Refrat Stroke Dhila

8/12/2019 Refrat Stroke Dhila

http://slidepdf.com/reader/full/refrat-stroke-dhila 1/30

REFERAT

STROKE

Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Saraf

di RSUD Tugurejo Semarang

Disusun oleh :

Fadhila Kamayanti

01.209.5901

Pembimbing :

dr. ST. Istiqomah, Sp.S

dr. oor!anah ", Sp.S

FAK#$TAS KE%OKTERA

#I&ERSITAS IS$A' S#$TA A(#( SE'ARA(

201)



I. "E%A*#$#A

Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan

kanker juga merupakan penyebab keaatan jangka panjang nomor satu di dunia!

Insidens stroke menapai " #!$ per %### pada usia &# tahun' dan meningkat menjadi " (#

per %### pada usia (# tahun! Tingkat mortalitas stroke menapai " )#* pada + hari

pertama dan " )$* pada tahun pertama! Keaatan yang ditimbulkan oleh stroke dapat

merupakan disabilitas jangka panjang' dimana lebih dari &#* penderita tidak dapat

diharapkan untuk mandiri dalam aktifitas kesehariannya dan )$* menjadi tidak dapat

berjalan seara mandiri! Stroke dapat mengenai semua kelompok umur' terutama pada

kelompok usia lanjut! %')'+

Stroke terdiri dari stroke hemoragik dan stroke non hemoragik ! ,enis stroke yang

paling sering terjadi adalah stroke non hemoragik ' disebut juga sebagai stroke iskemik

-.$* dari semua kasus stroke/' ($* disebabkan oleh trombosis dan )$* disebabkan

oleh emboli!&'$'0

II. %EFIISI STROKE

1enurut kriteria 234 -%55$/' stroke seara klinis didefinisikan sebagai

gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik

fokal maupun global' berlangsung lebih dari )& jam' atau dapat menimbulkan kematian'

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak! ! %')'+'&'$

6handra B! tahun %550 mengatakan stroke adalah gangguan fungsi saraf akut

yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak' dimana seara mendadak

-dalam beberapa detik/ atau seara epat -dalam beberapa jam/ timbul gejala dan tanda

yang sesuai dengan daerah fokal daerah otak yang terganggu!%')'+

Termasuk disini adalah perdarahan sub arachnoid -PS7/' perdarahan intra

serebral -PIS/ dan infark serebral. 8ang tidak termasuk dalam definisi stroke menurut

234 adalah gangguan peredaran darah otak sepintas -TI7/' tumor atau stroke sekunder

yang disebabkan oleh trauma! %')'+'&'$



III. FAKTOR RISIKO STROKE %')'+

1. Tidak dapat dimodifikasi.

a! Usia! ! 3erediter!

b! ,enis kelamin! d! 9tnikras!

2. Dapat dimodifikasi.

a! Ri;ayat stroke! d! D1! g! 1erokok!

b! Penyakit jantung! e! Dislipidemi! h! Kontrasepsi oral!

! 3ipertensi! f! 4besitas! i! Peningkatan fibrinogen!

I&. K$ASIFIKASI STROKE %')

Berdasar penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun

stroke hemorragik!



a. stro+ is+mi+

yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena

obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan

gambaran infark pada 6T<San kepala! 7liran darah ke otak terhenti karena

aterosklerosis -penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah/ atau bekuan

darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak! 3ampir sebagian

besar pasien atau sebesar .+* mengalami stroke jenis ini! Penyumbatan bisa

terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak! Darah ke

otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri =ertebralis! 7rteri<

arteri ini merupakan abang dari lengkung aorta jantung!

Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :

• Suatu ateroma -endapan lemak/ bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri

karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah! Keadaan ini sangat

serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal

memberikan darah ke sebagian besar otak! 9ndapan lemak juga bisa terlepas dari

dinding arteri dan mengalir di dalam darah' kemudian menyumbat arteri yang

lebih keil!

• Pembuluh darah arteri karotis dan arteri =ertebralis beserta perabangannya bisa

juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain'

misalnya dari jantung atau satu katupnya! Stroke semaam ini disebut emboli

serebral -emboli > sumbatan' serebral > pembuluh darah otak/ yang paling sering



terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita

kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung -terutama fibrilasi atrium/!

• 9mboli lemak jarang menyebabkan stroke! 9mboli lemak terbentuk jika lemak

dari sumsum tulang yang peah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya

bergabung di dalam sebuah arteri!

• peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju

ke otak!

• 4bat<obatan -misalnya kokain dan amfetamin/ juga bisa mempersempit pembuluh

darah di otak dan menyebabkan stroke!

• Penurunan tekanan darah yang tiba<tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran

darah ke otak' yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan! Stroke bisa terjadi

jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun! 3al ini terjadi jika

seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena edera atau

pembedahan' serangan jantung atau irama jantung yang abnormal!

1aam ? maam stroke iskemik :

i! TI7

didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang

disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi

dalam ;aktu kurang dari )& jam' tanpa adanya infark' serta meningkatkan

resiko terjadinya stroke di masa depan!

ii! RI@D

Defisit neurologis lebih dari )& jam namun kurang dari () jam

iii! Progressi=e stroke

i=! 6omplete stroke

http://id.wikipedia.org/wiki/Retina

http://id.wikipedia.org/wiki/Retina



=! Silent stroke

-. stro+ hmorrai+

Pembuluh darah peah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah

merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya ontoh perdarahan

intraserebral' perdarahan subarahnoid' perdarahan intrakranial et ausa 7A1!

3ampir (# persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi!

