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Lutéine, zéaxanthine etmésozéaxanthine,

trois caroténoïdes xanthophyllesindispensables à la santé de l’œil

Réguler l’hypertensionartérielle

avec des nutriments

En agissant sur la relaxation, la dilatation et l’élasticitédes vaisseaux sanguins pour accroître la circulationsanguine, en favorisant l’excrétion du sodium, en s’op-posant à l’attaque des radicaux libres ou en inhibant laproduction ou l’activité de l’ACE (angiotensine conver-ting enzyme), des nutriments naturels incluant des pep-tides de poisson, le magnésium, le potassium, la vita-mine C, des extraits d’aubépine ou de graines de céleriou l’arginine AKG… peuvent aider à réguler efficace-ment la pression sanguine sans avoir les effets secon-daires de certains médicaments hypotenseurs.

La lutéine, la zéaxanthine et la mésozéaxanthine sont présen-tes dans l’œil, auquel elles apportent une protection contre lerisque de dégénérescence maculaire et de cataracte, deuxmaladies ophtalmiques responsables de cécité et de mal visionchez les personnes âgées. Elles permettent également aux yeuxen bonne santé de mieux réagir à une lumière éblouissante.Ces trois caroténoïdes forment le pigment maculaire. Desétudes ont montré qu’une supplémentation permet d’en aug-menter la densité et, par suite, l’efficacité de sa protection.

L’Irvingia gabonensis rétablit lasensibilité à la leptine, indispensable au

succès de la perte de poids,en diminuant les niveaux de facteurs

inflammatoires

En se liant à la leptine, la protéine C-réactive l’empêche deremplir efficacement sa mission régulatrice de l’appétit. Desétudes ont montré que l’extrait d’Irvingia gabonensis dimi-nue les niveaux de protéine C-réactive, agissant ainsi sur larésistance à la leptine responsable de l’échec de nombreuxrégimes et favorisant efficacement la perte de poids.

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Édité par la Fondation pour le libre choix • www.nutranews.org

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SOMMAIRERéguler l’hypertension artérielleavec des nutriments 2

Lutéine, zéaxanthine et mésozéaxanthine,trois caroténoïdes xanthophyllesindispensables à la santé de l’œil 8

L’Irvingia gabonensis rétablit la sensibilitéà la leptine, indispensable au succès de laperte de poids, en diminuant les niveauxde facteurs inflammatoires 13

Nouvelles de la recherche 16

L’hypertension se développe insidieusement et silencieusement pendant des dizaines d’années, elle affecte les femmescomme les hommes. L’hypertension artérielle est un facteur de risque cardio-vasculaire. Réguler la pression sanguineconstitue un challenge important pour prévenir ou retarder la survenue de pathologies cardio-vasculaires.En agissant sur la relaxation, la dilatation et l’élasticité des vaisseaux sanguins pour accroître la circulation sanguine, enfavorisant l’excrétion du sodium, en s’opposant à l’attaque des radicaux libres ou en inhibant la production ou l’activitéde l’ACE (angiotensine converting enzyme), des nutriments naturels incluant des peptides de poisson, le magnésium, lepotassium, la vitamine C, des extraits d’aubépine ou de graines de céleri ou l’arginine AKG… peuvent aider à régulerefficacement la pression sanguine sans avoir les effets secondaires de certains médicaments hypotenseurs.

La pression sanguine peut être définiecomme la pression ou la force qui s’exercecontre les parois artérielles lorsque le sang

est transporté à travers le système circula-toire. La pression systolique mesure lapression lorsque le cœur se contracte oubat. La pression diastolique est la mesureenregistrée entre les battements, lorsque lecœur est au repos.L’hypertension indique que la force néces-saire à la circulation du sang est devenueplus élevée que la normale. Une pressionsanguine inférieure à 135/85 mm Hg estconsidérée comme normale alors qu’à140/90 mm Hg elle est définie commenormale supérieure. Des travaux ont montréqu’une pression sanguine à la limite supé-rieure de la normale représente un facteurde risque d’athérosclérose et d’accidentcérébral vasculaire. Une pression sanguineélevée augmente le risque de maladie

cardio-coronarienne, d’infarctus, d’accidentcérébral vasculaire, d’anévrisme, d’insuffi-sance rénale ou d’athérosclérose parce quele cœur est obligé de travailler plus dure-ment que la normale. Une pressionsanguine élevée rend également les artèreset artérioles plus dures et moins élastiques,ce qui, à son tour, limite la quantité de sangqui va s’écouler vers les organes. Cela peutprovoquer la formation de caillots dans lesartères et, à terme, endommager le cœur, lecerveau et les reins.Avec l’âge, la pression sanguine a souventtendance à s’élever. À partir de la soixan-taine, la pression systolique continue des’élever alors que la pression artériellediastolique atteint un plateau ou diminuede façon progressive.

Réguler l’hypertension artérielleavec des nutriments

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Régulation de la pression artérielle

La pression artérielle dépend de la pous-sée exercée par le cœur, de la résistancedes vaisseaux et du volume sanguin. Cestrois facteurs font l’objet d’une régulationnerveuse, chimique et rénale.La régulation nerveuse est assurée par lesystème sympathique par l’intermédiairede la noradrénaline et de l’adrénaline.La régulation chimique fait appel à diffé-rentes hormones antidiurétiques et à desfacteurs agissant sur l’excrétion de sodiumet d’eau et, par suite, du volume sanguin et

sur les cellules endothéliales des vaisseauxsanguins (production de NO).La régulation rénale porte essentiellement surle maintien du volume sanguin. Ainsi,lorsque la pression artérielle baisse, les cellu-les rénales libèrent une enzyme – la rénine(plus connue sous le nom d’ACE, angiotensinconverting enzyme) – qui déclenche unesérie de réactions au cours desquelles est pro-duite l’angiotensine II, un puissant vasocons-tricteur. En comprimant les vaisseaux san-guins, l’angiotensine II rend la circulation du

sang plus difficile avec, pour résultat, uneaugmentation de la pression sanguine.L’angiotensine II est également cause dethrombose, une agrégation des plaquettessanguines. L’angiotensine II augmente aussila sensation de soif et le désir de sel.De plus, l’ACE stimule la libération d’aldo-stérone qui favorise la réabsorption rénaledu sodium. Comme la réabsorption del’eau est proportionnelle à celle du sodium,le volume sanguin augmente et la pressionartérielle s’élève.

