Refrat TIA
-
Upload
finidya-septiani -
Category
Documents
-
view
954 -
download
0
Transcript of Refrat TIA
REFERAT
TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK
Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinikdi Bagian Saraf
Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I RS Sukanto
Diajukan Kepada :
Pembimbing : dr. Albert Teddy, Sp.S
Disusun Oleh :
Finidya Septiani
(1110221046)
Kepaniteraan Klinik Departemen Saraf
FAKULTAS KEDOKTERAN – UPN ”VETERAN” JAKARTA
Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I RS Sukanto
PERIODE 26 Maret – 28April 2012
Kata Pengantar
Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yesus Kristus atas limpahan
berkat dan karunia-Nya Tuhan sehingga referat yang berjudul “Stroke Iskemik” dapat
terselesaikan dengan baik. Referat ini dibuat sebagai salah satu tugas dalam
kepaniteraan klinik Departemen Saraf Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I RS
Sukanto Jakarta.
Kiranya dapat penulis kemukakan bahwa tidak mungkin presus ini dapat
diselesaikan tanpa bantuan, dorongan serta kerjasama berbagai pihak dengan sepenuh
hati, sehingga dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih
yang setulus-tulusnya kepada :
1. dr. Marjanti, Sp.S selaku dosen penguji presus.
2. Seluruh staf Departemen Saraf Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I RS
Sukanto Jakarta.
3. Rekan-rekan kepaniteraan klinik Departemen Saraf Rumah Sakit Bhayangkara
Tingkat I RS Sukanto Jakarta.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna. Karena itu
penulis mohon maaf bila terdapat kesalahan di dalamnya. Penulis juga mengharapkan
kiritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki kekurangan referat ini di
kemudian hari. Akhir kata, semoga referat ini bisa bermanfaat bagi para pembaca. Atas
perhatian yang diberikan, penulis mengucapkan terima kasih.
Jakarta, April 2012
Penulis
DAFTAR ISI
Halaman Judul ....................................................................................................... i
Kata Pengantar ....................................................................................................... ii
Daftar Isi ................................................................................................................ iii
BAB I DATA PASIEN ...................................................................................... 1
I.1 Identitas Pasien........................................................................................... 1
I.2 Anamnesis .................................................................................................. 1
I.3 Pemeriksaan Fisik ...................................................................................... 3
I.4 Pemeriksaan Penunjang ............................................................................. 7
I.5 Diagnosis .................................................................................................... 8
I.6 Diagnosis Banding...................................................................................... 8
I.7 Penatalaksanaan.......................................................................................... 8
I.8 Prognosis .................................................................................................... 8
I.9 Follow Up .................................................................................................. 9
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................ 13
II.1 Anatomi ...................................................................................................... 13
II.2 STROKE .................................................................................................... 15
a. Definisi Stroke ...................................................................................... 15
b. Epidemiologi ......................................................................................... 15
c. Klasifikasi Stroke .................................................................................. 16
d. Faktor Resiko ........................................................................................ 19
e. Manifestasi Klinis ................................................................................. 20
f. Diagnosis ............................................................................................... 21
g. Penatalaksanaan..................................................................................... 23
h. Prognosis ................................................................................................ 23
BAB III PEMBAHASAN ................................................................................... 24
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 27
BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
CVD (Cerebro Vascular Desease) atau stroke merupakan penyakit ketiga
yang menyebabkan kematian dibeberapa negara berkembang setelah jantung dan
kanker. Setiap tahunnya sekitar 4,5 juta orang meninggal karena stroke. Stroke
sebagai salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi yang utama di
Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus
ditangani secara cepat, tepat, dan cermat.1,2
Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke
baik dalam hal kematian, kejadian dan kecacatan. Insiden stroke 51,6/100.000
penduduk dan kecacatan 1,6% tidak berubah dan 4,3% semakin memberat.3 Angka
kematian berdasarkan umur sebesar 15,9% (usia 45-55 tahun), 26,8% (usia 55-64