< Perdarahan intraserebral SpontanPerdarahan serebral terjadi karena peahnya pembuluh darah otak di dalam parenkim

otak! Peahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dinding akibat arteriosklerosis'

peradangan' trauma' kelainan kongenital - malformasi /! 3al ini dipermudah bila

terjadinya peniggian tekanan darah seara tiba< tiba! Perdarahan intraerebral sering

timbul akibat peahnya mikroaneurisma akibat hipertensi lama dan lokasi yang sering

terjadi adalah di daerah subkorteks' serebelum dan pons!

< Perdarahan subaranoid

Perdarahan terutama pada sirkulasi 2ilisi dan berasal dari aneurisma kongenital yang

peah! Biasanya terjadi pada usia lebih muda! Perdarahan sering berulang dan

menimbulkan =asospasme hebat!



1enurut @ational Institute of @eurologials Disorders and Stroke -@I@DS/ %55# :

%!Perdarahan serebral

)!Perdarahan subarahnoid

+!Perdarahan intrakranial karena 7A1

&!Infark serebri

o TI7 - Transient Ishemi 7ttat/

o RI@D - Re=ersible Ishemi neurologial defisit/

o progressing stroke atau Stroke in e=olution

o ompleted stroke

&. "ATOFISIO$O(I

%! Iskemik

Tingkat krisis aliran darah otak %)< )+ ml %## grmenit' K meningkat ' 7TP dan kreatinin

fosfat berkurang - re=ersible /! Pengurangan aliran darah kurang dari %#< %) ml%##grmenit

menyebabkan infark! Bila aliran darah 0<. ml %## gr menit terjadi pengurangan 7TP yang

nyata' peningkatan 6a intraseluler' dan asidosisseluler terjadi nekrosis' asam lemak bebas



merusak membran pospolipid dinding sel! Pada kondisi iskemik parsialotak masih mampu

bertahan hidup 0 jam atau lebih!

)! hemoragik Darah yang keluar dari pembuluh darah langsung masuk ke dalam jaringan otak membentuk

suatu hematom atau menyebar kedalam =entrikel atau ruangan subaraknoid! 3ematom ini

meyebabkan gangguan fisik jaringan dan menekan sekeliling jaringan otak! Darah dalam

ruangan subaraknoid - yang biasanya disebabkan oleh aneurisma/ bisa menyebabkan iskemik

serebri melalui mekanisme konstriksi arteriosus ;illisi dan abang utamanya =asospasme!

&I. (A'/ARA K$IIS #'#'4tak merupakan organ tubuh yang ikut berpartisipasi pada semua kegiatan tubuh!

Kegiatannya berupa bergerak' merasa' berfikir berbiara menuis' berhitung dan mendengar! Bila

bagian ? bagian dari otak ini terganggu maka fungsinya tidak akan maksimal! Keluhan umum

pada stroke antara lain :

• Berupa keluhan yang berlangsung mendadak

• 7danya kekakuan ' rasa berat' atau rasa kebas pada salah satu sisi tubuh atau pada muka

dan tangan!

• 1uka merot pada salah satu sisi

• Biara pelo atau sukar di mengerti

• Buta atau penglihatannya kabur pada satu sisi atau kedua mata

• Sulit menelan' bila minum dan makan sering keselek

• Tidak mampu memahami biara orang lain' tidak mampu menulis dan membaa' tidak

mampu memahami tulisan!

• ,alan sempoyongan dan tidak seimbang

• Pendengaran berkurang

• Banyak tidur' gerakan tidak terkoordinasi' penurunan kesadaran

• Sakit kepala hebat

ejala fokal neurologis dan okular

%! ejala motorik < 3emiparesis

< Paraparesis tetraparesis

< Disfagia

< 7taksia)! angguan biara atau bahasa

< Disfasia

< Disleksia

< Disgrafia

< Diskalkulia

< Disartria

+! ejala sensoris

< Somatosensoris' gangguan hemisensoris

< Aisual' hemianopia' kebutaan bilateral' diplopia

&! ejala =estibular



< =ertigo

$! ejala kognitif dan tingkah laku

< Kesulitan berpakaian' menyisir rambut' disorientasi tempat' amnesia

&II. %IA(OSIS

Diagnosis pada stroke didasarkan atas :

C Klinis anamnesis dan pemeriksaan fisis<neurologis

7namnesis :

< Terutama terjadinya keluhangejala defisit neurologik yang mendadak

< tanpa trauma kepala'

< adanya faktor risiko stroke

Pemeriksaan fisik :

< adanya defisit neurologik fokal

< ditemukan faktor risiko -hipertensi' kelainan jantung' dll/ bising pada

auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya!

C Pemeriksaan Tambahanaboratorium

o pemeriksaan untuk menemukan faktor risiko' seperti : darah rutin

-3b'hematokrit' leukosit' eritrosit' 9D/' hitung ,enis dan bila perlu

gambaran darah' komponen kimia darah' gas' elektrolit' doppler' 9K'

9khokardiograf' dll!C Pemeriksaan @euro<radiologik :

%! 6T san merupakan pemeriksaan gold standard untuk membedakan

infark dengan perdarahan

o San tomografik : amat membantu diagnosis dan membedakannya

dengan perdarahan terutama pada fase akut!

)! 7ngiografi serebral -karotis' atau =ertebral/ untuk mendapatkan

gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu' atau bila

san tak jelas!

+! Pemeriksaan likuor serebrospinalis : serlngkall dapat membantu :

membedakan infark' perdorahan otak' baik PIS -perdarahan

intraserebral/ maupun PS7 -perdarahan subaraknoidal/!

