1995): Critical care of acute ischemicstroke. Intensive Care Med 21:856-862.

Hamilton M (1960): A rating scale tor depression.J Neurol Neurosurg Psychiatry 23:56-62.

Horner J, Masscy E, Riski J, et al. (1988): Aspirationfollowing stroke: Clinical correlates andoutcome. Neurology 38:1359-1362.

Indredavik B, Bakke F, Solberg R, Rokseth R,Lund-Haaheim L, Holme I (1991): Benefit ofa stroke unit: A randomized controlled trial.Stroke 22:1026-1031.

Indredavik B, Bakke F, Slordahl S, Rokseth R,Haheim L(1997): Stroke unit treatment: Long-term effects. Stroke 28:1861-1866.

Indredavik B, Bakke F, Slordahl S, Rokseth R,Haheim L (1999): Treatment in a combinedacute and rehabilitation stroke unit. Whichaspects are most important. Stroke 30:917-923.

Jørgensen H, Kammersgaard L, Nakayama II,Raaschou H, Larscn K, Hiibbe P, Olsen T(1999): Treatment and rehabilitation on a strokeunit improves 5-year survival. A community-based study. Stroke 30:930-933.

Jørgensen H, Nakayama H, Raaschou H, LarsenK, Hiibbe P, Olsen T (1995): The effect of astroke unit: Reductions in mortality, dischargerate to nursing home, length of hospital stayand cost. Stroke 26:1176-1182.

Jørgensen H, Nakayama H, Raaschou H, Olsen T(1994): Stroke in patients with diabetes. TheCopenhagen Stroke Study. Stroke 25:1977-1984.

Jorgensen H, Nakayama II, Reith J, Raaschou H,Olsen T (1996): Factors delaying hospital ad-mission in acute stroke: The CopenhagenStroke Study. Neurology 47:383-387.

Kalra L, Dale P, Crome P (1993): Improvingstroke rehabilitation. A controlled study.Stroke 24: 1462-1467.

Kalra L, Yu G, Wilson K, Roots P (1995): Medicalcomplications during stroke rehabilitation.Stroke 26:990-994.

Kaste M, Fogelholm R, Rissanen A(1998): Economicburden of stroke and the evaluation of newtherapies. Public Health 112:103-112.

Kaste M, Palomaki H, Sarna S (1995): Where andhow should elderly stroke patients be treated?A randomized trial. Stroke 26:249-253.

Kothari R, Hall K, Brott T, Broderick J (1997):Early stroke recognition: Developing an out-of-hospital NIII stroke scale. Acad EmergMed 4: 986-990.

Kothari R, Pancioli A, Liu T, Brott T, Broderick J(1999): Cincinnati prehospital stroke scale:Reproducibility and validity. Ann Emerg Med33: 373-378.

Nakayama H, Jorgensen H, Raaschou H, Olsen T(1994): The influence of age on stroke out-come. The Copenhagen Stroke Study. Stroke25:808-813.

Odderson I, McKenna B (1993): A model formanagement of patients with stroke duringthe acute phase. Outcome and economicimplications. Stroke 24:1823-1827.

Pulsinelli W, Levy D, Sigsbec B, Scherer P, PlumF (1983): Increased damage after ischemicstroke in patients with hyperglycemia with orwithout established diabetes mellitus. Am JMed 74: 540-544.

Reith J, Jorgensen 11, Pedersen P, Nakayama H,Raaschou H, Jeppesen L, Olsen T (1996):Body temperature in aucte stroke: Relation tostroke severity, infarct size, mortality and out-come. Lancet 347:422-425.

Ronning O, Guldvog B (1998): Stroke units versusgeneral medical wards. Twelve and eighteen-month survival. A randomized, controlledtrial. Stroke 29:58-62.

Sivenius J, Pyoriila K, Helnonen OP, Salonen TJ,Riekkinen P (1985): The significance of inten-sity of rehabilitation of stroke – a controlledtrial. Stroke 16:928-931.

Strand T, Asplund K, Eriksson S, Hagg E, LithnerF, Wester P (1985): A nonintensive stroke unitreduces functional disability and the need forlong-term hospitalization. Stroke 16:29-34.

Strand T, Asplund K, Eriksson S, Hagg E, LithncrF, Wester P (1986): Stroke unit care - Whobenefits? Comparisons with general medicalcare in relation to prognostic on admission.Stroke 17:377-381.

Stroke Unit Trialists Collaboration (1997): Asystematic review of the randomised trials oforganised inpatient (stroke unit) care afterstroke. BrMedJ 314:1151-1159.

The European Ad Hoc Consensus Group (1996):European strategies for early intervention instroke. Cerebrovasc Dis 6:315-324.

The European Ad Hoc Consensus Group (1997):Optimizing intensive care in stroke: A euro-pean perspective. A report of an Ad HocConsensus Group meeting. Cerebrovasc Dis 7:113-128.

Wade D, Wood V, Langton Hewer R (1985): Useof hospital resource by acute stroke patients. JR Coll Physicians Lond 19:48-52.

Wester P, Radberg J, Lundgreen B, Pellonen M(1999): Factors asociated with delayedadmission to hospital and in-hospital delays inacute stroke and TIA. A prospective, multicenterstudy. Stroke 30:40-48.

WHO Task Force on Stroke and Other Cerebrovas-cular Disorders (1989): Recommendations onstroke prevention, diagnosis, and therapy.Report of the WHO Task Force on Stroke andOther Cercbrovascular Disorders. Stroke 20:1407-1431.

/

/

/

16

Wprowadzenie

Udar mózgu jest trzeci¹ pod wzglêdem czêstoœci, pochorobach uk³adu sercowo-naczyniowego oraz choro-bach nowotworowych, przyczyn¹ umieralnoœci w wiêk-szoœci krajów rozwiniêtych. W Europie umieralnoœæ wa-ha siê od 63,5/100 000 (mê¿czyŸni, Szwajcaria 1992) do273,4/100 000 (kobiety, Rosja 1991). Poza tym w kra-jach europejskich oraz innych krajach uprzemys³owio-nych udar mózgu jest najczêstsz¹ przyczyn¹ chorobo-woœci oraz d³ugotrwa³ej niepe³nosprawnoœci, co wi¹¿esiê z du¿ymi nak³adami finansowymi. Roczna zapadal-noœæ na udar mózgu okreœlana jest w zale¿noœci od krajuna 127 000 przypadków w Niemczech, 112 000 przy-padków we W³oszech, 101 000 przypadków w WielkiejBrytanii, 89 000 przypadków w Hiszpanii oraz 78 000przypadków we Francji, z czego 75% stanowi¹ pierwszew ¿yciu udary mózgu. Prawdopodobnie liczby te wzros-n¹ wraz ze starzeniem siê populacji [Bonita, 1992].Du¿a chorobowoœæ oraz œmiertelnoœæ z powodu udarumózgu stanowi¹ znaczne obci¹¿enie dla systemu opiekizdrowotnej. W Wielkiej Brytanii œrodki przeznaczonena szeroko rozumiane leczenie udaru mózgu stanowi¹oko³o 5% wydatków ponoszonych przez National HealthService [Isard i Forbes, 1992]. W Wielkiej Brytanii wroku 1990 œredni koszt leczenia szpitalnego chorego,który prze¿y³ udar mózgu, wynosi³ 7500 funtów brytyj-

skich [Forbes, 1993]. W innych krajach koszty te s¹znacznie wiêksze. Œrednie koszty leczenia obejmuj¹ceokres od wyst¹pienia pierwszego udaru mózgu doœmierci chorego zosta³y okreœlone na 79 000 dolarówamerykañskich w Szwecji [Asplund i wsp. 1993] oraz60 000 dolarów amerykañskich w Finlandii [Kaste i wsp.1998]. W kilku krajach europejskich wykazano, ¿e le-czenie udaru mózgu poch³ania, w porównaniu z innymichorobami, najwiêcej nak³adów finansowych zwi¹za-nych z hospitalizacj¹. Pomimo tego wyniki leczenia nies¹ satysfakcjonuj¹ce. Dlatego te¿ wszelkie wysi³ki na-le¿y skierowaæ na profilaktykê udaru mózgu.

Nastêpuj¹ce stany chorobowe oraz czynniki zwi¹za-ne ze stylem ¿ycia zosta³y uznane jako czynniki ryzykaudaru mózgu: uk³adowe nadciœnienie têtnicze, zawa³miêœnia serca, migotanie przedsionków, cukrzyca, pod-wy¿szony poziom cholesterolu, zwê¿enie têtnicy szyjnejwewnêtrznej, palenie tytoniu oraz spo¿ywanie alkoholu.Postêpowanie maj¹ce na celu modyfikacjê wymienio-nych czynników ryzyka mo¿e prowadziæ do znacznegoobni¿enia zapadalnoœci na udar mózgu.

Celem tego opracowania jest zwrócenie uwagi nametody postêpowania w pierwotnej i wtórnej profilakty-ce udaru niedokrwiennego. Opracowanie zawiera za-równo zalecenia oparte na aktualnych dowodach nauko-wych, jak i wyniki powszechnie uznanych badañ nauko-wych. Nale¿y pamiêtaæ o tym, ¿e trudno jest wniosko-

Cerebrovasc Dis 2000;10 (suppl 3):12-21

Czynniki ryzyka oraz zapobieganieudarom mózgu

Julien Bogousslavsky, Markku Kaste, Tom Skyhoj Olsen, Werner Hacke,Jean Marc Orgogozo w imieniu Komitetu Naukowego EUSI

Rozdział 2

© 2000 S. Karger AG, Basel1015-9770/00/0109-0001$17.50/0



Prof. Julien BogousslavskyDepartment of NeurologyCHUVCH-1011 Lausanne (Switzerland)

waæ na podstawie wyników badañ poœwiêconych udaro-wi mózgu. Wynika to z faktu, ¿e udar jest jednostk¹ cho-robow¹ bardzo zró¿nicowan¹ pod wzglêdem etiologii.Wyró¿niamy nastêpuj¹ce typy udarów: udary niedo-krwienne, krwotoczne oraz krwotoki podpajêczynówko-we, które dziel¹ siê dalej na liczne podtypy. G³ównymelementem ograniczaj¹cym badania nad udarem mózgujest stosowany niedoskona³y system klasyfikacyjny. Po-nadto badania ró¿ni¹ siê pod wzglêdem metodologii (ba-dania kohortowe, badania kontrolowane z placebo lubaktywnym postêpowaniem), populacji badanej oraz da-wek stosowanych leków. Czasami wyniki badañ s¹ kon-trowersyjne, dlatego te¿ zalecenia przedstawione w tymopracowaniu powinny byæ modyfikowane indywidual-nie dla ka¿dego chorego przy uwzglêdnieniu potencjal-nych korzyœci i ryzyka a tak¿e kosztów stosowanegopostêpowania.

Profilaktyka pierwotna

Celem stosowania profilaktyki pierwotnej jest zmniej-szenie ryzyka wyst¹pienia udaru mózgu u osób bezobja-wowych. Zalecenia dotycz¹ce postêpowania z chorymiz przejœciowym niedokrwieniem mózgu s¹ przedstawio-ne w rozdziale poœwiêconym profilaktyce wtórnej. Jakwspomniano na pocz¹tku tego rozdzia³u, modyfikacjaczynników ryzyka prowadzi do zmniejszenia zapadal-noœci na udar mózgu u osób bezobjawowych [Bronneri wsp. 1995; Goerlick i wsp. 1999].

Nadciœnienie têtniczeNadciœnienie têtnicze jest najczêœciej wystêpuj¹cym

i najlepiej poddaj¹cym siê leczeniu czynnikiem ryzykaudaru mózgu. Prawid³owe leczenie nadciœnienia têtni-czego prowadzi do znacznego zmniejszenia ryzyka uda-ru. Wyniki metaanalizy przeprowadzonej na podstawie14 randomizowanych badañ klinicznych wskazuj¹ na to,¿e zmniejszenie wartoœci ciœnienia rozkurczowego jedy-nie o 5–6 mmHg prowadzi do 42% zmniejszenia ryzykaudaru mózgu [Collins i wsp. 1990]. W badaniu SHEP(The Systolic Hypertension in the Elderly Program) wy-kazano, ¿e leczenie izolowanego nadciœnienia skurczo-wego (powy¿ej 160 mmHg) u osób powy¿ej 60 r.¿. pro-wadzi do zmniejszenia czêstoœci wystêpowania udaruo 36% [SHEP Cooperative Research Group, 1991].W wartoœciach bezwzglêdnych korzyœæ leczenia izolo-wanego nadciœnienia skurczowego przedstawia siênastêpuj¹co: u 30 osób na 1000 po 5 latach leczenia nie

dosz³o do wyst¹pienia udaru mózgu. Jak dot¹d optymal-ne wartoœci ciœnienia têtniczego nie s¹ znane. Istniejenatomiast obawa, ¿e nadmierne obni¿anie ciœnieniatêtniczego, zgodnie z teori¹ krzywej J, mo¿e prowadziædo wzrostu czêstoœci wystêpowania chorób uk³adu ser-cowo-naczyniowego. W badaniu HOT (HypertensionOptimal Treatment) udowodniono korzystny wp³yw ob-ni¿enia zarówno ciœnienia skurczowego, jak i rozkur-czowego, odpowiednio do wartoœci 140 i 85 mmHg lubponi¿ej [Hanson i wsp. 1998]. Stwierdzono równie¿,¿e dalsze obni¿anie ciœnienia têtniczego (skurczowegodo 120 mmHg i rozkurczowego do 70 mmHg) nie przy-nosi³o ju¿ tak wyraŸnego korzystnego efektu i jedno-czeœnie nie zwiêksza³o ryzyka udaru. Nale¿y podkreœliæfakt, ¿e w przedstawionych badaniach stosowano takieleki hipotensyjne jak diuretyki, β-blokery oraz w ostat-nio prowadzonych badaniach równie¿ inhibitory enzy-mu konwertuj¹cego angiotensynê [Yusuf i wsp. 2000].Brakuje danych z prospektywnych badañ nad zastoso-waniem nowoczesnych leków hipotensyjnych takich jakklonidyna, β-blokery oraz blokery receptora AT. Wydajesiê jednak ma³o prawdopodobne, aby leki hipotensyjnenowej generacji nie wywiera³y równie korzystnegoefektu.

CukrzycaPomimo ¿e cukrzyca jest uznanym niezale¿nym

czynnikiem ryzyka udaru niedokrwiennego to nie usta-lono jak dot¹d czy skrupulatna kontrola glikemii przy-nosi istotne korzyœci. W rzeczywistoœci u chorych z cu-krzyc¹ typu drugiego intensywne leczenie za pomoc¹pochodnych sulfonylomocznika i / lub insuliny zmniej-sza nasilenie powik³añ ze strony mikrokr¹¿enia, jed-nak¿e nie wp³ywa na powik³ania ze strony naczyñdu¿ego kalibru, w tym tak¿e na wystêpowanie udaruniedokrwiennego [UK Prospective Diabetes StudyGroup, 1998]. Bior¹c pod uwagê wszelkie wskazania dow³aœciwego leczenia cukrzycy, rozs¹dnym wydaje siêstosowanie tego leczenia równie¿ u chorych nara¿onychna wyst¹pienie udaru mózgu.

HipercholesterolemiaPodwy¿szony poziom cholesterolu ca³kowitego w

surowicy jest udowodnionym czynnikiem ryzyka dlachoroby wieñcowej (CHD). Jednak¿e zwi¹zek ten jestmniej wyraŸny w przypadku udaru niedokrwiennego.W przeprowadzonej ostatnio metaanalizie nie stwier-dzono zwi¹zku miêdzy poziomem cholesterolu ca³kowi-tego w surowicy a ryzykiem udaru niedokrwiennego

20 Bogousslavsky/Kaste/Skyhoj Olsen/Hacke/Orgogozo


[Prospective Studies Collaboration, 1995]. Jednak¿e wwiêkszoœci badañ objêtych metaanaliz¹ nie brano poduwagê chorych, którzy prze¿yli udar niedokrwienny dla-tego wnioski te dotycz¹ jedynie œmiertelnoœci z powoduudarów. Z drugiej strony mo¿na wykazaæ ujemnyzwi¹zek miêdzy poziomem cholesterolu w surowicya ryzykiem wyst¹pienia udaru krwotocznego [Iso i wsp.1989]. W badaniu, w którym porównywano z grup¹ pla-cebo leczenie prawastatyn¹ œrednio nasilonej hipercho-lesterolemii u bezobjawowych mê¿czyzn, stwierdzonoznamienne, 31-procentowe zmniejszenie czêstoœci wys-têpowania zawa³u serca oraz œmiertelnoœci w przebieguchoroby niedokrwiennej serca. Nie stwierdzono nato-miast znamiennej ró¿nicy w zapadalnoœci na udar niedo-krwienny miêdzy badanymi grupami [Shepherd i wsp.1995].

W dwóch badaniach, opartych na du¿ych popula-cjach chorych, udowodniono zmniejszenie ryzyka udaruniedokrwiennego u osób z chorob¹ wieñcow¹ [Scandi-navian Simvastatin Survival Study Group, 1994; Sacksi wsp. 1996].W badaniu CARE wykazano 32-procento-we zmniejszenie ryzyka wzglêdnego udaru niedo-krwiennego u chorych leczonych prawastatyn¹ [Plehni wsp. 1999]. Wiêkszoœæ chorych w³¹czonych do tegobadania otrzymywa³o tak¿e leki przeciwp³ytkowe cooznacza, ¿e statyny zmniejszaj¹ ryzyko udaru niedo-krwiennego w wiêkszym stopniu, ni¿ same leki prze-ciwp³ytkowe. W wartoœciach bezwzglêdnych ten ko-rzystny efekt przedstawia siê nastêpuj¹co: nale¿y le-czyæ przez rok 435 osób z CHD aby zapobiec wyst¹pie-niu jednego udaru niedokrwiennego (NNT = 435 w ska-li jednego roku; przypis t³umacza). Nie wykazano istot-nego statystycznie zmniejszenia zapadalnoœci na udarniedokrwienny u osób z wyjœciowo ni¿szym poziomemcholesterolu ca³kowitego. Po przeprowadzeniu wtór-nej analizy badania Scandinavian Simvastatin Studystwierdzono 28-procentowe zmniejszenie ryzyka udaruniedokrwiennego w grupie leczonej simwastatyn¹ [Pe-dersen i wsp. 1998]. Ponadto w powtórnie przeprowa-dzonej metaanalizie, obejmuj¹cej równie¿ wyniki cyto-wanych powy¿ej badañ, potwierdzono zmniejszenie ry-zyka udaru niedokrwiennego (o 31%), podobnie jakw przypadku choroby wieñcowej. Nie stwierdzono jed-nak wp³ywu na czêstoœæ udarów prowadz¹cych doœmierci [Blaw i wsp. 1997]. Nie ma dowodów nauko-wych uzasadniaj¹cych stosowanie statyn syntetycznychani innych œrodków hipolipemizuj¹cych ni¿ statynyw profilaktyce pierwotnej udaru niedokrwiennego [Fur-berg i wsp. 1999].

Palenie tytoniuNa podstawie wyników badañ kohortowych wykaza-

no, ¿e palenie tytoniu jest niezale¿nym czynnikiem ryzy-ka udaru niedokrwiennego zarówno u mê¿czyzn [Abbotti wsp. 1986], jak i kobiet [Colditz i wsp. 1988]. Ryzyko tozale¿y od liczby wypalanych papierosów i mo¿e byæ na-wet 6 razy wiêksze w porównaniu z osobami niepal¹cy-mi. W obu cytowanych badaniach stwierdzono, ¿e od-zwyczajenie siê od palenia powodowa³o zmniejszenie ryzy-ka udaru niedokrwiennego o 50% [Colditz i wsp. 1988].

Spo¿ycie alkoholuZwi¹zek miêdzy spo¿yciem alkoholu a wystêpowaniem

udaru mózgu jest niejasny. Ponadto wydaje siê, ¿e wp³ywalkoholu jest ró¿ny u osób rasy kaukaskiej i ¿ó³tej (Ja-poñczycy). W badaniu Honolulu Heart Program u osóbnadu¿ywaj¹cych alkoholu stwierdzono trzykrotne zwiêk-szenie ryzyka wyst¹pienia udaru krwotocznego (krwo-toków œródmózgowych oraz krwotoków podpajêczynów-kowych) w porównaniu z abstynentami [Donahue i wsp.1986]. Wyniki kontrolowanego badania przeprowadzone-go na zró¿nicowanej etnicznie populacji wskazuj¹ na ko-rzystny wp³yw umiarkowanego spo¿ycia alkoholu (do 2„drinków”, 2 puszek piwa lub 2 lampek wina dziennie) nazmniejszenie ryzyka wyst¹pienia udaru niedokrwiennegooraz na zwiêkszenie ryzyka udaru niedokrwiennego u osóbnadu¿ywaj¹cych alkoholu [Sacco i wsp. 1999].