tahun), dan 23,5% (usia >65 tahun).4 Stroke dapat terjadi pada semua umur tapi
sebagian dialami oleh orang yang berusia lebih dari 70 tahun.5
Otak mengontrol fungsi tubuh kita, bagaimana kita berpikir, melihat,
berbicara, dan bergerak. Sinyal-sinyal ke dan dari otak yang ditransmisikan
melalui medulla spinalis ke seluruh tubuh. Sisi kanan otak mengendalikan sisi kiri
tubuh, dan sisi kiri otak mengendalikan sisi kanan tubuh.6
Suplai darah ke otak berasal dari arteri karotis (dikenal sebagai sirkulasi
anterior) dan arteri vertebralis yang berasal dari medulla spinalis (disebut sebagai
sirkulasi posterior). Ketika area otak kehilangan atau terhentinya suplai darah dan
bagian tubuh yang dikendalikan juga berhenti bekerja, hal inilah yang menjadi
penyebab stroke atau CVD (Cerebro Vascular Desease).6 Penyebab stroke
didominasi oleh plak arteriosklerotik yang terjadi pada satu atau lebih arteri yang
memberi aliran darah berupa nutrisi dan makanan ke otak. Plak biasanya
mengaktifkan mekanisme pembekuan darah, dan menghasilkan bekuan untuk
membentuk dan menghambat arteri, dengan demikian menyebabkan hilangnya
fungsi otak secara akut pada area yang terlokalisasi.7
Ketika otak kehilangan suplai darah, otak akan mencoba memulihkan aliran
darah. Jika suplai darah dapat dipulihkan, maka fungsi dari sel-sel otak yang
terkena dapat berfungsi kembali. Hal inilah yang terjadi pada TIA (Transient
Ischemic Attack) atau serangan stroke sementara atau mini stoke.6
Sekitar satu dari seratus orang dewasa mengalami paling sedikit 1 kali
serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan benar,
sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan
setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun
setelah serangan pertama. Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam waktu
lima tahun.
I.2 Tujuan Penulisan
a. Tujuan Umum
Tujuan umum penulisan referat ini mempunyai tujuan untuk mendapatkan
gambaran secara menyeluruh mengenai CVD (Cerebro Vascular Desease)
Transient Ischemic Attack.
b. Tujuan Khusus
Tujuan khusus penulisan referat ini adalah untuk mengetahui hal-hal yang
berhubungan dengan CVD (Cerebro Vascular Desease) Transient Ischemic
Attack, yaitu
a. Definisi
b. Anatomi pembuluh darah otak
c. Klasifikasi
d. Etiologi
e. Faktor resiko
f. Patofisiologi
g. Gejala dan tanda klinis
h. Pemeriksaan penunjang
i. Penatalaksanaan
j. Komplikasi
k. Prognosis
I.3 Manfaat Penulisan
a. Bagi Institusi Pendidikan
Diharapkan refrat ini dapat menambah ilmu pengetahuan dan memberikan
wawasan ilmu pengetahuan kedokteran khususnya neurologi.
b. Bagi Penulis
Penulisan refrat yang dilakukan menambah pengetahuan penulis mengenai
Transient Ischemic Attack dan Stroke.
c. Bagi Pembaca
Penulisan ini diharapkan menambah ilmu pengetahuan dan diharapkan
menambah keingintahuan pembaca tentang Neurologi.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Anatomi Pembuluh Darah Otak
Darah dialirkan ke otak melalui dua arteri karotis interna dan dua arteri
vertebralis Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis
komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus,
berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus
optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri
serebri media.8 Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio
sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi
pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus
kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus
frontalis, parietalis dan temporalis.9
Arteri vertebralis merupakan cabang pertama dari arteri subklavia,
menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis
Gambar 1. Vaskularisasi pembuluh darah otak
servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, menembus
duramater dan araknoidmater untuk masuk ke ruang subaraknoid lalu
mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior.8 Pada batas
medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan
setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon,
arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior.10
Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula
spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri
serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis,
sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan
mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas.10
II.2 Stroke
a. Definisi Stroke
Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi
cerebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan
cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa
ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.10
b. Epidemiologi
Stroke merupakan satu masalah kesehatan yang besar dalam
kehidupan modern saat ini. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi
500.000 penduduk terkena serangan stroke, sekitar 2,5 % atau 125.000
orang meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat. Pada 1999, 50
juta orang telah mengalami kecacatan akibat stroke. Jumlah ini merupakan
3,5 % dari seluruh penderita cacat. Proyeksi hingga 2020 nanti menunjukan
bahwa setiap tahun sekitar 61 juta orang akan mengalami kecacatan akibat
stroke.
c. Klasifikasi Stroke
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut:15
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
1) Trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik
2. Berdasarkan waktu terjadinya
1) Transient Ischemic Attack (TIA): Gejala neurologik akibat gangguan
peredaran darah di otak yag menghilang < 24 jam.
