PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

Penyakit jantung dan pembuluh darah adalah penyebab terbanyak

kematian mendadak di Amerika Serikat, menyebabkan antara 300.000 sampai

400.000 kematian dalam setahun8. Terdapat variasai sirkardia pada insiden

kematian mendadak dengan insiden puncak di pagi hari. Penjelasan yang

mungkin adalah pada waktu tersebut 5 aktivitas nervus simpatik meningkat,

yang mungkin merupakan faktor predisposisi terjadinya Cardiac Aritmia8.

Beberapa penyakit jantung dan pembuluh darah yang dapat mengakibatkan mati

mendadak antara lain9:

· Penyakit Jantung Koroner (Coronary atherosclerosis)

· Penyakit Jantung Hipertensi

· Penyakit katup aorta (Aorta Stenosis)

· Sirkulasi koroner anomali

· Penyakit arteri koroner lainnya, seperti poliartritis

· Pembesaran Kardiomiopati

· Penyakit Jantung Kongenital

Penyakit Jantung Koroner (Coronary atherosclerosis)

Dengan perhitungan kasar, sekitar 62% dari semua kematian mendadak

karena penyakit jantung, disebabkan oleh arteriosklerosis pada arteri koroner.

Terbentuknya sumbatan pada lumen cabang pembuluh darah yang partial atau

total yang luas ataupun hanya setempat dapat menyebabkan arteri tidak dapat

mengirim darah yang adekuat ke miokardium. Sebagai akibatnya akan terjadi

coronary artery insufficiency dan jantung secara tiba-tiba berhenti10. Obstruksi

yang signifikan pada lumen arteri koronaria adalah jika membatasi 75% lumen 8

atau setidaknya 80% dari lumen yang normal harus hilang sebelum timbul

infark myocard 9. Stenosis dari koroner oleh ateroma sangat sering terjadi,

konsekuensinya terjadi pengurangan aliran darah ke otot jantung yang dapat

menyebabkan kematian dengan berbagai cara 9.

1. Insufisiensi koroner akibat penyempitan lumen utama akan

mengakibatkan iskemia kronik dan hipoksia dari otot-otot jantung di

bawah stenosis. Otot jantung yang mengalami hipoksia mudah

menyebabkan aritmia dan fibrilasi 6ventrikel, terutama pada adanya beban

stress seperti olahraga atau emosi.

2. Komplikasi dari ateroma dapat memperburuk stenosis koroner dan

kematian otot jantung yang mengikutinya. Plak ateroma ulseratif dapat

pecah atau hancur, mengisi sebagian atau seluruh pembuluh darah dengan

kolesterol, lemak dan debris fibrosa. Pecahan ini akan terbawa ke arah

distal pembuluh darah dan pada percabangan pembuluh darah

menyumbat pembuluh darah dan menyebabkan multipel mini-infark.

Bagian endotel dari plak yang hancur dapat bertindak seperti katup dan

menutup total pembuluh darah. Komplikasi lain adalah perdarahan sub

intima yang terjadi pada plak, membesarkannya secara tiba-tiba dan

menutup lumen pembuluh darah.

3. Trombosis koroner

4. Miokard infark, terjadi ketika stenosis berat terjadi atau terjadi oklusi

total dari pembuluh darah, bila pembuluh darah kolateral di tempat

bersangkutan tidak cukup memberi darah pada daerah yang bersangkutan.

Infark umumnya baru terjadi bila lumen tertutup lebih dari atau sama

dengan 70%.

5. Lesi pada sistem konduksi jantung. Efek dari infark yang besar adalah

mengurangi fungsi jantung karena kegagalan pompa dan otot yang mati

tidak dapat berkontraksi atau menyebabkan aritmia dan fibrilasi ventrikel.

Infark yang dapat dilihat dengan mata secara makroskopik tidak terjadi

saat kematian mendadak, karena perlu beberapa jam agar oklusi jantung

menjadi jelas. Tapi efek fatal dari infark dapat terjadi pada setiap saat

setelah otot menjadi iskemik.