Aktywnoœæ fizycznaWydaje siê, ¿e stopieñ aktywnoœci fizycznej jest od-

wrotnie proporcjonalny do ryzyka udaru niedokrwien-nego. Jednak¿e zwi¹zek ten nie by³ tak dok³adnie badanyjak w przypadku choroby niedokrwiennej serca. Wynikiostatnio przeprowadzonego prospektywnego badaniakohortowego mê¿czyzn bior¹cych udzia³ w PhysiciansHealth Study wskazuj¹ na wp³yw wysi³ku fizycznegodostatecznie intensywnego (aby doprowadziæ do spoce-nia siê) na zmniejszenie ryzyka wyst¹pienia udaru nie-dokrwiennego [Lee i wsp. 1999]. Wynika to, jak siê wy-daje, z korzystnego wp³ywu na masê cia³a, wartoœciciœnienia têtniczego, poziom cholesterolu w surowicyoraz tolerancjê glukozy, a nie z bezpoœredniego dzia³a-nia wysi³ku fizycznego na zapadalnoœæ na udar mózgu.

Pomenopauzalna hormonalna terapia zastêpczaStosowanie hormonalnej terapii zastêpczej u kobiet

w okresie pomenopauzalnym za pomoc¹ estrogenów (17βestradiol) lub w po³¹czeniu z progesteronem prowadzido znacznego zmniejszenia ryzyka choroby niedokrwien-

21Czynniki ryzyka oraz zapobieganieudarom mózgu

Cerebrovasc Dis 2000;10(suppl 3);12-21 19

nej serca. Dane dotycz¹ce ewentualnego wp³ywu tegoleczenia na ryzyko udaru niedokrwiennego nie s¹ jedno-znaczne. W badaniu opartym na 16-letnim okresie ob-serwacji grupy 59 337 kobiet w okresie pomenopauzal-nym, bior¹cych udzia³ w Nurses' Health Study, stwier-dzono jedynie niewielki korzystny wp³yw stosowaniahormonalnej terapii zastêpczej na ryzyko udaru niedo-krwiennego [Grodstein i wsp. 1996].

Leki przeciwp³ytkoweWyniki przeprowadzonych w ci¹gu ostatnich kilku-

dziesiêciu lat badañ jednoznacznie dowodz¹ skutecz-noœci kwasu acetylosalicylowego w zmniejszaniu czês-toœci nawrotów chorób uk³adu sercowo-naczyniowego.Celem dwóch du¿ych badañ klinicznych by³a pierwotnaprofilaktyka incydentów naczyniowych oparta na stoso-waniu kwasu acetylosalicylowego [Peto i wsp. 1988;Steering Committee of the Physicians' Health Study Re-search Group, 1989]. W otwartym badaniu przeprowa-dzonym w Wielkiej Brytanii analizowano grupê 5139mê¿czyzn lekarzy, których randomizowano do grupyotrzymuj¹cej 500 mg kwasu acetylosalicylowego lub dogrupy placebo. Nie stwierdzono ró¿nic w czêstoœci za-wa³u miêœnia serca miêdzy grupami, wykazano nato-miast czêstsze wystêpowanie ciê¿kiego udaru w grupieleczonej kwasem acetylosalicylowym [Peto i wsp. 1988].Ze wzglêdu na brak wystarczaj¹cych danych dotycz¹-cych liczby udarów niedokrwiennych oraz krwotocz-nych w badanych grupach zwiêkszenie zapadalnoœci naudar w grupie leczonej kwasem acetylosalicylowymmo¿na przypisaæ prawdopodobnemu zwiêkszeniu czês-toœci wystêpowania udarów krwotocznych w tej grupie.

Badanie The Physicians' Health Study objê³o 22 071mê¿czyzn lekarzy, których randomizowano, z zachowa-niem warunków podwójnie œlepej próby, do grupyotrzymuj¹cej co drugi dzieñ 325 mg kwasu acetylosali-cylowego lub do grupy placebo [Steering Committee ofthe Physicians' Health Study Group, 1989]. W badaniutym stwierdzono 44% zmniejszenie ryzyka zawa³umiêœnia serca oraz nieistotne statystycznie zwiêkszenieryzyka udaru mózgu. W podgrupie z udarami krwotocz-nymi wykazano graniczne zwiêkszenie ryzyka wys-t¹pienia udaru krwotocznego u osób przyjmuj¹cychkwas acetylosalicylowy.

W badaniu the Nurses' Health Study w grupie kobietprzyjmuj¹cych kwas acetylosalicylowy stwierdzonozmniejszenie ryzyka wzglêdnego zawa³u miêœnia serca(RR=0,68) ale nie stwierdzono istotnego wp³ywu na ry-zyko udaru mózgu [Manson i wsp. 1991]. Nie ma da-

nych dotycz¹cych stosowania innych leków przeciw-p³ytkowych takich jak klopidogrel, tiklopidyna orazdwupirydamol w prewencji pierwotnej. Zastosowaniekwasu acetylosalicylowego u osób z migotaniem przed-sionków bêdzie omówione w kolejnym paragrafie.

Rekomendacje

1. Pomiar ciśnienia tętniczego powinien być pod-stawowym elementem wizyty u każdego lekarza.RR powinno być obniżone do wartości prawid-łowych (140/85 mmHg), modyfikując tryb życiai/lub stosując leczenie farmakologiczne (Poziom I)

2. Pomimo że nie udowodniono zmniejszenia ryzy-ka udaru mózgu poprzez stosowanie dokładnejkontroli glikemii w cukrzycy i wysokich pozio-mów cholesterolu, należy kontrolować powyższeparametry w związku z korzyściami w innychchorobach (Poziom III). U pacjentów z chorobąwieńcową stosowanie statyn wiąże się z wy-raźnym zmniejszeniem ryzyka udaru mózgu (Po-ziom II). Należy stosować statyny (prawastatynasimwastatyna) u pacjentów z chorobą wieńcowąi wysokimi lub średnimi poziomami cholesterolu.Wydaje się, że korzystny efekt statyn dotyczytakże chorych z udarem i hipercholesterolemią.

3. Należy zalecać odzwyczajanie od palenia tytoniu(Poziom II)

4. Należy bezwzględnie unikać nadużywania alko-holu, umiarkowane spożycie alkoholu jest doz-wolone (Poziom II)

5. Zaleca się regularną aktywność fizyczną (Poziom II)6. Przerwanie hormonoterapii zastępczej u kobiet

w okresie pomenopauzalnym nie jest zalecane gdyżleczenie to zmniejsza ryzyko choroby wieńcowej(Poziom III)

7. Związek między hormonoterapią zastępczą i ryzy-kiem udarów nie jest ustalony

8. Nie ma dowodów na skuteczność kwasu acetylo-salicylowego w profilaktyce pierwotnej udarów ubezobjawowych pacjentów (Poziom I)

Antykoagulacja

Migotanie przedsionkówIloœæ danych pochodz¹cych z randomizowanych ba-

dañ kontrolowanych nad skutecznoœci¹ oraz bezpieczeñ-



stwem stosowania doustnych antykoagulantów w profi-laktyce pierwotnej udaru niedokrwiennego jest ograni-czona z wyj¹tkiem danych pochodz¹cych z badañpoœwiêconych migotaniu przedsionków (AF). Z tegopowodu tematem niniejszego opracowania bêdzie g³ów-nie migotanie przedsionków, a inne wskazania do stoso-wania antykoagulacji bêd¹ omówione skrótowo. Migo-tanie przedsionków jest zwi¹zane z du¿ym ryzykiemwyst¹pienia udaru niedokrwiennego. Œrednia czêstoœæwystêpowania udaru niedokrwiennego, obliczona napodstawie przegl¹du badañ nad pierwotn¹ profilaktyk¹udaru, wynosi 5% rocznie. Jednak¿e w zale¿noœci odpopulacji badanych chorych stwierdzono istotne z kli-nicznego punktu widzenia ró¿nice (od 0,5% do 12%)w czêstoœci wystêpowania udarów [Lip i Lowe, 1996;Laupacis i wsp., 1998]. Na podstawie spójnych wy-ników badañ poœwiêconych profilaktyce pierwotnej(AFASAK, SPAF, BAATAF, CAFA, SPINAF) oraz wtór-nej (EAFT) stwierdzono, ¿e stosowanie doustnej anty-koagulacji prowadzi do znacznego zmniejszenia ryzy-ka udaru niedokrwiennego u chorych z migotaniemprzedsionków. Po przeprowadzeniu ³¹cznej analizywymienionych badañ wykazano, ¿e u chorych leczo-nych warfaryn¹ (doustny antagonista witaminy K) ry-zyko udaru niedokrwiennego w porównaniu z choryminie leczonymi jest mniejsze a¿ o 70%. W badaniuEAFT dokonano oceny optymalnego docelowego po-ziomu antykoagulacji stwierdzaj¹c, ¿e przy wartoœ-ciach INR miêdzy 2,0 a 2,9 w porównaniu z INR po-ni¿ej 2,0 osi¹ga siê 80% zmniejszenie czêstoœci wys-têpowania udarów zarówno niedokrwiennych, jak ikrwotocznych. Przy wartoœciach INR miêdzy 3,0 a 3,9zmniejszenie czêstoœci wystêpowania udaru wynosiodpowiednio 40%. Natomiast przy INR powy¿ej 5,0zwiêkszenie ryzyka powik³añ krwotocznych jest zbytdu¿e. Przy wartoœciach INR poni¿ej 2,0 nie stwierdzo-no istotnego zmniejszenia czêstoœci incydentów za-krzepowo-zatorowych [The European Atrial Fibrilla-tion Study Group, 1995].

Przeprowadzono cztery randomizowane badania po-równuj¹ce kwas acetylosalicylowy z placebo i uzyskanoskumulowane zmniejszenie ryzyka wzglêdnego udaruniedokrwiennego rzêdu 21% [Hart i wsp. 1998]. Z czegow dwóch badaniach stwierdzono znacznie mniejsz¹ sku-tecznoœæ kwasu acetylosalicylowego w porównaniuz warfaryn¹. W badaniu SPAF III wykazano brak sku-tecznoœci po³¹czenia ustalonej dawki warfaryny (0,4 do3,0 mg/d z docelowym INR 1,2–1,5) z kwasem acetylo-salicylowym (325 mg/d) w profilaktyce pierwotnej uda-

ru niedokrwiennego u chorych z migotaniem przed-sionków. Wydaje siê, ¿e inne po³¹czenia leków, takie jakdwupirydamol z kwasem acetylosalicylowym lub ibu-profenem, mog¹ byæ równie¿ skuteczne w profilaktyceudaru niedokrwiennego.

Czêstoœæ wystêpowania udaru niedokrwiennego uchorych z migotaniem przedsionków jest bardzo ró¿na.Dlatego te¿ nale¿y wyodrêbniæ podgrupy chorych z mi-gotaniem przedsionków w celu ustalenia odpowiednie-go leczenia. Pomimo, ¿e schematy podzia³u na podgru-py pod wzglêdem ryzyka wyst¹pienia udaru niedo-krwiennego, opublikowane przez badaczy zajmuj¹cychsiê problematyk¹ AF oraz badaczy z programu SPAF, s¹ró¿ne to jednak pokrywaj¹ siê [Laupacis i wsp. 1998].Pacjenci z migotaniem przedsionków, którzy maj¹ jedenlub wiêcej z nastêpuj¹cych czynników ryzyka: (1) prze-byty udar niedokrwienny lub przemijaj¹cy epizod nie-dokrwienia mózgu (TIA), (2) zatorowoœæ uk³adowa, (3)wiek powy¿ej 75 lat, (4) nadciœnienie têtnicze lub (5)niewydolnoœæ lewokomorow¹ powinni, o ile nie madu¿ego ryzyka powik³añ krwotocznych, otrzymywaædoustne antykoagulanty z docelowym INR 2,5 (zakres2,0 – 3,0). Pacjenci bez towarzysz¹cych chorób uk³adusercowo-naczyniowego z tzw. izolowanym AF w wie-ku poni¿ej 65 lat maj¹ tak niskie ryzyko udaru niedo-krwiennego, ¿e nie wymagaj¹ leczenia. Wystarcza sto-sowanie kwasu acetylosalicylowego. Chorych powy¿ej65. r.¿. bez innych czynników ryzyka mo¿na zaliczyæ dogrupy œredniego ryzyka wyst¹pienia udaru niedokrwien-nego. Osoby takie nale¿y leczyæ za pomoc¹ warfarynylub kwasu acetylosalicylowego. Dobowa dawka kwasuacetylosalicylowego powinna w tym przypadku wyno-siæ 300 mg, ze wzglêdu na udowodnion¹ skutecznoœæ ta-kiego dawkowania w profilaktyce u chorych z AF.

Maj¹c na uwadze zmniejszenie ryzyka powik³añkrwotocznych u chorych z AF powy¿ej 75. r.¿. za doce-lowy nale¿y uznaæ INR rzêdu 2,0 (zakres 1,6 – 2,5). Nieudowodniono jednak¿e, aby ten poziom antykoagulacjiby³ skuteczny. Dlatego oficjalnie wiele zaleceñ nieuwzglêdnia wieku i zaleca docelowy INR rzêdu 2,5[Quality Standards Subcommittee of the American Aca-demy of Neurology, 1998].

Ze wzglêdu na zwiêkszone ryzyko powik³añ krwo-tocznych u niektórych pacjentów w wieku podesz³ym(powy¿ej 80. r.¿.), nie stosuj¹cych siê do zaleceñ lekar-skich, z nieleczonym lub nie poddaj¹cym siê leczeniunadciœnieniem têtniczym, uzale¿nionych od alkoholu,z uszkodzeniem w¹troby, chorob¹ wrzodow¹, po prze-bytym udarze krwotocznym oraz ze skaz¹ krwotoczn¹



(zaburzenia krzepniêcia, trombocytopenia) lekiem z wy-boru jest kwas acetylosalicylowy [Lip i Lowe, 1996].

Rekomendacje

Migotanie przedsionków (AF)1. Przewlekłe stosowanie doustnych antykoagu-

lantów (docelowy INR = 2,5; zakres 2,0–3,0) na-leży rozważyć u wszystkich chorych z AF i wyso-kim ryzykiem wystąpienia udaru (Poziom I)

2. Pacjenci z AF w wieku < 65. r.ż. bez towarzyszą-cej choroby układu sercowo-naczyniowego lubchorzy z przeciwwskazaniami do stosowania an-tykoagulantów powinni otrzymywać kwas acety-losalicylowy w dawce 300 mg/dobę (Poziom II)

3. Chorzy z AF w wieku > 65. r.ż. bez innych czyn-ników ryzyka zatorowości powinni otrzymywałkwas acetylosalicylowy w dawce 300 mg/dobęlub doustne antykoagulanty (Poziom IV)

4. U pacjentów w wieku > 75. r.ż., doustne antykoa-gulanty mogą być stosowane w mniejszych daw-kach (INR = 2,0; zakres 1,6–2,5), w celu zmniej-szenia ryzyka powikłań krwotocznych (Poziom III)

Endarterektomia w leczeniu bezobjawowegozwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej

Wyniki badañ przeprowadzonych nad skutecznoœci¹endarterektomii (CEA) w profilaktyce pierwotnej udaruniedokrwiennego nadal s¹ przedmiotem kontrowersji.W najwiêkszym badaniu (The Asymptomatic CarotidAtherosclerosis Study – ACAS) wykazano, ¿e wykonanieCEA u chorych z bezobjawowym, ponad 60% zwê¿eniemtêtnicy szyjnej wewnêtrznej prowadzi do zmniejszeniao 53% ryzyka wzglêdnego udaru niedokrwiennegoto¿stronnie do operowanej têtnicy [Executive Committeefor the ACAS, 1995]. Jednak¿e bezwzglêdna redukcja ry-zyka u osób leczonych operacyjnie by³a niewielka i wyno-si³a w skali 5 lat tylko 5,9%. Porównuj¹c grupê leczon¹farmakologicznie, stwierdzono, ¿e czêstoœæ wystêpowaniaudaru niedokrwiennego oceniana w ci¹gu 5 lat wyno-si³a 11% (2,3% w skali roku). Nale¿y zaznaczyæ, ¿e ryzy-ko oko³ooperacyjne (badanie ACAS) wyst¹pienia udaruniedokrwiennego oraz zgonu wynosi³o 2,3%. Ponadto,wyniki koñcowe z 5 lat zosta³y oparte na danych z obser-wacji 2-letniej, które nastêpnie ekstrapolowano na okres 5lat, co w znaczny sposób obni¿a ich wiarygodnoœæ.

Na podstawie 5 badañ nad zastosowaniem endarte-rektomii u osób z bezobjawowym zwê¿eniem têtnicyszyjnej wewnêtrznej przeprowadzono metaanalizê,stwierdzaj¹c, ¿e pomimo zmniejszenia czêstoœci udaruniedokrwiennego w grupie leczonej operacyjnie bez-wzglêdna korzyœæ wynikaj¹ca z wykonania CEA jestniewielka, w porównaniu z czêstoœci¹ udaru niedo-krwiennego u osób leczonych zachowawczo [Benaventei wsp. 1998]. Autorzy wspomnianej metaanalizy suge-ruj¹, ¿e do momentu wydzielenia grup podwy¿szonegoryzyka udaru stosowanie leczenia zachowawczegobêdzie mia³o pierwszeñstwo nad zabiegowym (CEA)u chorych z bezobjawowym zwê¿eniem têtnicy szyjnejwewnêtrznej.

Rekomendacje

Endarterektomia szyjna (CEA)

1. CEA może być zalecana u części pacjentów zbezobjawowym zwężeniem (60–99%) tętnicyszyjnej wewnętrznej. Korzyści z endarterektomiimożna spodziewać się jedynie u pacjentów z ni-skim ryzykiem operacyjnym (< 3%) i oczekiwanymco najmniej 5. letnim okresem przeżycia (Poziom II).

Profilaktyka wtórna:Leczenie nadciśnienia tętniczego

Ostatnio opublikowano wyniki badania HOPE, którewskazuj¹ na korzystny wp³yw inhibitorów enzymu kon-wertuj¹cego (ramipryl) w profilaktyce wtórnej udarówniedokrwiennych [Yusuf i wsp. 2000].

Rekomendacje

1. W leczeniu nadciśnienia tętniczego u chorych poprzebytym udarze mózgu należy stosować inhibi-tory ACE (peryndopryl, ramipryl) jako leki z wybo-ru (Poziom I)

Leki przeciwzakrzepowe

Kwas acetylosalicylowyKwas acetylosalicylowy jest najlepiej przebadanym

lekiem stosowanym w profilaktyce wtórnej udaru niedo-



krwiennego. G³ówny mechanizm dzia³ania kwasu acety-losalicylowego polega na hamowaniu zale¿nej od cyklo-oksygenazy aktywacji p³ytek krwi.

W metaanalizie 145 badañ, w których stosowanokwas acetylosalicylowy ³¹cznie u 51 144 chorych, wyka-zano 25% zmniejszenie ryzyka wyst¹pienia udaru nie-dokrwiennego u chorych przyjmuj¹cych kwas acetylo-salicylowy [Antiplatelet Trialists' Collaboration, 1994].Jak dot¹d nie ustalono optymalnej dawki kwasu acetylo-salicylowego. Dawki powy¿ej 30 mg/d s¹ ju¿ skuteczne[The Dutch TIA Trial Study Group, 1991]. Sugerowano,¿e niskie dawki (< 160 mg) s¹ bardziej skuteczne od œre-dnich (160–325 mg) oraz od wysokich (500–15000 mg) zewzglêdu na czêœciowe zachowanie syntezy prostacykli-ny w œcianie naczynia [The SALT Collaborative Group,1991]. Jednak¿e w badaniach bezpoœrednio porównuj¹-cych skutecznoœæ ró¿nych dawek kwasu acetylosalicy-lowego nie wykazano ró¿nic w zapobieganiu udaromniedokrwiennym miêdzy niskimi i œrednimi [The DutchTIA Trial Study Group, 1991] oraz œrednimi i wysokimidawkami kwasu acetylosalicylowego [UK – TIA StudyGroup, 1991]. W badaniu NASCET (North AmericanSymptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collabora-tion) udowodniono, ¿e chorzy po endarterektomii przyj-muj¹cy kwas acetylosalicylowy w dawce 650 mg/d ma-j¹ lepsze rokowania ni¿ przyjmuj¹cy ni¿sze dawki. Jed-nak¿e nale¿y pamiêtaæ, ¿e badanie to nie by³o zaplano-wane do oceny skutecznoœci ró¿nych dawek kwasu ace-tylosalicylowego [Barnett i wsp. 1998]. Stosowanie wy¿-szych dawek kwasu acetylosalicylowego by³o znamien-nie zwi¹zane z gorszym przestrzeganiem przyjmowanialeku, czêstszym wystêpowaniem dzia³añ niepo¿¹danychoraz powik³añ krwotocznych [The Dutch TIA Trial StudyGroup, 1991]. Opieraj¹c siê na danych z metaanalizyAntiplatelet Trialists' Collaboration [1994] prawdopo-dobnie najbezpieczniejsze i optymalne jest dawkowaniekwasu acetylosalicylowego po 160 mg lub 325 mg dzien-nie. Jednak¿e istniej¹ tak¿e dowody potwierdzaj¹ce sku-tecznoœæ mniejszych dawek, takich jak 50 mg/d [Dien-ner i wsp. 1996].

