BAB I

KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. Sutiyah

Usia : 60 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Suku Bangsa : Jawa

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Petani

Alamat : Ngencak RT 008/003, Tegalrejo, Magelang

Tanggal Masuk : 20 Mei 2015

Nomor RM : 12.19.58

B. ANAMNESIS

Autoanamnesis dilakukan di Poliklinik Mata RST Dr. Soedjono Magelang

pada hari Rabu tanggal 20 Mei 2015 pukul 10.00 WIB.

Keluhan Utama :

Penglihatan mata kiri turun mendadak kabur

Riwayat Penyakit Sekarang :

Keluhan pada mata kiri dirasakan sejak 3 hari disertai dengan mata

merah, rasa menganjal, cekot-cekot, pedih, ada mual, tidak sampai

muntah. Pasien mengaku seperti melihat pelangi saat melihat lampu,

kotoran pada mata disangkal, merasa silau saat melihat sinar disangkal.

Pasien menyangkal melihat kabut, riwayat infeksi mata disangkal riwayat

trauma disangkal, riwayat penggunaan obat kortikosteroid jangka lama

disangkal. Pasien juga menyangkal pandangan menyempit dan tersandung

jika berjalan juga disangkal

Pasien mengaku sudah menggunkan kacamata baca sejak usia 43

tahun, yang sebelumnya pasien suka mengeluh kesulitan membaca dekat,

dan lebih nyaman bila dijauhkan. Terakhir ganti kaca mata saat pasien

1

berusia 55 tahun( 4 tahun yang lalu). Pasien menyangkal pandangan jauh

dan dekat kabur.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Pasien mengaku belum pernah mengalami keluhan seperti pandangan

kabur, cekot-cekot, pedih, dan menganjal.

- Pasien menyangkal riwayat hipertensi.

- Pasien menyangkal riwayat DM.

- Pasien mengaku memiliki riwayat penggunaan kacamata baca.

- Pasien menyangkal ada riwayat operasi pada kedua mata sebelumnya.

- Pasien menyangkal ada riwayat sakit mata sebelumnya.

- Pasien menyangkal ada riwayat obat-obatan

- Pasien menyangkal riwayat trauma pada kedua mata.

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Pasien menyangkal di keluarga memiliki riwayat DM

- Pasien menyangkal di keluarga memiliki riwayat Hipertensi

Riwayat Pengobatan :

- Pasien menyangkal ada mengkonsumsi obat-obatan tertentu dalam

waktu lama disangkal (steroid tablet/tetes)

Riwayat social dan ekonomi

- Pasien berobat dengan BPJS, kesan ekonomi cukup

C. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalisata :

Kesadaran : Compos mentis

Aktifitas : Normoaktif

Kooperatif : Kooperatif

Status Gizi : Cukup

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

2

Status Lokalis :

No. Pemeriksaan OD OS1. Visus 6/7,5 1/300

Add S+3,00 J42. Gerakan bola mata

- Enoftalmus- Eksoftalmus- Strabismus

Ke segala arah(-)(-)(-)

Ke segala arah(-)(-)(-)

3. Palpebra Superior :- Ptosis- Hematom- Vulnus Laserasi- Edema- Hiperemi- Silia- Entoprion

(-)(-)(-)(-)(-)

Trikiasis (-)(-)

(-)(-)(-)(-)(-)

Trikiasis (-)(-)

4. Palpebra Inferior :- Edema- Hiperemi

(-)(-)

(-)(-)

3

OCULUS DEXTEROCULUS SINISTER

- Silia- Entoprion

Trikiasis (-)(-)

Trikiasis (-)(-)

5. Konjungtiva :- Injeksi konjungtiva- Injeksi siliar

(-)(-)

(+)(+)

6. Kornea :- Kejernihan- Infiltrat - Sikatrik- Edema

Jernih(-)(-)(-)

Keruh(-)(-)(+)

7. COA :- Kedalaman- Hifema- Hipopion- Efek tyndal

Dalam(-)(-)(-)

Dangkal(-)(-)(-)

8. Iris :- Sinekia- Rubeosis

(-)(-)

(-)(-)

9. Pupil :- Bentuk- Diameter- Reflek- Isokor

Bulat2 mm+/+

Anisokor

Bulat5 mm

+/+ lambatAnisokor

10. Lensa :- Kejernihan Jernih Jernih

11. Korpus Vitreum - Kejernihan Jernih Jernih

12. Fundus reflex Cemerlang Suram13. Funduskopi

Papil Saraf Optik- warna- Cupping diskus- Ekskavasio

Vasa- AVR- Medialisasi

MakulaRetina

Merah mudaCDR 0,4

2:3(-)(-)

Sulit dinilaiSulit dinilai

Sulit dinilaiSulit dinilaiSulit dinilai

14. TIO N(+) N(++)15. Tes Konfrontasi Sama dengan

pemeriksaSama dengan

pemeriksa

D. DIAGNOSIS BANDING

4

1. OS Glaukoma Primer Sudut Tertutup : Dipertahankan karena dari

anamnesa didapatkan adanya penurunan visus mendadak, mata merah,

rasa menganjal, cekot-cekot, pedih, ada mual, pemeriksaan ditemukan

TIO meningkat, mix injeksi (+), COA dangkal (+), udem kornea (+), pupil

lebar (+).

