Referat xanthelasma

22
REFERAT XANTHELASMA Pembimbing: dr. Retno Sawitri, SpKK dr. Shinta J. B. R. T., SpKK Disusun Oleh: Joy Jesica Meindy Latuary (0961050161) KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN RSUD KOTA BEKASI PERIODE 15 JUNI – 25 JULI 2015

description

referat xanthelasma

Transcript of Referat xanthelasma

REFERAT

XANTHELASMA

Pembimbing:

dr. Retno Sawitri, SpKK

dr. Shinta J. B. R. T., SpKK

Disusun Oleh:

Joy Jesica Meindy Latuary (0961050161)

KEPANITERAAN KLINIK

ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN RSUD KOTA BEKASI

PERIODE 15 JUNI – 25 JULI 2015

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA

2015

KATA PENGANTAR

Penyusunan panjatkan puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yesus Maha Esa, karena rahmat dan bimbingan-Nya, penyusun dapat menyelesaikan referat berjudul Xanthelasma. Dalam laporan kasus kali ini penyusun menuliskan pembahasan terkait dengan Xanthelasma, termasuk definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis, gejala klinis, diagnosa dan diagnosa banding, penatalaksanaan, komplikasi, serta prognosis.

Penyusunan laporan kasus ini tentunya tak luput dari bantuan berbagai pihak dan bimbingan para dokter di bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Kota Bekasi. Terima kasih yang terutama kepada dr. Retno Sawitri, SpKK, selaku pembimbing penyusun referat ini, yang mau meluangkan waktunya bagi penulis sehingga penulisan referat dapat berjalan dengan baik.

Akhir, kesempurnaan hanya milik Tuhan Yang Maha Esa. Karenanya, kritik dan saran yang membangun bagi penulis diharapkan dapat memberi perbaikan serta kelengkapan materi yang disusun lebih baik lagi di kemudian hari.

Jakarta, 4 Juli 2015

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISIB. EPIDEMIOLOGIC. ETIOLOGID. PATOGENESISE. GEJALA KLINISF. PEMERIKSAAN PENUNJANGG. DIAGNOSA BANDINGH. PENATALAKSANAANI. PROGNOSIS

BAB III KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1

Gambar 2

Gambar 3

Gambar 4

Gambar 5

Gambar 6

BAB I

PENDAHULUAN

Xanthelasma merupakan bentuk xanthoma yang paling sering dijumpai. Xantelasma

berasal dari kata xanthos (yellow) dan elasma (a beaten-metal plate). Xantelasma tersusun

atas sel-sel xanthoma. Sel-sel ini merupakan histiosit dengan deposit lemak intraseluler

terutama dalam retikuler dermis atas. Biasanya muncul berbentuk plak yang berwarna kuning

di kelopak mata atas dekat canthus, dengan diameter yang bervariasi dari 1-30 mm. Biasanya

soft, semi solid dan calcareous.1,2,3,4

Xanthoma biasanya berhubungan dengan gangguan metabolisme lemak. Keadaan ini

disertai dengan hiperlipoproteinemia. Tetapi dapat juga ditemukan pada keadaan di mana

kadar lemak plasma dalam batas-batas normal. Hiperlipoproteinemia ini dapat terjadi primer

yaitu hiperlipoproteinemia akibat gangguan metabolise lemak dan bersifat genetik (familial)

dan juga dapat terjadi secara sekunder di mana timbul akibat penyakit lain yang

menyebabkan hiperlipoproteneinemia.1,5,6,7,8

Prevalensi pada perempuan lebih besar dibandingkan pada laki-laki, dan

perkembangannya seiring dengan pertambahan usia. Timbulnya xantelasma merupakan salah

satu dari indikasi peningkatan kadar kolesterol terutamanya di kalangan golongan muda.