TiklopidynaChlorowodorek tiklopidyny nale¿y do grupy pochod-

nych tienopirydyny, których g³ówne dzia³anie opiera siêna hamowaniu agregacji p³ytek zale¿nej od ADP.W porównaniu z placebo tiklopidyna zmniejsza o 23,3%ryzyko incydentów naczyniowych [Gent i wsp. 1989].W badaniu Ticlopidine Aspirin Stroke Study wykazano,¿e zastosowanie tiklopidyny w dawce 250 mg dwa razy

na dobê w porównaniu ze stosowaniem kwasu acetylo-salicylowego w dawce 650 mg/d przynosi wiêksze ko-rzyœci, które wi¹¿¹ siê ze zmniejszeniem ryzyka udaruniedokrwiennego o 21% [Hass i wsp. 1989]. Jednak¿e wobu cytowanych badaniach stwierdzono równie¿, ¿e za-stosowanie tiklopidyny jest zwi¹zane z wystêpowaniemdzia³añ niepo¿¹danych takich jak biegunka, wysypkaoraz co najwa¿niejsze ciê¿ka neutropenia [Gent i wsp.1989; Hass i wsp. 1989].

KlopidogrelKlopidogrel jest now¹ pochodn¹ tienopirydyny po-

dobn¹ pod wzglêdem chemicznym do tiklopidyny. Me-chanizm dzia³ania polega równie¿ na hamowaniu akty-wacji p³ytek zale¿nej od ADP. Dawka 75 mg klopido-grelu podawana raz dziennie jest równowa¿na dawce250 mg tiklopidyny podawanej dwa razy dziennie. Po-nadto przy stosowaniu klopidogrelu nie dochodzi dowyst¹pienia neutropenii bêd¹cej najpowa¿niejszym dzia-³aniem niepo¿¹danym tiklopidyny.

Celem badania CAPRIE, które objê³o 19 185 chorych,by³o porównanie wp³ywu klopidogrelu w dawce 75 mgoraz kwasu acetylosalicylowego w dawce 325 mg na ta-kie punkty koñcowe jak udar niedokrwienny, zawa³ miêœ-nia sercowego oraz œmieræ w wyniku chorób uk³adu ser-cowo-naczyniowego. W badaniu tym wykazano, ¿e klo-pidogrel jest skuteczniejszy od kwasu acetylosalicylowe-go i prowadzi do zmniejszenia ryzyka wzglêdnego o 8,7 %wszystkich punktów koñcowych [CAPRIE SteeringCommittee, 1996]. Po przeprowadzeniu analizy w pod-grupach wykazano, ¿e u chorych otrzymuj¹cych klopido-grel zapadalnoœæ na udar niedokrwienny w skali roku wy-nosi³a 7,15% a u chorych leczonych kwasem acetylosali-cylowym 7,71%. Zmniejszenie ryzyka wzglêdnego wyno-si³o 7,6% na korzyœæ klopidogrelu (w wartoœciach bez-wzglêdnych 0,5%). Porównanie klopidogrelu z kwasemacetylosalicylowym mo¿na tak¿e przedstawiæ w tensposób, ¿e klopidogrel podawany 1000 pacjentom zapo-biega dodatkowym 5 zawa³om miêœnia serca, udaromniedokrwiennym lub zejœciom œmiertelnym. U chorychwysokiego ryzyka z zakrzepami têtniczymi w wywiadziestosowanie klopidogrelu prowadzi do statystycznie istot-nego, 3-procentowego zmniejszenia ryzyka bezwzglêdne-go [Ringleb i Bertram, 1999]. Podsumowuj¹c, klopidogreljest nieznacznie ale istotnie bardziej skuteczny od kwasuacetylosalicylowego stosowanego w œredniej dawce,szczególnie u chorych w grupie wysokiego ryzyka, ob-ci¹¿onych wywiadem licznych incydentów niedokrwien-nych. Klopidogrel jest lekiem z wyboru u chorych, u któ-



rych stwierdza siê przeciwwskazania do podawania kwa-su acetylosalicylowego, u których wyst¹pi³y dzia³anianiepo¿¹dane kwasu acetylosalicylowego oraz u chorychz grupy wysokiego ryzyka. Zarówno klopidogrel jak ikwas acetylosalicylowy dzia³aj¹ na odmienne mechani-zmy aktywacji p³ytek krwi. Jak dot¹d nie przeprowadzo-no ¿adnego badania porównuj¹cego skutecznoœæ obuleków podawanych oddzielnie lub w po³¹czeniu.

DwupirydamolDzia³anie dwupirydamolu polega na hamowaniu ak-

tywnoœci fosfodwuesterazy w cyklu aktywacji p³ytek. Po-mimo, ¿e we wczeœniejszych badaniach na niewielkichgrupach chorych nie udowodniono wy¿szoœci stosowaniapo³¹czenia kwasu acetylosalicylowego z dwupirydamo-lem nad podawaniem samego kwasu acetylosalicylowego[Bousser i wsp. 1983; The American-Canadian Co-Ope-rative Study Group, 1985] to w badaniach przeprowadzo-nych nieco póŸniej wykazano przewagê po³¹czenia dwu-pirydamolu z kwasem acetylosalicylowym nad placebo[The ESPS Group, 1987]. W badaniu ESPS dokonanoporównania skutecznoœci kwasu acetylosalicylowego po-dawanego w dawce 50 mg/d, dwupirydamolu w dawce400 mg/d, kwasu acetylosalicylowego podawanego ³¹cz-nie z dwupirydamolem wobec placebo, we wtórnej profi-laktyce udaru niedokrwiennego [Diener i wsp. 1996].Wykazano statystycznie istotn¹ przewagê leczenia skoja-rzonego za pomoc¹ kwasu acetylosalicylowego i dwupi-rydamolu (zmniejszenie ryzyka wzglêdnego o 37%) nadmonoterapi¹ z u¿yciem kwasu acetylosalicylowego(zmniejszenie ryzyka wzglêdnego 18,1%) oraz monotera-pi¹ z dwupirydamolem (zmniejszenie ryzyka wzglêdnego16,3%). Badanie to spotka³o siê z pewn¹ krytyk¹ zewzglêdu na to, ¿e stosowano ni¿sz¹ dawkê kwasu acety-losalicylowego ni¿ zalecana obecnie, ponadto zmniejsze-nie ryzyka wzglêdnego udaru niedokrwiennego w grupieleczonej kwasem acetylosalicylowym by³o mniejsze ni¿w innych wczeœniejszych badaniach, w których stosowa-no tak¹ sam¹ dawkê kwasu acetylosalicylowego. Oprócztego w przeprowadzonych wczeœniej innych badaniach nama³ych grupach chorych udowodniono brak korzyœciz po³¹czenia kwasu acetylosalicylowego z dwupirydamo-lem. Jednak¿e wyniki otrzymane na podstawie analizywystarczaj¹co du¿ej grupy chorych (badanie ESPS)wskazuj¹ na przewagê terapii skojarzonej.

Kwas acetylosalicylowy z klopidogrelemLeczenie skojarzone kwasem acetylosalicylowym

i klopidogrelem jest stosowane w prewencji zamkniêcia

stentu po zabiegach kardiologicznych i neuroradiolo-gicznych, przez miesi¹c po zabiegu. Jak dot¹d nie madanych dotycz¹cych skutecznoœci d³ugoterminowego le-czenia skojarzonego, pomimo jego teoretycznej przewa-gi nad monoterapi¹.

Inhibitory glikoprotein IIb/IIIaDo tej pory nie ma danych na temat stosowania tych

leków drog¹ doustn¹ we wtórnej profilaktyce udaru nie-dokrwiennego. Kilka badañ nad zastosowaniem tychleków ze wskazañ kardiologicznych zosta³o przed-wczeœnie przerwanych z powodu dzia³añ niepo¿¹da-nych.

Rekomendacje

Leki przeciwzakrzepowe1. Małą lub średnią dawkę kwasu acetylosalicylo-

wego (50-325 mg) można stosować w prewencjiwtórnej udarów, jako lek pierwszego wyboru (Po-ziom I)

2. Można stosować, jeżeli jest dostępny, preparat łą-czony kwasu acetylosalicylowego (25 mg) i dwu-pirydamolu (200 mg), dwa razy dziennie (Poziom I)

3. Klopidogrel jest nieco skuteczniejszy od kwasuacetylosalicylowego w prewencji wtórnej incy-dentów miażdżycowo-zakrzepowych (Poziom I).Klopidogrel może być stosowany jako lek pierw-szego wyboru, kiedy kwas acetylosalicylowy jestźle tolerowany lub nieskuteczny, oraz w specjal-nych sytuacjach: u pacjentów z wysokim ryzy-kiem udarów i u tych, którzy doznali wcześniejudaru mimo przyjmowania kwasu acetylosalicy-lowego (Poziom III)

4. Przy stosowaniu pochodnych tienopirydynowychnależy rozpoczynać leczenie od podawania klopi-dogrelu (a nie tiklopidyny), ze względu na mniejszedziałanie niepożądane (Poziom I). U chorych, le-czonych już przez dłuższy okres tiklopidyną, należyutrzymać stosowane leczenie ponieważ najcięższeobjawy niepożądane (neutropenia oraz wysypka)występują na początku leczenia tym lekiem.

5. Chorzy, którzy nie mogą przyjmować ani kwa-su acetylosalicylowego ani klopidogrelu, mogąotrzymywać dwupirydamol retard, w dawce 2 x200 mg/d (Poziom I)

6. Brak jest dowodów na skuteczność przewlekłe-go stosowania kombinacji kwasu acetylosalicylo-wego i klopidogrelu (Poziom IV), lub antagonis-tów glikoproteiny IIa/IIIb



Antykoagulacja

Udar kardiogennyDoustne stosowanie leków przeciwkrzepliwych z do-

celowym INR miêdzy 2,0 a 3,0 zmniejsza ryzyko na-wrotowego udaru u chorych z migotaniem przed-sionków po przebytym udarze niedokrwiennym [TheEuropean Atrial Fibrillation Study Group, 1995].

Nale¿y tak¿e rozwa¿yæ w³¹czenie doustnej antykoagu-lacji u osób z innymi czynnikami ryzyka potencjalnie pro-wadz¹cymi do zatorowoœci kardiogennej. Pomimo brakudowodów naukowych z randomizowanych badañ rutyno-wo stosuje siê antykoagulacjê u chorych po wszczepieniusztucznych zastawek serca. W tym przypadku zaleca siêdocelowy INR, wy¿szy ni¿ w przypadku migotaniaprzedsionków, wynosz¹cy od 3,0 do 4,0 [Cannegieteri wsp. 1995]. Za wskazanie do w³¹czenia d³ugotermino-wej doustnej antykoagulacji z docelowym INR miêdzy2,0 a 3,0 mo¿na równie¿ uznaæ reumatyczne zapaleniewsierdzia, zawa³ miêœnia sercowego, niewydolnoœæ kr¹-¿enia, kardiomiopatiê, przetrwa³y otwór owalny oraz inneni¿ migotanie przedsionków zaburzenia rytmu serca.

Udar niedokrwienny o etiologii niezatorowejW otwartym, randomizowanym badaniu SPIRIT po-

równywano skutecznoœæ 30 mg kwasu acetylosalicylo-wego z doustnymi antykoagulantami z docelowym INRrzêdu 3,5 (zakres 3,0–4,0) w profilaktyce u chorych poprzebytym udarze niedokrwiennym, o przypuszczalnejetiologii zakrzepowo-zatorowej (z wykluczeniem zato-rowoœci kardiogennej) [The Stroke Prevention In Rever-sible Ischemia Trial Study Group, 1997]. Badanie zo-sta³o przedwczeœnie zakoñczone z powodu wyst¹pieniaciê¿kich powik³añ krwotocznych w grupie otrzymuj¹cejantykoagulanty. Wydaje siê jednak, ¿e zastosowanyw tym badaniu docelowy INR by³ zbyt wysoki i ¿emniej nasilona antykoagulacja mog³aby byæ korzystniej-sza. Obecnie w toku jest badanie Warfarin – AntiplateletRecurrent Stroke Study, którego celem jest porównanieskutecznoœci kwasu acetylosalicylowego i warfaryny(docelowy INR w zakresie 1,4–2,8) w profilaktycewtórnej udaru niedokrwiennego.

Wyniki kilku badañ retrospektywnych wskazuj¹ naskutecznoœæ antykoagulantów w profilaktyce wtórnejudarów u chorych z nastêpuj¹cymi czynnikami ryzyka:

Blaszka mia¿d¿ycowa ³uku aorty: przeprowadzonojedno badanie do którego w³¹czono 31 chorych z miêk-k¹ blaszk¹ mia¿d¿ycow¹ w aorcie po przebytym udarzeniedokrwiennym. U 20 chorych stosowano warfarynê,

u 7 kwas acetylosalicylowy a 4 nie otrzymywa³o lecze-nia profilaktycznego [Dressler i wsp. 1998]. Udar móz-gu wyst¹pi³ u 3 chorych spoœród 11, którzy nie otrzymy-wali warfaryny. W grupie leczonej warfaryn¹ udar móz-gu nie wyst¹pi³.

Zwê¿enie têtnicy w odcinku wewn¹trzczaszkowym: wprzeprowadzonym retrospektywnym badaniu, które objê-³o pacjentów ze zwê¿eniami têtnic wewn¹trzczaszkowychryzyko wzglêdne udaru niedokrwiennego, zawa³u miêœniasercowego oraz nag³ej œmierci w grupie leczonej warfa-ryn¹ w porównaniu z grup¹ leczon¹ kwasem acetylosali-cylowym by³o o 45% ni¿sze [Chimowitz i wsp. 1995].

Dolichoektazja têtnicy podstawnej: w retrospektyw-nej analizie obejmuj¹cej 13 pacjentów z wrzecionowa-tym têtniakiem têtnic krêgowych lub têtnicy podstawnejw grupie 8 chorych leczonych warfaryn¹ nie stwierdzo-no udarów niedokrwiennych podczas gdy w grupie le-czonej kwasem acetylosalicylowym 4 z 5 chorych zmar-³o [Echiverri i wsp. 1989].

Brak wiarygodnych danych w literaturze dotycz¹cychd³ugotrwa³ego leczenia antykoagulantami chorych z roz-warstwieniem œciany têtnicy (szyjnej lub krêgowej).

Rekomendacje

Antykoagulacja1. Stosowanie doustnych antykoagulantów (aceno-

kumarol, INR 2,0–3,0) jest wskazane u chorychpo udarze mózgu w przebiegu AF (Poziom I)

2. Pacjenci ze sztucznymi zastawkami serca powin-ni przewlekle otrzymywać antykoagulanty doust-ne z docelowym INR 3,0–4,0 (Poziom II)

3. Pacjenci z potwierdzoną kardiogenną zatorowoś-cią mózgu powinni otrzymywać antykoagulanty(INR 2,0–3,0), jeżeli ryzyko nawrotu udaru jestwysokie (Poziom III)

4. Brak jest dowodów naukowych z randomizowa-nych badań klinicznych, potwierdzających sku-teczność antykoagulantów w prewencji wtórnejudaru niedokrwiennego o etiologii innej niż kar-diogenna; jednakże wyniki niektórych badań re-trospektywnych sugerują, że leczenie to możebyć skuteczne w szczególnych sytuacjach jak:blaszka miażdżycowa łuku aorty, krytyczne zwę-żenie tętnicy wewnątrzczaszkowej, rozwarstwie-nie tętnicy zewnątrz czaszkowej oraz dolichoek-tasia tętnicy podstawnej (Poziom IV)



Leczenie chirurgiczne zwężenia tątnicyszyjnej wewnętrznej

Pomimo, ¿e endarterektomiê (CEA) wykonuje siê odlat piêædziesi¹tych XX wieku to dopiero w latach dzie-wiêædziesi¹tych na podstawie wyników du¿ych badañrandomizowanych ustalono wskazania do tego zabiegu[Biller i wsp. 1998]. Wyniki badañ NASCET [1991] orazECST [ European Carotid Surgery Trialists' CollaborativeGroup, 1991] wskazuj¹ na skutecznoœæ endarterektomiiu chorych z to¿stronnym w stosunku do objawowej pó³-kuli mózgu, co najmniej 70% zwê¿eniem têtnicy szyjnejwewnêtrznej. Pomimo tego, ¿e w obu badaniach u¿ywa-no odmiennych metod przy okreœlaniu stopnia zwê¿e-nia, mo¿na zastosowaæ algorytm przeliczaj¹cy procentzwê¿enia z jednej metody na drug¹. Stwierdzono rów-nie¿, ¿e za pomoc¹ obu metod mo¿na z podobn¹ dok³ad-noœci¹ okreœliæ ryzyko wyst¹pienia to¿stronnego, w sto-sunku do zwê¿enia têtnicy, udaru niedokrwiennego [Rothwell i wsp. 1994].

W badaniu NASCET u chorych poddanych endarte-rektomii zmniejszenie bezwzglêdnego ryzyka to¿-stronnego udaru niedokrwiennego w ci¹gu 2 lat wyno-si³o 17% zaœ zmniejszenie ryzyka wzglêdnego o 65%.W badaniu tym wykazano, ¿e nale¿y wykonaæ endar-terektomiê u 6 osób, aby zapobiec wyst¹pieniu jedne-go udaru niedokrwiennego. Odsetek powa¿nych po-wik³añ zwi¹zanych bezpoœrednio z zabiegiem opera-cyjnym wynosi³ 5,5% (dotyczy wszystkich przypad-ków udaru mózgu oraz zgonów). Ograniczaj¹c analizêjedynie do ciê¿kich udarów i œmierci odsetek ten wwynosi³ 2,1%. Wyniki te nie uwzglêdniaj¹ ryzyka po-wik³añ zwi¹zanego z arteriografi¹, które wynosi 1%.Autorzy ostrzegaj¹ przed wykonywaniem endarterek-tomii przy ryzyku oko³ooperacyjnym wiêkszym ni¿2,1% ze wzglêdu na zmniejszenie korzyœci p³yn¹cychz zabiegu. Je¿eli ryzyko oko³ooperacyjne zbli¿a siê do10%, korzyœci p³yn¹ce z wykonania CEA spada prawiedo zera.

Pomimo, ¿e odsetek powik³añ oko³ooperacyjnychw ECST by³ wy¿szy (7,5% zgonów, ciê¿kich udarówmózgu oraz udarów prowadz¹cych do utrzymuj¹cej siêprzez co najmniej 7 dni niesprawnoœci) to u chorych le-czonych operacyjnie stwierdzono statystycznie istotne6,5-procentowe zmniejszenie bezwzglêdnego ryzykaudaru niedokrwiennego. W wartoœciach wzglêdnychzmniejszenie ryzyka wynosi³o 39%.

Wyniki przeprowadzonej ostatnio analizy danych zNASCET wskazuj¹ na to, ¿e bezwzglêdne zmniejszenie

ryzyka udaru niedokrwiennego w grupie leczonych ope-racyjnie, objawowych pacjentów ze zwê¿eniem poni¿ej70% wynosi 6,5%. Zmniejszenie ryzyka wzglêdnegou chorych ze zwê¿eniem miêdzy 50% a 69% leczonychoperacyjnie wynosi 29% [Barnett i wsp. 1998]. Wykaza-no, ¿e nale¿y wykonaæ CEA u 15 chorych aby zapobiecwyst¹pieniu w ci¹gu 5 lat jednego udaru niedokrwienne-go, to¿stronnego do zwê¿onej têtnicy szyjnej we-wnêtrznej. Znaczenie CEA w profilaktyce to¿stronnegoudaru niedokrwiennego wydaje siê byæ niewielkie zewzglêdu na uzyskane parametry statystyczne (p = 0,045;przedzia³y ufnoœci nak³adaj¹ce siê przy ocenie krzy-wych prze¿ycia). Za pomoc¹ regresji logistycznej usta-lono 7 czynników zwi¹zanych z podwojeniem ryzykaudaru mózgu oraz zejœcia œmiertelnego w okresieoko³ooperacyjnym. Nale¿¹ do nich zamkniêcie têtnicyszyjnej wewnêtrznej po stronie przeciwnej, zwê¿enie le-wej têtnicy szyjnej wewnêtrznej, stosowanie mniej ni¿650 mg kwasu acetylosalicylowego dziennie, brak wy-wiadu choroby wieñcowej lub zawa³u serca, obe-cnoœæ bezobjawowego uszkodzenia mózgu po stroniezwê¿enia, cukrzyca oraz wartoœci rozkurczowegociœnienia têtniczego powy¿ej 90 mmHg. Autorzy bada-nia w podsumowaniu zalecaj¹ dokonywanie oceny podk¹tem wszystkich czynników ryzyka przy kwalifikacjido zabiegu chorych ze zwê¿eniem miêdzy 50% a 69%.

W obu cytowanych badaniach rozpoznanie zwê¿eniastawiane by³o na podstawie arteriografii. Pos³ugiwaniesiê jedynie metodami ultrasonograficznymi w kwalifi-kacji do zabiegu operacyjnego jest kontrowersyjne [Bar-nett i wsp. 1995]. Jednak¿e wydaje siê, ¿e mo¿na za-kwalifikowaæ chorego do endarterektomii w przypadkuzgodnoœci wyników badañ ultrasonograficznych i an-giografii rezonansu magnetycznego.

