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Principali vie metaboliche

Metabolismo intermedio: Anabolismo, catabolismo e interconversioni tra molecole organiche ricche di energia

Regolazione endocrina del metabolismo intermedio

Glicogenesi Glicogenolisi Sintesi delle proteine Degradazione delle proteine

Degradazione dei lipidi (lipolisi o degradazione dei trigliceridi

Gluconeogenesi: amminoacidi glucosio

Sintesi dei lipidi (lipogenesi o sintesi dei trigliceridi)

Anabolismo Catabolismo

Interconversione

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Metabolismo intermedio

Quantità di nutrienti nella dieta deve essere sufficiente per soddisfare il fabbisogno dell’organismo (produzione di energia e sintesi cellulare) Ø  Assunzione di cibo: intermittente Ø Encefalo deve essere rifornito di glucosio

Assunzione di cibo: intermittente

Ø Glucosio circolante in eccesso: glicogeno muscolare e nel fegato e acidi grassi e glicerolo (sintesi dei trigliceridi) Ø Acidi grassi circolanti in eccesso: trigliceridi Ø Amminoacidi circolanti in eccesso: glucosio e acidi grassi

Sito di immagazzinamento: tessuto adiposo Sito di immagazzinamento: proteine strutturali

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Omeostasi del glucosio nel sangue

Glicemia nella norma = 70-110 mg/dl

I combustibili metabolici sono: Immagazzinati nella fase di assorbimento (fase di alimentazione) Mobilizzati nella fase di post-assorbimento (fase di digiuno)

Il pancreas endocrino secerne vari ormoni peptidici

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Somatostatina: cellule δ pancreatiche

Stimolo: Livelli ematici di glucosio e amminoacidi

Azione: Ø Inibizione della digestione dei nutrienti

Ø Diminuzione dell’assorbimento dei nutrienti

NB: somatostatina (GHIH) prodotta dall’ipotalamo inibisce la secrezione di GH e di TSH

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Controllo del metabolismo del glucosio: ruolo dell’insulina

Fattori che influenzano la glicemia

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Rilascio di insulina

Fattori che regolano la secrezione di insulina

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Azione dell’insulina sui trasportatori del glucosio (GLUT) Tessuti besaglio: muscolo (a riposo), tessuto adiposo

GLUT-1: barriera emato-encefalica; GLUT-2: da rene e intestino verso torrente ematico GLUT-3: neuroni GLUT-4: sensibile all’insulina

Diabete mellito: esagerata fase di post-assorbimento

Diabete insulino-dipendente (tipo 1) Diabete insulino-indipendente (tipo 2)

Conseguenze acute raggruppabili sulla base dell’azione inadeguata dell’insulina sul metabolismo di: Ø Carboidrati Ø Lipidi Ø Proteine

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Conseguenze acute

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Diabete mellito: metabolismo dei carboidrati

Diabete mellito: metabolismo dei lipidi

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Diabete mellito: metabolismo delle proteine

Complementarietà delle interazioni tra glucagone e insulina

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Azioni antagoniste del glucagone e dell’insulina

Concentrazioni plasmatiche di insulina e glucagone

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Controllo ormonale del livello di glucosio nel sangue

Cellule beta delle isole pancreatiche

Cellule alfa delle isole pancreatiche

Ormone adrenocorticotropo

Adrenalina, cortisolo e GH esercitano azioni metaboliche dirette

Adrenalina e cortisolo (stress, esercizio fisico): § Aumentano la concentrazione ematica di acidi grassi e di glucosio § Mobilizzazione degli amminoacidi (cortisolo) mediante catabolismo proteico

GH (sonno profondo, stress, esercizio fisico): § Promuove la crescita sia dei tessuti molli che dello scheletro (azione anabolizzante) § Aumenta la concentrazione ematica di acidi grassi, favorendo la degradazione dei trigliceridi durante digiuno prolungato § Aumenta il glucosio ematico, diminuendo la captazione di glucosio da parte dei muscoli

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Sinergia: Effetto dell’infusione di ormoni sulla glicemia