Karena itu, pemeriksaan darah akan dilakukan untuk mengetahui kadar kolesterol meningkat

atau pada batas normal.1

Gejala klinis xantelasma biasanya khas. Lesi permulaan berupa papula kemudian

secara bertahap membesar membentuk plak berwarna kuning. Pada perabaan konsistensinya

lunak. Terletak pada kelopak mata bagian atas dekat kantus, akan tetapi dapat juga dijumpai

pada kelopak mata bagian bawah. Xantelasma cenderung untuk berkembang, koalesen dan

permanen.1,8,9

Penggunaan chloracetic acid efektif untuk menghilangkan xantelasma. Agen ini

mengendapkan dan mengkoagulasikan protein dan lipid larut. Monochloroacetic acid,

dichloroacetic acid, dan trichloroacetic acid juga dilaporkan memberi hasil yang baik dengan

hasil akhir yang sempurna dan skor minimal.1,10

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Xantelasma berasal dari kata xanthos (yellow) dan elasma (a beaten-metal plate).

Xantelasma tersusun atas sel-sel xanthoma. Sel-sel ini merupakan histiosit dengan

deposit lemak intraseluler terutama dalam retikuler dermis atas. Biasanya muncul

berbentuk plak yang berwarna kuning di kelopak mata atas dekat canthus, dengan

diameter yang bervariasi dari 1-30 mm. Biasanya soft, semi solid dan calcareous.1,2,3,4

2.2 EPIDEMIOLOGI

Xanthelasma Palpebrum merupakan xantomas yang paling sering ditemui, bersifat

asimptomatik ditandai dengan bentuk simetri, soft serta kekuningan di daerah sekitar

kelopak mata.9,11 Xantelasma merupakan kasus yang jarang ditemui pada populasi umum.

Variable incidence yang dilaporkan pada negara di bagian Barat menunjukkan hanya

0.56%-1.5 %.9 Xantomas dapat terjadi pada berbagai tingkat umur. Onset timbulnya

xantelasma berkisar antara 15 – 73 tahun dengan puncak tertinggi pada dekade 40-an dan

50-an. Menurut Marcelo, xantelasma biasanya terjadi pada golongan tua yang berusia

lebih dari 50 tahun. Berdasarkan studi yang dijalankan di India, mayoritas pasien adalah

berusia dalam lingkungan 31-50 tahun.3,9

Jumlah insiden yang terjadi pada pria dan wanita yang didiagnosa xantelasma masih

diperdebatkan. Gangopadhya dan penulis lain mengatakan bahwa kasus ini lebih sering

terjadi pada wanita. Ini disebabkan wanita lebih memperhatikan perubahan dirinya dari

sudut kosmetik. Walaupun begitu, Chhetri melaporkan bahwa pada pria insiden

xanthelasma lebih banyak, berdasarkan jumlah pasien pria yang datang ke klinik rumah

sakit luar. Marcelo pula mengatakan bahwa insiden xantelasma sama banyak pada pria

dan wanita.9

2.3 ETIOLOGI

Pada umumnya penyebab xantelasma sama dengan penyebab xantoma yaitu:1

1. Hiperlipoproteinemia1

Primer hiperlipoproteinemia

Menurut Fredeickson & Lees, hiperlipoproteinemia diklasifikasikan berdasarkan

pola electrophoretic yaitu : 1,

a. Tipe I : Kelebihan chylomicron

b. Tipe IIa: Kelebihan betalipoprotein (LDL)

c. Tipe IIb: Kelebihan betalipoprotein (LDL) disertai VLDL sedikit meningkat.

d. Tipe III: Lipoprotein intermedia meningkat.

e. Tipe IV: Prebetalipoprotein (VLDL) meningkat.

f. Tipe V: Prebetalipoprotein (VLDL) dan chylomicron meningkat. Terjadi

akibat gangguan metabolisme lemak dan bersifat genetik.1

Sekunder

Hiperlipoproteinemia sekunder timbul akibat penyakit seperti diabetes mellitus,

sirosis bilier, gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik, hipotiroid (miksedema),

multipelmieloma, limfoma, hemokromatosis, pancreatitis, obat-obat yang

menginduksi hiperlipoproteinemia, misalnya estrogen, prednisone, isotretinoin

dan etretinat.1

2. Lipoproteinemia normal

Konsentrasi lemak plasma normal (200mg/dl). Keadaan ini dijumpai pada

xantoma diseminata, xantoma generalisata, cerebrotendinous xanthomatosis,

phytostrerolemia, verruciform xanthoma.1

2.4 PATOGENESIS

Hepar mensekresi lipoprotein, partikel yang terbuat dari kombinasi cholesterol dan