Wyniki badañ nad zastosowaniem CEA u chorychbezobjawowych nadal s¹ przedmiotem dyskusji. W naj-wiêkszym z przeprowadzonych badañ (ACAS) u cho-rych z bezobjawowym zwê¿eniem têtnicy szyjnej we-wnêtrznej (powy¿ej 60%) poddanych CEA stwierdzonozmniejszenie ryzyka wzglêdnego o 53% (w skali 5 lat)udaru niedokrwiennego to¿stronnego w stosunku dooperowanej têtnicy [Executive Committee for theAsymptomatic Carotid Atherosclerosis Study, 1995].Jednak¿e uzyskane w grupie operowanej bezwzglêdnezmniejszenie ryzyka by³o niewielkie (5,9% w skali 5 lat)a zapadalnoœæ na udar niedokrwienny w grupie leczonejzachowawczo by³a ma³a 11,0% w ci¹gu 5 lat lub 2,3 %rocznie). Nale¿y zaznaczyæ, ¿e ryzyko wyst¹pienia po-wik³añ oko³ooperacyjnych (zgony i udary) wynosi³o w



tym badaniu 2,3%. Podkreœlenia wymaga równie¿ fakt,¿e wyniki 5-letnie by³y ekstrapolowane na podstawiewyników 2-letnich, co w znaczny sposób mo¿e po-mniejszaæ znaczenie uzyskanych danych.

Rekomendacje

Objawowa stenoza szyjna1. CEA jest zalecana u pacjentów ze zwężeniem t.

szyjnej wewnętrznej (70–99%), którzy w czasieostatnich 180 dni doznali udaru bez ciężkiegodeficytu neurologicznego. Zalecenie to dotyczyjedynie ośrodków z ryzykiem okołooperacyjnym(wszystkie zgony i udary) poniżej 6% (Poziom I)

2. CEA może być wskazana u niektórych chorychze stenozą 50–69%, bez dużego deficytu neuro-logicznego. Zalecenie to dotyczy jedynie ośrod-ków z ryzykiem okołooperacyjnym (wszystkie zgo-ny i udary) poniżej 6%. Podgrupa chorych, któramoże odnieść największą korzyść z CEA to sąmężczyźni z niedawnymi objawami półkulowymi(Poziom I).

3. Endarterektomia nie jest zalecana u chorych zestenozą szyjną < 50% (Poziom I)

4. Endarterektomia nie powinna być wykonywanaw ośrodkach o wyższym wskaźniku powikłań niżten zaprezentowany w badaniach NASCET i ECST

Metody obrazowania1. Przy kwalifikowaniu chorego do endarterektomii

w zależności od doświadczenia ośrodka i możli-wości technicznych, można zastępować konwen-cjonalną angiografię kombinacją badania USGDoppler z angio-MR (Poziom IV)

Pomostowanie zewn¹trz – wewn¹trzczaszkowe (EC-IC-Bypass)Na podstawie du¿ego badania randomizowanego, któ-

re objê³o 1377 chorych ze zwê¿eniem lub zamkniêciemtêtnicy œrodkowej mózgu lub têtnicy szyjnej we-wnêtrznej, stwierdzono, ¿e wykonanie zespolenia miê-dzy têtnic¹ skroniow¹ zewnêtrzn¹ i têtnic¹ œrodkow¹mózgu nie jest skuteczne w profilaktyce udaru niedo-

krwiennego [The EC/IC Bypass Study Group, 1985].Konieczne s¹ dalsze badania w celu wydzielenia pod-grupy chorych, u których z pomostowania zewn¹trz –wewn¹trz czaszkowego mo¿e byæ korzystne.

AngioplastykaPrzezskórna angioplastyka jest obiecuj¹c¹ metod¹ le-

czenia stenozy szyjnej. Jej przewaga nad endarterekto-mi¹ polega przede wszystkim na skróceniu czasu hospi-talizacji, unikniêciu znieczulenia ogólnego oraz zabieguoperacyjnego, a tak¿e na mo¿liwoœci przeprowadzeniaangioplastyki w miejscach niedostêpnych chirurgicznietakich jak na przyk³ad dystalny zewn¹trzczaszkowy seg-ment têtnicy szyjnej wewnêtrznej. Ponadto wydaje siê,¿e angioplastyka mo¿e byæ najskuteczniejsz¹ metod¹ le-czenia w przypadku restenozy po endarterektomii [Ya-dav i wsp. 1996]. Na podstawie retrospektywnej analizydu¿ych grup chorych, u których wykonano sam¹ angio-plastykê lub angioplastykê z za³o¿eniem stentu ustalono,¿e ryzyko zwi¹zane z zabiegiem jest porównywalnez ryzykiem endarterektomii [Gil – Peralta i wsp. 1996].Jednak¿e brak odleg³ej obserwacji oraz danych do-tycz¹cych bezpoœredniego porównania z endarterekto-mi¹ stanowi¹ g³ówny problem. Dlatego zaplanowanoju¿ wykonanie nowych badañ randomizowanych. W miê-dzyczasie mo¿na uwa¿aæ angioplastykê przezskórn¹ zaalternatywn¹ metodê w stosunku do CEA, jedynie w ra-mach prób klinicznych. Dostêpne obecnie dane wska-zuj¹ na porównywalne ryzyko oko³ozabiegowe angio-plastyki i endarterektomii [M. Brown, doniesienie w³as-ne].

Rekomendacje

Przezskórna angioplastyka (PTA)1. PTA zwężenia tętnicy szyjnej może być wykony-

wana u chorych z przeciwwskazaniami do CEA(Poziom IV)

2. Szyjna PTA może być wskazana u chorych zezwężeniem w miejscach niedostępnych chirur-gicznie (Poziom IV)

3. Szyjna PTA i wszczepienie stentu mogą być zale-cane u chorych z restenozą po uprzednio wyko-nanej CEA (Poziom IV)

Czynniki ryzyka oraz zapobieganieudarom mózgu

29Cerebrovasc Dis 2000;10(suppl 3);12-21 27



Piśmiennictwo:

Abbott R, Yin Y, Reed D, Yano K (1986): Risk ofstroke in male cigarette smokers. N Engl JMed 315:717-720.

Antiplatelct Trialists’ Collaboration (1994): Colla-borative overview of randomised trials of anti-platelet therapy. I. Prevention of death, myo-cardial infarction, and stroke by prolonged an-tiplatelet therapy in various categories of pa-tients. BMJ 308:81-106.

Asplund K, Marke L-A, Terent A, Gustafsson C,Wester P (1993): Costs and gains in stroke pre-vention: European perspective. CerebrovascDis 3(suppl l):34-42.

Barnett H, Eliasziw M, Meldrum H (1995): Drugsand surgery in the prevention of ischcmicstroke. N Engl J Med 332:238-248.

Barnett H, Taylor W, Eliasziw M, Fox A,Ferguson G, Haynes R, et al. (1998): Benefitof endarterectomy in patients with symptomaticmoderate or severe stenosis. N Engl J Med339:1415-1425.

Benavente O, Moher D, Pham B (1998): Carotidendarterectomy for asymptomatic carotid ste-nosis: A meta-analysis. BMJ 317:1477-1480.

Biller J, Feinberg W, Castaldo J, Whittemore A,Harbaugh R, Dempsey R, Caplan L, et al.(1998): Guidelines for carotid endarterectomy.A statement for Healthcare professionals froma special writing group of the Stroke Council,American Heart Association. Stroke 97:501-509.

Blaw G, Lagay A, Smelt A, Westerndorp R (1997):Stroke, statins and cholesterol: A meta-analysisof randomized, placebo-controlled, double-blind trials with HMG-CoA reductase inhibi-tors. Stroke 28:946-950. Bonita R (1992):Epidemiology of stroke. Lancet 339:342-344.

Bousser M, Eschwege E, Hagucnau M, Lefauccon-nier J, Thibult N, Touboul D, Touboul P (1983):‘AICLA' controlled trial of aspirin and dipyri-damole in the secondary prevention of athero-thrombotic cerebral ischemia. Stroke 14:5-14.

Bronner L, Ranter D, Manson J (1995): Primaryprevention of stroke. N Engl J Med 333:1392-1400.

Cannegieter S, Rosendaal F, Witzen A. van derMeer F, Vandenbroueke J, Briet E (1995): Op-timal oral anticoagulation therapy in patientswith mechanical heart valves. N Engl J Med333:11-17.

CAPRIE Steering Committee (1996): A random-ised, blinded trial of clopidogrel versus aspirinin patients at risk of ischaemic events (CA-PRIE). Lancet 348:1329-1339.

Chimowitz M, Kokkinos J. Strong J, Brown M,Levine S, Silliman S (1995): The warfarin-aspirin symptomatic intracranial disease studygroup. Neurology 45:1488-1493.

Colditz G, Bonita R, Stampfer M, Willett W,Rosner B, Speizer F, et al. (1988): Cigarettesmoking and risk of stroke in middle-aged woman.N Engl J Med 318:937-941.

Collins R. Peto P, MacMahon S, Herbert P, Fie-bach N, Eberlein K (1990): Blood pressure,stroke, and coronary heart disease. 2. Short-term reductions in blood pressure: Overviewof randomised drug trials in their epidemio-logical context. Lancet 335:827-838.

Diener H, Cunha L, Forbes C, Silvenius J, SmetsP, Lowenthal A (1996): European stroke pre-vention study 2, dipyridamole and acetylsali-cylic acid in the secondary prevention ofstroke. J Neurol Sci 143:1-13.

Donahue R, Abbot R, Reed D, Yano K (1986):Alcohol and hemorrhagic stroke. The Hono-lulu Heart Program. JAMA 255:2311-2314.

Dressler F, Craig W, Castello R, Labovitz A (1998):Mobile aortic atheroma and systemic emboli:Efficacy of anticoagulation and influence ofplaque morphology on recurrent stroke. J AmCollCardiol 31:134-138.

Echiverri H, Rubino F, Gupta S, Gujrati M (1989):Fusiform ancurysm of the vertebrobasilar ar-terial system. Stroke 20:1741-1747.

European Carotid Surgery Trialists’ CollaborativeGroup (1991): MRC European CarotidSurgery Trial: Interim results for symptomaticpatients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 337:1235-1243.

Executive Committee for the AsymptomaticCarotid Atherosclerosis Study (ACAS) (1995):Endarterectomy for asymptomatic carotidartery stenosis. JAMA 273:1421-1428.

Forbes J (1993): Cost of stroke. Scott Med J 38(suppl): l-4.

Furberg C (1999): Natural statins and stroke risk(editorial). Circulation 99:185-188.

Gent M, Blakcly J, Easton D, Ellis D, HachinskiW, Harbisson J, ct al. (1989): The CanadianAmerican Ticlopidine Study (CATS) in throm-boembolic stroke. Lancet i: 1215-1220.

Gil-Peralta A, Mayol A, Marcos J, Gonzales A,Ruano J, Boza F, et al. (1996): Percutaneoustransluminal angioplasty of the symptomaticatherosclerotic carotid arteries, results,complications and follow-up. Stroke 27:2271-2273.

Gorelick P, Sacco R, Smith D, Alberts M,Mustone-Alexander L, Rader D, et al. (1999):Prevention of first stroke. A review of guide-lines and a multidisciplinary consensus state-ment from the National Stroke Association.JAMA 281: 1112-1120.

Grodstein F, Stampfer M, Manson J, Colditz G,Willet W, Rosner B, Speizer F, et al. (1996):Postmenopausal estrogen and progestin re-placement use and the risk of cardiovasculardisease. N Engl J Med 335:453-461.

Hansson L, Zanchetti A, Carruthers S, Dahlof B,Elmfeldt D, Julius S, Menard J, et al. (1998):Effects of intensive blood-pressure loweringand low-dose aspirin in patients withhypertension: Principal results of theHypertension Optimal Treatment (HOT) ran-domised trial. Lancet 351:1755-1762.

Hart R, Sherman D, Easton D, Cairns J (1998):Prevention of stroke in patients with nonva-lvular atrial fibrillation: Views and reviews.Neurology 51:674-681.

Hass W, Easton D, Adams H, Pryse-Philips W,Molony B, Anderson S, Kamm B, et al.(1989): A randomized trial comparing ticlopi-dine hydrochloride with aspirin for the pre-vention of stroke in high-risk patients. N EnglJ Med 321: 501-509.

Isard P, Forbes J (1992): The cost of stroke to theNational Health Service in Scottland. Cere-brovasc Dis 2:47-50.

Iso H, Jacobs D, Wentworth D, Neaton J, Cohen J(1989): Serum cholesterol levels and 6-yearmortality from stroke in 350,977 men screenedfor the Multiple Risk-Factor Intervention Trial.N Engl J Med 320:904-910.

Kaste M, Fogelholm R, Rissanen A (1998): Eco-nomic burden of stroke and the evaluation ofnew therapies. Public Health 112:103-112.

Laupacis A, Albers G, Dalen J, Dunn M, JacobsonA, Singer D (1998): Antithrombotic therapy inatrial fibrillation. Chest 114:579-589.

Lee I, Hennekens C, Berger K, Buring J, Manson J(1999): Exercise and risk of stroke in malephysicians. Stroke 30:1-6.

Lip G, Lowe G (1996): Antihrombotic treatmentfor atrial fibrillation. BMJ 312:45-49.

Manson J, Stampfer M, Colditz G, Willett W,Rosner B, Speizer F, et al. (1991): A prospec-tive study of aspirin use and primary pre-vention of cardiovascular disease in women.JAMA 266:521-527.

North American Symptomatic Carotid Endarterec-tomy Trial Collaborators (NASCET) (1991):Beneficial effect of carotid endarterectomy insymptomatic patients with high-grade carotidstenosis. N Engl J Med 325:445-453.

Pedersen T, Kjekshus J, Pyorala K, Olsson A,Cook T, Musliner T, et al.(1998): Effect ofsimvastatin on ischemic signs and symptomsin the Scandinavian Simvastatin SurvivalStudy (4S). Am J Cardiol 81:333-335.

Peto R, Gray R, Collins R, Wheatley K, HennekensC, Jamrozik K, et al. (1988): Randomised trialof prophylactic daily aspirin in British maledoctors. BMJ 296:313-316.

28


Plehn J, Davis B, Sacks F, Rouleau J, Pfefler M,Bernstein V, et al. (1999): Reduction of strokeincidence after myocardial infarction withpravastatin: The cholesterol and recurrentevents (CARE) study. Circulation 99:216-233.

Prospective Studies Collaboration (1995): Choles-terol, diastolic blood pressure and stroke.13,000 strokes in 450,000 people in 45prospective cohorts. Lancet 346:1647-1653.

Quality Standards Subcommittee of the AmericanAcademy of Neurology (1998): Practiceparameter. Stroke prevention in patients withnonvalvular atrial fibrillation. Neurology51:671-673.

Ringleb P, Bertram M (1998): Hypertension inpatients with cerebrovascular accident. Totreat or not to treat? Nephrol Dial Transplant13:2179-2181.

Rothwell P, Gibson R, Slattery J, Warlow C(1994): Prognostic value and reproducibilityof measurements of carotid stenosis. A com-parison of three methods on 1,001 angiograms.Stroke 25: 2440-2444.

Sacco R, Elkind M, Bodcn-Albala B, Lin I, Karg-mann D, hauser W, et al. (1999): The protec-tive effect of moderate alcohol consumptionon ischemic stroke. JAMA 281:53-60.

Sacks F, Pfeffcr M, Moye L, Rouleau J,Rutherford J, Cole T, et al. (1996): The effectof pravastatin on coronary events aftermyocardial infarction in patients with averagecholesterol levels. N Engl J Med 335:1001-1009.

Scandinavian Simvastatin Survival Study Group(1994): Randomized trial of cholesterol lower-ing in 4,444 patients with coronary heart dis-ease: The Scandinavian Simvastatin SurvivalStudy (4S). Lancet 344:1383-1389.

SHEP Cooperative Research Group (1991): Pre-vention of stroke by antihypertcnsive drugtreatment in older persons with isolated sys-tolic hypertension: final results of the SystolicHypertension in the Elderly Program (SHEP).JAMA 365:3255-3264.

Shepherd J, Cobbe S, Ford I, Isles C, Lorimer A,Macfarlane P, et al. (1995): Prevention ofcoronary heart disease with pravastatin in menwith hypcrcholcstcrolcmia. N Engl J Med 333:1301-1307.

Steering Committee of the Physicians’ HealthStudy Research Group (1989): Final report ofthe ongoing physicians health study. N Engl JMed 321:129-135.

The American-Canadian Co-Operative Study Group(1985): Persantine aspirin trial in cerebralischemia. II. Endpoint results. Stroke 16: 406-415.

The Dutch TIA Trial Study Group (1991): ’A com-parison of two doses of aspirin (30 mg vs. 283mg a day) in patients after a transient isch-emic attack or a minor ischemic stroke. NEngl JMed 325:1261-1266.

The EC/IC Bypass Study Group (1985): Failure ofextracranial-intracranial arterial bypass to re-duce the risk of ischemic stroke, results of aninternational randomized trial. N Engl J Med313:1191-1200.

The ESPS Group (1987): The European StrokePrevention Study (ESPS). Principal endpoints.Lancet ii: 1351-1354.

The European Atrial Fibrillation Study Group(1995): Optimal oral anticoagulation therapywith nonrheumatic atrial fibrillation and re-cent cerebral ischemia. N Engl J Med 333:5-10.

The SALT Collaborative Group (1991): Swedishaspirin low-dose trial (SALT) of 75 mg aspirinas secondary prophylaxis after cerebrovascu-lar ischaemic events. Lancet 228:1345-1349.

The SPIRIT Study Group (1997): A randomizedtrial of anticoagulants versus aspirin aftercerebral ischemia of presumed arterial origin.Ann Neurol 42:587-865.

UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group(1998): Intensive blood-glucose control withsulphonylureas or insulin compared with con-ventional treatment and risk complications inpatients with type 2 diabetes (UKPDS 33).Lancet 352:837-853.

UK-TIA Study Group (1991): The United King-dom transient ischaemic attack (UK-TIA)aspirin trial: Final results. J Neurol NeurosurgPsychiatry 54:1044-1054.

Yadav J, Roubin G, King P, lyer S, Vitek J (1996):Angioplasty and stenting for restenosis aftercarotid endarterectomy, initial experience.Stroke 27:2075-2079.

Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R,Dagenais G (2000): Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on car-diovascular events in high-risk patients. NewEngl JMed 342:145-153.

29

Wprowadzenie

Mimo, ¿e metody stosowane w profilaktyce pierwot-nej i wtórnej udaru niedokrwiennego s¹ skuteczne udarymózgu nadal wystêpuj¹. Wyniki przeprowadzonych ba-dañ wskazuj¹ na to, ¿e leczenie ostrej fazy udaru mózgu,szczególnie w oddzia³ach udarowych, jest zwi¹zane zeznaczn¹ popraw¹ rokowania oraz znacznym zmniejsze-niem œmiertelnoœci po udarze [Stroke Units Trialists'Collaboration, 1997]. Mo¿na wyró¿niæ cztery elementykompleksowego postêpowania w udarze mózgu. Pierw-szym z nich jest korekta oraz utrzymywanie równowagifizjologicznej pacjenta zak³óconej w przebiegu udarumózgu. Postêpowanie to jest czêsto okreœlane terminemleczenia ogólnomedycznego. Drugim elementem jest le-czenie rozmaitych zaburzeñ zwi¹zanych z patogenez¹udaru mózgu. Ze wzglêdu na to, ¿e g³ówn¹ przyczyn¹wystêpowania udarów mózgu jest zamkniêcie têtnicyw przebiegu miejscowego procesu mia¿d¿ycowegob¹dŸ zatoru pochodz¹cego ze Ÿród³a proksymalnego domiejsca zamkniêcia œwiat³a, jednym z aspektów leczeniaprzyczynowego udaru mózgu jest udro¿nienie naczynia.Ponadto, mimo braku przekonywuj¹cych dowodównaukowych, stosuje siê postêpowanie maj¹ce na celuochronê neuronów przed skutkami niedokrwienia zwaneleczeniem neuroprotekcyjnym. Trzecim elementempostêpowania w udarze mózgu jest zapobieganie i lecze-

nie powik³añ zarówno neurologicznych takich jakwtórne ukrwotocznienie, obrzêk mózgu z efektem masyoraz napady drgawkowe a tak¿e powik³aniom ogólno-medycznym takich jak zaka¿enia, odle¿yny oraz zatoro-woœæ p³ucna. Wszystkie wymienione elementy postêpo-wania w ostrym udarze niedokrwiennym s¹ szcze-gó³owo omówione w tym artykule. Czwarty element –wczesna rehabilitacja po udarze niedokrwiennym – jestomówiony szczegó³owo w pierwszym artykule tych re-komendacji.

Wstępna ocena stanu pacjenta

Przede wszystkim nale¿y odpowiedzieæ na nastêpu-j¹ce pytania:1. Czy to jest udar mózgu?2. Czy istnieje zagro¿enie ¿ycia z powodu choroby

wspó³istniej¹cej?3. Jaki to jest typ udaru?4. Jaka jest lokalizacja anatomiczna uszkodzenia móz-

gu?5. Jaka jest etiologia udaru (mia¿d¿yca du¿ych têtnic,

zatorowoœæ kardiogenna, choroba ma³ych naczyñ,udar w obszarze tzw. ostatniej ³¹ki)

6. Jakie jest rokowanie?Próbê okreœlenia czynników etiologicznych udaru

mózgu mo¿na podj¹æ ju¿ podczas wstêpnego badania

Cerebrovasc Dis 2000;10(suppl 3):22-33

Leczenie ostregoudaru niedokrwiennego

Werner Hacke, Markku Kaste, Tom Skyhoj Olsen, Julien Bogousslavsky,Jean-Marc Orgogozo w imieniu Komitetu Naukowego EUSI

Rozdział 3

© 2000 S. Karger AG, Basel1015-9770/00/0109-0001$17.50/0



Prof. Werner HackeUniversität HeidelbergNeurologische KlinikIm Neuenheimer Feld 400D-69120 Heidelberg (Germany)

oceniaj¹c naczynia domózgowe w odcinku zewn¹trz-czaszkowym oraz wewn¹trzczaszkowym a tak¿e ba-daj¹c stan uk³adu sercowo-naczyniowego. Ogólnie mó-wi¹c ciê¿koœæ przebiegu oraz rokowanie w udarze nie-dokrwiennym s¹ zwi¹zane z ciê¿koœci¹ deficytu neuro-logicznego oraz obecnoœci¹ lub brakiem bardzo wcze-snych zmian typowych dla niedokrwienia mózgu wobrazie tomografii komputerowej. Stwierdzenie g³êbo-kiego niedow³adu po³owiczego, przymusowego zwrotuga³ek ocznych oraz obni¿onego poziomu przytomnoœcijest zwi¹zane ze z³ym rokowaniem.