6. Infark miokard yang ruptur dapat menyebabkan kematian mendadak

karena hemoperkardium dan tamponade jantung. Keadaan ini umumnya

terjadi pada wanita tua, yang mempunyai miokardium yang rapuh, namun

tidak menutup kemungkinan terjadi pada semua orang. Keadaan ini

cenderung terjadi dua atau tiga hari setelah onset infark dan bagian otot

yang infark menjadi lunak. Ruptur terkadang terjadi pada septum

interventrikuler, menyebabkan ”leftright shunt” pada jantung7.

7. Fibrosis miokard, terjadi ketika infark miokard menyembuh karena

miokardium tidak dapat berprofilerasi. Sebuah daerah fibrosis yang besar

di ventrikel kiri dapat kemudian membengkak karena tekanan yang tinggi

selama sistole membentuk aneurisma jantung yang mengurangi fungsi

jantung.

8. Ruptur otot papilaris, dapat terjadi karena infark dan nekrosis. Keadaan

ini memungkinkan katup mitral mengalami prolaps dengan gejala

insufisiensi mitral dan bahkan kematian. Ateroma pada arteri koroner bisa

fokal dengan plak yang irreguler dengan berbagai ukuran atau dalam

jumlah sedikit dan terlokalisir dengan sisa lumen lain pada sistem

kardiovaskuler hampir normal. Hal ini berarti setiap bagian pembuluh

darah utama harus diperiksa saat otopsi,pemotongan transversal

dilakukan dengan jarak tidak lebih dari 3 mm9 . Beberapa bentuk infark

miokard yang dapat dikenali saat otopsi yaitu:

Infark laminar, lebih banyak ditemukan pada daerah subendokardial atau

pada ventrikel kiri, kadang infark luas sampai setengah atau lebih dari

tebalnya dinding.

Infark lokal atau regional, lebih sering pada penyakin arteri koroner murni,

dan disebabkan oklusi lokal atau sumbatan yang berat pada arteri koronaria.

Besar dan posisi infark tergantung dimana oklusi terjadi. Hampir semua

infark jenis ini ditemukan pada ventrikel kiri. Gambaran makroskopis infark

miokard awal digambarkan dengan berbeda pada banyak buku patologi,

sebagian karena berbagai macam umur infark yang digambarkan oleh

penulis. Beberapa gambaran yang khas dari tingkatan infark miokard adalah8:

12-18 atau bahkan 24 jam pertama, tidak dapat dilihat dengan mata telanjang.

Tanda pertama yang dapat ditemukan adalah oedem pada otot yang terlihat

pucat karena tekanan serabut otot pada pembuluh darah.

Sekitar akhir hari pertama sampai hari kedua dan ketiga, daerah tersebut

menjadi berwarna kuning disertai pecahnya miosit yang menyebabkan

lapisan tampak merah. Hal ini akan memberikan gambaran “trigoid” seperti

belang pada macan.

Setelah beberapa hari, infark menjadi lebih lembut dan rapuh, disebut

“myomalacia cordis”. Pada fase ini, 2 atau 3 hari kedepan akan terjadi ruptur

dan masuk ke kandung perikardial.

Tiga minggu dan setelahnya, bagian tengah infark menjadi seperti gelatin,

warnanya memudar menjadi transparan.

Satu atau dua bulan selanjutnya, fibrosis akan mengganti otot yang mati dan

menjadi jaringan parut. Gambaran infark miokard yang berbeda pada tiap

fase dapat terlihat secara mikroskopis. Gambaran infark tersebut antara lain9 :

Perubahan awal gambaran mikroskopis infark miokard tidak spesifik.

Perubahan tersebut diantaranya oedema intersisial, kongesti, dan perdarahan

kecil.

Periode 18-24 jam, terjadi degenerasi yang progresif pada serabut otot dan

jumlah eosinofilia bertambah. Oedema seluler mereda dan digantikan oleh

oedema interfibre, memisahkan serabut otot9.

Hari kedua sampai keempat, nukleus menjadi cekung dan membayang.

Terjadi infiltasi netrofil pada sebagian infark, kemudian digantikan oleh

mononuklear makrofag akan membersihkan debris dan fibroblas akan

menjadi kolagen selama perbaikan.