triglycerides. Partikel ini bersifat larut air untuk memfasilitasi transport pada jaringan

perifer. Oleh polar phospholipids dan 12 protein spesifik yang berbeda yang dinamakan

apolipoproteins. Apolipoproteins berfungsi sebagai kofaktor untuk enzim plasma dan

berinteraksi dengan reseptor permukaan sel. Lipoprotein dibagi menjadi lima komponen,

yaitu chylomicrons, very low-density lipoproteins (VLDL), intermediate-density

lipoproteins (IDL), low-density lipoproteins (LDL), dan high-density lipoproteins (HDL).

Dyslipoproteinemia dikategorikan sebagai primer atau sekunder. Kondisi primer

ditentukan secara genetik dan dikelompokkan oleh Fredrickson menjadi lima atau enam

komponen berdasarkan peningkatan lipoprotein spesifik. Hyperlipoproteinemia sekunder

muncul sebagai akibat dari penyakit lain yang dapat memunculkan gejala, perubahan

lipoprotein, dan xanthomas yang dapat menyerupai sindrom primer.2

Meskipun telah diteliti mengenai hubungan antara xanthelasma dan hyperlipidemia,

hanya sekitar setengah pasien yang memperlihatkan adanya peningkatan lipid serum.

Pada penelitian oleh Gangopadhya didapatkan hanya 52.5% pasien xanthelasma yang

mempunyai profil lipid abnormal.6

Pada xantelasma terjadinya akumulasi kolesterol yang berawal dari darah, di mana

jumlah kolesterol yang paling banyak berasal dari LDL yang masuk melalui dinding

vaskuler. Dikatakan bahwa trauma dan inflamasi itu dapat merubah permeabilitas

vaskuler sehingga lipoprotein dapat masuk ke dalam kulit dan kemudian di fagositosis

oleh sel dermal. Normalnya LDL mempunyai nilai kebocoran kapiler yang lambat. 1

Panas lokal meningkatkan nilai kebocoran. Dapat dilihat secara eksperimen bahwa

nilai kebocoran kapiler dari LDL itu dua kali lebih besar pada daerah yang lebih sering

terekspose oleh gerakan fisik atau gesekan, dibandingkan daerah pada kulit yang

immobilisasi. Kelopak mata lebih sering mengalami pergerakan yang konstan dan

gesekan, dan hal ini mungkin alasan mengapa xantelasma berkembang pada daerah ini.1

2.5 MANIFESTASI KLINIS

Xanthelasma secara klinis terlihat sebagai plak kekuningan berbentuk oval yang

berlokasi pada regio periorbital. Seringkali pada canthus medial kelopak mata bagian

atas, meskipun dapat juga terlihat pada kelopak mata bagian bawah, dan juga biasanya

bersifat bilateral. Inspeksi dan palpasi memperlihatkan tekstur yang lunak, semisolid atau

kalsifikasi.1

Gambar 1. Xanthelasma palpebrarum

Treating Eyelid Lesions with Chemical Cauterization

Pasien xanthelasma biasanya datang karena pertimbangan kosmetik, atau dideteksi pada

pemeriksaan rutin mata. Lesi ini tidak menyebabkan peradangan maupun nyeri,

meskipun lesi ini cenderung untuk membesar namun tidak terdapat kecenderungan

malignansi. Pada kasus yang sangat jarang, xanthelasma yang berukuran besar dapat

mengganggu fungsi kelopak mata, menyebabkan ptosis atau lagophthalmus.7

Gambar 2 Lagoftalmus

Xanthelasma Palpebrarum: Treatment With the Ultrapulsed CO2 Laser

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Karena 50% pasien dengan xantelasma mempunyai gangguan lipid, maka disarankan

untuk pemeriksaan plasma lipid juga HDL dan LDL.9,14 Xantelasma biasanya dapat

didiagnosa dengan jelas secara klinis dan jarang kelainan lain memberi gambaran klinis