Neuroobrazowanie

Pacjenci z ostrym udarem niedokrwiennym nie po-winni byæ diagnozowani i leczeni w oœrodkach nie spe³-niaj¹cych podstawowych wymogów, które zosta³y wy-mienione w pierwszej czêœci rekomendacji. Chorzy cipo wstêpnej ocenie i ustabilizowaniu funkcji ¿yciowychpowinni byæ w trybie pilnym przewiezieni do oœrod-ków specjalistycznych (oddzia³y udarowe).

Nie ma ustalonego algorytmu wykonywania badañneuroobrazowych. Zazwyczaj po pobraniu krwi do ba-dañ laboratoryjnych jako pierwsze wykonuje siê tomo-grafiê komputerow¹ (CT) mózgu. Jest ona niezbêdnaw diagnostyce ró¿nicowej krwotoku œródczaszkowego.Ponadto inne zespo³y chorobowe o nag³ym przebiegumog¹ byæ uwidocznione w CT. Nale¿¹ do nich miêdzyinnymi ropieñ mózgu, glejak, zapalenie mózgu, zakrze-pica zatok ¿ylnych mózgu a tak¿e krwotok podpajê-czynówkowy. Jednak¿e sama obecnoœæ tomografu kom-puterowego w szpitalu nie wystarcza. Wa¿na jest tak¿eumiejêtnoœæ interpretowania bardzo dyskretnych zmiancharakterystycznych dla niedokrwienia mózgu. Umie-jêtnoœæ ta jest przydatna nie tylko w kwalifikowaniuchorych do leczenia trombolitycznego, ale równie¿w okreœlaniu ryzyka wyst¹pienia wtórnego ukrwotocz-nienia, obrzêku mózgu a tak¿e przy ustalaniu rokowa-nia. W niektórych przypadkach przed wykonaniem CTmózgu mo¿na wykonaæ badanie USG Dopplera, je¿elijest ono dostêpne. Jak dot¹d, badanie rezonansu magne-tycznego (MRI) nie zosta³o w³¹czone do rutynowej dia-gnostyki ostrego udaru niedokrwiennego. W przysz³oœcinowoczesne techniki obrazowania MRI umo¿liwiaj¹cemiêdzy innymi ocenê przep³ywu w naczyniach mózg-wych (angiografia MRI), perfuzji tkanki mózgowej(obrazowanie zale¿ne od perfuzji – PWI), oraz natê¿eniaobrzêku cytotoksycznego (obrazowanie zale¿ne od dy-

fuzji – DWI) mog¹ znaleŸæ zastosowanie w diagnostyceostrej fazy udaru mózgu.

Monitorowanie parametrów życiowychw warunkach oddziału udarowegooraz oddziału ogólnego

U wszystkich pacjentów z udarem mózgu nale¿y mo-nitorowaæ stan neurologiczny oraz parametry ¿yciowe(ciœnienie têtnicze, czynnoœæ serca, ciep³otê cia³a) albow sposób przerywany albo ci¹g³y. Natê¿enie deficytuneurologicznego najlepiej jest oceniaæ pos³uguj¹c siêszeroko stosowanymi metodami oceny w postaci skalpunktowych. Ci¹g³e monitorowanie EKG jest wskazaneu pacjentów z chorobami serca w wywiadzie, zaburze-niami rytmu serca oraz z niestabilnymi wartoœciamiciœnienia têtniczego. Korzystaj¹c z uk³adu elektrod sto-sowanych do monitorowania czynnoœci elektrycznejserca mo¿na tak¿e monitorowaæ czynnoœæ oddechow¹.Je¿eli nie ma takiej mo¿liwoœci nale¿y monitorowaæczynnoœæ oddechow¹ klinicznie. Ciœnienie têtniczemo¿na monitorowaæ za pomoc¹ przerywanego pomiaruciœnienia têtniczego dokonywanego za pomoc¹ automa-tycznie pompowanych mankietów albo w sposób ci¹g³yza pomoc¹ urz¹dzenia do 24-godzinnego pomiaru ciœ-nienia têtniczego. W wiêkszoœci przypadków wystarczapomiar konwencjonalny. W oddzia³ach udarowych czês-to stosuje siê ci¹g³y pomiar saturacji krwi têtniczej tle-nem, co pozwala na wstêpna ocenê wydolnoœci kr¹-¿eniowo-oddechowej pacjenta. W niektórych przypad-kach ciê¿kiego udaru mózgu stosuje siê pomiar oœrodko-wego ciœnienia ¿ylnego przez cewnik wprowadzonyprzez wk³ucie centralne. W ten sposób mo¿na uzyskaæpoœrednie dane dotycz¹ce wype³nienia ³o¿yska naczy-niowego, wydolnoœci serca jako pompy oraz podatnoœci³o¿yska ¿ylnego.

Postępowanie ogólnomedycznew udarze niedokrwiennym

U wiêkszoœci pacjentów z ostrym udarem niedo-krwiennym w obrazie klinicznym dominuj¹ objawyneurologiczne. Jednak¿e stosowane leczenie oraz roko-wanie s¹ uzale¿nione równie¿ od wspó³wystêpuj¹cychw du¿ym odsetku przypadków chorób narz¹dów we-wnêtrznych. Wczesne rozpoznanie i leczenie tych zabu-rzeñ jest bardzo istotne i mo¿e prowadziæ do zmniejsze-

34 Hacke/Kaste/Skyhoj Olsen/Bogousslavsky/Orgogozo


nia liczby powik³añ w póŸniejszej fazie. Termin„postêpowanie ogólnomedyczne” odnosi siê do strategiipostêpowania stosowanych nie tylko w leczeniu ostregoudaru niedokrwiennego. Sk³adaj¹ siê na nie metody za-pewniaj¹ce ka¿demu choremu w ciê¿kim stanie norma-lizacjê funkcji ¿yciowych, co daje podstawy do roz-poczêcia leczenia specjalistycznego [Hacke i wsp. 1995;Brott i wsp. 1994]. Przyjêto, ¿e podstaw¹ leczenia udarumózgu jest postêpowanie ogólnomedyczne (interni-styczne) [WHO Task Force on Stroke and other Cere-brovascular Disorders, 1989; Brott and Reed. 1989;Adams i wsp. 1994; The European Ad Hoc ConsensusGroup, 1996]. Sk³ada siê na nie monitorowanie i lecze-nie powik³añ ze strony uk³adu kr¹¿enia i uk³adu odde-chowego, monitorowanie i leczenie zaburzeñ wodno-elektrolitowych oraz metabolicznych, kontrola ciœnieniatêtniczego a tak¿e czasami monitorowanie i leczeniepodwy¿szonego ciœnienia wewn¹trzczaszkowego. Dowa¿nych elementów postêpowania ogólnomedycznegozaliczamy tak¿e leczenie napadów drgawkowych orazprofilaktykê zakrzepicy ¿y³ g³êbokich, zatorowoœcip³ucnej, zach³ystowego zapalenia p³uc, innych powik³añzakaŸnych oraz profilaktykê odle¿yn [The European AdHoc Consensus Group, 1996, 1997, 1998].

Wiêkszoœæ autorów jest zgodna co do tego, ¿e moni-torowanie i odpowiednie leczenie zaburzeñ funkcji¿yciowych stanowi podstawê wszystkich innych metodterapeutycznych stosowanych w ostrym udarze niedo-krwiennym w warunkach oddzia³u nie tylko udarowegoale i oddzia³ów ogólnych. Z drugiej jednak strony na-le¿y zdawaæ sobie sprawê, ¿e skutecznoœæ przedstawio-nych sposobów postêpowania w nadciœnieniu têtniczym,hiperglikemii lub gor¹czce u chorych z ostrym udaremniedokrwiennym nie zosta³a jak dot¹d udowodnionaw badaniach prospektywnych. Utrzymywanie stanuogólnego w mo¿liwie najlepszym stanie jest uzasadnio-ne. Jednak¿e w przesz³oœci nawet tego rodzaju postêpo-wanie by³o uwa¿ane za kontrowersyjne. Odzwierciedle-niem zmiany podejœcia do leczenia chorych z udaremniedokrwiennym jest zmiana sposobu leczenia pod-wy¿szonych wartoœci ciœnienia têtniczego [Einhäupli wsp. 1999; Adams i wsp. 1994; Barsan i wsp. 1989].

Uk³ad oddechowyW ostrej fazie udaru niedokrwiennego zapewnienie

odpowiedniego utlenowania krwi têtniczej oraz utrzy-manie prawid³owej czynnoœci oddechowej jest podsta-wowym elementem postêpowania medycznego podob-nie jak u chorych w stanie zagro¿enia ¿ycia. Jednak¿e

nie ma przekonywuj¹cych dowodów z prospektywnychbadañ klinicznych na korzystne dzia³anie tlenu podawa-nego przez maskê w ma³ej objêtoœci minutowej u pa-cjentów z udarem niedokrwiennym. Wiadomo, ¿e odpo-wiednie utlenowanie krwi oraz stosowanie hiperwenty-lacji nie wywieraj¹ wp³ywu na wielkoœæ obszaru za-wa³u mózgu. Postêpowanie to mo¿e mieæ jednak zna-czenie w zachowaniu przemian metabolicznych w ob-szarze tzw. penumbry (strefa krytycznego upoœledzeniametabolizmu oraz upoœledzenia przep³ywu krwi po-miêdzy ogniskiem dokonanego zawa³u a odwracaln¹stref¹ niedokrwienia mózgu).

U chorych z ciê¿kim zapaleniem p³uc, niewydol-noœci¹ kr¹¿enia, rozleg³ym udarem niedokrwiennymw obszarze unaczynienia têtnic krêgowych i têtnicy pod-stawnej, rozleg³ym zawa³em pó³kulowym, mi¹¿szowympó³kulowym udarem krwotocznym oraz u chorychz utrzymuj¹cymi siê napadami drgawkowymi wtórnymido udaru niedokrwiennego mo¿e dojœæ do upoœledzeniadro¿noœci dróg oddechowych. WyraŸne zaburzeniaczynnoœci oddechowej mog¹ czasem przybraæ postaæzaostrzenia przewlek³ej obturacyjnej choroby p³uc.U niektórych pacjentów we wczesnej fazie udaru docho-dzi do wytworzenia przecieku têtniczo – ¿ylnego. Cho-rzy ci wymagaj¹ podawania tlenu a tak¿e intubacji i sto-sowania wentylacji wspomaganej w niektórych przy-padkach. U czêœci chorych z ciê¿kim udarem niedo-krwiennym a tak¿e u chorych z upoœledzon¹ funkcj¹uk³adu oddechowego nale¿y we wczesnej fazie udarumonitorowaæ gazometriê krwi têtniczej lub poziom wy-dychanego dwutlenku wêgla, a tak¿e saturacjê tlenemkrwi têtniczej metod¹ pulsoksymetrii. Nale¿y pamiêtaæo tym, ¿e do zaburzeñ oddychania najczêœciej dochodzipodczas snu. Ci¹g³e monitorowanie saturacji krwi têtni-czej metod¹ przezskórnej pulsoksymetrii mo¿e dostar-czaæ wa¿nych informacji. Nawet stwierdzenie ponad90% saturacji krwi w ³o¿ysku obwodowym nie jest jed-noznaczne z prawid³ow¹ saturacj¹ krwi w mózgu,szczególnie w istocie bia³ej pó³kul mózgu. Poprawê na-tlenowania krwi têtniczej mo¿na osi¹gn¹æ podaj¹c tlendonosowo poprzez zestaw cewników (przep³yw 2–4 li-try na minutê) oraz stosuj¹c leki rozkurczaj¹ce miêœ-niówkê g³adk¹ oskrzeli.

W sytuacji, w której nie stwierdza siê zaburzeñ toruoddechowego zaœ w gazometrii têtniczej odnotowanojedynie hipoksemiê wystarcza podawanie tlenu. Nato-miast w przypadku wyst¹pienia zaburzeñ toru oddecho-wego, ciê¿kiej hipoksemii lub hiperkapni oraz u chorychnieprzytomnych zagro¿onych aspiracj¹ treœci przewodu

35Leczenie ostrej fazyudaru niedokrwiennego


pokarmowego do dróg oddechowych zaleca siê wczesn¹planow¹ intubacjê. W przesz³oœci poza planow¹ intu-bacj¹ przed wykonaniem arteriografii lub przed zabie-giem operacyjnym wiêkszoœæ neurologów nie uzna-wa³a innych wskazañ do intubacji u chorych z udaremmózgu. W ostatnim okresie podejœcie to zmienia³o siê.Jest rzecz¹ oczywist¹, ¿e przed zaintubowaniem pacjen-ta nale¿y wzi¹æ pod uwagê rokowanie, gro¿¹ce ¿yciuchoroby wspó³istniej¹ce oraz domnieman¹ wolê pacjen-ta i jego rodziny co do wdra¿ania sztucznych procedurprzed³u¿aj¹cych ¿ycie. Z drugiej jednak strony rokowa-nie dla pacjentów z udarem niedokrwiennym poddanychintubacji nie jest tak z³e jak wczeœniej przypuszczano[Grotta i wsp. 1995]. Ustalono, ¿e jednoroczne prze¿y-cie w tej grupie chorych wynosi 30% [Steiner i wsp.1997]. Zaleca siê natychmiastowe podjêcie profilaktykizach³ystowego zapalenia p³uc. U chorych z zaburzenia-mi po³ykania oraz upoœledzonymi odruchami pniowyminale¿y niezw³ocznie za³o¿yæ sondê do ¿o³¹dka.

Monitorowanie ciœnienia têtniczego i leczeniepowik³añ kardiologicznychU chorych z udarem mózgu wyst¹pienia arytmii

wtórnych nie jest rzadkie. W ostrej fazie udaru w EKGmo¿na stwierdziæ znaczne zaburzenia morfologii odcin-ka ST oraz obecnoœæ fal T sugeruj¹cych niedokrwieniemiêœnia serca [Norris i wsp. 1983]. W ostrej fazie udarumo¿e równie¿ dochodziæ do podwy¿szenia poziomu en-zymów sercowych [Kaste i wsp. 1978]. Z tego powoduu ka¿dego chorego z udarem mózgu nale¿y we wczesnejfazie wykonaæ EKG. Je¿eli w pierwszym EKG niestwierdza siê odchyleñ zazwyczaj nie trzeba stosowaæci¹g³ego monitorowania czynnoœci serca. Jednak¿e cho-rzy z ciê¿kim udarem niedokrwiennym, u którychstwierdza siê zaburzenia hemodynamiczne, powinni byæci¹gle monitorowani i w miarê mo¿liwoœci hospitalizo-wani w oddziale, gdzie monitorowanie mo¿e byæ konty-nuowane [Furlan, 1987].

Kolejnym istotnym elementem w leczeniu jest kontrolawype³nienia ³o¿yska naczyniowego. Wœród leków dzia³a-j¹cych inotropowo dodatnio jedynie dobutamina prowadzido zwiêkszenia rzutu serca bez wyraŸnego wp³ywu naczynnoœæ serca oraz ciœnienie têtnicze. U chorych z hipo-tensj¹ i niewydolnoœci¹ nerek mo¿na stosowaæ dopaminêw po³¹czeniu z dobutamin¹ w ma³ej dawce. Zwiêkszenierzutu serca mo¿e wp³ywaæ na zwiêkszenie regionalnegoprzep³ywu mózgowego (CBF) a tak¿e perfuzji w obsza-rach, w których, w przebiegu niedokrwienia, dosz³o doupoœledzenia zdolnoœci autoregulacji przep³ywu.

Nie nale¿y wszystkich zaburzeñ kardiologicznychu chorych z udarem niedokrwiennym uznawaæ za wtór-ne. Zawa³ miêœnia serca, w niektórych przypadkach sub-kliniczny, mo¿e wystêpowaæ jednoczeœnie z udarem nie-dokrwiennym [Kaste i wsp. 1978; Furlan, 1987]. Zasto-sowanie glikozydów naparstnicy jest uzasadnione jedy-nie w przypadkach objawowej niewydolnoœci miêœniaserca. Zabiegi takie jak kardiowersja farmakologiczna,elektryczna lub implantacja oraz kontrola stymulatoraserca powinny byæ przeprowadzane we wspó³pracy z in-ternistami lub kardiologami. Podstawowym elementemleczenia ostrego udaru niedokrwiennego jest normaliza-cja rzutu serca, czêstoœci pracy serca oraz utrzymaniewartoœci ciœnienia têtniczego w górnym zakresie normy.Pomiar oœrodkowego ciœnienia ¿ylnego nie jest rutyno-wo stosowany na oddzia³ach ogólnych, jednak¿e jestprzydatny ze wzglêdu na mo¿liwoœæ stwierdzenia niedo-boru lub nadmiaru wype³nienia ³o¿yska naczyniowego,które mog¹ wywieraæ niekorzystny wp³yw na ciœnienieprefuzyjne mózgu. Docelowe wartoœci oœrodkowegociœnienia ¿ylnego wynosz¹ 8–10 cm H2O.

Ciœnienie têtniczeKolejnym bardzo istotnym elementem jest monitoro-

wanie i leczenie zaburzeñ ciœnienia têtniczego. W prze-ciwieñstwie do pogl¹dów obowi¹zuj¹cych w przesz³oœ-ci, kiedy uwa¿ano, ¿e u wszystkich chorych z ostrymudarem niedokrwiennym nale¿y obni¿aæ ciœnienie têtni-cze, obecnie, opieraj¹c siê na wynikach kontrolowanychbadañ, uwa¿a siê, ¿e leczenie nadciœnienia têtniczegopowinno byæ znacznie mniej agresywne. U wielu cho-rych z ostrym udarem niedokrwiennym czêsto stwierdzasiê podwy¿szone wartoœci ciœnienia têtniczego. Istotnejest równie¿ to, ¿e autoregulacja mózgowego przep³ywukrwi (CBF) mo¿e byæ zaburzona w obszarze rozwi-jaj¹cego siê zawa³u mózgu a przep³yw w obszarze pe-numbry jest biernie zale¿ny od wartoœci œredniegociœnienia têtniczego (MAP). Wyst¹pienie niedokrwieniaoraz zawa³u mózgu wskazuje na niewystarczaj¹cyprzep³yw mózgowy w porównaniu do zapotrzebowaniametabolicznego tkanki mózgowej. St¹d utrzymanieprzep³ywu mózgowego powy¿ej progu niedokrwieniajest bardzo istotne w zapobieganiu wyst¹pienia nieod-wracalnego uszkodzenia tkanki mózgowej. Uwa¿a siê, ¿eprzeciêtny œredni CBF wynosi w przybli¿eniu 55 ml/10 g/min. U osób zdrowych CBF jest sta³y przy war-toœciach MAP od 40 do 140 mmHg. Maj¹c na uwadzeutrzymanie w³aœciwego mózgowego ciœnienia perfuzyj-nego (CPP) nale¿y unikaæ sytuacji, w których dochodzi



do spadków wartoœci ciœnienia têtniczego. U chorychz wczeœniej rozpoznanym nadciœnieniem têtniczym do-celowe wartoœci ciœnienia têtniczego wynosz¹ odpowie-dnio dla ciœnienia skurczowego 180 mmHg a dla rozkur-czowego 100 – 105 mmHg. W pozosta³ych przypadkachd¹¿y siê do utrzymania wartoœci ciœnienia têtniczegonieco powy¿ej górnej granicy normy tj. 160 – 180 / 90 –100 mmHg. Z tych wzglêdów po ostrym epizodzie nie-dokrwienia mózgu po¿¹dane jest wysokie ciœnienie têt-nicze krwi. Oczywiœcie nie odnosi siê to do bardzo wy-sokich wartoœci RR. Progiem dla wczesnej interwencjifarmakologicznej s¹ wartoœci ciœnienia skurczowego po-wy¿ej 220 mmHg a rozkurczowego powy¿ej 120 mmHg(w oœrodkach pó³nocno amerykañskich wartoœci te wy-nosz¹ odpowiednio 240 i 130 mmHg). Nawet w przy-padku stwierdzenia wskazañ do w³¹czenia leczenia hi-potensyjnego nale¿y unikaæ zbyt gwa³townych spad-ków ciœnienia têtniczego.