2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND): Gejala neurologik
yang menghilang dalam 24 jam sampai tiga seminggu.
3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke: Gejala neurologik
makin lama makin berat.
4) Completed stroke:Gejala klinis sudah menetap.
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
a.Sistem karotis (anterior)
1) Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
2) Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
3) Gangguan visual: hemianopsia, amaurosis fugaks
4) Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
b. Sistem vertebrobasiler (posterior)
1) Motorik : hemiparese alternans, disartria
2) Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
3) Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
1. Stroke Iskemik
Stroke iskemik adalah gangguan suplai darah ke otak akibat
adanya obstruksi atau penyempitan pembuluh darah otak yang dapat
menyebabkan gangguan neurologik mendadak dan dapat dilihat melalui
CT-Scan kepala berupa gambaran infark. 83% pasien mengalami stroke
jenis ini. Penyumbatan pada stroke iskemik dapat terjadi di sepanjang
jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Penyumbatan
disebabkan oleh:12,13,14
Suatu ateroma (trombus) pada pembuluh darah arteri karotis
sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak.
Emboli serebral yaitu trombus berupa bekuan darah dinding arteri
yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung yang terlepas
dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang
lebih kecil yaitu arteri karotis dan arteri vertebralis di otak.
2. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karena pecahnya
pembuluh darah di otak, sehingga menyebabkan perdarahan di otak.
Penyebab umum pada stroke hemoragik adalah tekanan darah yang
sangat tinggi. Stroke hemorragik meliputi pendarahan di dalam otak
(perdarahan intracerebral) dan pendarahan di antara bagian dalam dan
luar lapisan pelindung otak (perdarahan subarachnoid).
a) Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus
stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan
serebelum.10 Gejala klinis : mendadak, saat aktivitas, tekanan darah
meningkat, nyeri kepala, penurunan kesadaran berat sampai koma
disertai hemiplegia/ hemiparese dan disertai kejang fokal / umum, mual,
muntah, gangguan memori, bingung, pupil unilateral, refleks
pergerakan bola mata menghilang, perdarahan retina berupa perdarahan
subhialoid, papiledema dan epistaksis.
b) Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi
perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.10 Gejala
klinis : nyeri kepala mendadak seperti meledak dalam 1–2 detik sampai
1 menit, vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah
terangsang, gelisah dan kejang, penurunan kesadaran dan kemudian
sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam, bradikardi atau
takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan
meningkat, atau gangguan pernafasan. Perdarahan retina berupa
perdarahan subhialid merupakan karakteristik perdarahan subarachnoid.
d. Faktor Resiko Stroke
Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi (modifiable) diantaranya
adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium), aterosklerosis,
diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol, dislipidemia, kurang
aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak
dapat dimodifikasi (nonmodifiable) adalah usia, jenis kelamin, ras/suku,
dan genetik.15,16
e. Gejala Klinis Stroke
Gejala klinis bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya.
Gejala klinis dan defisit neurologis yang ditemukan berguna untuk menilai
lokasi iskemi. Berikut ini merupakan gejala klinis yang sering ditemukan:
Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan
hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral
Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan
hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral terutama mengenai lengan
disertai gangguan fungsi luhur.
Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan
hemianopsi homonim atau kuadranopsi kontralateral
Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf
kranial
Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni
motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.
f. Penatalaksanaan Stroke
1. Breathing : jalan nafas harus terbuka, hisap lendir dan beri oksigen.
2. Blood : Pertahankan tekanan darah yang cukup, evaluasi fungsi
jantung dan organ vital lain. Tekanan darah tidak boleh
segera diturunkan karena dapat memperburuk keadaan,
kecuali pada tekanan darah sistolik >220 mmHg dan atau
diastolik >120mmHg.
3. Brain : jika terjadi peningkatan tekanan intra kranial dengan
gejala sakit kepala, muntah proyektil dan bradikardi
relatif, segera beri manitol 20% 1-1,5 gr/kgBB lanjutkan
dengan 6x100cc (0,5gr/kgBB) dalam 15-20 menit.
4. Bladder : pertahankan bladder dan rektum, hindari infeksi saluran
kemih, jika terjadi retensio urin pasang kateter.
5. Bowel : kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari
obstipasi, pasang NGT jika kesulitan menelan.