2. OS Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup : Disingkirkan karena pada

anamnesa menyangkal ada penyakit mata sebelumnya, seperti katarak

imatur dan penggunaan obat dalam waktu yang lama seperti steroid.

3. OS Glaukoma Primer Sudut Terbuka : Disingkirkan karena pada

penurunan visus bersifat perlahan. Mata tenang. Terdapat gangguan lapang

pandang. COA terbuka, dan tidak ada sebab lain yang menyebabkan

peningkatan TIO.

4. OS Iridosiklitis akut : disingkirkan pada iritis akut ada fotofobia, TIO tidak

meningkat, keatik presipitat (+), pupil kontriksi dan ireguler, hipopion (+),

dan efek Tyndal (+).

5. OS Konjungtivitis akut : disingkirkan karena pada konjungtivitis terdapat

secret mata, biasanya tidak ada gangguan penglihatan, TIO tidak

meningkat.

6. ODS Presbiopia Dipertahankan karena usia pasien lebih dari 40 tahun.

Dan pasien mengaku sudah menggunakan kaca mata baca, yang

sebelumnya mengeluh kalau kesulitan membaca dekat dan harus dijauhkan

agar terlihat lebih jelas saat membaca.

7. ODS Hipermetropia

Disingkirkan karena pada hipermetropia didapatkan keluhan pandangan

kabur saat melihat jauh dan dekat. Koreksi menggunakan lensa sferis

positif akan memberikan tajam penglihatan yang lebih baik. Pada pasien

ketika dikoreksi dengan menggunakan lensa sferis positif pandangannya

bertambah kabur. Tajam penglihatan membaik dengan koreksi lensa sferis

negatif.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan gula darah sewaktu atau gula darah puasa

5

2. Gonioskopi

F. DIAGNOSIS KERJA

1. OS Glaukoma Primer Sudut Tertutup/PCAG (Primary Closed Angle

Glaucoma)

2. ODS Presbiopia

G. PENATALAKSANAAN

1. Medikamentosa:

a. Topical :

- Timolol maleat 0.5% 2x1 tetes OS menurunkan produksi

aqueous humour.

- Pilokarpin 0.5% OS fasilitasi aliran keluar aqueous humour.

b. Oral :

- Glaucon (Asetazolamid) tab 250 mg 2x1 Carbonic

Anhidrase Inhibitor.

- KSR 2x1 tablet mencegah efek samping hipokalemia dari

asetazolamid.

c. Operatif : Trabekulotomi.

2. Nonmedikamentosa:

- Kacamata add S+ 3,00

-

H. PROGNOSIS

Prognosis Oculus Dexter Occulus Sinister

Quo ad visam Ad bonam Dubia Ad malam

Quo ad sanam Ad bonam Dubia Ad bonam

Quo ad functionam Ad bonam Ad bonam

Quo ad kosmetikam Ad bonam Ad bonam

Quo ad vitam Ad bonam Ad bonam

I. EDUKASI

Glaukoma Primer Sudut Tertutup

6

1. Menjelaskan kepada pasien bahwa yang dialaminya merupakan

kegawatdaruratan mata, bila penanganan terlambat, kemungkinan untuk

sembuh kecil dan dapat menyebabkan buta permanen.

2. Memberitahukan pasien bahwa jangan menyepelekan mata merah,

terutama bila disertai dengan nyeri kepala, mual, muntah, dan penurunan

penglihatan secara mendadak.

3. Menjelaskan pasien untuk kontrol memeriksakan tekanan bola matanya,

terutama bila sudah ada riwayat glaukoma..

Presbiopia

1. Menjelaskan kepada pasien bahwa melihat tidak jelas saat membaca dan

harus dijaukan pada pasien ini disebakan oleh presbiopia, yaitu

kekurangannya kemampuan mata pasien untuk melihat dekat yang

disebabkan karena bertambahnya usia.

2. Menyarankan pasien untuk memakai kacamata baca add +3.00 karena

pasien sudah berusia 60 tahun

3. Menjelaskan bahwa penurunan tajam penglihatan baca dekat sudah tidak

ada penambahan lagi setelah ganti kacamata hari ini , karena usia udah di

atas 60 tahun. Sehingga pasien tidak harus mengganti kacamata, atau dapat

ganti bila ada kerusakan.

J. KOMPLIKASI

Glaukoma Primer Sudut Tertutup

Kerusakan saraf optikus kebutaan permanen.

Presbiopia

Tidak ada komplikasi

K. RUJUKAN

Dalam kasus ini tidak dilakukan rujukan ke Disiplinan Ilmu Kedokteran

Lainnya, karena dari pemeriksaan klinis tidak ditemukan kelainan yang

berkaitan dengan Disiplin Ilmu Kedokteran

7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. GLAUKOMA

II.1.1. Definisi

Glaucoma adalah sekelompok penyakit mata yang secara bertahap

mengakibatkan penurunan visus tanpa adanya tanda-tanda terlebih dahulu. Pada

tahap awal dari penyakit ini, mungkin tanpa gejala. Glaukoma disebabkan oleh

sejumlah penyakit mata yang berbeda, dalam banyak kasus menyebabkan

peningkatan tekanan bola mata. Meningkatnya tekanan bola mata ini disebabkan

oleh cadangan humor aqueous mata yang tidak dapat dialirkan secara sempurna.