Wyró¿nia siê zaledwie kilka wskazañ do natychmia-stowego leczenia obni¿aj¹cego RR w ci¹gu pierwszejgodziny po wyst¹pieniu objawów udaru niedokrwienne-go. Nale¿¹ do nich miêdzy innymi ostry zawa³ serca(chocia¿ gwa³towne obni¿enie ciœnienia têtniczego jestrównie¿ groŸne dla chorych z zawa³em miêœnia serca),niewydolnoœæ miêœnia serca, ostra niewydolnoœæ nerekoraz ostra encefalopatia nadciœnieniowa. Je¿eli na pod-stawie obrazu tomografii komputerowej rozpozna siê in-ne przyczyny zachorowania ni¿ udar niedokrwienny ta-kie jak krwawienie podpajêczynówkowe, krwotokœródmózgowy lub krwiak nad- lub podtwardówkowy,w takiej sytuacji mo¿na w³¹czyæ leczenie hipotensyjne.Zastosowanie leczenia obni¿aj¹cego RR w ostrym uda-rze niedokrwiennym jest niebezpieczne z tego powodu,¿e spadek MAP mo¿e spowodowaæ zmniejszenie miej-scowego CBF w obszarze zawa³u mózgu. W dodatkuu chorych z udarem niedokrwiennym krzywa autoregu-lacji przep³ywu mózgowego jest przesuniêta w prawo toznaczy w stronê wy¿szych wartoœci ciœnienia têtniczegoco jest wynikiem d³ugotrwa³ego wp³ywu nadciœnieniatêtniczego. Na³o¿enie siê dzia³ania leków obni¿aj¹cychciœnienie oraz samoczynnego spadku ciœnienia têtnicze-go mo¿e prowadziæ do niedociœnienia têtniczego. Tabele1 i 2 zawieraj¹ charakterystykê œrodków farmakologicz-nych u¿ywanych w leczeniu nadciœnienia têtniczegou chorych z ostrym udarem niedokrwiennym.

Nale¿y unikaæ stosowania du¿ych dawek antagonis-tów wapnia podawanych podjêzykowo ze wzglêdu nadu¿e ryzyko wyst¹pienia „nadciœnienia z odbicia”. W Eu-ropie nadal stosuje siê zarówno doustn¹ jak i do¿yln¹

drogê podawania leków, jednak¿e dzia³anie nifedypiny popodaniu doustnym zazwyczaj jest bardzo gwa³townei zbyt silne. To samo odnosi siê do klonidyny podanejpodskórnie. W obu przypadkach czas dzia³ania leków jesttrudny do przewidzenia. Podstawowym zalecanym le-kiem jest kaptopryl podawany doustnie w dawce 6,25 do12,5 mg [Ringleb i wsp. 1998]. W Stanach Zjednoczo-nych Ameryki Pó³nocnej czêsto zaleca siê podawanie la-betalolu (lek dostêpny jest równie¿ w krajach europej-skich) do¿ylnie w dawce 10 mg, lub enalaprylu do¿ylnie.Do rzadko wystêpuj¹cych dzia³añ niepo¿¹danych labeta-lolu nale¿¹ znacznego stopnia bradykardia oraz spadekrzutu serca. Kolejny lek, który jest coraz czêœciej stoso-wany to urapidyl w postaci do¿ylnej. Nitroprusydek sodujest lekiem stosowanym z pewnych wskazañ ze wzglêduna nasilone dzia³ania niepo¿¹dane takie jak wyrównaw-cza tachykardia oraz niedokrwienie miêœnia serca. Wprzypadkach izolowanego nadciœnienia rozkurczowegoczêsto stosuje siê nitroglicerynê (Europa) lub nitroprusy-dek sodu (w Ameryce Pó³nocnej) mimo znanego efektuzwiêkszaj¹cego ciœnienie œródczaszkowe tych leków.

Przemiana glukozyWielu chorych z udarem mózgu jest obci¹¿onych cu-

krzyc¹. Czasami cukrzyca jest rozpoznawana po raz



Tabela 1. Zalecane leczenie hipotensyjne w ostrym udarzeniedokrwiennym (pierwsze 24–48h) zmodyfikowane zaBrott i wsp. [1994] oraz Ringleb i wsp. [1998];dostępność leków może różnić się w różnych krajach.

1. Nie należy obniżać ciśnienia tętniczego, jeżli ciśnienieskurczowe (SBP) wynosi 180-230 mmHg a rozkurczowe(DBP) 105-140 mmHg.

2. Jeżli SBP >220 mmHg w kilkakrotnych pomiarach, DBP120-140 mmHg, lub obydwa jednocześnie:a. Kaptopryl 6,25–12,5 mg p.o. lub i.v.b. Labetalol 5–20 mg i.v.1

c. Urapidil 10–50 mg i.v. a następnie wlew i.v. 4-8 mg/go-dzinę2

d. Klonidyna 0,15–0,3 mg i.v. lub s.c.e. Dihydralazyna 5 mg i.v. oraz Metoprolol 10 mg

3. Jeżli DBP >140 mmHga. Nitrogliceryna 5 mg i.v., następnie wlew i.v. 1-4 mg/

godzinęb. Nitroprusydek sodu 1-2 mg i.v. (rzadko stosowany)

1 Należy unikać stosowania labetalolu u chorych z astmą, nie-wydolnością krążenia, ciężkimi zaburzeniami przewodzeniai bradykardią2 U pacjentów w niestabilnym stanie i wahaniami ciśnieniatętniczego można stosować na zmianę urapidil i atenolol

34

pierwszy ju¿ po dokonaniu siê udaru mózgu. Objawyistniej¹cej wczeœniej nietolerancji glukozy w ostrej fazieudaru niedokrwiennego mog¹ nasiliæ siê do tego stop-nia, ¿e wskazane jest przejœciowe leczenie insulin¹.Udowodniono, ¿e podwy¿szony poziom glukozy nie

przynosi korzyœci u chorych z ostrym udarem niedo-krwiennym [Pulsinelli i wsp. 1983].

W przypadku, kiedy poziom glukozy we krwi prze-kracza 200 mg/dl (lub 10 mmol/l) nale¿y niezw³ocznierozpocz¹æ podawanie insuliny. Chorym z udarem móz-

38

Tabela 2. Charakterystyka niektórych leków hipotensyjnych, które mogą być stosowane w ostrym udarze niedokrwiennym(zmodyfikowane za Kaplan [1990] i Ringleb i wsp. [1998])

Dawka Początek Czas Działania niepożądanedziałania działaniaminuty godziny

Leki doustneAntagoniści wapnia

Nifedypina1 5–10 mg s.l. 5-15 3–5 Zbyt silne działanie, hipotensjaInhibitory enzymu konwertującego angiotensynę

Kaptopryl 6–12,5 mg s.l. 15–30 4–6 Spadek CBF w hipotonii ortostatycznej

Leki dożylneOśrodkowe sympatykolityki

Klonidyna Najpierw 0,2 mg 5–15 6–8 Głęboka hipotensja, ostrożne stosowanie ra-następnie zem z diuretykami0,1 mg/godz.Aż do 0,8 mg

Leki naczyniorozszerzająceNitroprusydek sodu 0,25–10 µg/kg/min 1–5 Nudności, wymioty, skurcze mięśniowe, po-

cenie się, zatrucie rodankamiNitrogliceryna 5–100 µg/kg/min 2–5 Tachykardia, bóle głowy, wymiotyDihydralazyna Bolus 6,5–20 mg i.v., 1–2 1–2 Tachykardia, bóle głowy

następnie1,5–7,5 mg/godz.

β-blokeryPropranolol 1–10 mg i.v. 1–2 3–6 Działania niepożądane typowe dla β-bloke-

rów (skurcz oskrzeli, spadek rzutu serca, bra-dykardia)

α/β-blokeryLabetalol Bolus 20–80 mg i.v., 5–10 3–5 Wymioty, hipotensja związana ze zmianami

następnie ciągły pozycji ciała, nudności, zawroty głowywlew 2 mg/min i.v.

α-blokeryUrapidil Bolus 10–50 mg i.v., 2–5 3 Brak poważnych działań niepożądanych

następnie wlew9–30 mg/godz.

Ośrodkowe sympatykolitykiKlonidyna 0,075 mg s.c. 5–10 3–5 Początkowo wzrost ciśnienia tętniczego, se-

dacja

1 Zdecydowanie nie zaleca się podawania antagonistów wapnia

Hacke/Kaste/Skyhoj Olsen/Bogousslavsky/Orgogozo


gu nie nale¿y podawaæ do¿ylnie roztworów wêglowo-danów, je¿eli nie jest znana aktualna glikemia.

W rzadkich przypadkach hipoglikemia mo¿e prowa-dziæ, tak jak w przypadku udaru, do wyst¹pienia ogni-skowych objawów neurologicznych, które nie zawsze s¹wtórne do napadu drgawkowego. W przypadku stwier-dzenia hipoglikemii nale¿y bezzw³ocznie podaæ 10–20%glukozê do¿ylnie, najlepiej przez wk³ucie centralne.

Ciep³ota cia³aUdowodniono, ¿e podwy¿szona ciep³ota cia³a pogar-

sza rokowanie w udarze niedokrwiennym [Castilloi wsp. 1998; Reith i wsp. 1996]. Wykazano tak¿e, ¿e in-fekcja jest dodatkowym czynnikiem ryzyka dla udaruniedokrwiennego [Syrjanen i wsp. 1988] oraz ¿e u wieluchorych infekcja rozwija siê po dokonaniu siê udaru[Grau i wsp. 1995]. Wyniki badañ doœwiadczalnychwskazuj¹ na to, ¿e podwy¿szona ciep³ota cia³a wp³ywaniekorzystnie na obszar zawa³u tkanki mózgowej. Mimobraku danych z badañ kontrolowanych potwier-dzaj¹cych skutecznoœæ stosowania metod obni¿aj¹cychciep³otê cia³a w udarze niedokrwiennym leczenie takichchorych wydaje siê byæ racjonalne. Zazwyczaj zalecasiê stosowanie œrodków przeciwgor¹czkowych, takichjak Paracetamol. W przypadku jawnego bakteryjnegozaka¿enia dróg moczowych lub zach³ystowego zapale-nia p³uc zaleca siê antybiotykoterapiê. Uwa¿a siê, mimobraku obiektywnych danych z badañ prospektywnych,¿e nale¿y rozwa¿yæ obni¿enie ciep³oty cia³a je¿eli prze-kracza ona wartoœæ 37,5OC.

Gospodarka wodno-elektrolitowaU chorych z udarem niedokrwiennym nale¿y utrzy-

mywaæ równowagê wodno-elektrolitow¹ w celu unik-niêcia zmniejszenia objêtoœci kr¹¿¹cego osocza, pod-wy¿szenia hematokrytu oraz zapobiegania wyst¹pieniuzaburzeñ w³aœciwoœci reologicznych krwi (hamowaniaprzep³ywu krwinek w naczyniach mikrokr¹¿enia). Uchorych z podwy¿szonym ciœnieniem œródczaszkowymzaleca siê utrzymywanie lekko ujemnego bilansu p³y-nów (oko³o 300 do 500 ml niedoboru p³ynów w ci¹gudoby). Nale¿y codziennie monitorowaæ i korygowaæ za-burzenia elektrolitowe. Przy podawaniu do¿ylnym insu-liny nale¿y pamiêtaæ o zwiêkszonym zapotrzebowaniuna potas i stosowaæ odpowiednia suplementacjê. Nie-kontrolowana poda¿ p³ynów mo¿e prowadziæ do ob-rzêku p³uc, niewydolnoœci kr¹¿enia oraz nasilenia ob-rzêku mózgu. Ze wzglêdu na czêste pobieranie krwi dobadañ oraz korygowanie zaburzeñ wodno-elektrolito-

wych konieczne jest za³o¿enie odpowiedniego dostêpudo¿ylnego. W przypadku wskazañ do podawania du-¿ych objêtoœci p³ynów, roztworów hiperosmotycznychlub substancji dra¿ni¹cych œcianê naczynia zaleca siêza³o¿enie wk³ucia centralnego. Przez wk³ucie centralnemo¿na podawaæ du¿e objêtoœci p³ynów oraz roztworystê¿one elektrolitów pod warunkiem mo¿liwoœcici¹g³ego monitorowania EKG.

Ciê¿kie zaburzenia elektrolitowe zdarzaj¹ siê rzadkou chorych z ostrym udarem niedokrwiennym. W okresiepóŸniejszym mo¿e dochodziæ do wyst¹pienia hiponatre-mii spowodowanej zespo³em nieprawid³owego wydzie-lania hormonu antydiuretycznego (zespó³ IADH) lubnadmiernym wydzielaniem przedsionkowego czynnikanatriuretycznego (ANF) [Diringer i wsp. 1988]. W przy-padku stwierdzenia zespo³u IADH postêpowaniemz wyboru jest ograniczenie poda¿y p³ynów. Natomiastu chorych z podejrzeniem nadmiernego wydzielaniaANF nale¿y utrzymywaæ prawid³ow¹ objêtoœæ krwikr¹¿¹cej [Diringer i wsp. 1988].

Rekomendacje

1. Pacjenci powinni być leczeni w oddziałach udaro-wych (Poziom I)

2. Regularnie należy monitorować stan neurolo-giczny i funkcje życiowe

3. Należy zabezpieczyć drogi oddechowe i zapew-nić odpowiednie natlenowanie

4. Nie należy leczyć podwyższonych wartości ciś-nienia tętniczego w ostrej fazie udaru mózgu, je-żeli wartości ciśnienia nie są wybitnie podwyż-szone i jeśli nie ma wskazań internistycznych.

5. Należy monitorować poziom glikemii oraz ciepło-tę ciała i korygować, jeżeli są podwyższone

6. Zaleca się dokładne monitorowanie i korygowa-nie zaburzeń elektrolitowych

¯adne z wymienionych zaleceñ dotycz¹cych postê-powania ogólnego nie zosta³o potwierdzone w kontrolo-wanych placebo, randomizowanych badaniach z pod-wójnie œlep¹ prób¹. Jednak¿e wydaje siê, ¿e udowodnio-na korzyœæ p³yn¹ca z hospitalizacji chorych z ostrymudarem niedokrwiennym w oddzia³ach udarowychmo¿e wynikaæ ze stosowania w tych oddzia³ach zaleceñdotycz¹cych postêpowania ogólnomedycznego. Mo¿nato uznaæ za poœredni dowód na skutecznoœæ metod pos-



têpowania ogólnomedycznego w ostrym udarze niedo-krwiennym.

Leczenie udaru niedokrwiennego

Leczenie trombolityczneStwierdzono, ¿e zastosowanie rekombinowanego akty-

watora plazminogenu (rt-PA) w dawce 0,9 mg/kg masycia³a w ci¹gu 3 godzin od wyst¹pienia ostrego udaru nie-dokrwiennego prowadzi do znacznej poprawy rokowania[The National Institute of Neurological Disorders andStroke rt-PA Stroke Study Group, NINDS, 1995]. Rekom-binowany aktywator plazminogenu zosta³ zarejestrowanydo stosowania w ostrym udarze niedokrwiennym w Sta-nach Zjednoczonych Ameryki Pó³nocnej. W Europie brakjest nadal rejestracji tego leku do stosowania w ostrymudarze niedokrwiennym. Dane z literatury wskazuj¹ naskutecznoœæ leczenia trombolitycznego rozpoczêtego do 6godzin od wyst¹pienia ostrego udaru niedokrwiennegow wyselekcjonowanej grupie pacjentów [Hacke i wsp.,1998; Wardlaw i Warlow, 1999]. Jednak¿e w randomizowa-nym badaniu nad zastosowaniem rt-PA w ci¹gu trzech dopiêciu godzin od wyst¹pienia ostrego udaru niedokrwien-nego (ATLANTIS) nie wykazano korzystnego wp³ywu le-czenia trombolitycznego na rokowanie oraz œmiertel-noœæ [Albers i wsp. 1999]. Leczenie trombolitycznew ostrym udarze niedokrwiennym pozostaje nadal kontro-wersyjnym sposobem postêpowania. Niektóre oœrodki eu-ropejskie ze wzglêdu na nieustalony stosunek korzyœci dostrat wynikaj¹cych z leczenia trombolitycznego nie bior¹udzia³u w aktywnej promocji tego leczenia. Nale¿y zacho-waæ szczególn¹ ostro¿noœæ przed do¿ylnym podaniem rt-PA chorym z ciê¿kim udarem niedokrwiennym (w skaliNIH > 22 punktów), cechami tworz¹cego siê du¿ego ogni-ska niedokrwiennego w tomografii komputerowej (zatar-cie rowków, obrzêk mózgu z efektem masy). W oœrodkachgdzie leczenie trombolityczne jest postêpowaniem rutyno-wym przed rozpoczêciem leczenia rozpoznanie udaru nie-dokrwiennego powinno byæ postawione przez specjalistêchorób naczyniowych mózgu a zdjêcia CT mózgu powin-ny byæ ocenione przez doœwiadczonego neuroradiologa.Przed podaniem leku trombolitycznego ze wzglêdu nadu¿e ryzyko powik³añ krwotocznych nale¿y problem po-tencjalnych korzyœci i strat tego leczenia omówiæ z pacjen-tem i jego rodzin¹. Wyniki przeprowadzonej ostatnio me-taanalizy obejmuj¹cej wszystkie randomizowane badanianad zastosowaniem rt-PA dowodz¹ poprawy rokowania codo odzyskania sprawnoœci bez jednoczesnego wzrostuchorobowoœci i œmiertelnoœci [Wardlaw, Warlow, 1999].

Wed³ug autorów dokonuj¹cych przegl¹dów literatury dlaCochrane (baza danych) leczenie trombolityczne w ci¹gutrzech przypuszczalnie do szeœciu godzin od wyst¹pieniaostrego daru niedokrwiennego jest coraz czêœciej stosowa-ne z dobrym skutkiem. Z drugiej jednak strony autorzy ciuwa¿aj¹, ¿e liczba chorych w³¹czonych do randomizowa-nych badañ klinicznych jest zbyt ma³a i z tego powodu niema wystarczaj¹cych danych aby okreœliæ, w których pod-typach udaru niedokrwiennego leczenie trombolityczneprzynosi korzyœæ a w których jest ono szkodliwe. Dlategote¿ z powodu niewystarczaj¹cej liczby dowodów niemo¿na wyci¹gn¹æ ostatecznych wniosków dotycz¹cychefektów leczenia trombolitycznego w ostrym udarze nie-dokrwiennym. Do¿ylne leczenie rt-PA powy¿ej 3 godzinod pocz¹tku udaru niedokrwiennego powinno byæ prowa-dzone w warunkach badania naukowego lub zgodniez wewnêtrznym protoko³em oœrodków specjalistycznychprowadz¹cych to leczenie.

Wykazano, ¿e do¿ylne leczenie streptokinaz¹ jestzwi¹zane ze zbyt du¿ym ryzykiem powik³añ krwotocz-nych oraz ze zwiêkszon¹ œmiertelnoœci¹ oko³oudaro-w¹ [The Multicenter Acute Stroke Trial – Europe StudyGroup, 1996; Donnan i wsp. 1995].

Ostatnio zosta³y opublikowane wyniki randomizowane-go badania poœwiêconego dotêtniczemu podawaniu pro-urokinazy w ostrym zamkniêciu pnia têtnicy œrodkowejmózgu. Wyniki tego badania s¹ pomyœlne – wykazano sta-tystycznie istotn¹ ró¿nicê w rokowaniu na korzyœæ zastoso-wania prourokinazy. Leczenie to wymaga wykonania wy-biórczej angiografii mózgowej i jest mo¿liwe do przepro-wadzenia w niewielu oœrodkach [Furlan i wsp. 1999]. Zale-tami dotêtniczego podawania prourokinazy s¹ bezpie-czeñstwo metody oraz korzystny wp³yw na rokowanie przyw³¹czeniu leczenia w ci¹gu szeœciu godzin od wyst¹pieniaobjawów ostrego udaru niedokrwiennego. W przypadkachostrego zamkniêcia têtnicy podstawnej, mimo braku da-nych z badañ randomizowanych, w wybranych oœrodkachczêsto stosuje siê z powodzeniem dotêtnicze leczenie rt-PAlub urokinaz¹ [Hacke i wsp. 1988; Brandt i wsp. 1996].

Rekomendacje

Leczenie trombolityczne w specjalnych ośrodkach1. Zaleca się podawanie rtPA dożylnie w dawce

0,9 mg/kg masy ciała (maksymalnie 90 mg), zczego 10% w bolusie a resztę w 60 minutowymwlewie w 3 godziny od wystąpienia udaru niedo-krwiennego (Poziom I).



2. Podawanie dożylne rtPA w ostrym udarze niedo-krwiennym powyżej 3 godzin od wystąpienia ob-jawów jest mniej korzystne, ale w niektórychprzypadkach przynosi zadowalające rezultaty(Poziom I).

3. Nie zaleca się podawania rtPA, jeżeli nie możnadokładnie określić czasu wystąpienia objawówudaru mózgu, dotyczy to także osób, u którychobjawy wystąpiły po przebudzeniu się (Poziom III).

4. Dożylne podawanie streptokinazy poza badania-mi klinicznymi jest niebezpieczne i nie jest zale-cane u pacjentów z udarem niedokrwiennymmózgu (Poziom I).

5. Brak jest danych dotyczących skuteczności i bez-pieczeństwa stosowania dożylnego innychleków trombolitycznych i z tego powodu reko-mendacje dotyczące stosowania tych środkównie mogą być wydane.