&! San resonansi magneti -1RI/ lebih sensiti=e dari 6T san dalam



mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak

!Tabel %! Kriteria diagnosis untuk membedakan jenis stroke

&III. %IA(OSIS /A%I(



I. "EATA$AKSAAA

Pengelolaan stroke di bagi dalam :

o Pengobatan umum' pedoman $ B

o Pengobatan pada penyebabnya

o Pengobatan pada faktor resiko

o Pengobatan pada komplikasi

Tujuan terapi pada fase akut adalah menegah agar stroke tidak berlanjut atau berulang'

menegah upaya agar aat dapat dibatasi' menegah terjadinya komplikasi'menari penyakit

lain yang dapat mempengaruhi perjalanan stroke' membantu pemulihan penderita' menegah

terjadinya kematian!

%! Umum

< Posisi kepala dan badan atas +# derajat 'posisi lateral dekubitus kiri bila

disertai muntah boleh dimulai mobilisasi bertahap bila hemodinamikstabil!

< Bebaskan jalan nafas dan usahakan =entilasi adekuat' bila perlu berikan

oksigen %<) l menit sampai ada hasil gas darah!

< Kandung kemih yang penuh dikosongkan' sebaiknya dengan kateterisasi

intermiten!

< Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan seara khusus - lihat pedomandiba;ah /!

< 3iperglikemia atau hipoglikemia harus dikoreksi!

< Suhu tubuh harus dipertahankan normal!

< @utrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik' bila terdapat

gangguan menelan atau penderita dengan kesadaraan menurun' dianjurkan melalui pipa

nasogastrik!

< Keseimbangan airan dan elektrolit dipertahankan!

< Pemberian airan intra=ena berupa airan kristaloid atau koloid' hindari yang

mengandung glukosa murni atau hipotonik!

< Bila ada dugaan trombosis =ena dalam diberikan heparin heparinoid' dosis rendah

subkutan' bila tidak ada kontraindikasi!

< 1obilisasi dan rehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi!

)! Penatalaksanaan komplikasi

< Kejang diatasi segera dengan diaEepam

< Ulkus stress diatasi dengan antagonis 3)

< Tekanan intrakranial yang meninggi pada kasus stroke :1anitol' gliserol' furosemid

+! Penatalaksanaan spesifik

< stroke iskemik : trombolitik' antikoagulansia' antiagregasi

tombosis'obat untuk edema otak' neuroprotektor!

< stroke hemoragik : paling penting disini adalah mengatasi penyebabnya dan segera

turunkan tekanan darah untuk menegah terjadinya perdarahan ulang' penderita harus

istirahat total minimal & minggu agar penyembuhan luka pada pembuluh darahnya lebih



baik! Tekanan intrakranial diturunkan' 1enegah perdarahan ulang dengan memberikan

golongan antifibrinolitik - asam traneksamat/' Untuk menegah spasme arteri

- nimodipin/ kalau perlu dilakukan tindakan operasi

&! Rehabilitasi

Tujuan rehabilitasi ialah :

1emperbaiki fungsi motoris' biara' dan fungsi ain yang terganggu 7daptasi mentalF sosial dari penderita stroke' sehingga hubungan interpersonal menjadi

normal!

Sedapat mungkin harus dapat melakukan akti=itas sehari<hari!

G! PR4@4SIS

7da sekitar +#*<&#* penderita stroke yang masih dapat sembuh seara sempurna

asalkan ditangani dalam jangka ;aktu 0 jam atau kurang dari itu! 3al ini penting agar

penderita tidak mengalami keaatan! Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pinang

atau berbiaranya pelo' namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan!

Sayangnya' sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit &.<() jam

setelah terjadinya serangan! Bila demikian' tindakan yang perlu dilakukan adalah

pemulihan! Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke

dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum

serangan stroke!

Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan

seepat mungkin' idealnya dimulai &<$ hari setelah kondisi pasien stabil! Tiap pasien

membutuhkan penanganan yang berbeda<beda' tergantung dari kebutuhan pasien! Proses

ini membutuhkan ;aktu sekitar 0<%) bulan!



STROKE O *E'ORA(IK

Stroke non hemoragik atau stroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi

atau kerusakan jaringan otak sebagai akibat dari kurangnya aliran darah ke otak sehingga

mengganggu pemenuhan kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak! Stroke non

hemoragik dapat disebabkan oleh: )'+'&'$'0

%! Trombosis otak!

(# < .#* stroke non hemoragik disebabkan oleh trombosis otak! Trombosis adalah

obstruksi aliran darah yang terjadi akibat proses oklusi pada ≥ % pembuluh darah lokal!

)! 9mboli otak!

9mboli adalah pembentukan material yang berasal dari tempat lain dalam sistem

=askuler dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran

darah!

+! Pengurangan perfusi sistemik umum!

Pengurangan perfusi sistemik akan menyebabkan berkurangnya suplai oksigen dan

nutrisi ke jaringan otak sehingga akan menyebabkan iskemik!

I. K$ASIFIKASI STROKE O *E'ORA(IK %')'+'(

A. /rdasar+an pr!alanan +linisnya

7!%! TI7 -Tranient Ishemi 7ttak/!

1erupakan suatu gangguan akut fungsi fokal serebral yang berlangsung kurang dari

)& jam! Berdasar =askularisasi otak yang terganggu maka TI7 dapat dibedakan:

a. TIA yang disebabkan gangguan pada sistim karotis, gejalanya meliputi:



< 7maruosis =ugaH -hilangnya penglihatan seara tiba<tiba/!

< 7fasia -kesulitan untuk mengerti bahasa atau berbiara/!