Seiring waktu, hal ini dapat menyebabkan kerusakan pada nervus optikus.

II.1.2. Patofisiologi

Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu

penyebab terjadinya kerusakan saraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan

adanya gangguan dengan cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa

disebabkan oleh mata yang memproduksi cairan terlalu berlebih, cairan tidak

mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas yang ada untuk keluar dari mata

(jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk antara kornea dan iris

dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada cairan

mata. 

Gambar 1. Patofisiologi glaukoma

8

Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki

tekanan di dalam bola matanya normal, penyebab dari tipe glaucoma semacam ini

diperkirakan adanya hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah

syaraf/nervus opticus mata. Meski glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan

bertambahnya usia, glaukoma dapat terjadi pada usia berapa saja.

II.1.3. Faktor Resiko

Jika seseorang memiliki tekanan intraokular lebih tinggi dari yang

seharusnya, akan meningkatkan risiko terjadinya glaukoma. Tekanan Intraokular

(IOP) adalah tingkat tekanan cairan di dalam mata. Tekanan intraokular yang

normal berkisar antara 12-21mmHg, meskipun demikian orang dengan tekanan

intraokular yang rendah juga dapat menderita glaukoma, sebaliknya orang dengan

tekanan intraokular yang tinggi dapat hidup dangan mata yang sehat.

Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaucoma :

1. Usia. Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya

glaukoma. Setiap orang dengan usia di atas 60 th sangat beresiko untuk menderita

glaukoma, dimana pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali lipat.

2. Ras. Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya

glaukoma meningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain.

Alasan perbedaan ini belum dapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung

untuk menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan pada orang ras yang lain

justru beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun tekanan intraokuler rendah.

3. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma. Jika seseorang memiliki riwayat

keluarga dengan glaukoma, akan berpotensi untuk menderita glaukoma, riwayat

keluarga meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali lipat.

4. Kondisi medis. Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat

darah tinggi atau penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko.

Faktor risiko lainnya termasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada

seperti uveitis kronis dan iritis. Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu

glaukoma sekunder.

5. Cedera fisik. Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapat

mengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat

9

menyebabkan terlepasnya lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga

menyebabkan glaukoma sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat terjadi

segera setelah terjadinya trauma atau satu tahun kemudian. Cedera tumpul seperti

mata memar atau cedera tumbus pada mata dapat merusak sistem drainase mata,

kerusakan pada sistem drainase ini yang seringkali memicu terjadinya glaukoma.

Cedera paling umum yang menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang

berhubungan dengan olahraga seperti baseball atau tinju.

6. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang. Resiko terjadinya glaukoma

meningkat pada penggunaan kortikosterid dalam periode waktu yang lama.

7. Kelainan pada Mata, Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab

terjadinya glaukoma sekunder, sebagai contoh, pigmentary glaukoma. Pigmentary

glaukoma adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule yang

di lepaskan dari bagian belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir

trabecular meshwork.

II.1.4. KLASIFIKASI

Dua jenis Glaucoma yang umum adalah Prymary Open Angle Glaucoma

atau Glaukoma sudut terbuka dan Acute Angle Closure Glaucoma atau Glaukoma

sudut tertutup. Pada umumnya, orang suku Afrika dan Asia lebih tinggi risikonya

untuk menderita Glaucoma dan kehilangan penglihatannya daripada orang kulit

putih dan Glaucoma adalah salah satu penyebab utama kebutaan di Asia.

Tabel 1. Kalsifikasi glaucoma berdasarkan etiologi.

A. Glaukoma Primer

1. Glaucoma sudut terbuka

a. Glaucoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka

kronik, glaukoma sederhana kronik)

b. Glaucoma tekanan normal (galukoma tekanan rendah)

2. Glaucoma sudut tertutup

a. Akut

b. Subakut

c. Kronik

d. Iris plateu

10

B. Glaucoma Kongenital

1. Glaucoma kongenital primer

2. Glaucoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

a. Sindrom pembelahan kamera anterior

Sindrom Axenfeld

Sindrom Rieger

Anomal Peter

b. Aniridia

3. Glaucoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular

a. Sindrom Sturge-Weber

b. Sindrom Marfan

c. Neurofibromatosis

d. Sindrom Lowe

e. Rubella Kongenital

C. Glaucoma Sekunder

1. Glaucoma pigmentasi

2. Sindrom eksfoliasi

3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

a. Dislokasi

b. Intumesensi

c. Fakolitik

4. Akibat kelainan traktus uvea

a. Uveitis

b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)

c. Tumor

5. Sindrom iridokorneo endotel (ICE)

6. Trauma

a. Hifema

b. Kontusio/resesi sudut

c. Sinekia anterior perifer

7. Pascaoperasi

11

a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)

b. Sinekia anterior perifer

c. Pertumbuhan epitel ke bawah

d. Pasca bedah tandur kornea

e. Pasca bedah pelepasan retina

8. Galucoma neovaskular

a. Diabetes mellitus

b. Sumbatan vena retina sentralis

c. Tumor intraokular

9. Peningkatan tekanan vena episklera

a. Fistula karotis-kavernosa

b. Sindrom Sturge-Weber

10. Akibat steroid

D. Glaucoma Absolut : Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah

mata yang keras, tidak dapat melihat, sering nyeri.

