Refrat TIA

30
REFERAT TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Saraf Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I RS Sukanto Diajukan Kepada : Pembimbing : dr. Albert Teddy, Sp.S Disusun Oleh : Finidya Septiani (1110221046)

Transcript of Refrat TIA

Page 1: Refrat TIA

REFERAT

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinikdi Bagian Saraf

Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I RS Sukanto

Diajukan Kepada :

Pembimbing : dr. Albert Teddy, Sp.S

Disusun Oleh :

Finidya Septiani

(1110221046)

Kepaniteraan Klinik Departemen Saraf

FAKULTAS KEDOKTERAN – UPN ”VETERAN” JAKARTA

Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I RS Sukanto

PERIODE 26 Maret – 28April 2012

Page 2: Refrat TIA

Kata Pengantar

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yesus Kristus atas limpahan

berkat dan karunia-Nya Tuhan sehingga referat yang berjudul “Stroke Iskemik” dapat

terselesaikan dengan baik. Referat ini dibuat sebagai salah satu tugas dalam

kepaniteraan klinik Departemen Saraf Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I RS

Sukanto Jakarta.

Kiranya dapat penulis kemukakan bahwa tidak mungkin presus ini dapat

diselesaikan tanpa bantuan, dorongan serta kerjasama berbagai pihak dengan sepenuh

hati, sehingga dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih

yang setulus-tulusnya kepada :

1. dr. Marjanti, Sp.S selaku dosen penguji presus.

2. Seluruh staf Departemen Saraf Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I RS

Sukanto Jakarta.

3. Rekan-rekan kepaniteraan klinik Departemen Saraf Rumah Sakit Bhayangkara

Tingkat I RS Sukanto Jakarta.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna. Karena itu

penulis mohon maaf bila terdapat kesalahan di dalamnya. Penulis juga mengharapkan

kiritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki kekurangan referat ini di

kemudian hari. Akhir kata, semoga referat ini bisa bermanfaat bagi para pembaca. Atas

perhatian yang diberikan, penulis mengucapkan terima kasih.

Jakarta, April 2012

Penulis

Page 3: Refrat TIA

DAFTAR ISI

Halaman Judul ....................................................................................................... i

Kata Pengantar ....................................................................................................... ii

Daftar Isi ................................................................................................................ iii

BAB I DATA PASIEN ...................................................................................... 1

I.1 Identitas Pasien........................................................................................... 1

I.2 Anamnesis .................................................................................................. 1

I.3 Pemeriksaan Fisik ...................................................................................... 3

I.4 Pemeriksaan Penunjang ............................................................................. 7

I.5 Diagnosis .................................................................................................... 8

I.6 Diagnosis Banding...................................................................................... 8

I.7 Penatalaksanaan.......................................................................................... 8

I.8 Prognosis .................................................................................................... 8

I.9 Follow Up .................................................................................................. 9

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................ 13

II.1 Anatomi ...................................................................................................... 13

II.2 STROKE .................................................................................................... 15

a. Definisi Stroke ...................................................................................... 15

b. Epidemiologi ......................................................................................... 15

c. Klasifikasi Stroke .................................................................................. 16

d. Faktor Resiko ........................................................................................ 19

e. Manifestasi Klinis ................................................................................. 20

f. Diagnosis ............................................................................................... 21

g. Penatalaksanaan..................................................................................... 23

h. Prognosis ................................................................................................ 23