Le Tensideal®, des peptides de poisson, inhibiteurs de l’ACE

Les inhibiteurs de l’ACE sont devenus letraitement préféré de l’hypertension parcequ’ils améliorent efficacement le fonction-nement du cœur en même temps qu’ilsaugmentent le flux sanguin vers le cœur, lefoie et les reins. Mais les médicamentsinhibiteurs de l’ACE ont également denombreux effets secondaires, incluant latoux sèche en raison de l’activation de labradykinine.Les peptides sont des composants naturelsconstitués d’au moins deux acides aminés.Des peptides bioactifs peuvent être libéréspar protéolyse enzymatique de protéinesalimentaires et pourraient agir comme depotentiels modulateurs physiologiques aucours de la digestion intestinale de l’ali-mentation.Plusieurs peptides inhibiteurs de l’ACE ontété isolés et identifiés dans différents pro-duits alimentaires, notamment dans despoissons. Des travaux indiquent que ces

peptides peuvent inhiber la productiond’ACE. Ils sont certes moins puissants quedes peptides synthétiques, mais ils n’ontpas les effets secondaires qui accompa-gnent souvent les médicaments inhibiteursde l’ACE.L’activité des inhibiteurs de l’ACE se mesureen IC50 = quantité de produit pour diminuerde moitié l’activité de l’ACE. L’IC50 du cap-topril, un médicament, est de 0,62 ng/ml.Des produits naturels présents dans l’ali-mentation ont une activité antihyperten-sive. C’est notamment le cas de peptidesissus de poissons, tels les sardines, lesbonites, les colins ou les maquereaux.Tensideal® est un hydrolysat de protéinesde maquereaux riches en peptides.Une étude a comparé l’effet hypotenseurd’un peptide issu de bonite à celui du cap-topril sur trente rats hypertendus (pressionsystolique > 130 mm Hg et pression san-guine diastolique > 85 mm Hg). Ils ont reçu

les deux composés à différentes doses : 4,8à 15 mg/kg pour le peptide et 1,25, 2,5 et5 mg/kg pour le captopril. Les résultats ontmontré que les deux substances avaient uneactivité antihypertensive très similaire etquasi simultanée, qui commençait à semanifester deux heures après l’administra-tion, était maximale quatre heures après etdurait pendant environ cinq à six heures 1.Administré pendant sept semaines, le pep-tide de bonite a supprimé la pression san-guine systolique élevée chez les rats hyper-tendus de façon dose dépendante. Lamême équipe a testé pendant 16 semainesl’efficacité du peptide sur trente sujetshypertendus ou avec une tendance à l’hy-pertension. L’ingestion du peptide a réduitla pression sanguine de 12,7 mm Hg avecun taux d’efficacité de 60 %.Une autre étude a comparé l’effet anti-hypertenseur d’un peptide issu de lalimande sole avec celui du captopril surdes rats âgés de dix semaines spontané-ment hypertendus. Les effets des deux sub-stances étaient très similaires et se sontmaintenus pendant 9 heures après leuringestion 2.Une étude randomisée en double aveuglecontrôlée contre placebo a été réaliséeavec 29 sujets volontaires ayant une pres-sion sanguine normale supérieure ou unelégère hypertension. L’étude a duré11 semaines. Les trois premières et lesquatre dernières, les sujets n’ont pas étésupplémentés. Ils ont reçu pendant quatre

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semaines deux fois par jour une boissoncontenant 3 g de peptide de poisson ou unplacebo. La pression artérielle des sujets aété mesurée chaque semaine pendant toutela période de l’étude. Dans le groupe pla-cebo, les pressions sanguines systolique etdiastolique sont restées constantes alorsqu’une diminution significative a été obser-vée dans l’autre groupe, qui a commencédès le début de la prise de peptide de sar-dine. Aucun effet secondaire n’a été observé.Les chercheurs ont constaté une augmenta-tion significative de l’angiotensine I enmême temps qu’une diminution significa-tive de l’angiotensine II et de l’aldostéronequatre semaines après le début de l’admi-nistration du peptide, suggérant que ce der-nier inhibe la conversion de l’angiotensine Ien angiotensine II 3.

Une autre étude a regardé les effets depeptides issus d’hydrolysat de protéines desardines sur des sujets normo-tendus.63 sujets faiblement hypertendus ounormo-tendus ont été séparés en deuxgroupes. L’un a reçu 195 g de boisson auxlégumes contenant 0,6 g de peptides desardines une fois par jour pendant treizesemaines, l’autre une boisson sans pepti-des de sardines. Aucun changement nes’est produit dans la pression artérielle dessujets normo-tendus et aucun effet secon-daire n’a été observé. Au cours de la pre-mière semaine de tests, 40 sujets classéscomme ayant une pression artérielle légè-rement élevée ont expérimenté une dimi-nution de leur pression sanguine systo-lique qui est passée de 142 mm Hg à134,4 mm Hg. Pendant les 13 autres

Une faible consommation de potassiumpourrait être un facteur de risque de déve-lopper une hypertension ou un accidentcérébral vasculaire. Dans deux études depopulation, des individus avec une alimen-tation pauvre en potassium avaient une aug-mentation de 40 à 50 % du risque d’acci-dent cérébral vasculaire, indépendammentde facteurs de risque, telle une hypertension.Une supplémentation en potassium semblediminuer modestement la pression sanguinechez certains sujets hypertendus ou normo-tendus. Une méta-analyse incluant 27 essaissur le potassium montre qu’une augmenta-tion de la consommation de potassium estassociée à une diminution de la pressionsanguine de 2,4/1,6 mm Hg chez des sujetsnormo-tendus et de 3,5/2,5 mm Hg chez lessujets hypertendus 5.Dans une autre méta-analyse, le potassiumétait associé à une chute de la pression san-guine de 4,4/2,5 mm Hg chez des patientshypertendus 6. Les chercheurs ont concluqu’une augmentation de la consommationde potassium pourrait être considéréecomme une recommandation pour prévenir

et traiter l’hypertension, en particulierchez les sujets incapables de réduire leurconsommation de sodium.Le mécanisme par lequel la prise de potas-sium pourrait jouer un rôle dans l’hyper-tension et les maladies vasculaires n’est pasprécisément défini. Les effets bénéfiquesdu potassium pourraient être liés en partieà une diminution de la réactivité vasculaireà des vasopresseurs, comme la norépiné-phrine. Cet effet pourrait être induit par uneaugmentation de la libération de l’oxydenitrique par les cellules vasculaires endo-théliales. Le potassium aurait un effetimportant sur l’activité des cellules muscu-laires et sur le système sympathique. Ilpourrait également augmenter l’excrétionrénale du sodium et réduire celle du cal-cium et du magnésium : une déplétion enpotassium diminue l’excrétion du sodiumalors que son augmentation accroît l’excré-tion. La rétention de sodium contribue pro-bablement à une augmentation de 5 à7 mm Hg de la pression sanguine induitepar une alimentation pauvre en potassiumchez des patients hypertendus 7.

semaines de l’essai, leur pression sanguinea continué de s’améliorer. La pression san-guine diastolique moyenne est égalementtombée de 88 à 83,5 mm Hg après13 semaines de supplémentation.Un deuxième test a été réalisé pour obser-ver l’effet d’une ingestion excessive de pep-tides chez des sujets hypertendus, légère-ment hypertendus ou normo-tendus.Vingt-cinq sujets ont été répartis en deuxgroupes. L’un a reçu trois fois la dose dupremier test, soit 585 g de boisson aux légu-mes avec 1,5 g de peptides de sardines unefois par jour pendant 14 jours. Les résultatsont montré une diminution normale de lapression artérielle chez les sujets présentantune hypertension (légère ou non), sans effetsecondaire. Aucune diminution n’a étéconstatée chez les sujets normo-tendus 4.