Tabel 2. Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan

intraokular

A. Glaucoma sudut terbuka

1. Membran pratabekular : Semua kelainan ini dapat berkembang menjadi

glaucoma sudut tertutup akibat kontraksi membrane pratabekular.

a. Glaucoma neovaskular

b. Pertumbuhan epitel ke bawah

c. Sindrom ICE

2. Kelainan trabekular

a. Glaucoma sudut terbuka primer

b. Glaucoma kongenital

c. Glaucoma pigmentasi

d. Sindrom eksfoliasi

e. Glaucoma akibat steroid

f. Hifema

g. Kontusio atau resesi sudut

12

h. Iridosiklitis (uveitis)

i. Glaucoma fakolitik

3. Kelainan pascatrabekular

a. Peningkatan tekanan vena episklera

B. Glaucoma sudut tertutup

1. Sumbatan pupil (iris bombe)

a. Glaucoma sudut tertutup primer

b. Seklusio pupilae (sineksia posterior)

c. Intumesensi lensa

d. Dislokasi lensa anterior

e. Hifema

2. Pergeseran lensa ke anterior

a. Glaucoma sumbatan siliaris

b. Sumbatan vena retina sentralis

c. Skleritis posterior

d. Pascabedah pelepasan retina

3. Pendesakan sudut

a. Iris plateau

b. Intumesensi lensa

c. Midriasis untuk pemeriksaan fundus

4. Sinekia anterior perifer

a. Penyempitan sudut kronik

b. Akibat kamera anterior yang datar

c. Akibat iris bombe

d. Kontraksi membran pratrabekular

13

II.1.4.1. Open Angle Glaucoma (Glaukoma sudut terbuka)

Tipe ini merupakan yang paling umum/sering pada glaukoma dan

terutama terjadi pada orang lanjut usia (diatas 50 tahun). Penyebabnya adalah

peningkatan tekanan di dalam bola mata yang terjadi secara perlahan-lahan.

Tekanan bola mata yang meningkat dapat membahayakan dan

menghancurkan sel-sel saraf/nervus opticus di mata. Begitu terjadinya kehancuran

sejumlah sel-sel tersebut, suatu keadaan bintik buta (blind spot) mulai terbentuk

dalam suatu lapang pandangan. Bintik buta ini biasanya dimulai dari daerah

samping/tepi (perifer) atau daerah yang lebih luar dari satu lapang pandangan.

Pada tahap lebih lanjut, daerah yang lebih tengah/pusat akan juga terpengaruh.

Sekali kehilangan penglihatan terjadi, keadaan ini tidak dapat kembali normal lagi

(ireversibel).

Tidak ada gejala-gejala yang nyata/berhubungan dengan glaukoma sudut

terbuka, karenanya sering tidak terdiagnosis. Para penderita tidak merasakan

adanya nyeri dan sering tidak menyadari bahwa penglihatannya berangsur-angsur

makin memburuk sampai tahap/stadium lanjut dari penyakitnya. Terapi sangat

dibutuhkan untuk mencegah berkembangnya penyakit glaukoma ini dan untuk

mencegah pengrusakan lebih lanjut dari penglihatan. 

Gambar 2. Mekanisme terjadinya glaukoma sudut terbuuka

14

II.1.4.1.1. Primary open angle glaucoma

a. Batasan

Glauckoma yang terjadi karena hambatan pembuangan aquous humor

akibat kondisi primer berupa kelainan pada saluran pembuangan dengan sudut

terbuka.

b. Patofisiologi

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah

proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di

dalam jalinan dan dibawah lapisan endotel kanalis schelmm. Akibatnya adalah

penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan

intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus

dan lapangan pandang.

c. Diagnosis

Pada anamnesis didapatkan riwayat bayangan gelap pada lapang pandang

atau keaktifan sehari – hari mulai terganggu sehingga harus berjalan dengan lebih

perlahan – lahan.

Pada pemeriksaan didapatkan:

visus sentral baik (kecuali stadium lanjut), tidak ada hyperemia konjungtiva dan

siliar, kornea jernih, bilik mata depan dalam, pupil normal, funduskopi : gaung

papil (+) → dinyatakan dalam perbandingan antara diameter gaung (cupping) dan

diameter papil (disk) → C/D ratio > 0,4, tonometri : TIO > 21 mmHg, lapang

pandang : jika dini : scotoma daerah superior, jika lanjut : scotoma luas, lapang

pandang sempit, dan gonioskopi : sudut bilik mata depan terbuka

II.1.4.1.2. Pigmentary glaukoma

Pigmentary glaucoma adalah suatu bentuk yang diturunkan dari bentuk

glaucoma sudut terbuka yang mana kejadiannya lebih banyak terjadi pada pria

daripada wanita. Orang yang dengan miop (berkaca mata minus) biasanya yang

lebih sering terkena. Bentuk anatomi dari mata merupakan faktor kunci untuk

berkembangnya bentuk ini. Pigmentary glaucoma adalah glaukoma sekunder yang

disebabkan oleh pigmen granule yang di lepaskan dari bagian belakang iris,

granule-granule ini dapat memblokir trabecular meshwork

15

II.1.4.1.3. Normal tension glaukoma (Glaukoma bertekanan normal) 