sama. Pengamatan yang lebih lanjut bahwa pasien dengan normal cholesterol dan

trigliserida sering dtemukan peningkatan LDL dan VLDL serta penurunan HDL.2

2.7 DIAGNOSIS BANDING

a. Syringomas (hidradenomas) terletak pada kelopak mata bagian bawah lebih kecil,

datar, dan warnanya lebih putih.1

Syringomas adalah adenoma jinak pada kelenjar ekrin. Ukurannya 1-2 mm

warnanya seperti warna kulit atau agak kekuningan, papul jelas dan biasanya terjadi

pada wanita pada masa awal puberitas. Syringomas mungkin suatu penyakit

keturunan. Sering multiple daripada soliter pada periorbital bawah, simetris, dan

dapat pula terdapat pada kelopak mata, muka, aksila, umbilicus, dada, dan vulva.11

Gambar 3 Syringomas (hidradenomas)

Endocrine, Metabolic, Nutritional, and Genetic Disease

b. Sebaceous hyperplasia

Sebaceous hyperplasia tidak digambarkan dengan suatu neoplasma. Tetapi

pembesaran jinak dari sebaceous lobule di sekitar follicular infundibulum. Biasanya

ditunjukkan dengan kekuningan yang soliter maupun multiple, disertai papul yang

telengiektasis pada tengah atau bagian bawah dari wajah dan kadang juga pada badan

bagian atas.5

Gambar 4 Sebaceous hyperplasia

Endocrine, Metabolic, Nutritional, and Genetic Disease

c. Necrobiotic xanthogranuloma

Necrobiotic xanthogranuloma (NXG) adalah sebuah kelainan langka yang

ditandai dengan kulit dan subkutan xanthomatous histopatologi lesi dengan khas, dan

biasanya terkait paraproteinemia. 14

Karakteristik klinik adalah adanya nodul periorbital dan lesi ulserasi yang

berwarna kuning kemerahan. Pada badan terdapat nodul subkutan dan plak xanthoma

dengan atropi dan ulserasi. Pada mata biasa mengakibatkan kojungtivitis, keratitis,

uveitis, iritis dan proptosis. Kebutaan juga pernah dilaporkan. Gejala sistemik dapat

berupa nausea, vomiting, lemah, epistaksis, nyeri belakang. Pada xanthogranuloma

yang tidak khas redapat juga tumor soliter pada kulitnya.14

Gambar 5 Necrobiotic xanthogranuloma

Rook’s Textbook of Dermatology

2.8 PENATALAKSANAAN

Tujuan utama terapi adalah untuk mengontrol kelainan yang mendasari untuk

mengurangi perkembangan xantelasma dan xantoma. Penatalaksaan xantelasma

diberikan sesuai dengan etiologi dan perkembangan penyakit yang dihadapi. Terapi yang

dini adalah dietetik. Pada primer hiperlipoprotein manipulasi diet sering lebih efektif

untuk menurunkan lipoprotein darah. Jika diet dibatasi dan pengurangan berat badan

tidak efektif ditambahkan dengan terapi medikamentosa. 1

Xantelasma dapat dibedah apabila mengganggu, tetapi mungkin bisa kambuh.

Xantelasma dapat dihilangkan dengan pengelupas trichloroacetic acid (TCA), bedah,

laser atau cryoterapi. Penghilangan xantelasma dapat menyebabkan timbulnya skar dan

perubahan pigmen, tetapi tidak jika menggunakan trichloroacetic acid (TCA).13

Komponen herediter yang diturunkan menyebabkan timbulnya xanthelasma ini,

mengindikasikan tingginya kolesterol dalam darah atau bisa juga tidak. Apabila tidak ada

riwayat keluarga yang menderita xantelasmata maka biasanya mengindikasikan jumlah

kolesterol yang tinggi dalam darah dan mungkin berhubungan dengan resiko timbulnya

atherosclerosis.2

a. Dietetik

Pada primer hiperlipoprotein manipulasi diet sering lebih efektif untuk menurunkan

lipoprotein darah, kecuali pada hiperkolesterol genetik. Apabila trigliserida tinggi

dikurangi total kalori. Jika kadar kolesterol tinggi, total lemak diet dikurangi sampai