Pada akhir minggu pertama, terjadi disitegrasi serabut otot, dan kapiler baru

dan fibroblas mulai terlihat.

Pada minggu keempat, terjadi fibrosis awal yang lambat dan tidak merata.

Beberapa komplikasi infark mikard yang mungkin timbul antara lain9:

1. Ruptur jantung, merupakan penyebab umum timbulnya

haemoperikardium dan cardiac tamponade. Ruptur selalu terjadi selama

infark. Ruptur palign sering terjadi pada bagian distal dinding ventrikel

kiri.

2. Trombosis mural, tidak dapat disepelekan jika infark terjadi pada

endokardium ventrikel kiri.

3. Perikarditis, terjadi bersama dengan infark transmural. Perikardium

viseral menjadi berwarna merah keunguan dengan vaskular blush pada

permukaannya.

4. Fibrosis miokard, pada orang tua dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel

pada hipertensi dan meyebabkan iskemik relatif.

5. Aneurisma jantung, terjadi dimana daerah fibrosis yang luas

menggantikan infark transmural sebelumnya.

Penyakit Jantung Hipertensi

Hipertensi dapat menyebabkan kematian mendadak diawali dengan

hipertrofi ventrikel kiri. Pada hipertensi, otot jantung harus bekerja ektra untuk

melawan tekanan eksternal dan membesar untuk dapat menghasilkan dorongan

yang lebih kuat9. Ateroma sering diasosiasikan dengan hipertensi. Ketika

ventrikel kiri harus bekerja melawan tekanan arteri sistemik yang tinggi, serabut

otot jantung menjadi hipertrofi. Jika 360-380 gram adalah batas berat rata-rata

jantung manusia, maka pada penyakit jantung hipertensi adalah 500-700 gram.

Pembuluh darah di bagian tengah harus memberikan suplai pada otot dengan

volume yang lebih dari lapisan lain. Hal ini menjelaskan bahwa daerah tengah

lebih rentan terhadap perubahan hipoksia, yang didindikasikan dengan

penurunan aktivitas enzim dan terjadinya nekrosis laminar. Otot-otot ini

menjadi tidak stabil dan dengan dengan mudah membuat rangkaian aritmia dan

fibrilasi5.

Stenosis Aorta

Stenosis aorta menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, bahkan lebih nyata

dibanding pada hipertensi. Jantung dapat mencapai berat 800 – 1000 gram.

Penyebabnya biasanya adalah kalsifikasi pada katup jantung menyebabkan

katup menjadi tebal dan kaku. Pada tingkat lanjut, seluruh katup mungkin

hampir tidak dapat dikenali, massa seperti kapur, dengan lumen hampir tidak

cukup lebar untuk memuat sebuah pensil5. Katup aorta yang sempit,

menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri dan menyebabkan hipertrofi otot

dalam rangka memompa stroke volume yang sama melewati lubang yang lebih

sempit. Efek yang lain adalah penurunan tekanan perfusi koroner, dan akan

lebih buruk jika terjadi regurgitasi. Kematian mendadak umumnya terjadi pada

usia di atas 60 tahun, namun terjadi pula pada orang yang lebih muda dengan

kelainan kongenital berupa katup aorta yang bikuspid 5.

Kardiomiopati

Kardiomiopati adalah suatu kelainan pada miocardium yang dihubungkan

dengan disfungsi jantung dimana belum diketahui penyebab yang pasti8,9,10.

Kardiomiopati bukan merupakan hasil dari arteriosklerosis, hipertensi,

kongenital, atau penyakit katup jantung.8 Kardiomiopati dapat digolongakan

menjadi 3, yaitu: dilated/kongesti, hipertrofi, dan restriktif-obliteratif. Pada

dilated/kongesti, jantung dengan nyata membesar, dengan miokardium yang

lembek dan perbesaran pada semua ruang. Secara mikroskopis, terdapat

degenerasi dan atau hipertrofi serat otot, fibrosis miokardium yang fokal atau

difus, infiltasi sel mononuklear, dan kadang infiltrasi lemak8.