Le potassium stimule l’excrétion rénale du sodium

Éditeur : Fondation pour le libre choixDirecteur de la publication : Linus Freeman - Rédacteur en chef : Yolaine CarelParution mensuelle - Abonnement (12 numéros) : 30 euros© 2009 Fondation pour le libre choix - Tous droits de reproduction réservés

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Le magnésium est l’un des minéraux lesplus importants de l’organisme, il est uncofacteur indispensable à des centaines deprocessus enzymatiques cellulaires. Lemagnésium est un facteur de relaxation desmuscles lisses dans les vaisseaux sanguins,réduisant ainsi la résistance vasculaire péri-phérique et la pression sanguine. Pour lesscientifiques, le magnésium est un blo-queur naturel des canaux calciques car ils’oppose directement à la compression desvaisseaux sanguins causée par le calcium 8.Des études épidémiologiques ont montréune relation claire entre le magnésiumdans l’alimentation et la pression sanguine.Plus il y avait de magnésium dans l’ali-mentation, plus la pression sanguine était

faible et inversement 9. Ainsi, dans des étu-des sur des populations de natifs duGroenland, de Bédouins du Moyen-Orient,de Bantu d’Afrique du Sud et d’aborigènesd’Australie, l’incidence de l’hypertension etde maladie cardiaque était faible lorsquel’eau ou l’alimentation qu’ils consom-maient était riche en magnésium.Une étude a montré que la prise quoti-dienne de 625 mg de magnésium produi-sait une réduction significative de la pres-sion sanguine chez 21 sujets 10. Une autrea mis en évidence qu’une supplémentationen magnésium réduisait la pression systo-lique moyenne de 154 mm à 145 mm Hget faisait chuter la pression diastolique de100 à 92 mm Hg, cette action étant dose

La vitamine C exerce des effets protecteurscontre les dysfonctionnements endothé-liaux, la pression sanguine et les modifica-tions des vaisseaux sanguins qui précèdentles maladies cardio-vasculaires.Des chercheurs britanniques ont conduitune étude sur 40 hommes et femmes âgésde 60 à 80 ans. Les sujets ont pris pendantt rois mois 500 mg quot idiens devitamine C ou un placebo. Ils ont ensuiteinterrompu ce traitement pendant unesemaine avant d’inverser les supplémenta-tions pendant trois autres mois. Les résul-tats ont été impressionnants : la pression

sanguine systolique diurne a chuté d’envi-ron 2 mm Hg, les baisses les plus impor-tantes étant observées chez les sujets ayantla pression sanguine la plus élevée audébut de l’étude 13. Des chercheurs deCaroline du Sud ont conduit une étude sur31 patients âgés en moyenne de 62 ans,qui ont été répartis de façon aléatoire pourrecevoir 500, 1 000 ou 2 000 mg de vita-mine C pendant huit mois. Une chute dela pression systolique de 4,5 mm Hg et dela pression diastolique de 2,8 mm Hg a étéobservée. Il n’y avait pas de différencessignificatives entre les différentes doses 14.

dépendante 11. La prise quotidienne de600 mg de magnésium réduisait la pressionsystolique en moyenne de 7,6 mm Hg et lapression diastolique de 3,8 mm Hg 12.Une alimentation pauvre en magnésiumest associée à des déficiences en potas-sium qui altèrent l’équilibre sodium/potas-sium en faveur du sodium. De même, defaibles niveaux de magnésium sont asso-ciés à des niveaux élevés de calcium intra-cellulaire, ce qui contribue à la vasocons-triction et à une pression sanguine élevée.La prise, sur le long terme, d’une quantitéadaptée de magnésium permet d’assurerun équilibre sain entre le potassium et lesodium ainsi qu’entre le magnésium et lecalcium.

Le magnésium, bloqueur naturel des canaux calciques

La vitamine C

L’arginine est un acide aminé essentiel.L’alpha-kétoglutarate d’arginine a unemeilleure biodisponibilité et une plus grandeefficacité avec une dose moins importante.L’arginine est l’unique précurseur de l’oxydenitrique (NO) qui permet aux artères deconserver leur élasticité. L’arginine aideaussi à produire le facteur de relaxationendothéliale indispensable pour que lesartères se dilatent et se contractent àchaque battement de cœur.L’oxyde nitrique, produit à partir de l’argi-nine, aide à réguler la pression sanguine

parce qu’il est synthétisé dans l’endothé-lium vasculaire, la paroi de cellules lissesou cellules épithéliales qui tapissent l’inté-rieur des vaisseaux sanguins. Là, il exerceson effet vasodilatateur caractéristique,notamment en déclenchant la réponse cel-lulaire qui relâche et dilate la paroi cellu-laire lorsque c’est nécessaire pour abaisserla pression sanguine et augmenter le fluxsanguin.En d’autres termes, la production d’oxydenitrique est essentielle pour permettre au fluxsanguin de circuler à travers les vaisseaux

sans rencontrer d’obstacles. Mais si les cellu-les endothéliales sont endommagées par desradicaux libres, l’inflammation ou desmétaux lourds, alors la production d’oxydenitrique est perturbée. Le dysfonctionnementendothélial est relié à de nombreux problè-mes de santé, incluant l’hypertension.Les effets bénéfiques de l’arginine découlentprincipalement de sa capacité à libérerl’oxyde nitrique lorsqu’il commence unetransformation chimique en citrulline, unacide aminé. Cette réaction est catalysée parl’enzyme oxyde nitrique synthétase.

L’arginine alpha-kétoglutarate favorise la production d’oxyde nitrique

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L’aubépine a été documentée en premier parDioscoride, au premier siècle avant J.-C., et,plus tard, par le médecin suisse Paracelse.Les feuilles d’aubépine contiennent desbioflavonoïdes incluant des procyanidinesoligomériques (OPC), de la vitexine, de lavitexine 4’-O-rhamnoside, de la quercé-tine et de l’hyperoside qui sont les princi-paux responsables de son action sur lecœur.On pense que l’aubépine abaisse la pres-sion sanguine et renforce le fonctionne-ment du muscle cardiaque en relaxant etdilatant les vaisseaux sanguins, en produi-sant un léger effet diurétique et en agissantcomme bloqueur naturel des canaux cal-ciques et comme un inhibiteur de l’ACE.L’extrait d’aubépine :• semble améliorer le métabolisme car-

diaque, augmentant la force des contrac-tions cardiaques et favorisant leur régula-rité, aidant à normaliser les arythmies ;

• a un effet relaxant qui aide à réguler lapression sanguine et traite l’hypertension ;

• peut être utile en période de convales-cence après une crise cardiaque parcequ’il renforce le muscle cardiaque et

améliore le flux sanguin vers le cœur etson approvisionnement en oxygène ;

• grâce à ses bioflavonoïdes, de puissantsantioxydants, aide à prévenir les lésionsradicalaires ;

• améliore le flux sanguin, de l’oxygène etdes nutriments vers le cœur en dilatant lesvaisseaux sanguins et aide à soulager ladouleur associée à l’angine de poitrine ;

• pourrait également améliorer la circula-tion vers les extrémités en abaissant larésistance du flux sanguin dans les vais-seaux périphériques.