< Kelumpuhan anggota gerak unilateral!

< Defisit sensorik atau motorik pada ;ajah atau pada ;ajah dan anggota gerak

unilateral!

b. TIA yang disebabkan gangguan pada sistim vertebrobasiler, gejalanya meliputi:

< Tiba<tiba hilang keseimbangan' Drop attak' 3emianopsia homonim!

< Aertigo -dengan atau tanpa muntah/' angguan motorik maupun sensorik!

7!)! RI@D -Re=ersible Ishemi @eurologi Defiit/!

Defisit neurologis yang timbul akan hilang dalam ;aktu )& jam sampai )% hari!

7!+! Stroke in e=olution atau progressing stroke!

Pada keadaan ini defisit neurologis yang timbul akan berlanjut kearah yang lebih

berat! Diagnosis stroke ditegakkan pada saat a;al dengan mengamati langsung

perkembangannya!

7!&! 6omplete stroke!

Defisit neurologis yang ada sifatnya sudah menetap -tidak berkembang lagi/!

/. 'nrt /am3ord

B!%! T76I -Total 7nterior 6irulation Infart/!

< 3emiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik kontralateral lesi!

< 3emianopia kontralateral lesi!

< angguan fungsi luhur -afasia' =isuospasial' neglet' agnosia' apraksia/!

B!)! P76I -Partial 7nterior 6irulation Infart/!

< Defisit motorik sensorik hemianopia!

< Defisit motorik sensorik gejala fungsi luhur!



< ejala fungsi luhur hemianopia' defisit motorik sensorik murni!

< angguan fungsi luhur!

B!+! 76I -aunar 6erebral Infart/!

< Tidak ada gangguan =isual' fungsi luhur dan fungsi batang otak!

< Defisit neurologis: motorik murni atau sensorik murni!

B!&! P46I -Posterior 6irulation Infart/!

< Disfungsi saraf otak ipsilateral lesi' gangguan motorik sensorik kontralateral lesi!

< angguan motorik sensorik bilateral' disfungsi serebelar!

II. "ATOFISIO$O(I STROKE O *E'ORA(IK

)!+!% Perubahan fisiologi pada aliran darah otak! .'5'%#'%%'%)

Pada stroke non hemoragik atau stroke iskemik fase akut' terjadi perubahan aliran

darah otak! Bila terjadi sumbatan pada pembuluh darah maka daerah sentral yang

diperdarahi pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemik sampai dengan infark '

sedangkan di daerah sekelilingnya dengan adanya sirkulasi kolateral ' maka sel<selnya

belum mati' daerah ini disebut sebagai daerah penumbra iskemik!. Daerah penumbra ini

berkaitan erat dengan penanganan stroke' dimana terdapat periode yang dikenal sebagai

therapeutic "indo"!' yaitu 0<. jam setelah onset.

)!+!) Perubahan kimia;i sel otak! %#'%%'%)'%+'%&

a! Pengurangan terus menerus 7TP yang diperlukan untuk metabolisme sel! Bila

aliran darah dan 7TP tidak segera dipulihkan maka akan mengakibatkan kematian

sel!

b! Berkurangnya aliran darah ke otak sebesar %#<%$ %## gr otakmenit akan

mengakibatkan kekurangan glukosa dan oksigen sehingga proses metabolisme

oksidatif terganggu!

! Terganggunya keseimbangan asam basa dan rusaknya pompa ion karena kurang

tersedianya energi yang diperlukan untuk menjalankan pompa ini! agalnya



pompa ion akan menyebabkan depolarisasi anoksik disertai penimbunan glutamat

dan aspartat!

III. %IA(OSIS STROKE %')'+'$'0

%! 7namnesis!

)! Pemeriksaan klinis @eurologis!

+! Penilaian dengan skor stroke dan algoritma!

&! Pemeriksaan dengan alat bantu:

a! Junduskopi! d! T6D!

b! P! e! 6T san!

! 7rteriografi! f! 1RI!

I&. "EATA$AKSAAA STROKE O *E'ORA(IK %)'%+

Penatalaksanaan stroke terdiri dari beberapa fase yang saling berkaitan:

%! Penatalaksanaan umum fase akut!

a! Stabilisasi fungsi jantung -meliputi 7B6/!

b! 1enegah infeksi sekunder -traktus respiratorius dan traktus urinarius/!

! 1enegah dekubitus' stress uler dan trombosis =ena dalam!

d! 1enjamin nutrisi' airan dan elektrolit yang stabil dan optimal!

e! 1enilai kemempuan menelan!

)! Terapi spesifik fase akut!

a! Terapi reperfusi -homereologi' antikoagulan' trombolitik' antiplatelet/!

b! @europrotektor!

+! Rehabilitasi dan pera;atan lanjutan!

a! Koordinasi renana terapi multidisipliner!

b! 9dukasi pada penderita dan keluarga!

! Penilaian peralatan adaptasi yang tepat untuk mobilisasi dan 7D!

d! Konseling psikososial!

e! Pre=ensi stroke ulang!



f! Pre=ensi dan terapi komorbiditas!

g! Reintegrasi =okasional dan komunitas!

h! 9=aluasi pilihan paling aman yang memungkinkan penderita kembali ketingkat

kemandirian dalam lingklungan aman' melalui:

< 9=aluasi neuromuskuloskeletal!

< 9=aluasi medik umum!

< 9=aluasi fungsional!

< 9=aluasi psikososial dan =akosional!