35% jumlah kalori, protein meningkat sampai 20%, dan karbohidrat harus meningkat

40-50% dari diet. Gaya hidup serta pola makan diubah,agar penimbunan kolesterol

berkurang. Sebaiknya diusahakan mencapai BMI yang normal yaitu 20-25. Jika diet

dibatasi dan pengurangan berat badan tidak efektif ditambahkan dengan terapi

medikamentosa.1 Terapi yang paling sering digunakan di Amerika Serikat adalan

golongan statin sperti lovastatin, simvastatin, fluvastatin, pravastatin dan

atorvastatin.15

b. Medikamentosa. Hypertriglyceridemia memberikan respon yang baik kepada

golongan fibrat dan nicotinic acid. 1

1) Klofibrat: dosis 2 x 500 mg/hari. Obat ini baik diberikan pada hipertrigliserida.

2) Kolestiramin: dosis 12-24 gram/hari. Sering memberikan efek samping pada

saluran cerna.

3) Nicotinic acid: dosis 3- 4.5 gram/hari.1

c. Operatif

Bedah eksisi: dilakukan bila lesinya kecil, merupakan pengobatan pilihan. Dengan

cara ini kemungkinan kambuh jarang sekali dan hasil pengobatannya juga baik.

Setelah kontrol klinis dislipidemia, pasien menjalani operasi.1

Chemical cauterisation:

Gambar 6

Treating Eyelid Lesions with Chemical Cauterization

Dengan menggunakan trichloroacetic acid (TCA) 70 % lebih efektif

menghilangkan xantelasma. TCA dioleskan pada daerah kelopak mata yang

terdapat xantelasma setelah diberikan anestesi lokal pada bagian mata dan

petrolatum pada bagian sekitar xantelasma. Pasien akan merasakan hangat setelah

dioleskan TCA dan permukaan kulit beransur berwarna putih dan kelihatan seperti

mencair. Setelah beberapa jam, lesi berwarna gelap dan berbentuk skar kemudian

akan mengelupas untuk memberikan warna kulit yang normal. Keadaan ini tidak

memerlukan biaya yang mahal. 10, 16

Tetapi terapi dengan trichloroacetic acid ini memiliki kekurangan pada lesi yang

dalam dan juga beresiko rusaknya konjungtiva atau sclera jika terkena.13

Electrodesiccation dan cryotherapy dapat menghancurkan xantelasma yang ada di

superficial tetapi memerlukan pengobatan yang berulang. Cryotherapy dapat

menyebabkan skar dan hipopigmentasi.1,10,16

Laser CO2 juga merupakan terapi yang lebih bijaksana pada kasus xanthelasma.

Keuntungannya yaitu jarang terjadi rekurensi, dan resikonya kecil mengenai mata

yang dapat menggangu penglihatan.12

2.9 PROGNOSIS

Tergantung kepada penyebabnya. Apabila kadar lipid normal bila dilakukan eksisi

prognosisnya baik. Apabila disertai hiperlipidemia sekunder perlu diobati penyakit

dasarnya terlebih dahulu. Bila penyakit dasarnya dapat diobati maka prognosis

xantelasma pada keadaan ini baik. Sedangkan hiperproteinemia familier prognosisnya

kurang baik kerana sering timbul kekambuhan.1

BAB III

KESIMPULAN

Xanthelasma adalah kumpulan kolesterol di bawah kulit dengan batas tegas berwarna

kekuningan biasanya terdapat di sekitar mata. Meskipun tidak berbahaya dan tidak

menimbulkan nyeri, munculnya xanthelasma dapat mengganggu penampilan. Sebagian

pasien xantelasma mempunyai kelainan lipid. Xantelasma bisa dihubungkan dengan

hiperkolesterolemia familial, type IIA atau IIB tetapi 50% dari pasien memiliki nilai

kolesterol normal. Mekasnisme patofisiologi yang pernah disarankan adalah adanya

peningkatan kadar peroksidase lipid plasma (yang diperoleh dari oksidasi LDL) bisa memicu

akumulasi kolesterol dan sel busa pada makrofag.