Une étude pilote a examiné l’effet hypoten-seur potentiel d’un extrait d’aubépine et demagnésium, pris ensemble ou individuelle-ment, et l’a comparé à celui d’un placebo.Trente-six sujets ayant une légère hyperten-sion sont allés jusqu’à la fin de l’étude. Ilsont reçu quotidiennement pendant dixsemaines de façon aléatoire, 600 mg demagnésium, 500 mg d’extrait d’aubépine,le magnésium et l’aubépine ensemble ouun placebo. Des mesures ont été effectuéesà 5 et 10 semaines de supplémentation.Elles ont montré que l’extrait d’aubépine aprovoqué à la dixième semaine une réduc-

tion prometteuse de la pression sanguinediastolique au repos 15.Une autre étude a porté sur 92 hommes etfemmes âgés de 40 à 60 ans ayant une légèrehypertension principale. Ils ont été répartisde façon aléatoire en deux groupes et ontpris pendant quatre mois trois fois par jourun extrait d’aubépine ou un placebo. Lesrésultats ont montré une diminution signifi-cative des pressions diastolique et systoliqueaprès trois mois de supplémentation 16.Dans une étude randomisée et contrôlée,des patients soignés pour un diabète detype II ont reçu quotidiennement pendant16 semaines 1 200 mg d’un extrait d’aubé-pine. Au début et à la fin de l’étude, lessujets ont rempli un questionnaire de bien-être, leur pression sanguine a été mesurée,des échantillons de sang ont été prélevés àjeun. Un questionnaire a également évaluéleur consommation alimentaire et leur prisede nutriments et de médicaments. 71 % dessujets prenaient 4,4 médicaments hypoten-seurs et/ou hypoglycémiants.Les résultats ont montré un effet hypoten-seur de l’extrait d’aubépine chez les sujetsdiabétiques prenant des médicaments 17.

L’extrait de feuilles d’aubépine agit sur la pression sanguine par différents mécanismes

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Le céleri contient de l’apigénine, dont ona montré la capacité à dilater les vaisseauxsanguins et ainsi à contribuer à prévenirl’hypertension. Il renferme également detrès petites quantités d’un principe actifnaturel, le 3-n-butylphtalide, qui relâcheles muscles lisses tapissant les parois desvaisseaux sanguins, les rendant ainsi pluslarges et abaissant la pression sanguine. Lecéleri contient également 341 mg depotassium et 125 mg de sodium par 100 g,un ratio bénéfique pour les personnesayant de l’hypertension. Dans l’organisme,le rapport potassium à sodium est supé-rieur à 2 sur 1.Des chercheurs de l’université de Chicagoont donné à des rats normaux une dose dephtalide équivalente à quatre branches decéleri chez un homme. Ils ont constaté que

la pression sanguine des animaux étaitabaissée d’environ 13 %. La même dose aégalement réduit leurs niveaux de choles-térol de 7 %. Les chercheurs ont expliquéque le phtalide agissait en abaissant dansle sang les concentrations d’hormones dustress, ou catécholamines. Ces hormonesprovoquent la constriction des vaisseauxsanguins. �

Les graines de céleri contiennent un composantqui favorise la dilatation des vaisseaux

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Lutéine, zéaxanthine et mésozéaxanthine,trois caroténoïdes xanthophylles indispensables à la santé de l’œil

Le rôle du pigment maculaire

La rétine est une membrane située au fondde l’œil dont le rôle est de concentrer lesimpressions lumineuses pour les traduireen signaux nerveux que le cerveau puisseinterpréter. La macula est au centre decette membrane. C’est une tache jauned’environ deux millimètres de diamètre,

très riche en photorécepteurs – les cônes etbâtonnets –, les cellules spécifiques quireçoivent la lumière et jouent un rôleessentiel dans la vision. La couleur jaunede cette tache est due à la présence detrois pigments, des caroténoïdes xantho-phylles : la lutéine, la zéaxanthine et son

stéréo-isomère, la mésozéaxanthine.La concentration en caroténoïdes est plusimportante lorsque l’on se rapproche du cen-tre de la rétine. Le rapport lutéine/zéaxan-thine augmente du centre vers la périphérie,tandis que celui de lutéine/mésozéaxanthinediminue.

Ces trois caroténoïdes forment le pigmentmaculaire, une couche protectrice quiabsorbe la lumière bleue et les rayonsultraviolets. La lumière bleue, dont les lon-gueurs d’onde sont les plus courtes duspectre visible, est particulièrement dange-reuse. C’est la forme de lumière visiblepossédant l’énergie la plus élevée, connuepour induire des lésions photooxydativesen générant des espèces oxygénées réacti-

ves. Elle est capable de provoquer desphotooxydations qui entraînent une per-oxydation lipidique, néfaste pour la rétinecomme pour le cristallin. Lorsqu’elle lèsela macula et les cellules photoréceptricesde l’œil, une dégénérescence maculaireliée à l’âge (DMLA) se développe ; lors-qu’elle s’attaque au cristallin, c’est unecataracte qui apparaît.Ces trois caroténoïdes sont également de

puissants antioxydants qui neutralisent lesradicaux libres destructeurs produits lorsquel’énergie lumineuse interagit avec les tissusdélicats de l’œil. Un pigment maculaire avecune densité suffisante peut non seulementréduire la photooxydation potentielle, en fil-trant la lumière bleue, mais également par cemoyen réduire l’éblouissement et l’aberra-tion chromatique ainsi qu’améliorer lecontraste et l’acuité visuelle.

La lutéine, la zéaxanthine et lamésozéaxanthine sont présentes dansl’œil, auquel elles apportent uneprotection contre le risque dedégénérescence maculaire et decataracte, deux maladiesophtalmiques responsables de cécitéet de mal vision chez les personnesâgées. Elles permettent également auxyeux en bonne santé de mieux réagirà une lumière éblouissante.Ces trois caroténoïdes forment lepigment maculaire. Des études ontmontré qu’une supplémentationpermet d’en augmenter la densité et,par suite, l’efficacité de sa protection.

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Un effet protecteur démontré

Des recherches sur des yeux de donneursont montré que l’on trouve de la lutéine etde la zéaxanthine dans presque tous les tis-sus de l’œil, associées à d’autres caroténoï-des. La présence d’une protéine se liantspécifiquement à la lutéine et à la zéaxan-thine explique leur présence en quantités

importantes dans le pigment maculaire.Cette protéine joue certainement égalementun rôle dans la conversion de la lutéine enmésozéaxanthine.La lutéine et la zéaxanthine sont présentesdans les cellules photoréceptrices, dans lessegments extérieurs des bâtonnets respon-

sables de la détection des radiations lumi-neuses. Leur membrane extérieure étantriche en acides gras polyinsaturés, lesbâtonnets sont particulièrement sensiblesaux attaques radicalaires. La lutéine et lazéaxanthine leur apportent une protectionefficace.

La densité du pigment maculaire diminue avec les années

La dégénérescence maculaire liée à l’âge setraduit par une destruction irréversible desphotorécepteurs de l’œil. C’est l’une descauses les plus courantes de cécité chez lespersonnes âgées. Au fur et à mesure que laDMLA progresse, la vision centrale dispa-raît, la capacité à distinguer les traits d’unvisage, à lire ou à exécuter de nombreusestâches de la vie quotidienne demandantune bonne vision diminue graduellement.Des épidémiologistes de Boston ont étudié356 personnes âgées de 55 à 80 ans ayantune dégénérescence maculaire avancée etles ont comparées à 520 sujets témoins

ayant d’autres pathologies ophtalmiques. Ilsont observé une diminution de 42 % dutaux de dégénérescence maculaire chez lespersonnes ayant les consommations lesplus élevées en caroténoïdes (essentielle-ment lutéine et zéaxanthine) comparés àceux ayant la plus faible consommation 2.Un autre groupe de chercheurs a étudié lepigment maculaire de 878 sujets adultes enbonne santé. Ils ont observé un déclin signi-ficatif lié au vieillissement de ce pigmentprotecteur essentiel qui s’aggravait chez lesfumeurs et chez ceux ayant des antécédentsfamiliaux de DMLA 3.