Glaucoma bertekanan normal adalah suatu keadaan dimana terjadi

kerusakan yang progresif terhadap syaraf/nervus opticus dan terjadi kehilangan

lapang pandangan meski tekanan di dalam bola matanya tetap normal. Tipe

glaukoma ini diperkirakan ada hubungannya, meski kecil, dengan kurangnya

sirkulasi darah di syaraf/nervus opticus, yang mana mengakibatkan kematian dari

sel-sel yang bertugas membawa impuls/rangsang  tersebut dari retina menuju ke

otak. Sebagai tambahan, kerusakan yang terjadi karena hubungannya dengan

tekanan dalam bola mata juga bisa terjadi pada yang masih dalam batas normal

tinggi (high normal), jadi tekanan yang lebih rendah dari normal juga seringkali

dibutuhkan untuk mencegah hilangnya penglihatan yang lebih lanjut. 

Sebelum diagnosis glaucoma tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah

entitas harus disingkirkan:

1. Peningkatan tekanan intraokuler yang disebabkan oleh iridosiklitis,

trauma, atau terapi steroid topical.

2. Kelainan postural pada tekanan intraocular dengan peningkatan

mencolik saat pasien berbaring datar.

3. Peningkatan tekanan intraocular intermitten seperti pada penutupan

sudut subakut.

4. Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraocular dengan peningkatan

mencolok, biasanya pada pagi hari.

5. Penyebab kelainan diskus optikus dan lapang pandangan yang lain,

termasuk kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau

penyakit vascular.

II.1.4.2. Angle closure glaukoma (Glaukoma sudut tertutup)

Glaukoma sudut tertutup paling sering terjadi pada orang keturunan Asia

dan orang-orang yang penglihatan jauhnya buruk, juga ada kecenderungan untuk

penyakit ini diturunkan di dalam keluarga, jadi bisa saja di dalam satu keluarga

anggotanya menderita penyakit ini. Pada orang dengan kecenderungan untuk

menderita glaucoma sudut tertutup ini, sudutnya lebih dangkal dari rata-rata

biasanya. Karena letak dari jaringan trabekular meshwork itu terletak di sudut

16

yang terbentuk dimana kornea dan iris bertemu, makin dangkal sudut maka makin

dekat pula iris terhadap jaringan trabecular meshwork.

Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup

Kemampuan dari cairan mata untuk mengalir/melewati ruang antara iris

dan lensa menjadi berkurang, menyebabkan tekanan karena cairan ini terbentuk di

belakang iris, selanjutnya menjadikan sudut semakin dangkal. Jika tekanan

menjadi lebih tinggi  membuat iris menghalangi jaringan trabecular meshwork,

maka akan memblok aliran. Keadaan ini bisa terjadi akut atau kronis. Pada yang

akut, terjadi peningkatan yang tiba-tiba tekanan dalam bola mata dan ini dapat

terjadi dalam beberapa jam serta disertai nyeri yang sangat pada mata. Mata

menjadi merah, kornea membengkak dan kusam, pandangan kabur, dsb. Keadaan

ini merupakan suatu keadaan yang perlu penanganan segera karena kerusakan

terhadap syaraf opticus dapat terjadi dengan cepat dan menyebabkan kerusakan

penglihatan yang menetap.

Tidak semua penderita dengan glaucoma sudut tertutup akan mengalami

gejala serangan akut. Bahkan, sebagian dapat berkembang menjadi bentuk yang

kronis. Pada keadaan ini, iris secara bertahap akan menutup aliran, sehingga tidak

ada gejala yang nyata. Jika ini terjadi, maka akan terbentuk jaringan parut diantara

iris dan aliran, dan tekanan dalam bola mata tidak meningkat sampai terdapat

jumlah jaringan parut yang banyak. Serangan akut bisa dicegah dengan

memberikan pengobatan.

17

II.1.4.2.1. Glaucoma Sudut Tertutup Primer Akut

a. Batasan

Glaucoma yang terjadi karena sudut tertutup secara akut akibat blok pupil

karena kondisi primer berupa BMD dangkal.

b. Patofisiologi

Predisposisi → usia meningkat → cetusan berupa kelelahan, menderita sakit (ex:

flu), cedera atau pembedahan, perubahan cuaca, konsentrasi visus jarak dekat →

blok pupil → sudut tertutup → TIO meningkat → gangguan integritas struktur

dan fungsi segmen anterior.

c. Tanda Dan Gejala

Keluhan terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang mendadak

dan sangat tinggi antara lain : nyeri periokular, penglihatan sangat menurun,

melihat warna pelangi sekitar cahaya, mual, muntah. Tanda-tanda dari glaukoma

sudut tertutup primer akut antara lain : hiperemi konjungtiva dan limbal, edema

kornea, bilik mata depan dangkal disertai flare dan cells, tekanan intraokular

sangat tinggi, papil saraf optik hiperemia, sudut bilik mata depan tertutup, pupil

berdilatasi sedang.

d. Diagnosis

Hiperemi limbal dan konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal

dengan flare dan cells, iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis, pupil dilatasi

bulat lonjong vertikal refleks negatif, lensa posisi normal tidak katarak, tekanan

intraokular sangat tinggi, sudut bilik mata depan tertutu p.