Non Farmakologis
1. Mengendalikan faktor risiko
2. Rehabilitasi medik dilakukan sedini mungkin, dengan tujuan :
Memperbaiki fungsi motorik
Mencegah kontraktur sendi
Agar penderita dapat mandiri
Rehabilitasi sosial.
BAB III
TRANSIENT ISCHEMIK ATTACK
III.1 Definisi
Serangan iskemik sesaat (Transient Ischemic Attack) adalah gangguan
fungsi otak akibat berkurangnya aliran darah otak untuk sementara waktu
(kurang dari 24 jam).10
III.2 Etiologi
TIA terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah di otak untuk waktu
singkat, akibat aliran darah ke daerah otak melambat atau berhenti. Kurangnya
darah (dan oksigen) menyebabkan gejala sementara, misalnya bicara cadel atau
pandangan kabur.
III.3 Faktor Resiko
Resiko TIA meningkat pada:
Hipertensi
Peningkatan kolesterol (terutama LDL)
Aterosklerosis
Penyakit jantung (kelainan katup atau irama jantung)
Diabetes
Merokok
Usia (pria > 45 tahun dan perempuan > 55 tahun)
III.4 Patofisiologi
Penyempitan pembuluh darah di otak akibat adanya suatu ateroma
(trombus) yang terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak.
Emboli serebral yaitu trombus berupa bekuan darah dinding arteri yang
berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung yang terlepas dan mengalir
di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil yaitu
pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis di otak.
Trombus ataupun emboli menyebabkan otak kehilangan suplai darah,
sehingga otak akan mencoba memulihkan aliran darah dengan
vasodilatasi. Jika suplai darah dapat dipulihkan, maka fungsi dari sel-sel otak
yang terkena dapat berfungsi kembali. Hal inilah yang terjadi pada TIA
(Transient Ischemic Attack) atau serangan stroke sementara atau mini stoke.
III.5 Gejala
Terjadi secara tiba-tiba, berlangsung 2-30 menit. TIA, seperti stroke,
dimana gejalanya berupa defisit neurologis jelas seperti kelumpuhan. Namun,
gejala juga mungkin halus, seperti mati rasa atau pembakaran anggota badan,
atau kesulitan menggunakan tangan atau berjalan.6 Gejala tergantung dari otak
yang mengalami kekurangan darah:
Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis, terjadi kebutaan pada
salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan
Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis, terjadi pusing,
penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh
Gejala lain yang ditemukan :
Hemihipestesia
Himiparese
Hemianopsia atau pendengaran
Diplopia
Sakit kepala
Bicara tidak jelas
Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat
Tidak mampu mengenali bagian tubuh
Ketidakseimbangan dan terjatuh
Gejala ini juga dapat ditemukan pada Stroke namun TIA lebih bersifat
sementara dan reversible dan TIA cenderung kambuh, penderita dapat
mengalami serangan beberapa kali dalam 1 hari atau hanya 2-3 kali dalam
beberapa tahun.
Dua gejala tambahan dari TIA adalah "Drop Attack". Drop attack
adalah ketika orang yang terkena jatuh tiba-tiba tanpa peringatan. Yang kedua
adalah amaurosis Fugax yang merupakan jenis khusus dari TIA mana ada tiba-
tiba kehilangan penglihatan di sebelah mata. Hal ini terjadi ketika puing-puing
dari arteri karotid di sisi yang sama menyumbat atau menutup dari salah satu
arteri tetes mata dan menghentikan suplai darah ke retina.17
III.6 Diagnosis
Gejala dan tanda-tanda TIA mungkin menghilang pada saat individu
yang terkena tiba di rumah sakit. Oleh karena itu, riwayat kesehatan orang
yang terkena mungkin menjadi dasar konfirmasi diagnosis TIA. Setelah tiba di
rumah sakit, pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis dan
pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan. Pada TIA diagnosa ditegakkan
berdasarkan gejala dan belum terjadi kerusakan otak, maka diagnosis tidak
dapat ditegakkan dengan CT scan maupun MRI. Kalaupun dilakukan CT scan
atau MRI hanya untuk mengetahui apakah terjadi perdarahan atau tidak. Ada
beberapa teknik untuk menilai adanya penyumbatan pada salah satu atau kedua
arteri karotis.