&. "RO(OSIS STROKE O *E'ORA(IK %+

Tingkat mortalitas stroke menapai " )#* pada + hari pertama dan " )$* pada

tahun pertama! Keaatan yang ditimbulkan oleh stroke dapat merupakan disabilitas

jangka panjang' dimana lebih dari &#* penderita tidak dapat diharapkan untuk mandiri

dalam aktifitas kesehariannya dan )$* menjadi tidak dapat berjalan seara mandiri!

± +#* mengalami infark berulang dalam jangka ;aktu $ tahun' terutama pada

penderita dengan kelainan jantung! Sedangkan ± &#<$#* dari seluruh penderita yang

selamat akan mengalami keaatan dan gangguan psikososial!



STROKE *E'ORA(IK

Penyakit yang timbul akibat lesi =askular di susunan saraf merupakan penyebab

kematian nomor tiga dalam urutan daftar kematian di 7merika Serikat! Sebagai masalah

kesehatan masyarakat' penyakit itu merupakan juga penyebab utama aat menahun dan

kematian nomor dua dunia! Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan mendunia dan

semakin penting terutama di negara<negara berkembang! Seara global' pada saat

tertentu sekitar .# juta orang menderita stroke! Terdapat sekitar %+ juta korban stroke

baru setiap tahunnya' dimana sekitar &'& juta meninggal dalam %) bulan!-%/

Stroke merupakan gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran

darah dalam otak yang dapat timbul seara mendadak -dalam beberapa detik/ atau seara

epat -dalam beberapa jam/ dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang

terganggu sebagai hasil dari infark erebri -stroke iskemik/' perdarahan intraserebral atau perdarahan subarahnoid!!

Stroke hemorragik adalah stroke yang disebabkan oleh peahnya pembuluh darah

otak yang menyebabkan pengeluaran darah ke parenkim otak' ruang airan erebrospinal

di otak' atau keduanya! 7danya perdarahan ini pada jaringan otak menyebabkan

terganggunya sirkulasi di otak yang mengakibatkan terjadinya iskemik pada jaringan otak

yang tidak mendapat darah lagi' serta terbentuknya hematom di otak yang mengakibatkan

penekanan! Proses ini memau peningkatan tekanan intrakranial sehingga terjadi shift

dan herniasi jaringan otak yang dapat mengakibatkan kompresi pada batang otak!-%)/

Stroke dahulu dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat diduga yang dapat

terjadi pada siapa saja' dan sekali terjadi tidak ada lagi tindakan efektif yang dapat

dilakukan untuk mengatasinya! @amun' data<data ilmiah terakhir seara meyakinkan

telah membuktikan hal yang sebaliknya! Selama dekade terakhir telah terjadi kemajuan



besar dalam pemahaman mengenai faktor resiko' penegahan' pengobatan' dan

rehabilitasi stroke!-%')/

I.Klasi3i+asi),5

a! Perdarahan intraserebral!

b! Perdarahan subarakhnoid!

II. Epidmioloi

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama

keaatan!sekitar #')* dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang

sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup

dengan keaatan!dan sepertiga sisanya sisanya dapat sembuh kembali seperti

semula!dari keseluruhan data didunia'ternyata stroke sebagai penyebab kematian

menapai 5*-sekitar & juta/ dari total kematian pertahunnya!0

Insidens kejadian stroke diamerika serikat yaitu $##!### pertahunnya dimana %#<

%$* merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intra serebral!1ortalitas dan

morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik!dilaporkan hanya

sekitar )#* saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya!selain itu

ada sekitar&#<.#* akhirnya meninggal pada +# hari pertama setelah serangan dan sekitar

$#* meninggal pada &. jam pertama!penelitian menunjukkan dari )$% penderita

stroke'ada &(* ;anita dan $+$ laki<laki dengan rata<rata umur 05 tahun -(.*/ berumur

lebih dari 0# tahun!pasien dengan umur lebih dari ($ tahun dan berjenis kelami laki<laki

menunjukkan outome yang buruk!0

III. Fa+tor rsi+o (

7da beberapa yang memudahkan timbulnya stroke! Seara garis besar

dikelompokkan menjadi :

%! Jaktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

a! Usia

b! ,enis kelamin



! 3erediter

d! Rasetnik

)! Jaktor risiko yang dapat dimodifikasi

a! 3ipertensi

b! Penyakit jantung

! Diabetes mellitus

d! 7lkohol

e! 3iperkolesterol

f! Penggunaan kontrasepsi oral

g! 4besitas

h! 1erokok

i!Inaktifitas fisik

&I. "rdarahan Intrasr-ral

Perdarahan intraserebral merupakan bentuk terbanyak kedua dari

s troke-%$<+#* dar i kasus s troke/ 'sebagian besar ter jadi akibat

h iper tens i d imana tekanan da rah d ia stoliknya me lebih i %##

mm3g'1alformasi arterio=enous dan trauma kepala!dan daerah yang

pal ing sering ti mbul pada paren kim otak te rj adi didae rah

putamen'kapsu la in terna 't alamus'3emisfer sereb ri 'pons' se rebelum dan

berbagai lokasi di subs tans ia alba otak! .

&. Fa+tor Rsi+o ),.'5'%#'%)

< *iprtnsi

The SiHth ,oint @ational 6ommittee on Pre=ention' Detetion' 9=aluation' and

Treatment of 3igh Blood Pressure mendefinisikan hipertensi sebagai tekanandarah sistolik %&# mg3g atau lebih atau tekanan darah diastolik 5# mm3g atau

lebih atau sedang dalam pengobatan anti hipertensi!3ipertensi krisis terbagi dalam hipertensi emergensi dan hipertensi

urgensi!hipertensi emergensi adalah keadaan tekanan darah tinggi dengan disertai



adanya kelainan target organ!sedangkan hipertensi urgensi adalah keadaan

tekanan darah tinggi tanpa adanya kelainan target organ!)