Gambar 5. Hiperemi limbal dan konjungtiva disertai pendangkalan bilik mata

depan pada penderita glaucoma akut sudut tertutup

18

e. Diagnosis Banding

Iritis akut menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma primer

akut, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil kontriksi, dan kornea

biasanya tidak edematosa. Dikamera anterior tampak jelas sel-sel, dan terdapat

injeksi siliaris dalam.

Pada konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat

gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata, injeksi konjungtiva hebat tapi tidak

terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea

jernih. Keadaan pada glaukoma akut primer perlu diagnosis banding juga dengan

glaukoma sudut tertutup sekunder, membedakannya dengan mencari penyebab

sekundernya.

II.1.4.2.2. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Seperti pada kasus akut, dengan faktor etiologi yang sama kecuali bahwa

episode peningkatan tekanan intraokular berlangsung singkat dan rekuren.

Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi

kerusakan pada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior

perifer. Kadang-kadang penutupan sudut menjadi akut.

Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat, nyeri unilateral berulang,

kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai hala disekitarnya, serangan

sering terjadi malam hari.

II.1.4.2.3. Glaukoma Sudut Tertutup Primer Kronik

a. Batasan

Sama dengan glaucoma sudut tertutup primer akut, kelainan mata yang

terjadi akibat glaucoma sudut tertutup primer akut yang berlangsung lama.

b. Patofisiologi

Terdapatnya sinekia anterior akibat dari glaukoma sudut tertutup primer

akut yang berlangsung lama menyebabkan tekanan intraokular tetap tinggi disertai

kerusakan pada papil saraf optik.

19

c. Gambaran Klinis

Atroti iris, fixed semidilated pupil, bilik mata depan dangkal, tekanan

intraokular tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, dan papil saraf optik sudah

mulai atrofi.

d. Diagnosis

Riwayat serangan glaucoma sudut tertutup primer akut beberapa waktu

yang lalu disertai gejala klinis di atas.

II.1.4.3. Secondary Glaucoma

Bentuk ini adalah sebagai hasil dari kelainan mata lainnya seperti trauma,

katarak, atau radang mata. Penggunaan obat-obat golongan steroid (kortison) juga

mempunyai kecenderungan untuk meningkatkan tekanan di dalam bola mata. 

II.1.4.4. Congenital glaucoma

Bentuk ini adalah bentuk yang jarang terjadi, yang disebabkan oleh system

pengaliran cairan mata yang abnormal. Ini bisa terjadi pada waktu lahir atau

berkembang di kemudian hari. Para orang tua bisa mengetahui jika anaknya

menderita kelainan ini dengan cara memperhatikan apakah anaknya sensitif

terhadap cahaya, mata yang besar dan berawan/kusam atau mata berair

berlebihan. Biasanya diperlukan tindakan bedah untuk menanganinya.

Gambar 6. Glaucoma kongenital

20

II.1.4.4.1. Glaucoma Congenital Primer (Trabekulodisgenesis)

a. Batasan

Glaucoma bayi adalah suatu bentuk glaukoma perkembangan yang

timbulnya pada usia tahun pertama. Seperempatnya ditemukan saat lahir.

b. Patofisiologi

Glaucoma yang timbul karena terhentinya pertumbuhan struktur sudut

pada saat janin kira – kira berumur tujuh bulan. Iris hipoplasts dan menempel

pada permukaan trabekula didepan taji sclera yang pertumbuhannya tidak

sempurna.

c. Diagnosis :

Anamnesis : epifora, mungkin fotofobia

Tonometer : TIO tinggi

Funduskopi : gaung papil (+)

Gonioskopi : bilik mata depan bertambah dalam, iris depan menempel

pada trabekel bukan ke badan siliar

Garis tengah kornea bertambah (> 11,5 mm), sembab epitel, membrane

descement robek, kekeruhan stroma kornea.

d. Diagnosis banding

Megalo kornea

Glaucoma sekunder

Kekeruhan kornea karena cedera

II.1.4.4.2. Glaucoma Kongenital Sekunder

Glaukoma yang terjadi pada bayi atau anak akibat kondisi sekunder yang

terjadi pada mata sehingga menyebabkan gangguan pada sudut BMD.

Kondisi sekunder terjadi :

- Retinopati

- Retinoblastoma

- Radang

Pada kasus ini tidak ada cara pengobatan yang standar karena kelainan yang

menyertainya juga banyak dan sangat bervariasi.

21

II.1.4.5. Glaucoma Absolut

Merupakan hasil akhir dari glaucoma yang tidak terkontrol , mata menjadi

keras, tajam penglihatan menjadi nol dan sering terasa nyeri.

II.1.5. Pemeriksaan Pada Glaukoma

Pemeriksaan mata secara rutin merupakan cara terbaik untuk mendeteksi

terjadinya glaucoma. Berikut merupakan jenis-jenis pemeriksaan yang dapat

dilakukan:

a. Tonometry : untuk mengukur tekanan intraokuler.