BAB III PEMBAHASAN ................................................................................... 24

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 27

Page 4: Refrat TIA

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

CVD (Cerebro Vascular Desease) atau stroke merupakan penyakit ketiga

yang menyebabkan kematian dibeberapa negara berkembang setelah jantung dan

kanker. Setiap tahunnya sekitar 4,5 juta orang meninggal karena stroke. Stroke

sebagai salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi yang utama di

Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus

ditangani secara cepat, tepat, dan cermat.1,2

Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke

baik dalam hal kematian, kejadian dan kecacatan. Insiden stroke 51,6/100.000

penduduk dan kecacatan 1,6% tidak berubah dan 4,3% semakin memberat.3 Angka

kematian berdasarkan umur sebesar 15,9% (usia 45-55 tahun), 26,8% (usia 55-64

tahun), dan 23,5% (usia >65 tahun).4 Stroke dapat terjadi pada semua umur tapi

sebagian dialami oleh orang yang berusia lebih dari 70 tahun.5

Otak mengontrol fungsi tubuh kita, bagaimana kita berpikir, melihat,

berbicara, dan bergerak. Sinyal-sinyal ke dan dari otak yang ditransmisikan

melalui medulla spinalis ke seluruh tubuh. Sisi kanan otak mengendalikan sisi kiri

tubuh, dan sisi kiri otak mengendalikan sisi kanan tubuh.6  

Suplai darah ke otak berasal dari arteri karotis (dikenal sebagai sirkulasi

anterior) dan arteri vertebralis yang berasal dari medulla spinalis (disebut sebagai

sirkulasi posterior). Ketika area otak kehilangan atau terhentinya suplai darah dan

bagian tubuh yang dikendalikan juga berhenti bekerja, hal inilah yang menjadi

penyebab stroke atau CVD (Cerebro Vascular Desease).6 Penyebab stroke

didominasi oleh plak arteriosklerotik yang terjadi pada satu atau lebih arteri yang

memberi aliran darah berupa nutrisi dan makanan ke otak. Plak biasanya

mengaktifkan mekanisme pembekuan darah, dan menghasilkan bekuan untuk

membentuk dan menghambat arteri, dengan demikian menyebabkan hilangnya

fungsi otak secara akut pada area yang terlokalisasi.7

Page 5: Refrat TIA

Ketika otak kehilangan suplai darah, otak akan mencoba memulihkan aliran

darah. Jika suplai darah dapat dipulihkan, maka fungsi dari sel-sel otak yang

terkena dapat berfungsi kembali. Hal inilah yang terjadi pada TIA (Transient

Ischemic Attack) atau serangan stroke sementara atau mini stoke.6 

Sekitar satu dari seratus orang dewasa mengalami paling sedikit 1 kali

serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan benar,

sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan

setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun

setelah serangan pertama. Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam waktu

lima tahun.

I.2 Tujuan Penulisan

a. Tujuan Umum

Tujuan umum penulisan referat ini mempunyai tujuan untuk mendapatkan

gambaran secara menyeluruh mengenai CVD (Cerebro Vascular Desease)

Transient Ischemic Attack.

b. Tujuan Khusus

Tujuan khusus penulisan referat ini adalah untuk mengetahui hal-hal yang

berhubungan dengan CVD (Cerebro Vascular Desease) Transient Ischemic

Attack, yaitu

a. Definisi

b. Anatomi pembuluh darah otak

c. Klasifikasi

d. Etiologi

e. Faktor resiko

f. Patofisiologi

g. Gejala dan tanda klinis

h. Pemeriksaan penunjang

i. Penatalaksanaan

j. Komplikasi

k. Prognosis

Page 6: Refrat TIA

I.3 Manfaat Penulisan

a. Bagi Institusi Pendidikan

Diharapkan refrat ini dapat menambah ilmu pengetahuan dan memberikan

wawasan ilmu pengetahuan kedokteran khususnya neurologi.

b. Bagi Penulis

Penulisan refrat yang dilakukan menambah pengetahuan penulis mengenai

Transient Ischemic Attack dan Stroke.

c. Bagi Pembaca

Penulisan ini diharapkan menambah ilmu pengetahuan dan diharapkan

menambah keingintahuan pembaca tentang Neurologi.