Gejala klinis yang muncul adalah timbul plak irregular di kulit, warna kekuningan

sering kali disekitar mata. Ukuran xantelasma bervariasi berkisar antara 2 – 30 mm,

adakalanya simetris dan cenderung bersifat permanen. Xanthelasma dapat terjadi pada

bagian atas kelopak mata atau pada bagian bawah kelopak mata atau pada kedua-dua bagian,

terutama yang berdekatan dengan hidung. Xanthelasma tersusun atas sel-sel xanthoma. Sel-

sel ini merupakan histiosit dengan deposit lemak intraseluler terutama dalam retikuler

dermis atas.

Saran awal yang diberikan adalah pembatasan makanan yang berlemak dan kolesterol

tinggi. Obat sistemik akan diberikan sesuai keadaan pasien. Penanganan xantelasma dapat

dilakukan dengan eksisi, laser CO2, kauterisasi kimia, elektrodesikasi dan krioterapi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dianawaty A, Adam AM. Xantelasma dam Milia. Dalam: Amiruddin MD, editor.

Tumor dan Bedah Kulit. Makassar: Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, FKUH;

2003.

2. Habif TP. Xanthoma and Dislipoproteinemia. In: Clinical Dermatology: A Color

Guide to Diagnosis and Therapy. U.S: Mosby; 2004. p. 902-3.

3. Roy H. Xanthelasma.[online] 2008. [cited 2010 juny 1]: [1-2]. Available from URL:

http:/ /www. emedicine.medscape.com .

4. Siregar RS. Gangguan Metabolisme, Kekuranagn gizi, Autoimun,dan Miliaria.

Dalam: Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. 2003.

5. Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP. Dermatology Volume Two. U.S: Mosby. 2003.

p. 1447-54.

6. Gangopadhyay DN, Dey SK, Chanda M, Et al. Serum lipid profile in Xanthelasma

palpebrarum. Indian J Dermatol. 1998; 43(2):53-7.

7. Pereira FJ, Velasco AA, Guimarães HP, et all. Extensive Xanthelasma - a Surgical

Solution: Case Report. Arq. Bras. Bra. Oftalmol. 2008:7;1-6.

8. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Xanthoma and Abnormalities of Lipid

Metabolism Storage. In: Rook’s Textbook of Dermatology. Hongkong; Blackwell

Publishing. 2004. p.57.64-68.

9. Jain A, Goyal P, Nigram PK, Gurbaksh H, Sharma RC. Xanthelasma Palpebrarum-

Clinical and Biochemical Profile in a Tertiary Care Hospital of Delhi. Ind J .of

Clinical Biochemistry. 2007/22(2)151-3.

10. Skorin L. Treating Eyelid Lesions with Chemical Cauterization. [online]. 2001. [cited

2010 May 18]: [36-7]. Available from URL: http://www.optometry.co.uk.

11. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA. Paller AS. Leffell DJ. Endocrine,

Metabolic, Nutritional, and Genetic Disease. In: Wolff K, Johnson RA, Fitzpatrick’s

Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. U.S: McGrawHill. 2003. p. 437-

438.

12. Raulin C, Matthias P, Werner S, et all. Xanthelasma Palpebrarum: Treatment With

the Ultrapulsed CO2 Laser. [online]. 2009. [cited 2010 May 18]: 1-6. Available from

URL: http:/ /www. Ncbi.nlm.nih.

13. Dua A, Dogra A, Sood N, et all. Normolipemic Papular Xanthoma with Xanthelasma.

Pakistan J dermatol. 2006; 16:116-9.

14. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, Histiocytoses. In: Rook’s Textbook of

Dermatology. Hongkong; Blackwell Publishing. 2004. p.52.26-27..

15. Shields CL, Mashayekhi A, et al. Disappearance of Eyelid Xanthelasma Following

Oral Simvastatin (Zocor). Br J Ophthalmol. 2005; 89:639-40.

16. Nahas, Rizkallah T, et al. Treatment of Eyelid Xantelasma with 70% Trichloroacetic

Acid. 2009. [cited 2010 May 18]: [280-3]. Available from URL:

http://www.ncbi.nlm.com.