Ada beberapa macam tonometry:

- Tonometry indentasi (schiotz)

- Tonometry aplanasi (goldman)

- Tonometry non kontak

- Tonometry digital

22

Pemeriksaan menggunakan tonometry adalah pemeriksaan yang paling

sering dilakukan guna mendeteksi tekanan bola mata yang meningkat.

b. Gonioscopy : untuk memeriksa drainase sudut mata.

Dengan genioskopi kita dapat menilai lebar dan sempitnya sudut bilik

mata depan, dilakukan dengan cara membius mata dengan obat-obat tetes

anasthesi dan menempatkan contact lens khusus yang tebal dengan kaca-

kaca di dalamnya dan diletakkan pada mata. Kaca-kaca tersebut

memungkinkan dokter untuk melihat bagian dalam mata dari arah-arah

yang berlainan. Dari sinilah dapat kita tentukan apakah sudut mata terbuka

atau menyempit.

Genioscopy juga dapat digunakan untuk melihat kelainan-kelainan pada

pembuluh darah yang memungkinkan untuk mengganggu aliran humor

aqueous keluar dari mata.

c. Ophthalmoscopy : untuk mengevaluasi semua ker usakan diskus optikus

Pemeriksaan menggunakan ophthalmoskop dilakukan guna memeriksa

diskus optikus pada belakang mata, kerusakan pada syaraf optic, disebut

cupping of the disc dapat terdeteksi dengan cara ini.

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi

sentral)- cawan / cekungan fisiologik – yang ukurannya bervariasi

bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus

terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat

tersebut. Pada mata hipermetropik, lubang sclera kecil sehingga cekungan

optic juga kecil. Pada mata myopic hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi

optikus akibat glaucoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang

terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus – yang ditandai

sebagai pambesaran cekungan diskus optikus- disertai pemucatan diskus di

daerah cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan

pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan diskus optikus.

Pada glaucoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekunga optic

yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior yang disertai

pentakikan fokal tepi diskus optikus. Kedalaman cekungan optic juga

meningkat sewaktu lamina cribosa tergeser ke belakang. Seiring dengan

23

pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser kearah hidung.

Hasil akhir pada pencekungan berupa cekungan bean-pot (periuk) tempat

tidak terlihat di bagian tepi.

Rasio cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran

diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah

perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus , mis.

Cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9. Apabila terdapat

peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus

yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata

sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa.

Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi

langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa

Hruby atau lensa kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga

dimensi.

Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah atrofi

lapisan serat saraf . Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan

oftalmoskopi –terutama apabila digunakan cahaya bebas merah- dan

mendahului terbentuknya perubahan-perubahan pada diskus optikus.

24

d. Perimetry : Uji lapang pandangan masing-masing mata.

Uji lapang pandangan sangat penting untuk mendeteksi glaucoma sudut

terbuka dan memantau penurunan visus. Setiap penderita yang diduga

menderita glaucoma harus diperiksa secara periodic dengan beberapa cara:

a. Tangen screen/ Bjerrum: digunakan untuk mendeteksi kelainan

daerah sentral.

b. Perimeter goldman: untuk memeriksa lapang pandangan sentral

dan perifer

c. Perimeter automatis

d. Tes konfrontasi: untuk memeriksa lapang pandangan perifer yang

memiliki arti bila ada glaucoma yang sudah lanjut.

e. Pechymetry : untuk menentukan ketebalan kornea.

25

II.1.6. Penatalaksanaan Konservatif

II.1.6.1. Supresi Pembentukan Humor Aqueous

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan untuk

terapi glaukoma. Timolol 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%.

Kontraindikasi utama adalah penyakit obstuksi jalan nafas.

Agonis adrenergik alfa 2 Epinefrin dan dipiverin mempunyai efek pada

pembentukan humor aqueous. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik

asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan atau juga dapat digunakan

diamox 500 mg

II.1.6.2. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueous

Parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar yang bekerja pada

jaringan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin

0,5–6% (sering 2%). Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis

disertai meredupnya penglihatan.

II.1.6.3. Menurunkan Volume Korpus Vitreum

Obat – obatan hiperosmotik menyebabkan darah hipertonik sehingga

cairan tertarik keluar dari korpus vitreum. Selain itu, juga terjadi penurunan

produksi humor aqueous. Gliserin oral 1 - 1,5 g cc/Kg BB dalam satu larutan

dengan sari jeruk dalam volume yang sama. Jika terdapat kontraindikasi dapat

dipakai manitol 20 % 1 cc /Kg BB, 60 – 100 tetes tiap menit IV.

II.1.6.4. Miotik, Midriatik dan Siklopegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaucoma sudut

tertutup primer akut. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut

pada iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan

oleh pergeseran lensa anterior, Siklopegik dapat digunakan untuk melemaskan

otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk

menarik lensa kebelakang.

26

II.1.7. TERAPI BEDAH dan LASER

II.1.7.1. Iridektomi Dan Iridotomi Perifer

Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea yang

relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang

cukup besar. Iridotomi perifer secara bedah menghasilkan keberhasilan jangka

panjang yang relatif baik.