Page 7: Refrat TIA

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Anatomi Pembuluh Darah Otak

Darah dialirkan ke otak melalui dua arteri karotis interna dan dua arteri

vertebralis Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis

komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus,

berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus

optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri

serebri media.8 Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio

sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi

pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus

kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus

frontalis, parietalis dan temporalis.9

Arteri vertebralis merupakan cabang pertama dari arteri subklavia,

menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis

Gambar 1. Vaskularisasi pembuluh darah otak

Page 8: Refrat TIA

servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, menembus

duramater dan araknoidmater untuk masuk ke ruang subaraknoid lalu

mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior.8 Pada batas

medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan

setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon,

arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior.10

Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula

spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri

serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis,

sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan

mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas.10

II.2 Stroke

a. Definisi Stroke

Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi

cerebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan

cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa

ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.10

b. Epidemiologi

Stroke merupakan satu masalah kesehatan yang besar dalam

kehidupan modern saat ini. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi

500.000 penduduk terkena serangan stroke, sekitar 2,5 % atau 125.000

orang meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat. Pada 1999, 50

juta orang telah mengalami kecacatan akibat stroke. Jumlah ini merupakan

3,5 % dari seluruh penderita cacat. Proyeksi hingga 2020 nanti menunjukan

bahwa setiap tahun sekitar 61 juta orang akan mengalami kecacatan akibat

stroke.

c. Klasifikasi Stroke

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut:15

1. Berdasarkan kelainan patologis

a. Stroke hemoragik

Page 9: Refrat TIA

1) Perdarahan intra serebral

2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

1) Trombosis serebri

2) Emboli serebri

3) Hipoperfusi sistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya

1) Transient Ischemic Attack (TIA): Gejala neurologik akibat gangguan

peredaran darah di otak yag menghilang < 24 jam.

2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND): Gejala neurologik

yang menghilang dalam 24 jam sampai tiga seminggu.

3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke: Gejala neurologik

makin lama makin berat.

4) Completed stroke:Gejala klinis sudah menetap.

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

a.Sistem karotis (anterior)

1) Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

2) Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

3) Gangguan visual: hemianopsia, amaurosis fugaks

4) Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

b. Sistem vertebrobasiler (posterior)

1) Motorik : hemiparese alternans, disartria

2) Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

3) Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

1. Stroke Iskemik

Stroke iskemik adalah gangguan suplai darah ke otak akibat

adanya obstruksi atau penyempitan pembuluh darah otak yang dapat

menyebabkan gangguan neurologik mendadak dan dapat dilihat melalui

CT-Scan kepala berupa gambaran infark. 83% pasien mengalami stroke

jenis ini. Penyumbatan pada stroke iskemik dapat terjadi di sepanjang

Page 10: Refrat TIA

jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Penyumbatan

disebabkan oleh:12,13,14

Suatu ateroma (trombus) pada pembuluh darah arteri karotis

sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak.

Emboli serebral yaitu trombus berupa bekuan darah dinding arteri

yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung yang terlepas

dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang

lebih kecil yaitu arteri karotis dan arteri vertebralis di otak.

2. Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karena pecahnya

pembuluh darah di otak, sehingga menyebabkan perdarahan di otak.

Penyebab umum pada stroke hemoragik adalah tekanan darah yang

sangat tinggi. Stroke hemorragik meliputi pendarahan di dalam otak

(perdarahan intracerebral) dan pendarahan di antara bagian dalam dan

luar lapisan pelindung otak (perdarahan subarachnoid).

a) Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus

stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan

serebelum.10 Gejala klinis : mendadak, saat aktivitas, tekanan darah

meningkat, nyeri kepala, penurunan kesadaran berat sampai koma

disertai hemiplegia/ hemiparese dan disertai kejang fokal / umum, mual,

muntah, gangguan memori, bingung, pupil unilateral, refleks

pergerakan bola mata menghilang, perdarahan retina berupa perdarahan

subhialoid, papiledema dan epistaksis.

b) Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi

perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.10 Gejala

klinis : nyeri kepala mendadak seperti meledak dalam 1–2 detik sampai

1 menit, vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah

terangsang, gelisah dan kejang, penurunan kesadaran dan kemudian

Page 11: Refrat TIA

sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam, bradikardi atau

takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan

meningkat, atau gangguan pernafasan. Perdarahan retina berupa

perdarahan subhialid merupakan karakteristik perdarahan subarachnoid.

d. Faktor Resiko Stroke

Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi (modifiable) diantaranya

adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium), aterosklerosis,

diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol, dislipidemia, kurang

aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak

dapat dimodifikasi (nonmodifiable) adalah usia, jenis kelamin, ras/suku,

dan genetik.15,16

e. Gejala Klinis Stroke

Gejala klinis bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya.

Gejala klinis dan defisit neurologis yang ditemukan berguna untuk menilai

lokasi iskemi. Berikut ini merupakan gejala klinis yang sering ditemukan:

Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan

hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral

Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan

hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral terutama mengenai lengan

disertai gangguan fungsi luhur.

Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan

hemianopsi homonim atau kuadranopsi kontralateral

Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf

kranial

Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni

motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.

f. Penatalaksanaan Stroke

1. Breathing : jalan nafas harus terbuka, hisap lendir dan beri oksigen.

2. Blood : Pertahankan tekanan darah yang cukup, evaluasi fungsi

jantung dan organ vital lain. Tekanan darah tidak boleh

Page 12: Refrat TIA

segera diturunkan karena dapat memperburuk keadaan,

kecuali pada tekanan darah sistolik >220 mmHg dan atau

diastolik >120mmHg.

3. Brain : jika terjadi peningkatan tekanan intra kranial dengan

gejala sakit kepala, muntah proyektil dan bradikardi

relatif, segera beri manitol 20% 1-1,5 gr/kgBB lanjutkan

dengan 6x100cc (0,5gr/kgBB) dalam 15-20 menit.

4. Bladder : pertahankan bladder dan rektum, hindari infeksi saluran

kemih, jika terjadi retensio urin pasang kateter.

5. Bowel : kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari

obstipasi, pasang NGT jika kesulitan menelan.

Non Farmakologis

1. Mengendalikan faktor risiko

2. Rehabilitasi medik dilakukan sedini mungkin, dengan tujuan :

Memperbaiki fungsi motorik

Mencegah kontraktur sendi

Agar penderita dapat mandiri

Rehabilitasi sosial.

Page 13: Refrat TIA

BAB III

TRANSIENT ISCHEMIK ATTACK

III.1 Definisi

Serangan iskemik sesaat (Transient Ischemic Attack) adalah gangguan

fungsi otak akibat berkurangnya aliran darah otak untuk sementara waktu

(kurang dari 24 jam).10

III.2 Etiologi

TIA terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah di otak untuk waktu

singkat, akibat aliran darah ke daerah otak melambat atau berhenti. Kurangnya

darah (dan oksigen) menyebabkan gejala sementara, misalnya bicara cadel atau

pandangan kabur.

III.3 Faktor Resiko

Resiko TIA meningkat pada:

Hipertensi

Peningkatan kolesterol (terutama LDL)

Aterosklerosis

Penyakit jantung (kelainan katup atau irama jantung)

Diabetes

Merokok

Usia (pria > 45 tahun dan perempuan > 55 tahun)

III.4 Patofisiologi

Penyempitan pembuluh darah di otak akibat adanya suatu ateroma

(trombus) yang terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga

menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak.

Emboli serebral yaitu trombus berupa bekuan darah dinding arteri yang

berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung yang terlepas dan mengalir

di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil yaitu

pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis di otak.