La densité du pigment maculaire liée à l’apport en lutéine, zéaxanthine et mésozéaxanthine

Un groupe de chercheurs de l’étude« Age-related Eye Disease Study » (AREDS)a étudié 4 519 participants âgés de 60 à80 ans. Ces chercheurs ont évalué laconsommation nutritionnelle des partici-pants et pratiqué des examens ophtal-

miques périodiques. Ils ont constaté queles personnes ayant la consommation laplus élevée de lutéine et de zéaxanthinedans leur alimentation montraient unediminution des signes de DMLA à l’exa-men ophtalmique, allant de 27 à 55 %

selon les mesures effectuées. Les cher-cheurs ont conclu de ces observationsqu’une consommation plus élevée enlutéine et en zéaxanthine était associée àune diminution du risque de développerune DMLA 4.

Spécificité de la mésozéaxanthine

La mésozéaxanthine est un caroténoïdexanthophylle que l’on ne trouve pas dansl’alimentation de l’homme. Sa concentra-tion est maximale au centre de la macula,là où celle de la lutéine est au plus bas 1.Cela suggère que la mésozéaxanthinepourrait avoir une fonction particulièredans la macula. Elle pourrait être plus effi-cace que la lutéine dans certaines activitésessentielles au centre de la macula et nepas être indispensable à la périphérie de larétine. Cela suppose qu’elle exerce uneffet protecteur particulier dans la DMLA.

10

Renforcer l’épaisseur du pigment maculaire

Une concentration plus importante delutéine et de zéaxanthine dans la maculaet, par suite, une épaisseur plus importantedu pigment maculaire peuvent être obte-nues par une consommation plus élevée delutéine et de zéaxanthine par l’alimenta-tion ou par la supplémentation. Des étudesont en effet montré que des supplémentsde lutéine – à des doses allant de 2,4 à

30 mg par jour – associés à une dose dezéaxanthine augmentent la densité des pig-ments protecteurs dans la macula, là où laprotection doit être la plus importante 5.Des scientifiques suisses ont égalementmontré que la lutéine, la zéaxanthine ou lacombinaison des deux à des doses de 10ou 20 mg par jour pouvaient augmenterl’épaisseur du pigment maculaire. Chez

leurs patients, la concentration moyenneplasmatique de ces pigments a été multi-pliée par 27. Les chercheurs ont constatéque la lutéine allait principalement dans larégion la plus centrale de la rétine alorsque la zéaxanthine se déposait sur unerégion plus vaste, suggérant à nouveauque ces nutriments étaient l’un et l’autreindispensables à la santé de la rétine 6.

Améliorer la fonction visuelle

Dans une étude en double aveugle contrôléecontre placebo, 90 hommes ayant uneDMLA atrophique ont consommé quotidien-nement pendant un an 10 mg de lutéine,10 mg de lutéine associés à une formule àlarge spectre incluant des antioxydants, desvitamines et des minéraux ou un placebo. Ladensité du pigment maculaire a augmenté de36 % dans le groupe prenant de la lutéine,de 43 % dans celui prenant des antioxydantset de la lutéine et a légèrement diminué dans

le groupe placebo. La supplémentation enlutéine a également amélioré l’acuitévisuelle, des paramètres objectifs de la fonc-tion visuelle et la sensibilité au contraste 7.Des chercheurs italiens ont donné quoti-diennement et de façon aléatoire à27 patients ayant une DMLA débutante :10 mg de lutéine, 1 mg de zéaxanthine etd’autres antioxydants ou aucun supplé-ment. Après 6 et 12 mois, les patients sup-plémentés ont montré une augmentation

fortement significative de l’activité élec-trique dans la région centrale de la rétine(là où l’acuité visuelle maximale est géné-rée), alors qu’aucun changement ne semanifestait chez les sujets non supplémen-tés. Les chercheurs en ont conclu que dansune DMLA à un stade précoce, un dys-fonctionnement sélectif dans le centre dela rétine peut être amélioré par une sup-plémentation avec de la lutéine, de lazéaxanthine et d’autres antioxydants 8.

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La présence de la mésozéaxanthine a étérepérée dans la macula, la rétine et l’épi-thélium rétinien pigmentaire de l’homme,mais n’a été détectée ni dans le plasma san-guin ni dans le foie 9.On a montré que des sujets ayant une dégé-nérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)ont 30 % moins de mésozéaxanthine dansleur macula que des personnes ayant lesyeux en bonne santé. L’une des raisons decette déficience en mésozéaxanthine est uneconsommation insuffisante de lutéine, lamésozéaxanthine n’étant pas apportée parl’alimentation mais synthétisée dans l’œil àpartir de la lutéine. Une autre explication decette déficience en mésozéaxanthine pour-rait également être une incapacité à conver-tir des quantités suffisantes de lutéine enmésozéaxanthine dans la rétine.

Des études ont en effet montré que la méso-zéaxanthine présente dans la rétine est méta-bolisée à partir de la lutéine. Lorsque l’onsupplémente des singes totalement déficientsen pigmentation maculaire avec de la lutéine,de la zéaxanthine et de la mésozéaxanthinependant plusieurs semaines, ils retrouvent cescaroténoïdes. Lorsqu’on leur donne seule-ment de la zéaxanthine pure, elle seule réap-paraît dans la rétine alors que si on leurdonne seulement de la lutéine, celle-ci ainsique la mésozéaxanthine se retrouvent dans larétine des animaux, suggérant que la méso-zéaxanthine est dérivée de la lutéine 10.Des chercheurs ont réalisé une étude sur desyeux de donneurs après autopsie pour mesurerles niveaux de lutéine, zéaxanthine et méso-zéaxanthine dans des rétines avec ou sansDMLA. Comme on pouvait s’y attendre, les

niveaux des trois caroténoïdes étaient réduitsdans les yeux de patients atteints de DMLA parrapport à des yeux de sujets sains. Cette étudepost-mortem est venue confirmer l’importancede ces trois caroténoïdes pour le maintien del’intégrité structurelle de la macula.Certaines personnes ayant une DMLA ontdes difficultés à synthétiser dans leur orga-nisme la mésozéaxanthine à partir de lalutéine. Des études récentes utilisant desmesures de l’épaisseur de la macula ontmontré qu’en réponse à une supplémenta-tion en mésozéaxanthine, la densité du pig-ment maculaire augmentait 11 : 16 mg quo-tidiens de mésozéaxanthine pendant120 jours ont entraîné une augmentation de18 % de la densité du pigment maculaire.Un résultat similaire peut être obtenu avec20 mg quotidiens de lutéine.

Une supplémentation en mésozéaxanthine augmente l’épaisseur du pigment maculaire

Diminuer le risque de cataracte

La cataracte est une autre cause majeurede cécité chez l’adulte. De l’extérieur, ledéveloppement complet d’une cataractedonne au cristallin une apparence presqueopaque. De l’intérieur, le résultat est uneperte d’acuité visuelle et de lumière attei-gnant la rétine. Comme pour la DMLA,l’incidence de la cataracte augmente pro-gressivement avec les années.L’oxydation des protéines du cristallin joueun rôle important dans la formation de lacataracte. Une étude a suivi pendant 8 ansplus de 36 000 médecins masculins âgésde 45 ans et plus à l’aide d’un question-naire de suivi de leur alimentation. Lessujets consommant 6,9 mg par jour de

lutéine et de zéaxanthine avaient 19 %moins de risque de cataracte que ceuxn’en absorbant que 1,3 mg.Des chercheurs espagnols ont étudié177 adultes âgés de 65 ans et plus et ontsuivi leur alimentation pendant une semaine.Ils l’ont ensuite comparée à l’incidence de lacataracte et au passé d’exposition au soleil.Comme on pouvait s’y attendre, le taux decataracte était plus élevé chez les sujetsayant passé le plus de temps exposés ausoleil. Cependant, une consommation éle-vée de lutéine protégeait les hommes et lesfemmes de la cataracte tandis qu’uneconsommation importante de zéaxanthinene protégeait que les hommes 12.