6. Leczenie ostrej niedrożności tętnicy środkowejmózgu do 6 godzin od wystąpienia objawów zapomocą urokinazy przynosi korzyść pod postaciąznamiennej poprawy rokowania (Poziom I).

7. W przypadku ostrej niedrożności tętnicy pod-stawnej można stosować leczenie dotętnicze je-dynie w wybranych ośrodkach (Poziom IV).

Enzymy defibrynogenuj¹cePodawanie Ankrodu (enzym defibrynogenuj¹cy)

w ci¹gu 3 godzin od wyst¹pienia ostrego udaru niedo-krwiennego i kontynuowanie przez 5 kolejnych dni po-prawia rokowanie [Sherman, for The STAT Writers Gro-up, 1999]. Ostatnio przeprowadzono w Europie podob-ne badanie z 6-godzinnym oknem czasowym, zosta³oono jednak zakoñczone przedwczeœnie z powodu nie-skutecznoœci.

Rekomendacje

1. Podawanie Ankrodu w ciągu 3 godzin od wystą-pienia objawów ostrego udaru niedokrwiennegojest korzystne i związane z poprawą rokowania(Poziom I).

Leki przeciwp³ytkoweNa podstawie wyników dwóch du¿ych, randomizo-

wanych badañ (IST, CAST), przeprowadzonych bez œle-

pej próby wykazano, ¿e zastosowanie kwasu acetylosa-licylowego w ci¹gu 48 godzin od wyst¹pienia ostregoudaru niedokrwiennego minimalnie, ale w sposób staty-stycznie istotny wp³ywa na zmniejszenie œmiertelnoœcioraz na zmniejszenie liczby nawrotowych udarów móz-gu [International Stroke Trial Collaborative Group, 1997;Chinese Acute Stroke Trial, 1997]. Nie wiadomo je-szcze, czy korzystny efekt dzia³ania kwasu acetylosali-cylowegopodanej we wczesnej fazie udaru niedo-krwiennego wynika z jej potencjalnego dzia³ania na nie-dokrwion¹ tkankê mózgow¹, czy te¿ z dzia³ania zapo-biegaj¹cego wyst¹pieniu kolejnego udaru niedokrwien-nego. Mo¿na równie¿ braæ pod uwagê w³aœciwoœci prze-ciwzapalne aspiryny, które mog¹ wp³ywaæ na ogólnewyniki jej stosowania.

Wczesna antykoagulacjaW leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego nadal

czêsto stosuje siê wczesn¹ antykoagulacjê. Niestety ¿ad-ne badanie przeprowadzone w przesz³oœci nie potwier-dzi³o hipotezy, ¿e wczesne zastosowanie heparyny po-prawia wynik leczenia ostrego udaru niedokrwiennegooraz zmniejsza liczbê nawrotowych udarów. Wyniki ba-dañ, w których stosowano miêdzy innymi heparynoidypodawane drog¹ do¿yln¹ [The TOAST PublicationCommittee, 1998], drobnocz¹steczkowe heparynoidy frak-cjonowane podawane drog¹ podskórn¹ [Kay i wsp. 1995;Hommel i wsp. 1998] oraz heparynê podawan¹ pod-skórnie [International Trial Collaborative Group, 1997]by³y negatywne [Swanson, 1999]. Podczas gdy uzyski-wano poprawê rokowania oraz lepsze wyniki w profi-

41

Tabela 3. Wskazania do wczesnej antykoagulacji heparynąpo ostrym udarze niedokrwiennym

1. Udar mózgu o etiologii kardiogennej z dużym ryzykiem na-wrotowej zatorowości (sztuczne zastawki serca, migotanieprzedsionków, zawał mięśnia serca powikłany powsta-niem skrzepliny przyściennej, materiał zatorowy w lewymprzedsionku)

2. Koagulopatie takie jak niedobór białka C i S, oporność naAPC

3. Objawowe rozwarstwienie tętnic zewnątrzczaszkowych(szyjnych lub kręgowych)

4. Objawowe zwężenie tętnic zewnątrz- i wewnątrzczaszko-wychA. Objawowe zwężenie tętnicy szyjnej wewnątrznej przed

planowaną endarterektomiąB. Narastające objawy udaru mózgu/TIA

5. Zakrzepica zatok żylnych mózgowia

Leczenie ostrej fazyudaru niedokrwiennego


laktyce wtórnej udaru niedokrwiennego zyski te by³yrównowa¿one przez zwiêkszone ryzyko powik³añ krwo-tocznych. W ci¹gu ostatnich 10 lat nie przeprowadzono¿adnego randomizowanego badania, w którym okreœla-no by korzyœci p³yn¹ce z wczeœnie rozpoczêtego, pe³ne-go leczenia konwencjonaln¹ heparyn¹ w ostrym udarzeniedokrwiennym. Mimo braku dowodów naukowych le-czenie to nadal jest czêsto stosowane w wielu oœrod-kach. W dodatku wielu badaczy uwa¿a, ¿e heparyna niejest i nigdy nie bêdzie rutynowo podawana we wszyst-kich typach udaru niedokrwiennego. W przypadku cho-rych wysokiego ryzyka zatorowoœci (na przyk³ad z uda-rem kardiogennym w przebiegu migotania przedsion-ków) nale¿y przeprowadziæ osobne badania kontrolowa-ne [Chamorro i wsp. 1999]. Dotychczas takiego badanianie przeprowadzono i z tego wzglêdu pozosta³e wskaza-nia do podawania heparyny w ostrym udarze niedo-krwiennym nie s¹ oparte na dowodach naukowych.W tabeli 3 przedstawione s¹ niektóre, nadal proponowa-ne wskazania do podawania pe³nej dawki heparynydrog¹ do¿yln¹.

Zazwyczaj zaleca siê utrzymywanie APTT na pozio-mie dwukrotnie wy¿szym ni¿ wyjœciowy. Heparynê na-le¿y stosowaæ jedynie do momentu podjêcia decyzjii w³¹czenia odpowiedniego leczenia zapewniaj¹cegoprofilaktykê wtórn¹. Istniej¹ nastêpuj¹ce przeciwwska-zania do stosowania heparyny: rozleg³y zawa³ tkankimózgowej (na przyk³ad powy¿ej 50% obszaru zaopatry-wanego przez têtnicê œrodkow¹ mózgu), nie poddaj¹cesiê kontroli nadciœnienie têtnicze oraz zaawansowanezmiany w obrêbie ma³ych têtniczek mózgowych.

HemodylucjaZastosowanie izowolemicznej hemodylucji, która ob-

ni¿a hematokryt o 15% lub wiêcej, powoduje zmniejsze-nie lepkoœci krwi a przez to poprawia mózgowy prze-p³yw krwi. Jednak¿e w przeprowadzonych kilku du¿ychbadaniach klinicznych nie udowodniono spadku œmier-telnoœci ani stopnia niesprawnoœci zwi¹zanego ze stoso-waniem hemodylucji izowolemicznej [Strand, 1992; Ita-lian Acute Stroke Study Group, 1988; ScandinavianStroke Study Group, 1989]. Wyniki randomizowanychbadañ przeprowadzonych na niewielkich grupach cho-rych nad zastosowaniem izowolemicznej hemodylucjiby³y sprzeczne. Podsumowuj¹c mo¿na powiedzieæ,¿e z klinicznego punktu widzenia nie udowodniono ko-rzyœci z zastosowania hemodylucji. Ponadto mo¿li-woœæ pog³êbienia obrzêku mózgu pod wp³ywem tego le-czenia nie zosta³a wykluczona.

Leczenie neuroprotekcyjneNie udowodniono, ¿eby jakikolwiek œrodek o w³aœci-

woœciach neuroprotekcyjnych wp³ywa³ korzystnie nawyniki leczenia chorych z ostrym udarem niedokrwien-nym. Obecnie nie zaleca siê leczenia chorych z ostrymudarem niedokrwiennym za pomoc¹ leków neuropro-tekcyjnych.

Rekomendacje

1. Nie zaleca się rutynowego stosowania heparynyniefrakcjonowanej, heparyn drobnocząsteczko-wych i heparynoidów po udarze niedokrwien-nym (Poziom I).

2. Heparynę w pełnej dawce można stosować wwybranych przypadkach takich jak migotanie przed-sionków, inne źródła zatorowości kardiogennejz dużym ryzykiem nawrotu, rozwarstwienie lubdużego stopnia zwężenie tętnicy (Poziom IV).

3. U chorych z ostrym udarem niedokrwiennymmożna podawać aspirynę w dawce 100–300 mgna dobę nawet bez uprzedniego wykonania CTmózgu (Poziom I)

4. Obecnie nie zaleca się stosowania hemodylucjiw leczeniu chorych z udarem niedokrwiennym(Poziom I).

5. Brak jest obecnie rekomendacji, dotyczących sto-sowania leków neuroprotekcyjnych u chorych zudarem niedokrwiennym (Poziom I).

Zapobieganie i leczenie powikłań

Wyst¹pienie ostrego udaru niedokrwiennego sprzy-ja powstawaniu powik³añ ogólnych takich jak zapale-nie p³uc, zaka¿enie uk³adu moczowego, niedo¿ywie-nie oraz odwodnienie. Mo¿e tak¿e dochodziæ dowyst¹pienia zakrzepicy ¿y³ g³êbokich oraz zatoro-woœci p³ucnej. Wczesne wdro¿enie œrodków wspoma-gaj¹cych oraz monitorowanie funkcji ¿yciowychmo¿e zapobiegaæ wyst¹pieniu wymienionych powi-k³añ. Najlepsze warunki do zrealizowania tych zale-ceñ panuj¹ w oddzia³ach udarowych, gdzie chorzypozostaj¹ pod opiek¹ doœwiadczonego zespo³u orazs¹ wczeœnie uruchamiani. Unieruchomienie mo¿e pro-wadziæ do powstania zaka¿eñ, przykurczy oraz od-le¿yn.



Zach³ystowe zapalenie p³ucW ostrej fazie udaru niedokrwiennego istnieje du¿e

ryzyko wyst¹pienia zach³ystowego zapalenia p³uc. Od15% do 25% zgonów u chorych z udarem niedokrwien-nym jest powik³aniem bakteryjnego zapalenia p³uc[Silver i wsp. 1984]. Wiêkszoœæ przypadków zapaleniap³uc jest wynikiem aspiracji treœci przewodu pokarmo-wego do dróg oddechowych [Horner i wsp. 1988].Bior¹c pod uwagê fakt, ¿e u ponad 50% chorychw ci¹gu kilku pierwszych dni od wyst¹pienia ostregoudaru niedokrwiennego mo¿na wykryæ zagro¿enie aspi-racj¹ za pomoc¹ videofluoroskopii – nale¿y odst¹piæ od¿ywienia drog¹ doustn¹ do momentu wykazaniazarówno prawid³owego po³ykania przy podawaniuma³ych iloœci wody – jak i prawid³owego, spontaniczne-go oczyszczania dróg oddechowych z wydzieliny. Dozach³yœniêcia czêsto dochodzi u chorych z zaburzeniamiœwiadomoœci, tak¿e u osób z zaburzeniami odruchówwymiotnych lub zaburzeniami po³ykania w wynikuuszkodzenia oœrodkowego uk³adu nerwowego (nie tylkow wyniku udarów pniowych). W profilaktyce zach³ysto-wego zapalenia p³uc mo¿na stosowaæ zak³adane przeznos sondy ¿o³¹dkowe wiedz¹c jednak, ¿e w ten sposóbnie uzyskujemy ca³kowitego i pewnego zabezpieczeniaprzed aspiracj¹. Do wyst¹pienia zapalenia p³uc mo¿erównie¿ dojœæ z powodu nieprawid³owej wentylacjii powstawania ognisk niedodmy oraz z powodu unieru-chomienia – zapalenie p³uc opadowe. Wœród metod za-pobiegaj¹cych powstawaniu tego typu zapalenia p³ucmo¿na wyró¿niæ czêste przek³adanie pacjenta w ³ó¿kuoraz rehabilitacjê oddechow¹.

¯ywienieU wielu chorych z udarem niedokrwiennym wys-

têpuj¹ zaburzenia po³ykania, które mo¿na w prostysposób przy ³ó¿ku pacjenta sprawdziæ za pomoc¹ ³y¿kiwody i ma³ej kostki lodu. W przypadku podejrzenia za-burzeñ po³ykania nale¿y jak najwczeœniej za³o¿yæ sondêdo ¿o³¹dka. Sondy zak³adane przez nos s¹ wystarczaj¹cejedynie do krótkotrwa³ego ¿ywienia dojelitowego. Je¿elimo¿na przewidzieæ koniecznoœæ d³ugotrwa³ego ¿ywie-nia dojelitowego nale¿y we wczesnym okresie za³o¿yædrog¹ endoskopow¹ przezskórn¹ gastrostomiê (PEG).

Zaka¿enie uk³adu moczowegoNajczêstszym powik³aniem ostrego udaru niedo-

krwiennego jest zaka¿enie uk³adu moczowego. Stwier-dza siê je u co najmniej 40% osób zmar³ych z powoduudaru niedokrwiennego, ale nie jest przyczyn¹ zgonu

[Silver i wsp., 1984]. Chorzy z ostrym udarem niedo-krwiennym czêsto wymagaj¹ za³o¿enia cewnika dopêcherza moczowego albo przez cewkê moczow¹ albopoprzez bezpoœrednie nak³ucie nad³onowe pêcherza.Czêsto w ostrej fazie udaru niedokrwiennego dochodzido zatrzymania moczu. W takim przypadku wskazane s¹zabiegi zmierzaj¹ce do wypracowania automatyzmupêcherza moczowego. Wiêkszoœæ ze szpitalnych za-ka¿eñ uk³adu moczowego jest powik³aniem utrzymy-wania cewnika w drogach moczowych. Z drugiej jednakstrony okresowe cewnikowanie lub zak³adanie cew-ników zewnêtrznych nie znajduje zazwyczaj zastosowa-nia u chorych z ostrym udarem niedokrwiennym i mo-¿e przyczyniaæ siê do powstawania odle¿yn. Mimo tozaka¿enia uk³adu moczowego mog¹ wystêpowaæ za-równo u osób z za³o¿onym cewnikiem do dróg moczo-wych jak i u osób, które nie by³y cewnikowane. Zastoso-wanie cewników nad³onowych jest zwi¹zane z naj-ni¿szym ryzykiem rozwoju zaka¿enia dróg moczowych.Korzyœci przynosi tak¿e zakwaszanie moczu. Nie wyka-zano, aby okresowo powtarzane cewnikowanie zmniej-sza³o ryzyko wyst¹pienia zaka¿enia uk³adu moczowego.W przypadku stwierdzenia objawów zaka¿enia uk³adumoczowego nale¿y niezw³ocznie rozpocz¹æ leczenie od-powiednimi antybiotykami. Nie ma wskazañ do stoso-wania antybiotyków w profilaktyce zaka¿eñ uk³adu mo-czowego.

Zatorowoœæ p³ucna i zakrzepica ¿y³ g³êbokichZapobieganie ostrej zatorowoœci p³ucnej jest jednym

z najwa¿niejszych elementów w postêpowaniu u cho-rych z udarem mózgu [Silver i wsp., 1984]. Zatoro-woœæ p³ucna stanowi przyczynê a¿ 25% zgonów pa-cjentów z ostrym udarem niedokrwiennym. Z powoduzatorowoœci p³ucnej umieraj¹ tak¿e chorzy z bardzo do-brym rokowaniem odleg³ym dotycz¹cym prze¿ycia i po-prawy stanu neurologicznego. Ryzyko zakrzepicy ¿y³koñczyn dolnych oraz zatorowoœci p³ucnej mo¿e byæzmniejszone poprzez wczesne uruchamianie pa-cjentów oraz podskórne podawanie heparyny lub hepa-rynoidów drobnocz¹steczkowych. Jednak¿e wydaje siê,¿e korzystny efekt takiego leczenia mo¿e byæ zagro¿onyprzez zwiêkszenie ryzyka powik³añ krwotocznych.W profilaktyce choroby zakrzepowo-zatorowej u cho-rych z udarem niedokrwiennym zaleca siê podawanieniefrakcjonowanej heparyny podskórnie w niskiej daw-ce 7,500–10,000 j.m. co 12 godzin. U chorych unieru-chomionych w celu dalszego zmniejszenia ryzyka za-krzepicy ¿y³ g³êbokich zaleca siê stosowanie pneuma-



tycznych urz¹dzeñ uciskowych. Do typowych i czu³ychz diagnostycznego punktu widzenia objawów zatoro-woœci p³ucnej (a tak¿e zapalenia p³uc) zaliczamy du-sznoœæ i ból w klatce piersiowej. Zarówno pielêgniarkijak i lekarze powinni zwracaæ szczególn¹ uwagê nawyst¹pienie dusznoœci i bólu w klatce piersiowej z tegopowodu, ¿e wymienione objawy stwierdza siê u 70% do80% chorych z udokumentowan¹ zatorowoœci¹ p³ucn¹.Codziennie nale¿y przeprowadzaæ badanie fizykalnekoñczyn dolnych, poszukuj¹c objawów zakrzepicy ¿y³koñczyn dolnych. Alternatywnym sposobem profilakty-ki jest fizykoterapia oraz stosowanie przeciwzakrzepo-wych poñczoch elastycznych.

Odle¿ynyDobr¹ metod¹ zapobiegaj¹c¹ powstawaniu odle¿yn

jest czêste przek³adanie chorych unieruchomionych.W przypadku nietrzymania moczu i ka³u nale¿y dbaæo higienê skóry i nie dopuszczaæ do jej zwilgotnienia.U chorych z wysokim ryzykiem powstania odle¿yn na-le¿y stosowaæ materace przeciwodle¿ynowe nape³nianepowietrzem lub ciecz¹. W przypadkach kiedy leczenie za-chowawcze nie jest skuteczne nale¿y rozpocz¹æ kilku-dniow¹ antybiotykoterapiê przed chirurgicznym oczy-szczeniem rany.

Napady drgawkoweW ostrej fazie udaru niedokrwiennego mo¿e docho-

dziæ do wyst¹pienia czêœciowych (ogniskowych) lubwtórnie uogólnionych napadów drgawkowych. Lecze-niem z wyboru jest podawanie klonazepamu (2 mg i.v.)lub diazepamu (10–20 mg i.v.), przy braku reakcji poda-je siê fenytoinê lub karbamazepinê drog¹ doustn¹ albodo¿yln¹. W przypadku wyst¹pienia zrywañ mioklonicz-nych w ostrej fazie podaje siê klonazepam (w przy-bli¿eniu 6 do 10 mg na dobê). Nie ma dowodów na sku-tecznoœæ profilaktycznego stosowania leków przeciwpa-daczkowych.

PobudzenieWyst¹pienie pobudzenia oraz spl¹tania rzadko jest

bezpoœrednio spowodowane udarem niedokrwiennym.Najczêœciej objawy te sugeruj¹ wyst¹pienie ogólnychpowik³añ takich jak: gor¹czka, zmniejszenie wype³nie-nia ³o¿yska naczyniowego i inne. Przed zastosowaniemjakichkolwiek leków uspokajaj¹cych lub przeciwpsy-chotycznych nale¿y przede wszystkim skorygowaæprzyczyny powy¿szych zaburzeñ.

Rekomendacje

1. Zaleca się stosowanie heparyny niefrakcjonowa-nej lub heparyn drobnocząsteczkowych u unieru-chomionych pacjentów w celu zapobiegania za-krzepicy żył głębokich oraz zatorowości płucnej,należy pamiętać jednak o ryzyku powikłań krwo-tocznych (Poziom I).

2. Należy leczyć zakażenia bakteryjne za pomocąodpowiednich antybiotyków. Można zapobiegaćzachłystowemu zapaleniu płuc np. poprzez ży-wienie chorego przez zgłębnik (Poziom IV).

3. Zaleca się wczesne uruchamianie chorych w ce-lu zapobiegania licznym powikłaniom udarumózgu takim jak zachłystowe zapalenie płuc, za-krzepica żył głębokich i odleżyny (Poziom IV).

4. Zaleca się stosowanie leków przeciwpadaczko-wych w profilaktyce nawrotowych napadówdrgawkowych (Poziom III).

5. Nie zaleca się stosowania leków przeciwpadacz-kowych u pacjentów po udarze mózgu, u którychnie doszło do wystąpienia napadów drgawko-wych (Poziom IV).

Podwyższone ciśnienie śródczaszkoweoraz obrzęk mózgu

Obrzêk mózgu pojawia siê w ci¹gu pierwszych 24–48godzin od wyst¹pienia udaru niedokrwiennego. U cho-rych w m³odym wieku z udarem niedokrwiennym obej-muj¹cym ca³e terytorium zaopatrywane przez têtnicêœrodkow¹ mózgu obrzêk mózgu i podwy¿szone ciœnie-nie wewn¹trzczaszkowe mog¹ staæ siê najpowa¿niejszy-mi powik³aniami udaru i prowadziæ bezpoœrednio dowklinowania i œmierci [Hacke i wsp., 1996]. Z regu³y utych chorych wczeœnie dochodzi do wyst¹pienia zabu-rzeñ œwiadomoœci, objawy wklinowania wystêpuj¹ w 2–4dobie. Przy zastosowaniu konwencjonalnego leczeniarokowanie co do prze¿ycia jest w oko³o 80% przy-padków niepomyœlne [Rieke i wsp., 1995; Hacke i wsp.,1996].