Aliran darah pada pembuluh darah yang menyempit dapat menyebabkan
suara (bruit) yang terdengar melalui stetoskop.
Skening ultrasonik dan teknik Doppler secara bersamaan menghasilkan
continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis, ukuran sumbatan,
jumlah darah mengalir di sekitarnya dan untuk melihat sejauh mana
anastomosis membantu daerah yang tersumbat.
Angiografi serebral untuk menentukan ukuran dan loksasi sumbatan.
Pemeriksaan neurologis penuh untuk mencari defisit neurologis.
Untuk menilai arteri karotis lakukan pemeriksaan MRI atau Angiografi,
sedangkan untuk menilai arteri vertebralis lakukan pemeriksaan ultrasonic
karotis dan teknik dopler. Sumbatan di dalam arteri vertebral tidak dapat
diangkat karena pembedahannya lebih sulit dibandingkan pembedahan
pada arteri karotis.
CBC (complete blood count) untuk mencari anemia atau masalah dengan
trombosit (untuk mencegah pembekuan darah dari fibrilasi atrium) untuk
memastikan dosis obat yang tepat.
III.7 Diagnosis Banding
Diagnosis banding untuk TIA adalah stroke.
TIA Strokeonset mendadak Mendadakdurasi < 24 jam > 24 jamCT-scan atau MRI Tidak ada perubahan Hipodens/Hiperdens
III.8 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah stroke dengan:6
Langkah pertama yang dilakukan adalah mengurangi faktor-faktor resiko
stroke seperti tekanan darah tinggi, kadar kolesterol tinggi, merokok dan
diabetes.
Obat-obatan seperti aspirin, bisulfate clopidogrel atau aspirin dipyridamole
ER (Aggrenox) diberikan untuk mengurangi pembentukan bekuan darah.
Luasnya penyumbatan pada arteri karotis membantu dalam menentukan
pengobatan. Jika lebih dari 70% pembuluh darah yang tersumbat dan
penderita memiliki gejala menyerupai stroke selama 6 bulan terakhir, maka
perlu dilakukan pembedahan untuk mencegah stroke. Pada sumbatan kecil
pembedahan dilakukan jika TIA lebih lanjut atau stroke.
Pada pembedahan Endarterektomi, endapan lemak (ateroma) di dalam
arteri dibuang. Pembedahan ini memiliki resiko terjadinya stroke sebesar 2%.
Pada sumbatan kecil yang tidak menimbulkan gejala sebaiknya tidak dilakukan
pembedahan, karena resiko pembedahan lebih besar. Risiko operasi meningkat
jika terjadi stroke sebelumnya, tekanan darah lebih dari 180, usia lebih dari 75
tahun, riwayat penyakit pembuluh darah perifer dan lesi pembuluh darah.17
ABCD 2 Penilaian Risiko Faktor Risiko Ya atau Tidak Jumlah PoinSebuah ge> 60 Ya
Tidak1 Point 0 Poin
B P> 140/90 Ya Tidak
1 Point 0 Poin
C linical fitur TIA: Kelemahan unilateral dengan atau tanpa gangguan berbicara ATAU Gangguan bicara tanpa kelemahan
2 Poin
1 Point D urasi 60 menit atau lebih
10-59 menit <10 menit
2 Poin 1 Point 0 Poin
Diabetes Ya Tidak
1 Point 0 Poin
ABCD 2 Scoring
ABCD 2 Skor 2 Hari Stroke Risiko0-3 1%4-5 4%6-7 8%
ABCD Skor 7 Hari Stroke Risiko0-4 0,4%5 12%6 atau lebih besar 31%
III.9 Pencegahan
Pencegahan untuk penyakit Transient Ischemik Attack yaitu:18,19
Pengendalian faktor resiko, meliputi:
Berhenti merokok dan minum alkohol, kurangi stress, hindari kegemukan,
kurangi konsumsi garam berlebihan, mengkonsumsi obat antihipertensi
pada penderita hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik pada penderita
diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia pada
penderita dislipidemia, dan mengendalikan penyakit jantung (misalnya
fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan
penyakit vascular aterosklerotik lainnya.
Modifikasi gaya hidup dengan berolah raga secara teratur, konsumsi gizi
yang seimbang seperti, sayuran, buah-buahan, serealia dan susu rendah
lemak serta minimalkan junk food.
Sosialisasi TIA melalui selebaran atau poster dan promosi program
pendidikan kesehatan dengan memberikan informasi melalui seminar,
media cetak, media elektronik dan billboard.