La prise de suppléments de lutéine amé-liore de façon significative la sensibilité àl’éblouissement et l’acuité visuelle desujets ayant une cataracte.La lutéine et la zéaxanthine protègent lescellules du cristallin des dommages provo-qués par la lumière ultraviolette, une causeimportante dans la formation de la cata-racte. Lorsqu’avec des xanthophylles ontraite des cellules épithéliales de cristallinhumain exposées à la lumière de rayonsultraviolet B, elles sont protégées de la per-oxydation lipidique. Ces résultats suggè-rent que la lutéine et la zéaxanthine protè-gent de la cataracte en prévenant le stressoxydant induit par la lumière du soleil 13.

La lutéine, la zéaxanthine et l’éblouissement

La lutéine et lazéaxanthine agissant

comme une sorte defiltre solaire pour les

yeux, des chercheurs enophtalmologie ont étudié

les effets de ces nutrimentsabsorbant la lumière sur l’é-

blouissement lumineux, unproblème que connaissent lesconducteurs, les pilotes et

tous ceux qui ont besoin deconserver une bonne

vision dans des condi-tions d’éblouisse-

ment. Quarante

sujets âgés de 23 ans ont reçu quotidienne-ment pendant six mois des suppléments delutéine (10 mg) et de zéaxanthine (2 mg).Les chercheurs ont ensuite regardé dequelle façon les caroténoïdes affectaient laréaction des sujets à un éblouissementsimilaire à celui que l’on éprouve en pleinsoleil ou, la nuit, face à des phares de voi-ture. Les sujets ayant la densité de pigmentmaculaire la plus élevée étaient ceux quiréagissaient le mieux aux tests d’éblouisse-ment. Après six mois de supplémentation,la densité de leur pigment maculaire avaitété significativement augmentée et lessujets réagissaient beaucoup mieux auxtests d’éblouissement 14. �

1. Landrum J.T. et al., Lutein, zeaxanthin, and the macular pigment,Archives of Biochemistry and Biophysics, 2001, 385:28-40.

2. Seddon J.M. et al., Dietary carotenoids, vitamins A, C and E andadvanced aged macular degeneration, Eye Disease Case-ControlStudy Group, JAMA, 1994 Nov 9, 272(18):1413-20.

3. Nolan J.M. et al., Risk factors for age-related maculopathy are asso-ciated with a relative lack of macular pigment, Exp. Eye Research,2007 Jan, 84(1):61-74.

4. SanGiovanni J.P. et al., The relationship of dietary carotenoids andvitamin A, E et C intake with age-related degeneration in a case-control study, AREDS report n° 22, Arch. Ophtalm., 2007 Sept,125(9):1225-32.

5. Bone R.A. et al., Lutein and zeaxanthin dietary supplements raisemacular pigment density and serum concentrations of these carote-noids in human, J. Nutr., 2003 Apr, 133(4)992-8.

6. Schalch W. et al., Xantophyll accumulation in the human retinaduring supplementation with lutein or zeaxanthin, The LUXA(LUtein Xantophyll Eye Accumulation) study, Arch. Biochem.Biophys., 2007 Feb 15, 458(2):128-35.

7. Richer S. et al., Double-masked, placebo-controlled, randomized trialof lutein and antioxidants supplementation in the intervention of atro-phic age-related macular degeneration: the veterans LAST study (luteinantioxidant supplementation trial), Optometry, 2004, 75:216-230.

8. Parisi V. et al., Carotenoids and antioxidants in age-related maculo-pathy Italian study: multifocal electroretinogram modification after1 year, Ophthalmology, 2008 Feb, 115(2):324-33.

9. Khachik F. et al., Transformation of selected carotenoids in plasma,liver and ocular tissues of humans and in non-primate animalmodels, Investigative Ophthalmology and Visual Science, 2002,43:3383-3392.

10. Olmedilla B. et al., Lutein, but not alpha-tocopherol supplementa-tion improves visual function in patients with age-related cataracts:a 2-y double-blind, placebo-controlled pilot study, Nutrition, 2003Jan, 19(1):21-4.

11. Bone R.A. et al., Macular pigment and serum response to dietarysupplementation with mesozeaxanthin, Annual meeting of ARVO,May 4, 2003, Fort Lauderdale, Fl., abstract 405/B380.

12. Rodriguez-Rodriguez E. et al., The relationship between antioxidantnutrient intake and cataract in older people, Int. J. Vitam. Nutr.Research, 2006 Nov, 76(6):359-66.

13. Chitchumroonchokchai C. et al., Xantophylls and alpha-tocopheroldecrease UVB-induced lipid peroxidation and stress signaling inhuman lens epithelial cells, J. Nutr., 2004 Dec, 134(12):3225-32.

14. Stringham J.M. et al., Macular pigment and visual performanceunder glare conditions, Optom. Vis. Sci., 2008 Feb, 85(2):82-8.

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La FLC a pour objet d’informer et d’éduquer le public dans lesdomaines de la nutrition et de la santé préventive.

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AVRIL 2009

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En se liant à la leptine, la protéine C-réactive l’empêche de remplir efficacement sa mission régulatrice de l’appétit. Desétudes ont montré que l’extrait d’Irvingia gabonensis diminue les niveaux de protéine C-réactive, agissant ainsi sur larésistance à la leptine responsable de l’échec de nombreux régimes et favorisant efficacement la perte de poids.

L’Irvingia gabonensis rétablit la sensibilité à la leptine,indispensable au succès de la perte de poids,

en diminuant les niveaux de facteurs inflammatoires

Rôle de la leptine dans la régulation du poids corporel

Les adipocytes sécrètent la leptine (du grecleptos, mince), une hormone essentiellepour la régulation du poids corporel. Laconcentration de leptine dans le sang estun bon indicateur de la quantité totale detriglycérides stockés dans les tissus adi-peux. Plus les stocks de lipides sont abon-dants, plus la leptine est sécrétée.