Leczenie farmakologicznePodstawowe postêpowanie maj¹ce na celu obni¿enie

podwy¿szonego ciœnienia œródczaszkowego w przebie-gu udaru niedokrwiennego obejmuje u³o¿enie g³owy po-



nad poziom pod k¹tem poni¿ej 30 stopni, unikaniebodŸców dra¿ni¹cych, walkê z bólem oraz normalizacjêciep³oty cia³a (tabela 4). W przypadku wyst¹pienia ob-jawów obrzêku mózgu z efektem masy postêpowaniemz wyboru jest osmoterapia. W Europie lekiem z wyboruw wielu oœrodkach jest 10% glicerol podawany zazwy-czaj drog¹ do¿yln¹ (4 x 250 ml 10% glicerolu, wlewyw ci¹gu 30–60 minut). Mo¿na tak¿e podawaæ 10% gli-cerol doustnie w dawce 4 x 50 ml na dobê. W AmerycePó³nocnej leczenie osmotyczne rozpoczyna siê od poda-nia mannitolu do¿ylnie w dawce 25–50 g w 20–30 mi-nutowych wlewach co 3 do 6 godzin. Równoczeœnie na-le¿y stosowaæ suplementacjê p³ynow¹ w celu utrzyma-nia docelowej osmolalnoœci osocza pomiêdzy 300 a 320mosm/l. Przy p³ynoterapii nale¿y unikaæ podawania roz-tworów hipotonicznych oraz p³ynów zawieraj¹cych glu-kozê. W leczeniu obrzêku mózgu w przebiegu udaruniedokrwiennego nie stosuje siê deksametazonu ani in-nych kortykosteroidów. Szybkie i skuteczne obni¿enieciœnienia œródczaszkowego mo¿na osi¹gn¹æ podaj¹c wbolusie krótko dzia³aj¹ce barbiturany, takie jak tiopental.Ich dzia³anie opiera siê na zmniejszeniu wewn¹trzcza-szkowej objêtoœci krwi. Dzia³anie tiopentalu jest krótko-trwa³e i pozwala jedynie na przejœciowe obni¿enieciœnienia œródczaszkowego na przyk³ad w przygotowa-niu do zabiegu operacyjnego. Stosowanie barbituranówwymaga monitorowania ciœnienia œródczaszkowegooraz monitorowania zapisu EEG a tak¿e parametrów he-modynamicznych ze wzglêdu na ryzyko spadkówciœnienia têtniczego. Przy spadku ciœnienia têtniczegomo¿na stosowaæ aminy presyjne. Ci¹g³e podawanie bar-bituranów nie przynosi korzyœci i mo¿e nawet prowa-dziæ do wyst¹pienia d³ugotrwa³ych powik³añ [Hackei wsp., 1995].

Zamiast barbituranów mo¿na podawaæ roztwór buforo-wy zawieraj¹cy trihydroksymetyloaminometan (THAM).Mimo stosowanego leczenia farmakologicznego czêstostan chorego pogarsza siê i mo¿e dochodziæ do wklino-wania i œmierci, o ile nie zastosuje siê hipotermii[Schwab i wsp., 1998] lub nie wykona siê dekompresjichirurgicznej [Delashaw i wsp., 1990; Rieke i wsp.,1995; Schwab i wsp., 1998]. Podobnych powik³añmo¿na siê spodziewaæ u chorych z rozleg³ymi zawa³amipó³kulowymi mó¿d¿ku, które równie¿ powoduj¹ efektmasy [Heros, 1992; Rieke i wsp., 1993].

HipotermiaW badaniach doœwiadczalnych udowodniono, ¿e hi-

potermia wywiera ochronne dzia³anie w uogólnionym

i ogniskowym hipoksemicznym uszkodzeniu mózgu[Busto i wsp., 1987]. Ostatnio Schwab i wsp. wykazali,¿e zastosowanie ³agodnej hipotermii (temperaturamózgu 32–33

oC) jest bezpieczne. W grupie chorych le-

czonych hipotermi¹ wykazano znaczne zmniejszenieœmiertelnoœci w porównaniu z chorymi leczonymi kon-wencjonalnie. Liczba chorych objêta badaniem by³a jed-nak zbyt ma³a aby wyci¹gaæ z niego jakiekolwiek wnio-ski. Jednak¿e metoda ta jest mo¿liwa do zastosowaniaz praktycznego punktu widzenia. Zastosowanie hipoter-mii w ostrym udarze niedokrwiennym ma byæ przed-miotem prospektywnych badañ w kilku oddzia³ach in-tensywnej terapii na œwiecie.

Dekompresja chirurgiczna w zespole z³oœliwegoobrzêku pó³kulowego mózguDekompresja chirurgiczna ma na celu zewnêtrzne

odbarczenie nadciœnienia œródczaszkowego spowodo-wanego obrzêkiem tkanki mózgowej, nie doprowa-dzaj¹c tym samym do ucisku struktur takich jak komoraboczna, miêdzymózgowie oraz œródmózgowie. Zmniej-szenie ciœnienia œródczaszkowego ma prowadziæ dowzrostu ciœnienia perfuzyjnego, aby w ten sposób utrzy-maæ mózgowy przep³yw krwi przez naczynia kr¹¿eniaobocznego. Wszystkie te elementy mog¹ prowadziæ dozwiêkszenia przep³ywu krwi w obszarach mózgu ota-czaj¹cych ognisko niedokrwienia i w ten sposób przy-czyniæ siê do ograniczenia rozleg³oœci ogniska dokona-nego zawa³u. Wyniki du¿ego prospektywnego badania(przeprowadzonego bez grupy kontrolnej) nad zastoso-waniem dekompresji chirurgicznej w z³oœliwym obrzê-ku pó³kulowym wskazuj¹ na zmniejszenie wczesnejœmiertelnoœci z 80% do 40%, bez zwiêkszenia odsetkaosób z ciê¿kimi deficytami neurologicznymi [Riekei wsp., 1995]. Zastosowanie wczesnej, to znaczny w ci¹-gu pierwszych 24 godzin od wyst¹pienia udaru niedo-krwiennego, dekompresji chirurgicznej mo¿e prowadziædo jeszcze wyraŸniejszego zmniejszenia œmiertelnoœci[Schwab i wsp., 1998]. Ten sposób leczenia jest przed-miotem ostatnio rozpoczêtego badania wielooœrodkowe-go.

Zawa³ mó¿d¿kuDekompresja chirurgiczna jest szeroko stosowana ja-

ko metoda z wyboru w leczeniu pó³kulowych za-wa³ów mó¿d¿ku z efektem masy. Jednak¿e dowody nau-kowe na skutecznoœæ tego leczenia nie s¹ w ¿adensposób bardziej przekonywuj¹ce ni¿ te dotycz¹ce lecze-nia z³oœliwego obrzêku pó³kulowego.



Do wyst¹pienia pó³kulowych zawa³ów mó¿d¿ku zefektem masy dochodzi najczêœciej w przebiegu jedno-stronnego lub obustronnego zamkniêcia têtnicy tylnejdolnej mó¿d¿ku lub obustronnego zamkniêcia têtnicygórnej mó¿d¿ku.

Œmiertelnoœæ wœród chorych nieprzytomnych z pó³-kulowym zawa³em mó¿d¿ku (z efektem masy) leczo-nych zachowawczo wynosi oko³o 80%. Przy zastosowa-niu leczenia neurochirurgicznego œmiertelnoœæ spada do30% [Heros, 1992; Rieke i wsp., 1993]. Tak jak w przy-padku z³oœliwego obrzêku pó³kulowego zabieg opera-cyjny powinien byæ przeprowadzony przed wyst¹pie-niem objawów klinowania. Rokowanie wœród osób,które prze¿y³y zabieg operacyjny, jest bardzo dobre na-wet wtedy, gdy operacja by³a wykonywana ju¿ po utra-cie przytomnoœci. Wiêkszoœæ operowanych chorychuzyskuje w skali Barthel 85 i wiêcej punktów. Na-le¿y jednak zaznaczyæ, ¿e przedstawione dane pochodz¹z otwartych i retrospektywnych badañ, przeprowadzo-nych na ma³ych grupach chorych. Niestety nadal braku-je w lietraturze wiarygodnych doniesieñ z randomizo-wanych badañ kontrolowanych.

Rekomendacje

1. Osmoterapia jest zalecana u chorych, którychstan się pogarsza wtórnie do podwyższonego ICPw tym także chorych z klinowaniem (Poziom IV)

2. Zaleca się dekompresję chirurgiczną i resekcjęw dużych zawałach móżdżku w razie wystąpieniaobjawów ucisku pnia mózgu (Poziom III)

3. Dekompresja chirurgiczna u chorych z rozległymizawałami półkulowymi może być stosowana jakozabieg ratujący życie. Chorzy którzy przeżyjąmogą funkcjonować samodzielnie mimo utrwalo-nych deficytów neurologicznych (Poziom III).



Tabela 4. Leczenie podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego(ICP) po udarze mózgu

1. Ułożenie głowy i górnej części klatki piersiowej pod kątem30o ponad poziom

2. Ułożenie pacjenta w sposób zapewniający drożność żyłszyjnych

3. Należy unikać podawania dożylnego roztworów hipoto-nicznych i zawierających glukozę.

4. Należy utrzymywać pacjenta w normotermii i normowole-mii (MAP > 110 mmHg)1

5. Osmoterapia (jeżli jest wskazana)A. Glicerol 10% 4x250 ml i.v.B. Mannitol 0,25-0,5 g/kg i.v. podawany w 20 minuto-

wych bolusach 4-6 razy dziennie.C. Utrzymywanie normowolemii i osmolalności <310–320

mmOsmol/kgD. Można stosować Furosemid w początkowej dawce

1 mg/kg i.v.6. Intubacja:

A. Normowentylacja (docelowe pCO2 35-40 mmHg)7. Hiperwentylacja przynosi korzyści jako metoda wspoma-

gająca u chorych przygotowywanych do zabiegu operacyj-nego

8. Leki:THAM (trihydroksymetyloaminometan),Barbiturany

1 Leczenie podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowegoza pomocą hiperwolemii i podwyższonego ciśnienia tętnicze-go jest obecnie obiektem badań

Piśmiennictwo:

Adams H, Brott T, Crowell R, Furlan A, Gomcz C,Grotta J, Helgason C, et al. (1994): Guidelinesfor the Management of Patients with AcuteIschcmic Stroke. A Statement for HealthcareProfessionals from a Special Writing Group ofthe Stroke Council, American Heart Associa-tion. Stroke 25:1901-1914.

Albers G, Clar W, for the ATLANTIS StudyInvestigators (1999): The ATLANTIS rt-PA(Altc-plase) acute stroke trial: Final results.Ccre-brovasc Dis 9(suppl 1):126.

Barsan W, Brolt T, Olingcr C, et al. (1989): Earlytreatment for acute ischemic stroke. Ann In-tern Med 111:449-451.

Brandt T, von Rummer R, Muller-Kuppcrs M,Hacke W (1996): Thrombolyic therapy ofacute basilar artery occlusion: Variablesaffecting re-canalization and outcome. Stroke27:875-881.

Brott T, Reed RL (1989): Intensive care for acutestroke in the community hospital setting.Stroke 20:694-697.

Brott T, Fieschi C, Hacke W (1994): Generaltherapy of acute ischemic stroke; in Hacke W,Han-ley DF, Einhaupl K, Bleck TP (eds):Neurocri-tical Care. Berlin, Springer Verlag,pp 553-577.

Busto R, Globus MY, Dietrich WD, et al. (1989):Effect of mild hypothermia on ischemia-in-duced release of neurotransmitters in rat brain.Stroke 20:904-910.

Castillo J, Davalos A, Marrugat J, Noya M (1998):Timing for fever-related brain damage in acuteischemic stroke. Stroke 29:2455-2460.

Chamorro A, Vila N, Asaco C, Blanc R (1999):Hcparin in stroke with atrial fibrillation. ArchNeurol56:1098-1102.

Chinese Acute Stroke Trial (CAST) (1999): Ran-domised placebo-controlled of early aspirinuse in 20,000 patients with acute ischacmicstroke. Lancet 349:1641-1649.

43


Delashaw J, Broaddus W, Kassell N, Haley E,Pendleton G, Vollmer D, Maggio W, et al.(1990): Treatment of right hemispheric cere-bral infarction by hemicraniectomy. Stroke 21:874-881.

Diringer M, Ladenson P, Stern B, Schlcimer J,Hanley D (1988): Plasma atrial natriuretic fac-tor and subarachnoid hemorrhage. Stroke 19:1119-1124.

Donnan G, Davis S, Chambers B, Gates P, HankeyG, McNeil J, Rosen D, et al. (1995): Trials ofstreptokinase in severe acute ischaemic stroke.Lancet 345:578-579.

Einhaupl K, Diener C, Hacke W, Hennerici M,Ringelstein B (1999): Bchandlung des akutenischamischen Insults. Dtsch Arztebl 17:1123-1130.

Furlan A (1987): The Heart and Stroke. New York,Springer.

Furlan A, Higashida R, Wcchslcr L, Schulz G(1999): PROACT II: Recombinant pro-uroki-nase (r-ProUK) in Acute Cerebral Thrombo-embolism Initial Trial Results. The PROACTII Investigators. Stroke 30:234.

Grau A, Buggle F, Heindl S, Streichcn-Wichn C,Banerjee T, Maiwald M, Rohlfs M, et al.(1995): Recent infection as a risk factor forcerebrovascular ischemia. Stroke 26:373-379.

Grotta J, Pasteur W, Khwaja G, Hamel T, HamelT, Fisher M, Ramirez A (1995): Elective intu-bation for neurologic deterioration afterstroke. Neurology 45:640-644.

Hacke W, Zeumer H, Ferbert A, Briickmann H,Del Zoppo G (1988): Intra-arterial throm-bolyt-ic therapy improves outcome in patientswith acute vertebrobasilar occlusive disease.Stroke 19:1216-1222.

Hacke W, Stingele R, Steiner T, Schuchardt V,Schwab S (1995): Critical care of acute isch-emic stroke. Intensive Care Med 21:856-862.

Hacke W, Schwab S, Horn M, Spranger M, De-Georgia M, von Kummer R (1996): Malignantmiddle cerebral artery territory infarction:Clinical course and prognostic signs. ArchNeurol 53:309-315.

Hacke W, Kaste M, Fieschi C, von Kummer R,Davalos A, Mcier D, Larrue V, et al. (1998):Randomised double-blind placebo-controlledtrial of thrombolytic therapy with intravenousalteplasc in acute ischaemic stroke (ECASSII). Lancet 352:1245-1251.

Heros R (1992): Surgical treatment of ccrcbellarinfarction. Stroke 23:937-938. Hommel M, forthe F1SS bis Investigators group (1998):Fraxiparin in acute ischaemic stroke. Cerebro-vasc Dis 8:63-68.

Horncr J, Massey E, Riski J, et al. (1988): Aspira-tion following stroke: Clinical correlates andoutcome. Neurology 38:1359-1362.

International Stroke Trial Collaborative Group(1997): The International Stroke Trial (1ST):A randomised trial of aspirin, subcutaneousheparin, both, or neither among 19,435 patientswith acute ischaemic stroke. Lancet 349:1569-1581.

Italian Acute Stroke Study Group (1988): Haemo-dilution in acute stroke: Results of the ItalianHaemodilution Trial. Lancet ii:318-320.

Kaplan N (1990): Hypertensive emergencies andurgencies; in Kaplan N (cd): ClinicalHypertension. Baltimore, Williams & Wilkins.

Kaste M, Somer H, Konttinen A (1978): Hearttype creatine kinase isoenzyme (CK MB) inacute cerebral disorders. Br Heart J 40:802-805.

Kay R, Wong KS, Yu YL (1995): Low molecularweight heparin for the treatment of acute isch-aemic stroke. New Engl J Med 333:1588-1593.

Norris J (1983): Effects of cerebrovascular lesionson the heart. Neurol Clin 1:87-101.

Pulsinelli W, Levy D, Sigsbee B, Scherer P, Plum F(1983): Increased damage after ischemic strokein patients with hyperglycemia with or withoutestablished diabetes mcllitus. Am J Med 74:540-544.

Reith J, Jorgensen H, Pederscn P, Nakayama H,Raaschou H, Jeppesen L, Olsen T (1996):Body temperature in acute stroke: Relation tostroke severity, infarct size, mortality and out-come. Lancet 347:422-425.

Rieke K, Kricgcr D, Adams H-P, AschoffA, Mey-ding-Lamade U, Hacke W (1993): Therapeuticstrategies in space-occupying cerebcllar infarc-tion based on clinical, neuroradiological andneurophysiological data. Cerebrovasc Dis 3:45-55.

Rieke K, Schwab S, Krieger D, von Kummer R,Aschoff A, Schuchardt V, Hacke W (1995):Decompressive surgery in space-occupyinghemispheric infarction: Results of an open,prospective trial. Crit Care Med 23:1576-1587.

Ringleb PA, Bertram M, Kcller E, Hacke W(1998): Hypertension in patients with cere-brovascular accident. To treat or not to treat?Nephrol Dial Transplant 13:2179-2181.

Scandinavian Stroke Study Group (1987): Multi-center trial of hemodilution in acute ischemicstroke. I. Results in the total patient popula-tion. Stroke 18:691-699.

Schwab S, Schwarz S, Sprange M, Keller E, Ber-tram M, Hacke W (1998): Moderate hypother-mia in the treatment of patients with severemiddle cerebral artery infarction. Stroke 29:2461-2466.

Sherman D, for the STAT Writers Group (1999):Defibrinogenation with viprinex TM (ancrod)for the treatment of acute ischemic stroke.Stroke 30:234.

Silver F, Norris J, Lewis A, Hachinski V (1984):Early mortality following stroke: A prospec-tive review. Stroke 15:492-496.

Steiner T, Mendoza G, De Georgia M, SchellingerP, Holle R, Hacke W (1997): Prognosis ofstroke patients requiring mechanical ventila-tion in a neurological critical care unit. Stroke28:711-715.

Strand T (1992): Evaluation of long-term outcomeand safety after hemodilution therapy in acuteischemic stroke. Stroke 23:657-662.

Stroke Units Trialists’ Collaboration (1997): Asystematic review of the randomised trials oforganised inpatient (stroke unit) care afterstroke. BrMedJ314:1151-1159.

Swanson R (1999): Intravenous heparin for acutestroke. What can we learn from the megatri-als? Neurology 52:1746-1750.

Syrjanen V, Valtonen V, livanainen M, Kaste M,Hattunen J (1988): Preceding infection as animportant risk factor for ischaemic brain in-farction in young and middle aged patients. BrMedJ 296:1156-1160.

The European Ad Hoc Consensus Group (1996):European strategies for early intervention instroke. Cerebrovasc Dis 6:315-324.

The European Ad Hoc Consensus Group (1997):Optimizing intensive care in stroke: A euro-peanperspective. A report of an Ad Hoc ConsensusGroup meeting. Cerebrovasc Dis 7:113-128.

The European Ad Hoc Consensus Group (1998):Neuroprotection as initial therapy in acutestroke. Third report of an Ad Hoc ConsensusGroup meeting. Cerebrovasc Dis 8:59-72.

The Hemodilution in Stroke Study Group (1989):Hypervolemic hemodilution treatment of acutestroke: Results of a randomized multi-centertrial using pentastarch. Stroke 20:317-323.

The Multicenter Acute Stroke Trial – Europe StudyGroup (1996): Thrombolytic therapy withstreptokinase in acute ischaemic stroke. NEngl Med 335:145-150.

The National Institute of Neurological Disordersand Stroke rt-PA Stroke Study Group (NINDS)(1995): Tissue plasminogen activator for acuteischemic stroke. N Engl J Med 333:1581-1587.

The TOAST Publication Committee (1998): Lowmolecular weight heparinoid, ORG 10172 andoutcome after acute ischemic stroke. JAMA279:1265-1272.

Wardlaw J, Warlow C (1999): Thrombolytic-ther-apy for acute ischaemic stroke – The updatedcochrane database of systemtic reviews meta-analysis. Cerebrosvasc Dis 9:124.

WHO Task Force on Stroke and Other Cerebrova-scular Disorders (1989): Recommendations onstroke prevention, diagnosis, and therapy. Re-port of the WHO Task Force on Stroke andOther Cerebrovascular Disorders. Stroke 20:1407-1431.

44

Appendix

The European Stroke Initiative(EUSI)

Members

Markku Kaste, Helsinki (Finland), Chairman

Julien Bogousslavsky, Lausanne (Switzerland), representing the ENSOtto Busse, Minden (Germany), representing the ESCEberhard Deisenhammer, Linz (Austria), representing the EFNSHubert Kwieciñski, Warszawa (Poland), representing the ENSTom Skyhoj Olsen, Copenhagen (Denmark), representing the EFNSJean-Marc Orgogozo, Bordeaux (France), representing the ESC

Werner Hacke, Heidelberg (Germany), Secretary

This supplement issue is approved and endorsed by• The European Federation of Neurological Societes (EFNS)• The European Neurological Society (ENS)• The European Stroke Council (ESC)

© 2000 S. Karger AG, Basel

Access online at:www.karger.com/journals/ced


Rekomendacje dla postępowania w udarze mózgu · Coraz czêœciej udar mózgu uznawany jest za...

Documents

Transcript of Rekomendacje dla postępowania w udarze mózgu · Coraz czêœciej udar mózgu uznawany jest za...