Pada ;ilayah eropa' hubungan antara tekanan darah dan resiko relati=e pada

stroke lebih tinggi dibandingkan dengan kejadian pada pembuluh darah koroner'

yang menunjukkan bah;a hubungan etiologis dengan stroke%#

< %ia-ts 'lits

Pada penderita D1' khususnya #on Insulin Dependent Diabetes $ellitus

-@IDD1/' terdapat faktor risiko multipel terjadinya stroke -seperti penyakit

jantung iskemik/! Pada penderita D1 sering terjadi hipertensi -terutama sistolik/

yang berkaitan dengan nefropati diabetika' resistensi' terhadap insulin' dan

hiperinsulinemia! Di samping itu juga terjadi gangguan metabolisme lipid

sehingga terjadi hiperlipidemia5

esi ateriosklerosis pembuluh darah otak baik intra maupun ekstrakranial

merupakan penyebab utama stroke! Penelitian epidemiologi terutama ditujukan

pada pengaruh faktor risiko umumnya dan penyakit peredaran darah otak pada

khususnya! Seara umum telah diketahui bah;a terdapat interaksi multifaktorial

antara hipertensi' D1' penurunan kadar kolesterol 3D dalam serum' nikotin

berlebihan' dan obesitas untuk terjadinya arteriosklerosis arteri koronaria atau

63D -%oronary &eart Disease/' tetapi dampaknya pada pembuluh darah otak

lebih keil! 1engapa terjadi perbedaan tersebut sampai sekarang belum diketahui

dengan jelas! 7rteriosklerosis pembuluh darah jantung dapat mengakibatkan

kelainan jantung yang selanjutnya dapat menimbulkan stroke dengan emboli yang

berasal dan jantung atau akibat kelainan hemodinamik %#

< Usia

Insidensi meningkat setelah usia $$ tahun!

< elaki lebih sering dijumpai dibanding;anita< Ri;ayat Stroke sebelumnya-semua tipe stroke/

< Penyalahgunaan alkohol

< Penyalahgunaan obat

< 1erokok

II.2.Etioloi

< Kelainan =askuler: 7A1'aneurisma< Trauma

< angguan pembekuan darah

< Perdarahan tumor otak < Infark serebral hemoragik



&I. "ATO(EESIS %#

Peahnya pembuluh darah diotak berdasarkan penyebabnya dibaagi atas

perdarahan intraserebral primer dan perdarahan intraserebral sekunder!

Perdarahan intraserebral primer disebabkan oleh karena hipertensi kronik yangmenyebabkan =askulopati serebral dengan akibat peahnya pembuluh darah otak

sedangkan perdarahan sekunder terjadi akibat anomali =askuler kingenital' koagulopati'

tumor otak' =askulopati non hipertensif -amiloid serebral/' =askulitis' penyakit moya<

moya' post stroke iskemik' obat anti koagulan -fibrinolitik atau simpatomimetik/!

Diperkirakan hampir $#* penyebab perdarahan intraserebral adalah hipertensi kronik'

)$* karena anomali kongenital dan sisanya penyebab lain!

Perdarahan intraserebral'pembuluh yang peah terdapat didalam otak!

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena peahnya mikroaneurisma 'berry

aneurisma( yang timbul akibat hipertensi maligna! 3al ini paling sering terjadi didaerah

subkortikal' serebelum' pons dan batang otak!perdarahan didaerah kortek lebih sering

disebabkan oleh sebab lain misalnya tumor otak yang berdarah'malformasi pembuluh

darah otk yang peah'atau penyakit pada dinding pembuluh darah otak primer misalnya

6ongophili angiopathy'tetapi dapat juga akibat hipertensi maligna dengan frekuensi

lebih keil dari pada perdarahan subkortikal!

3ipertensi kronik menyebabkan perubahan arteriola berdiameter %##<&##

mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut

berupa hipohialinosis'nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma buohard!arteriol<

arteriol dari abang dari abang<abang lentikulostriata'abang tembus arteriotalamus

-thalamo perforate arteries/ dan abang<abang paramedian arteria =ertebro<basilar

mengalami perubahan<perubahan degeneratif yang sama!kenaikan tekanan darah yang

mendadak-abrupt/ atau kenaikan dalam jumlah yang sangat menolok dapat

menginduksi peahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari!

Pembuluh darah yang peah dapat berlangsung sampai 0 jam dan =olume

perdarahan yang besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala

klinik! Perdarahan dengan ukuran yang keil hanya merasuk dan menyela diantara

selaput akson massa putih tanpa menimbulkan kerusakan! Pada keadaan ini absorbsi

darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi<fungsi neurologis sedangkan pada perdarahan



yang luas akan terjadi destruksi massa otak' peninggian tekanan intrakranial sampai

menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau atau le;at foramen magnum!Kematian dapat disebabkan karena kompresi batang otak' hemisfer otak an

perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak! Perembesan

darah ke =entrikel otak terjadi pada kasus perdarahan otak dinukleus kaudatus'

thalamus dan pons! Selain kerusakan parenkimotak' =olume perdarahan yang relatif

banyak akan menyebabkan peninggian tekanan intrakranial yang menyebabkan tekana

perfusi otak menurun serta terganggunya drainase otak!

9lemen<elemen =asoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat

menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron<neuron didaerah yang terkena darah

dan sekitarnya lebih tertekan lagi! ,umlah darah yang keluar menentukan prognosis!