Page 14: Refrat TIA

Trombus ataupun emboli menyebabkan otak kehilangan suplai darah,

sehingga otak akan mencoba memulihkan aliran darah dengan

vasodilatasi. Jika suplai darah dapat dipulihkan, maka fungsi dari sel-sel otak

yang terkena dapat berfungsi kembali. Hal inilah yang terjadi pada TIA

(Transient Ischemic Attack) atau serangan stroke sementara atau mini stoke.

III.5 Gejala

Terjadi secara tiba-tiba, berlangsung 2-30 menit. TIA, seperti stroke,

dimana gejalanya berupa defisit neurologis jelas seperti kelumpuhan. Namun,

gejala juga mungkin halus, seperti mati rasa atau pembakaran anggota badan,

atau kesulitan menggunakan tangan atau berjalan.6 Gejala tergantung dari otak

yang mengalami kekurangan darah:

Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis, terjadi kebutaan pada

salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan

Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis, terjadi pusing,

penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh

Gejala lain yang ditemukan :

Hemihipestesia

Himiparese

Hemianopsia atau pendengaran

Diplopia

Sakit kepala

Bicara tidak jelas

Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat

Tidak mampu mengenali bagian tubuh

Ketidakseimbangan dan terjatuh

Gejala ini juga dapat ditemukan pada Stroke namun TIA lebih bersifat

sementara dan reversible dan TIA cenderung kambuh, penderita dapat

mengalami serangan beberapa kali dalam 1 hari atau hanya 2-3 kali dalam

beberapa tahun.

Page 15: Refrat TIA

Dua gejala tambahan dari TIA adalah "Drop Attack". Drop attack

adalah ketika orang yang terkena jatuh tiba-tiba tanpa peringatan. Yang kedua

adalah amaurosis Fugax yang merupakan jenis khusus dari TIA mana ada tiba-

tiba kehilangan penglihatan di sebelah mata. Hal ini terjadi ketika puing-puing

dari arteri karotid di sisi yang sama menyumbat atau menutup dari salah satu

arteri tetes mata dan menghentikan suplai darah ke retina.17

III.6 Diagnosis

Gejala dan tanda-tanda TIA mungkin menghilang pada saat individu

yang terkena tiba di rumah sakit. Oleh karena itu, riwayat kesehatan orang

yang terkena mungkin menjadi dasar konfirmasi diagnosis TIA. Setelah tiba di

rumah sakit, pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis dan

pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan. Pada TIA diagnosa ditegakkan

berdasarkan gejala dan belum terjadi kerusakan otak, maka diagnosis tidak

dapat ditegakkan dengan CT scan maupun MRI. Kalaupun dilakukan CT scan

atau MRI hanya untuk mengetahui apakah terjadi perdarahan atau tidak. Ada

beberapa teknik untuk menilai adanya penyumbatan pada salah satu atau kedua

arteri karotis.

Aliran darah pada pembuluh darah yang menyempit dapat menyebabkan

suara (bruit) yang terdengar melalui stetoskop.

Skening ultrasonik dan teknik Doppler secara bersamaan menghasilkan

continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis, ukuran sumbatan,

jumlah darah mengalir di sekitarnya dan untuk melihat sejauh mana

anastomosis membantu daerah yang tersumbat.

Angiografi serebral untuk menentukan ukuran dan loksasi sumbatan.

Pemeriksaan neurologis penuh untuk mencari defisit neurologis.

Untuk menilai arteri karotis lakukan pemeriksaan MRI atau Angiografi,

sedangkan untuk menilai arteri vertebralis lakukan pemeriksaan ultrasonic

karotis dan teknik dopler. Sumbatan di dalam arteri vertebral tidak dapat

diangkat karena pembedahannya lebih sulit dibandingkan pembedahan

pada arteri karotis.

Page 16: Refrat TIA

CBC (complete blood count) untuk mencari anemia atau masalah dengan

trombosit (untuk mencegah pembekuan darah dari fibrilasi atrium) untuk

memastikan dosis obat yang tepat.

III.7 Diagnosis Banding

Diagnosis banding untuk TIA adalah stroke.