II.1.7.2. Trabekuloplasti Laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan

luka bakar pada jalinan trabekular dan

kanalis schlemm, dengan tujuan

melancarkan aliran humor aqueous.

Teknik ini dapat diteapkan untuk

glaukoma sudut terbuka

II.1.7.3. Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan

pintas dari mekanisme drainase

normal, sehingga terbentuk akses

langsung dari kamera anterior

kejaringan subkonjungtiva atau orbita ,

dapat dibuat dengan trabekulotomi

atau insrsi selang drainase

27

V.1.7.4. Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat dipertimbangkan tindakan

destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah. Semua teknik siklodestruktif

dapat menyebabkan ptisis bulbi.

II.2. Presbiopia

II.2.1. Definisi

Presbiopia adalah penglihatan di usia lanjut, merupakan

perkembangan normal yang berhubungan erat dengan usia lanjut dimana

proses akomodasi yang diperlukan untuk melihatdekat perlahan-lahan

berkurang. Biasanya terjadi diatas usia 40 tahun, dan setelah umur

itu,umumnya seseorang akan membutuhkan kaca mata baca untuk

mengkoreksi presbiopianya.

II.2.2. Etiologi

a. Terjadi gangguan akomodasi lensa pada usia lanjut.

b. Kelemahan otot-otot akomodasi.

c. Lensa mata menjadi tidak kenyal, atau berkurang elasitasnya

akibat kekakuan(sklerosis) lensa.

II.2.3. Klasifikasi

Presbiopia Insipien – tahap awal perkembangan presbiopia, dari

anamnesa didapat i pas ien memerlukan kaca mata untuk

membaca dekat , tapi t idak tampak  kelainan bila dilakukan tes,

dan pasien biasanya akan menolak preskripsi kaca mata baca

Presbiopia Fungsional – Amplitud akomodasi yang semakin menurun

danakan didapatkan kelainan ketika diperiksa

Presbiopia Absolut – Peningkatan derajat presbiopia dari

presbiopiafungsional, dimana proses akomodasi sudah tidak terjadi

sama sekali

28

Presbiopia Prematur – Presbiopia yang terjadi dini sebelum usia 40

tahun dan biasanya berhubungan dengan lingkungan, nutrisi, penyakit,

atau obat-obatan

Presbiopia Nokturnal – Kesulitan untuk membaca jarak dekat pada

kondisigelap disebabkan oleh peningkatan diameter pupil.

II.2.4. Gejala-gejala dan Tanda-tanda

Setelah membaca, mata menjadi merah, berair, dan sering terasa

pedih. Bisa juga disertai kelelahan mata dan sakit kepala jika

membaca terlalu lama.

Membaca dengan menjauhkan kertas yang dibaca karena tulisan

tampak kabur  pada jarak baca yang biasa.

Sukar mengerjakan pekerjaan dengan melihat dekat, terutama di

malam hari

Memerlukan sinar yang lebih terang untuk membaca

Terganggu secara emosional dan fisik.

II.2.5. Diagnosis Presbiopia

Anamnesa gejala-gejala dan tanda-tanda presbiopia

Pemeriksaan Oftalmologi

Visus – Pemeriksaan dasar untuk mengevaluasi presbiopia dengan

menggunakan Snellen Chart .

Refraksi – Periksa mata satu per satu, mulai dengan mata kanan.

Pasien diminta untuk memperhat ikan kar tu Jaeger dan

menentukan kal imat terkeci l yang bisa dibaca pada kartu.

Target koreksi pada huruf sebesar 20 atau 30.

II.2.6. Penatalaksanaan Presbiopia

Digunakan lensa positif untuk koreksi presbiopia. Tujuan koreksi

adalah untuk mengkompensasi ketidakmampuan mata untuk

memfokuskan objek-objek yang dekat.

29

Untuk memperbaikinya, diperlukan kaca mata spheris positif yang

besarnya tergantung dari umur:

1. Untuk 40 tahun, kedua mata harus diberi lensa S+1

2. Untuk 45 tahun, kedua mata harus diberi lensa S+1,5

3. Untuk 50 tahun, kedua mata harus diberi lensa S+2

4. Untuk 55 tahun, kedua mata harus diberi lensa S+2,5

5. Untuk 60 tahun, kedua mata harus diberi lensa S+3

Kekuatan lensa mata yang berkurang ditambahan dengan lensa positif

sesuai usia dan hasil pemeriksaan subjektif sehingga pasien mampu

membaca tulisan pada kartu Jaeger 20 atau 30. Karena jarak baca

biasanya 33 cm, maka adisi +3.00 D adalah lensa positif  terkuat yang

dapat diberikan pada pasien. Pada kekuatan ini, mata tidak melakukan

akomodasi bila membaca pada jarak 33 cm, karena tulisan yang

dibaca terletak pada titik fokus lensa +3.00 D

30

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas, Sidarta. 2009. Ilmu Penyakit Mata. Ed 3. Balai Penerbit FK UI: Jakarta.

Vaugan, Daniel G dkk. 2000. Oftalmologi Umum. Ed 14. Penerbit EGC: Jakarta.

Sandha, http://www.scribd.com/doc/54316495/Pterigium-Final

31