On pense que la leptine est le signalresponsable de l’équilibre à long terme dela consommation d’aliments et des dépen-ses énergétiques, et par conséquent de laconstance du stock total d’énergie dansl’organisme et de la stabilité du poids.La leptine est libérée par les adipocytes enréponse à une augmentation des réservesde matières grasses pour effectuer deuxtâches essentielles. Par une rétroactionnégative, la leptine produite dans les stocksde lipides fonctionne comme un signal defreinage. Elle informe le cerveau pour per-mettre l’arrêt de la prise de nourriture etl’augmentation de la dépense énergétique.Elle supprime l’appétit, diminuant ainsi la

consommation d’aliments et favorisant laperte de poids. Elle semble ensuite déclen-cher un processus par lequel les triglycéri-des stockés dans les adipocytes sontconvertis en acides gras pouvant être utili-sés pour la production d’énergie.À l’inverse, la baisse de la production deleptine résultant de la diminution desstocks de lipides commande la reprise del’appétit et une diminution des dépensesénergétiques, avec pour résultat la prise depoids. Si un sujet obèse ou en surpoidsmaigrit par un régime, par une maladie oupar la pratique de l’exercice physique, ladiminution de la masse grasse s’accompa-gne d’une diminution des niveaux de lep-

tine, entraînant une reprise de l’appétit etune chute du métabolisme énergétiquevisant à lutter contre la perte de poids.La leptine est inhibitrice de l’expression duneuropeptide Y qui :• stimule la prise alimentaire,• diminue la thermogenèse,• augmente les niveaux d’insuline,• augmente les niveaux de cortisone,par l’intermédiaire des récepteurs bêta-3-adrénergiques du système nerveux sympa-thique.La leptine provoque donc une réductionde la prise alimentaire, une augmentationde la thermogenèse et une augmentationdu mécanisme basal.

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Le développement de la résistance à la leptine

Lorsque nous vieillissons, nos cellulesdeviennent « résistantes à la leptine » 1 ;celle-ci n’est alors plus capable de régulerefficacement le poids. Cette résistance à laleptine semble également se manifesterchez les sujets en surpoids.Des chercheurs expliquent qu’être en sur-poids conduit à avoir des niveaux chroni-quement élevés de leptine. Ils suggèrentque cette exposition prolongée à une sur-charge de leptine pourrait rendre les tissusciblés, principalement les adipocytes et lesneurones, « immunisés » contre ses effetset incapables de répondre normalement 2.Lorsque la taille et le nombre des adipocy-tes augmentent avec la prise de poids, ilspompent de plus en plus de leptine vers lacirculation pour essayer d’envoyer au cer-

veau le message que les stocks de graissesont suffisants et que l’appétit doit êtrefreiné. Mais comme ces mêmes cellulesadipeuses sont constamment baignéesdans des niveaux élevés de leptine, ellesperdent progressivement leur sensibilité àcette même leptine qu’elles s’évertuent àproduire en excès.Cela finit par avoir deux conséquences :d’abord, l’oxydation normale des acidesgras (le brûlage des graisses) dans les adi-pocytes diminue de façon significative,ensuite, les adipocytes ont tendance àmoins absorber les acides gras libres de lacirculation avec, pour résultat, un excèsd’acides gras flottants, responsable d’uneinsulinorésistance fonctionnelle dans lestissus périphériques comme les muscles.

Et c’est le début d’un cercle vicieux : enproduisant toujours plus d’acides gras,l’insulinorésistance augmente les graissesstockées et la production de leptine,accroissant encore la résistance à la leptine…Les adipocytes ne sont pas les seules cel-lules soumises aux effets d’une leptine éle-vée de façon chronique. Une fois que larésistance à la leptine a commencé, lesneurones dans l’hypothalamus montrentégalement une réactivité diminuée à laleptine circulante ; cependant, ces neuro-nes réagissent normalement lorsque de laleptine est directement injectée dans lecerveau, suggérant que, à la différence desadipocytes, les neurones conservent leursrécepteurs à la leptine en dépit de la résis-tance à la leptine 3.

Résistance à la leptine et inflammation

Chez les sujets obèses, l’existence d’un étatinflammatoire chronique susceptible d’inter-venir dans la physiopathologie de la maladiefait l’objet de nombreuses investigationsdepuis quelques années. La concentrationcirculante d’un grand nombre de moléculesreliées à l’inflammation est élevée chez lesobèses. L’un de ces facteurs inflammatoiresest la protéine C-réactive. La perte de poidsentraîne généralement une diminution deces facteurs inflammatoires.L’amaigrissement se caractérise par unediminution des marqueurs circulants del’inflammation qui pourrait être en rapportavec l’amélioration des complications

Liaison de la protéine C-réactive à la leptine

Les chercheurs émettent l’hypothèse que detels facteurs pourraient se lier à la leptine etaffecter son transport ou inhiber ses effets.Ils ont en particulier identifié la protéineC-réactive (CRP), un marqueur de l’inflam-mation trouvé dans la circulation sanguine.Des recherches ont relié des niveaux élevésde protéine C-réactive à une augmentationde l’adiposité de la leptine plasmatique. Ilsont ensuite découvert que chez l’homme, laprotéine C-réactive se lie à la leptine, l’em-pêchant ainsi de signaler la satiété.Dans des études précliniques, l’injection

de protéine C-réactive humaine à des sou-ris obèses déficientes en leptine bloquaitles effets normalement observés d’une sup-plémentation en leptine et empêchait laperte de poids. Chez des souris génétique-ment modifiées pour produire de la pro-téine C-réactive humaine, les effets de laleptine sur le contrôle de l’appétit et larégulation du poids étaient complètementbloqués. Les auteurs de l’étude ont suggéréque la liaison de la protéine C-réactive à laleptine pourrait interférer avec la capacitéde celle-ci à traverser la barrière hémato-

cérébrale et d’atteindre l’hypothalamus.Dans ce cas, même dans des situationsd’obésité extrême avec les niveaux élevésde leptine sérique qui leur sont associés, lesignal de satiété n’est jamais déclenchéparce que la protéine C-réactive est liée àla leptine et l’empêche de traverser la bar-rière hémato-cérébrale pour supprimerl’appétit 4. En bloquant les fonctionsphysiologiques de la leptine, la protéineC-réactive joue un rôle puissant dans laprogression de la résistance à la leptine etl’escalade de la prise de poids.

cardio-vasculaires et de la résistance àl’insuline.Chez des sujets obèses, les niveaux de lep-tine sont souvent plus élevés que défi-cients ; des traitements avec de la leptinese sont révélés inefficaces à diminuer laconsommation alimentaire et, par suite, laprise de poids. La résistance à la leptine aété étudiée de façon extensive pour déter-miner de quelle façon l’obésité diminueles effets de signalisation de la leptine.Des chercheurs suggèrent que la résistance àla leptine pourrait être en partie attribuée àdes interactions entre la leptine et des fac-teurs inflammatoires plasmatiques circulants.

Benfotiamineet santé de l’œil

La benfotiamine est une forme lipo-soluble de thiamine. Des chercheursont induit une uvéite – une inflamma-tion de la paroi intérieure de l’œil –dans un groupe de rats. À un secondgroupe d’animaux, ils ont égalementdonné de la benfotiamine.Dans le groupe avec une uvéite n’ayantpas reçu de benfotiamine, les cytokineset chémokines inflammatoires étaientsignificativement plus élevées que chezdes animaux témoins. De même, labenfotiamine a significativement inhibél’augmentation – induite par l’uvéite –d’autres marqueurs de l’inflammation,comme le Cox-2 dans le corps ciliaireet la paroi de la rétine de l’œil. Elle aégalement réprimé le NF-KappaB, uncomplexe protéique impliqué dans l’in-flammation.Les chercheurs en ont conclu que cesrésultats suggèrent que la benfotia-mine étouffe le stress oxydant induitpar le NF-KappaB, dépendant de lasignalisation inflammatoire et condui-sant à l’uvéite. Elle pourrait donc êtreutilisée comme nouvel agent théra-peutique dans le traitement de l’in-flammation de l’œil et, en particulier,de l’uvéite.(Invest. Ophtalmol. Vis. Sci., 2009 Jan10, published online ahead of print.)