TIA Strokeonset mendadak Mendadakdurasi < 24 jam > 24 jamCT-scan atau MRI Tidak ada perubahan Hipodens/Hiperdens

III.8 Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah stroke dengan:6

Langkah pertama yang dilakukan adalah mengurangi faktor-faktor resiko

stroke seperti tekanan darah tinggi, kadar kolesterol tinggi, merokok dan

diabetes. 

Obat-obatan seperti aspirin, bisulfate clopidogrel atau aspirin dipyridamole

ER (Aggrenox) diberikan untuk mengurangi pembentukan bekuan darah.

Luasnya penyumbatan pada arteri karotis membantu dalam menentukan

pengobatan. Jika lebih dari 70% pembuluh darah yang tersumbat dan

penderita memiliki gejala menyerupai stroke selama 6 bulan terakhir, maka

perlu dilakukan pembedahan untuk mencegah stroke. Pada sumbatan kecil

pembedahan dilakukan jika TIA lebih lanjut atau stroke. 

Pada pembedahan Endarterektomi, endapan lemak (ateroma) di dalam

arteri dibuang. Pembedahan ini memiliki resiko terjadinya stroke sebesar 2%.

Page 17: Refrat TIA

Pada sumbatan kecil yang tidak menimbulkan gejala sebaiknya tidak dilakukan

pembedahan, karena resiko pembedahan lebih besar. Risiko operasi meningkat

jika terjadi stroke sebelumnya, tekanan darah lebih dari 180, usia lebih dari 75

tahun, riwayat penyakit pembuluh darah perifer dan lesi pembuluh darah.17

ABCD 2 Penilaian Risiko Faktor Risiko Ya atau Tidak Jumlah PoinSebuah ge> 60 Ya 

Tidak1 Point 0 Poin

B P> 140/90 Ya Tidak

1 Point 0 Poin

C linical fitur TIA: Kelemahan unilateral dengan atau tanpa gangguan berbicara ATAU Gangguan bicara tanpa kelemahan

2 Poin 

1 Point D urasi 60 menit atau lebih 

10-59 menit <10 menit

2 Poin 1 Point 0 Poin

Diabetes Ya Tidak

1 Point 0 Poin

ABCD 2 Scoring 

ABCD 2 Skor 2 Hari Stroke Risiko0-3 1%4-5 4%6-7 8%

ABCD Skor 7 Hari Stroke Risiko0-4 0,4%5 12%6 atau lebih besar 31%

III.9 Pencegahan

Pencegahan untuk penyakit Transient Ischemik Attack yaitu:18,19

Pengendalian faktor resiko, meliputi:

Berhenti merokok dan minum alkohol, kurangi stress, hindari kegemukan,

kurangi konsumsi garam berlebihan, mengkonsumsi obat antihipertensi

pada penderita hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik pada penderita

diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia pada

penderita dislipidemia, dan mengendalikan penyakit jantung (misalnya

fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan

penyakit vascular aterosklerotik lainnya.

Page 18: Refrat TIA

Modifikasi gaya hidup dengan berolah raga secara teratur, konsumsi gizi

yang seimbang seperti, sayuran, buah-buahan, serealia dan susu rendah

lemak serta minimalkan junk food.

Sosialisasi TIA melalui selebaran atau poster dan promosi program

pendidikan kesehatan dengan memberikan informasi melalui seminar,

media cetak, media elektronik dan billboard.

III.10 Komplikasi

Komplikasi dari TIA adalah stroke. Risiko kumulatif dari stroke pada

orang yang mempunyai TIA itu adalah sekitar 18% pada pasien yang tidak

diobati, dan sekitar 10% pada pasien yang diobati. Risikonya adalah tertinggi

pada bulan pertama (4-8%), dan 12-13% pada tahun pertama. 13 

III.11 Prognosis

Prognosis untuk TIA adalah baik, hal ini karena penanganan yang benar

dan adanya usaha dari penderita untuk mengurangi faktor resiko.