7pabila =olume darah lebih keil ari 0# maka resiko kematian sebesar 5+* pada

perdarahan dalam dan (%* pada perdarahan lobar! Sedangkan bila terjadi perdarahan

serebellar dengan =olume antara +#<0# diperkirakan kemungkinan kematian sebesar

($*' tetapi =olume darah $ dan terdapat di pons sudah berakibat fatal!

ejala neurologik timbul karena ekstra=asasi darah kejaringan otak yang

menyebabkan nekrosis!akhir<akhir ini para ahli bedah otak dijepang berpendapat bah;a

pada fase a;al perdarahan otak ekstra=asasi tidak langsung menyebabkan nekrosis!pada

saat<saat perama 'mungkin darah hanya mendesak jaringan otak tanpa

merusaknya'karena sat itu difusi darah kejaringan belum terjadi!pada keadaan ini harus

dipertimbngkan tindakan pembedahan untuk mengeluarkan darah agar dapat diegah

gejala sisa yang lebih parah!absorbsi darah terjadi dalam ;aktu +<& mingu!gejala klinik

perdarahan dikortek mirip dengan gejala infark otak'tetapi mugkin lebih ga;at apabial

perdarahan luas!

&II.(A'/ARA K$IIS11

ejala stroke hemoragik ber=ariasi tergantung pada lokasi pendarahan dan jumlah

jaringan otak yang terkena!ejala biasanya munul tiba<tiba' tanpa peringatan' dan seringselama akti=itas!ejala mungkin sering munul dan menghilang' atau perlahan<lahan

menjadi lebih buruk dari ;aktu ke ;aktu!

ejala klinis :

L 4nset perdarahan bersifat mendadak' terutama se;aktu melakukan akti=itas dan dapat



didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala'

mual'

muntah' gangguan memori' bingung' perdarhan retina' dan epistaksis!

L Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat

disertai kejang fokal umum!

L Tanda<tanda penekanan batang otak' gejala pupil unilateral' refleks pergerakan bola

mata

menghilang dan deserebrasi

L Dapat dijumpai tanda<tanda tekanan tinggi intrakranial -TTIK/' misalnya papiledema

dan

perdarahan subhialoid!

&III. %IA(OSIS.%&

Ditetapkan dari anamnesis'Penilaian dengan skore stroke dan algoritme dan

pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejala<gejala yang sesuai dengan ;aktu

perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah pendarahan

pembuluh darah otak tertentu

I63 sebaiknya dipertimbangkan pada pasien dengan defisit neurologis akut dan

yang berkembang dengan epat' terutama bila didapatkan tanda<tanda peningkatan

tekanan intrakranial -nyeri kepala' penurunan tingkat kesadaran' mual dan muntah/!

9=aluasi darurat dan pemeriksaan 6T<San kepala sebaiknya dilakukan dengan segera!

6T<San kepala tanpa kontras adalah sarana penitraan otak neuroimaging yang sangat

sensitif dan spesifik dalam diagnosis I63!

• okasi hematom' ukuran' pelebaran intra=entrikular' adanya hidrosefalus danatau

efek massa dapat seara epat dan tepat diketahui melalui pemeriksaan 6T<san

saja!

•

Aolume I63 dapat diperkirakan dengan menggunakan metode 7B6)' dimana 7adalah diameter perdarahan terbesar oleh 6T<san' B adalah diameter yang tegak

lurus 7' dan 6 adalah perkiraan jumlah potongan 6T dengan perdarahan yang

berulang menurut ketebalan potongan dalam ukuran m!



Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada klien stroke untuk mengetahui penyebab

dan daerah yang terkena menurut Doenges -%555/ adalah sebagai berikut :

%! 7ngiografi Serebral : Bila diurigai terdapat 7A1 atau aneurisma yang mendasari'

6T angiografi -6T7/ atau angiografi kateter akan memberikan informasi diagnostik!

Untuk petunjuk umumnya' angiografi terutama diperuntukkan untuk pasien berusia M$$

tahun tanpa hipertensi kronik atau mereka dengan karakteristik neuroimaging hematom

seperti gambaran topografi atipikal dan morfometrik! Sebagai ontoh' perdarahan fissura

Syl=ian sering menyerupai gambaran aneurisma 167 sebagai etiologi yang mendasari!

membantu menentukan penyebab stroke seara spesifik!

)! 6T San : memperlihatkan adanya edema' hematoma' hidrosefalus sekunder!!

+! Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan

8ang masif'sedangkan perdarahan keil biasanya ;arna likuor masih normal

-Gantokhrom/ se;aktu hari<hari pertama!

&! 1RI : 1RI dapat sesensitif 6T<San dalam mendeteksi produk darah tanpamengurangi tingkat spesifitasnya' namun perannya dalam I63 terbatas pada kondisi non<

akut karena terkadang 1RI dapat memberikan informasi yang tidak tersedia dari 6T<

San yang dapat menolong pada pengambilan keputusan akutsegera!

• 1RI sering digunakan sebagai pemeriksaan tambahan untuk menemukan etiologi

yang mendasari -misalnya bukti dari perdarahan mikro yang konsisten dengan



677F adanya malformasi arterio=enous atau ka=ernoma =enousF atau neoplasma

yang menimbulkan perdarahan/

• 1RI sering ditunda supaya memungkinkan =isualisasi yang lebih baik pada

parenkim otak' karena produk darah akan diabsorbsi pada .<%) minggu setelah

I63 akut!

$! Ultrasonografi Doppler : mengidentifikasikan penyakit arteri=ena!

I. "EATA$AKSAAA STROKE "ER%ARA*A ITRA SERE/RA$ 4"IS

.'%+'%&

Penanganan perdarahan intrasserebral dapat bersifat medik atau bedah tergantung

keadaan dan syarat yang diperlukan untuk masing<masing jenis terapi!