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Nouvelles de la rreecchheerrcchheeL’Irvingia gabonensis renforce la sensibilité à la leptine

Une étude de dix semaines en doubleaveugle a porté sur 102 sujets en bonnesanté mais en surpoids, qui ont pris deuxfois par jour 150 mg d’extrait d’Irvingiagabonensis ou un placebo. Au bout de dixsemaines, les sujets ayant été supplémen-tés avec l’Irvingia avaient perdu enmoyenne douze kilogrammes.Au cours de l’étude, 87 % des sujets supplé-mentés contre 15 % des sujets sous placeboont fait état d’une diminution de leur appé-tit, attribuée au rétablissement de leur sensi-

bilité à la leptine. Les analyses sanguines ontmontré une chute de 52 % des niveaux de laprotéine C-réactive et une diminution de49 % de ceux de leptine. Ce dernier chiffreindique que la leptine pouvait à nouveau selier à ses récepteurs et réaliser à nouveau safonction de régulation de l’appétit enenvoyant des signaux de satiété au cerveau.La restauration de la sensibilité à la leptinen’est pas immédiate et peut prendre aumoins quatre semaines avant de se mani-fester.

L’Irvingia gabonensis renforce la sensibilité à la leptine en diminuant les niveaux deprotéine C-réactive de façon très importante, débloquant ainsi la résistance à la

leptine responsable de l’échec de nombreux programmes de perte de poids.

L’action de l’Irvingia gabonensis sur laperte de poids se traduit également par soninterférence sur d’autres mécanismesresponsables de l’accumulation de graissescorporelles, notamment l’augmentationdes niveaux d’adiponectine, dont lesniveaux sont inversement reliés à l’adipo-

sité, et l’inhibition de l’action de l’amylase,une enzyme responsable de la dégradationdes complexes d’hydrates de carbone ensucres simples, et celle de la glycérol-3-phosphate déshydrogénase, une enzymefacilitant la conversion du glucose sanguinen triglycérides. �

1. Hamann A. et al., Regulation of energy balance by leptin, Exp.Clin. Endocrinol. Diabetes, 1996, 104(4):293-300.

2. Wilsey J. et al., Central leptin gene therapy fails to overcome lep-tin resistance associated with diet-induced obesity, Am. J. Physiol.Regul. Integr. Comp. Physiol., 2003 Nov, 285(5):R1011-20.

3. Chen K. et al., Induction of leptin resistance through direct interaction

of C-reactive protein with leptin, Nat. Med., 2006 Apr, 12(4):425-32.4. Ngondi J. et al., IGOB131, a novel seed extract of the West African

plant, Irvingia gabonensis, significantly reduces body weight andimproves metabolic parameters in overweight humans in a rando-mized double-blind placebo controlled investigation, Lipid inHealth and Disease, 2009, 8:7 doi: 10.11861/1476-511-8-7.

Nouvelles de la rreecchheerrcchhee

Zinc et risque de cancer avancé de la prostate

Les tissus de la prostate contiennent dixfois plus de zinc que tout autre tissu del’organisme. Par ailleurs, les cellules d’adé-nocarcinome de tumeurs de la prostateperdent leur capacité à concentrer ceminéral. Des chercheurs ont émis l’hypo-thèse que le risque de cancer de la prostatepourrait être abaissé en augmentant laconsommation de zinc.Pour la vérifier, ils ont évalué, dans desdonnées provenant de 35 242 hommesâgés de 50 à 76 ans participant à l’étudeVital (Vitamins and Lifestyle), l’impact dessuppléments nutritionnels sur le risque de

cancer. Des questionnaires remplis aumoment de l’enrôlement des sujets ontfourni des informations sur leur alimenta-tion et la prise de suppléments nutrition-nels au cours des dix dernières années,ainsi que des caractéristiques démogra-phiques et leur passé médical. 832 d’entreeux ont développé des cancers invasifs dela prostate au cours de la période de suivide quatre ans, classés en invasion locale,régionale ou distante.Le zinc, qu’il soit apporté par l’alimenta-tion ou par des suppléments nutritionnels,n’a pas été associé au risque de cancer dela prostate. Mais une légère association aété observée entre la réduction du risquede cancer invasif de la prostate et une sup-plémentation de longue durée avec aumoins 15 mg de zinc quotidiens. Le risquede cancer avancé de la prostate était signi-ficativement plus faible chez les sujetsayant signalé qu’ils se supplémentaientavec cette quantité de zinc.(Nutrition and Cancer, March 2009 issue.)

Des doses de 25 à 200 g d’une prépara-tion de pousses de brocoli contenant unequantité élevée de sulforaphane ou unepréparation à base de luzerne contenantpeu de ce composant ont été administréespendant trois jours à 65 hommes et fem-mes. L’expression génique des enzymesantioxydantes de phase II a été évaluéedans des échantillons de lavage nasal pré-levés avant et après le traitement. Cesenzymes neutralisent les radicaux libresprobablement impliqués dans le méca-nisme par lequel la pollution atmosphé-rique et l’ozone provoquent l’inflamma-tion des voies respiratoires.

Une augmentation de l’expression desenzymes antioxydantes a été observéechez les patients recevant au moins 100 gde pousses de brocolis, alors qu’aucuneinduction des enzymes de phase II n’a étéobservée chez ceux prenant des poussesde luzerne.Dans les cellules nasales des participantsayant pris la préparation avec les poussesde brocoli, les enzymes antioxydantes ontété multipliées par trois. Les chercheursen ont conclu que le sulforaphane despousses de brocoli pourrait offrir une pro-tection contre les processus inflammatoi-res et pourrait conduire à des traitementspotentiels de différentes maladies respira-toires.(March 2009 issue of Clinical Immunology.)

Sulforaphaneet maladies respiratoires

Des études avaient déjà suggéré que lavitamine D pouvait jouer un rôle dansl’immunité innée, y compris dans la pré-vention d’infections du système respira-toire. Des chercheurs ont émis l’hypo-thèse que les niveaux de vitamine D,mesurés par la 25-hydroxyvitamine D[25(OH)D] sérique, étaient inversementassociés à des infections des voies respira-toires supérieures (rhumes et grippes) rap-portées récemment par les sujets.Les chercheurs ont examiné l’associationentre les niveaux de 25(OH)D et desinfections récentes des voies respiratoires

supérieures chez 18 883 sujets partici-pant à la troisième étude nationale améri-caine d’examen de la nutrition et de lasanté (Third National Health andNutrition Examination Survey). Les sujetsétaient âgés d’au moins 12 ans.Les résultats ont indiqué que par rapportaux sujets ayant des niveaux de 25(OH)Dsupérieurs à 30 ng/ml, ceux dont lesniveaux étaient inférieurs à 10 ng/mlavaient un risque 36 % plus élevé d’in-fection récente des voies respiratoiressupérieures. Entre 10 et 30 ng/ml, lerisque de développer une infection était24 % plus important qu’avec les niveauxles plus élevés.L’association entre de faibles niveaux de25(OH)D et les infections des voies respira-toires supérieures semble encore plus fortechez les individus avec de l’asthme ou unemaladie pulmonaire obstructive chronique.(Arch. Intern. Med., 2009 Feb 23,169(4):384-90.)

Vitamine D et infections respiratoires

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