BAB IV

KESIMPULAN

Page 19: Refrat TIA

Transient Ischemic Attack adalah gangguan fungsi otak yang merupakan akibat

dari berkurangnya aliran darah otak untuk sementara waktu (kurang dari 24 jam).

Resiko TIA meningkat pada: Hipertensi, hiperkolesterol, aterosklerosis, penyakit

jantung (kelainan katup atau irama jantung), diabetes, merokok, riwayat stroke dan

usia (pria >45 tahun dan perempuan >55 tahun). Gejala pada TIA yaitu hemihipestesia,

hemiparese, hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran, diplopia dan sakit

kepala. Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis yang lengkap, skening ultrasonik dan

teknik Doppler, angiografi serebral dan pemeriksaan darah lengkap. Penatalaksanaan

TIA obat-obatan seperti aspirin, bisulfate clopidogrel atau aspirin dipyridamole

ER untuk mengurangi kecenderungan pembentukan bekuan darah, yang merupakan

penyebab utama dari stroke dan pembedahan endarterektomi jika tidak dapat diatasi

dengan obat-obatan. Adapun pencegahan untuk TIA dengan mengurangi faktor resiko,

modifikasi gaya hidup sehat dan mengikuti serta berperan aktif dalam sosialisasi TIA.

TIA dapat menyebabkan stroke jika pengobatan dan pencegahan tidak adekuat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, Arief, et al. 2000. Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius FKUI, pp.17-20

2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf. Neurologi Klinis Dasar. Surabaya : Dian Rakyat, pp. 269-293

Page 20: Refrat TIA

3. Soertidewi L. 1998. Hipertensi sebagai Faktor Resiko Stroke. Tesis Magister Epidemiologi Klinik. Jakarta: FKUI.

4. Riskesdas Depkes. 2008. Proporsi Penyebab Kematian pada Kelompok Umur 55-64 tahun Menurut Tipe Daerah.

5. Gubitz G, Sandercock P. 2000. Extracts from Clinical Evidence. Acute Ischemic Stroke. BMJ ; 320: 692-6

6. Rothwell, PM .2007. "Effect of urgent treatment of transient ischemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective population-based sequential comparison." Tersedia: http://www.emedicinehealth.com/transient_ischemic_ attack_mini-stroke/article_em.htm Diunduh pada 12 Maret 2012

7. Guyton, A et al. 2005. Aliran Darah Serebral, Aliran Serebrospinal dan Metabolisme Otak . Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I. Jakarta : EGC.

8. Duus, Peter. 2006. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. Jakarta: EGC.

9. Widjaja, L 1993. Stroke Patofisiologi dan Penatalaksanaan. Surabaya : Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo Press, pp. 1-48

10. Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis. Gangguan Peredaran Darah Otak. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press, pp. 59-133

11. Feigin, Valery. 2006. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Gramedia, pp. 8-16

12. Harsono. 2003. Kapita Selekta Neurologi Ed.2. Gangguan Peredaran Darah Otak. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press, pp. 81-115

13. Toole, J. 1991.The Willis lecture: transient ischemic attacks, scientific method and new realities. Stroke,:22:99-104

14. Easton, JD, Saver, JL, Albers, GW, dkk. 2009. Definition and evaluation transient ischemic attack. AHA / ASA Ilmiah Pernyataan. Stroke; 40:2276

15. Goetz Christopher G. 2007. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders.

16. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.

17. Strauss SE, Majumdar SM, McAlister F. 2002. New evidence for stroke prevention. JAMA288;1388-1395

18. Gubitz G, Sandercock P. 2000. Extracts from Clinical Evidence. Acute Ischemic Stroke. BMJ ; 320: 692-6

19. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. 2011. Pencegahan Primer Stroke. Dalam : Guideline Stroke 2011. Jakarta.