"natala+sanaan #mm

a! 1enjaga stabilitas jalan nafas dan pernafasan!

b! Pemantauan seara terus menerus tentang status neurologis dan tanda =ital!

! Pemberian oksigen

d! Stabilisasi hemodinamik dengan pemberian airan kristaloid atau koloid intra=ena

dan dianjurkan untuk pemasangan 6AP!

e! Pemantauan jantung

f! Penatalaksaan giEi sesuai dengan ada tidaknya faktor resikog! 1enjaga kestabilan suhu tubuh!

"natala+saan Khss

%! Tekanan darah berhasil mengurangi risiko perdarahan lebih dengan tetap menjaga

aliran darah ukup -perfusi/ ke otak!

)! 1engontrol tekanan intrakranial! Sebuah alat yang disebut monitor I6P

ditempatkan langsung ke dalam =entrikel atau di dalam otak untuk mengukur

tekanan! @ormal I6P 3 )#mm! penatalaksaan penderita dengan TTIK

meningkat :

%/ Tinggikan kepala )# ? +# derajat

)/ 3indari pemberian airan glukosa atau yang hipotonik



%AFTAR "#STAKA



%! Dian S'Basuki 7'7ltered 6onsiousness'Basi Diagnosti'ang 1anagement!

Penerbit uni=ersitas Padjadjaran Bandung!)#%))! Dian S'Basuki 7'Kega;atdaruratan @eurologi' Penerbit Uni=ersitas Padjadjaran

Bandung!)##5

+! Rohkamm' Reinhard! 6 o lo r 7 t l a s o f @ e u ro l o g y9 d i s i @eurologial Syndrome! eorge Thieme Aerlag: erman' )##+!

&! Shidarta P!@eurologi klinis Dalam Praktek Umum'Penerbit Dian Rakyat')##5

$! oetE 6hristopher ! 6erebro=asular Diseases! In : oetE: TeHtbook of 6linial

@eurology'+rd ed! Philadelphia : Saunders! )##(!

0! Sjahrir' 3asan! Stroke Iskemik! 8andira 7gung: 1edan' )##+

(! Iskandar ,! Penegahan dan pengobatan stroke! ,akarta: Buana ilmu populer F)##0.! Satyanegara!Ilmu Bedah Saraf'9disi IA'Penerbit pT ramedia Pustaka

Utama'jakarta')#%#

5! Bell DS3! Stroke in Diabeti Patien! Diabetes 6are %55&F%(:)%+<)%5

%#! Kunisaki 1' Bursell S9' Umeda J et al! @ormaliEation of Diayiglyerol Protein

Kinase 6 7ti=ation by Aitamin 9 in 7orta of Diabeti Rat and 6ultured Rat

Smooth 1usle 6ells 9Hposed to 9le=ated luose e=els! Diabetes

%55)F&+:%+()<%+((

%%! Buku 1odul induk'Kolegium @eurologi Indonesia'Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia')##5

%)! uidelines Sub<6ommittee! )##+ uidelines for the management of

hypertensionF%%:5#$?5%.! %+! Kaplan @!1' %5.0 : 6linial 3ypertention' &th 9dition' 2illiam O 9lkins'

Baltimore' ))(+<.5!%&! Torbey 1'@euro6ritial 6are'Penerbit:6ambridge Uni=ersity Press'@e;york

US7')#%#

%$! @oerjanto 1! 1anagement of aute stroke: 1asalah<masalah dalam diagnosis

stroke akut! Badan Penerbit Uni=ersitas Diponegoro! Semarang' )##)F %<)!

%0! Sjahrir 3! Stroke iskemik! 8andira 7gung! 1edan' )##+F %!

%(! Kelompok Studi Serebro=askuler dan @eurogeriatri P9RD4SSI! Konsensus

nasional pengelolaan stroke di Indonesia! ,akarta' %555F %<5!

%.! 3ankey ,!! Stroke! 6hurhill i=ingstone! Sydney' )##)F %<(!

%5! ilroy ,! Basi neurology +rd ed! @e; 8ork: 1ra; 3ill' )###F ))$<((!)#! Aitor 1' Ropper 7!3! Priniples of neurology (th ed! @e; 8ork: 1ra; 3ill'

)##%F .)%<5)&!



)%! 1isbah ,! Stroke' aspek diagnostik' patofisiologi dan manajemen! Balai Penerbit

JKUI! ,akarta' %555F &0<$&!))! Kurniasih R' 2ijaya 7! Peranan radikal bebas pada iskemia<reperfusi serebral

atau miokardium! Jorum Diagnostikum! Prodia Diagnosti 9duational Ser=ie!

,akarta' )##)F %<))!)+! Kustio;ati 9! Trombosis di bidang neurologi: Stroke iskemik! Bagian @eurologi

Uni=ersitas Diponegoro! Semarang' )##+F %<))!)&! ,enie 1@' 8udiarto 8! Pengelolaan mutakhir stroke: Patofisiologi stroke! Badan

Penerbit Uni=ersitas Diponegoro! Semarang! %55)F %(<)0!

)$! 2idiastuti 1I! Prognosis pada stroke: Stroke pengelolan mutakhir! Badan

Penerbit Uni=ersitas Diponegoro! Semarang' %55)F %$(<0(!

)0! Reni Dharmaper;ira!<2illemijn 1!7fasia desskripsi' pemeriksaan'penanganan!

Penerbit uni=ersitas Indonesia %55)!

Refrat Stroke Dhila

Documents

Transcript of Refrat Stroke Dhila