III.10 Komplikasi
Komplikasi dari TIA adalah stroke. Risiko kumulatif dari stroke pada
orang yang mempunyai TIA itu adalah sekitar 18% pada pasien yang tidak
diobati, dan sekitar 10% pada pasien yang diobati. Risikonya adalah tertinggi
pada bulan pertama (4-8%), dan 12-13% pada tahun pertama. 13
III.11 Prognosis
Prognosis untuk TIA adalah baik, hal ini karena penanganan yang benar
dan adanya usaha dari penderita untuk mengurangi faktor resiko.
BAB IV
KESIMPULAN
Transient Ischemic Attack adalah gangguan fungsi otak yang merupakan akibat
dari berkurangnya aliran darah otak untuk sementara waktu (kurang dari 24 jam).
Resiko TIA meningkat pada: Hipertensi, hiperkolesterol, aterosklerosis, penyakit
jantung (kelainan katup atau irama jantung), diabetes, merokok, riwayat stroke dan
usia (pria >45 tahun dan perempuan >55 tahun). Gejala pada TIA yaitu hemihipestesia,
hemiparese, hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran, diplopia dan sakit
kepala. Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis yang lengkap, skening ultrasonik dan
teknik Doppler, angiografi serebral dan pemeriksaan darah lengkap. Penatalaksanaan
TIA obat-obatan seperti aspirin, bisulfate clopidogrel atau aspirin dipyridamole
ER untuk mengurangi kecenderungan pembentukan bekuan darah, yang merupakan
penyebab utama dari stroke dan pembedahan endarterektomi jika tidak dapat diatasi
dengan obat-obatan. Adapun pencegahan untuk TIA dengan mengurangi faktor resiko,
modifikasi gaya hidup sehat dan mengikuti serta berperan aktif dalam sosialisasi TIA.
TIA dapat menyebabkan stroke jika pengobatan dan pencegahan tidak adekuat.
DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer, Arief, et al. 2000. Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius FKUI, pp.17-20
2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf. Neurologi Klinis Dasar. Surabaya : Dian Rakyat, pp. 269-293
3. Soertidewi L. 1998. Hipertensi sebagai Faktor Resiko Stroke. Tesis Magister Epidemiologi Klinik. Jakarta: FKUI.
4. Riskesdas Depkes. 2008. Proporsi Penyebab Kematian pada Kelompok Umur 55-64 tahun Menurut Tipe Daerah.
5. Gubitz G, Sandercock P. 2000. Extracts from Clinical Evidence. Acute Ischemic Stroke. BMJ ; 320: 692-6
6. Rothwell, PM .2007. "Effect of urgent treatment of transient ischemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective population-based sequential comparison." Tersedia: http://www.emedicinehealth.com/transient_ischemic_ attack_mini-stroke/article_em.htm Diunduh pada 12 Maret 2012
7. Guyton, A et al. 2005. Aliran Darah Serebral, Aliran Serebrospinal dan Metabolisme Otak . Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I. Jakarta : EGC.
8. Duus, Peter. 2006. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. Jakarta: EGC.
9. Widjaja, L 1993. Stroke Patofisiologi dan Penatalaksanaan. Surabaya : Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo Press, pp. 1-48
10. Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis. Gangguan Peredaran Darah Otak. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press, pp. 59-133
11. Feigin, Valery. 2006. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Gramedia, pp. 8-16
12. Harsono. 2003. Kapita Selekta Neurologi Ed.2. Gangguan Peredaran Darah Otak. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press, pp. 81-115
13. Toole, J. 1991.The Willis lecture: transient ischemic attacks, scientific method and new realities. Stroke,:22:99-104
14. Easton, JD, Saver, JL, Albers, GW, dkk. 2009. Definition and evaluation transient ischemic attack. AHA / ASA Ilmiah Pernyataan. Stroke; 40:2276
15. Goetz Christopher G. 2007. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders.
16. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.
17. Strauss SE, Majumdar SM, McAlister F. 2002. New evidence for stroke prevention. JAMA288;1388-1395
18. Gubitz G, Sandercock P. 2000. Extracts from Clinical Evidence. Acute Ischemic Stroke. BMJ ; 320: 692-6
19. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. 2011. Pencegahan Primer Stroke. Dalam : Guideline Stroke 2011. Jakarta.