REFERAT UVEITIS
description
Transcript of REFERAT UVEITIS
PEMBIMBING:DR NOVI ANITA SP.M
PRESENTER:NOOR ZAEHAN HANI BT ZOLKIPLY
030 .07 .312
REFERAT UVEITIS
Kornea
Pinggir kornea = limbusTrabekula , Kanal Schlemm
Sklera
Uvea:-Iris
-Korpus Siliaris
-KoroideaRetina -Neuro-retina -Epitel pigment
Korpus Vitreum
N. Optikus, berselubung:
Duramater
Arakhnoidea
Piamater
Bilik Mata Depan (BMD),Bilik Mata Belakang (BMB)
Lensa kapsul, korteks, inti)Zonula Zinnii
ANOTOMI UVEA
IRIS
Membran berwarnaBentuk : sirkular, di
tengah terdapat lubang (pupil)
Pemisah BMD dan BMBJar. otot tersusun
longgar dgn otot polos berjalan melingkari pupil m. sfingter pupil
Otot polos radial tegak lurus pupil m. dilator pupil
• Pembuluh darah : - sirkulus minor- sirkulus mayor•Dipersarafi : n. nasoiliar-Midriasis simpatik-Miosis parasimpatik
kripti
KORPUS SILIARIS
Susunan otot yang melingkar
Mempunyai sistem ekskresi di belakang limbus
Dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri dari
- Otot-otot siliar - Prosesus siliaris
KOROID
Letak : antara sklera dan retina
Tersusun dari 3 pembuluh darah koroid
> dalam letak pembuluh darah, > lumen
Batas : -sebelah dalam: membrana
Bruch-sebelah luar : skleraMelekat erat ke
posterior di tepi-tepi N. Optikus
VASKULARISASI UVEA
a. oftalmika
a. Siliaris anterior
Sirkulus a. Mayoris iris
a. Siliaris posterior
a. Siliaris posterior longus
a. Siliaris posterior
brevis
Iris & Korpus siliaris
Koroid
FUNGSI UVEA
1. Regulasi sinar ke retina2. Imunologi, bagian yang berperan dalam hal
ini adalah khoroid3. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris
(prosessus siliaris)4. Nutrisi5. Filtrasi
UVEITIS
DefinisiPeradangan dari traktus uvealis, lapisan
pembuluh darah mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris dan koroid.
peradangan dari struktur ini biasanya diikuti oleh peradangan jaringan sekitarnya termasuk kornea, sklera, vitreus humour, retina dan N. Optikus.
EPIDEMIOLOGI
Penyebab kebutaan ke-3 di Amerika Serikat setelah retinopati diabetik dan degenerasi makular.
Umum terjadi pada usia prepubertal sampai 50 tahun. Banyak terjadi pada dekade 30-40.
Insidensi Uveitis : 15/100.000 orang per tahun di Amerika Serikat . 38.000 kasus baru per tahun.
Sekitar 75% uveitis anteriorSekitar 50% pasien dengan uveitis memiliki
penyakit sistemik.
KLASIFIKASI
Anatomi
Histopatologi
Gambaran Klinik
UVEITIS
AnatomiMenurut
Standardization of Uveitis
Nomenclatur (SUN) Working Group
(2005)
Tipe Fokus Inflamasi Meliputi
Uveitis Anterior COA Iritis
Iridosiklitis
Siklitis Anterior
Uveitis
Intermediate
Vitreus Pars Planitis
Siklitis Posterior
Hialitis
Uveitis
Posterior
Retina dan
Khoroid
Khoroiditis Fokal,
Multifokal atau
difus
Korioretinitis
Retinokoroiditis
Retinitis
Neuroretinitis
Pan Uveitis COA,Vitreus,
Retina dan
Koroid
Gambaran Klinik
Tipe Keterangan
Akut Onset tiba-tiba, durasi ≤ 3 bulan
Rekuren Episode berulang, dengan periode inaktivasi
tanpa terapi ≥ 3 bulan
Kronik Uveitis persisten dengan relaps < 3 bulan
setelah terapi dihentikan
Non-granulomatosa Granulomatosa
Umumnya tidak ditemukan organisme patogen.
Diduga fenomena hipersensitivitas
Terutama melibatkan bagian anterior traktus
Terlihat reaksi radang (infiltrasi sel-sel limfosit dan sel plasma dalam jumlah cukup banyak dan sedikit sel mononuclear.
Kasus berat dapat terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion didalam COA.
Umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh organisme penyebab
Lebih sering pada uvea posterior
Terdapat kelompok nodular sel-sel epithelial dan sel-sel raksasa yang dikelilingi limfosit di daerah yang terkena.
Deposit radang pada permukaan posterior kornea terutama terdiri atas makrofag dan sel epiteloid.
Diagnosis etiologi spesifik dapat ditegakkan secara histologik pada mata yang dikeluarkan
Histopatologi
Non granulomatosa Granulomatosa
Onset Akut Tersembunyi
Sakit Nyata Tidak ada atau ringan
Fotofobia Nyata Ringan
Penglihatan kabur Sedang Nyata
Merah sirkumkorneal Nyata Ringan
Perisipitat keratik Putih halus Kelabu besar
Pupil Kecil dan tak teratur Kecil dan tak teratur
(bervariasi)
Synechia posterior Kadang-kadang Kadang-kadang
Nodul iris Kadang-kadang Kadang-kadang
Tempat Uvea anterior Uvea anterior dan
posterior
Perjalanan Akut Menahun
Rekurens Sering Kadang-kadang
ETIOLOGI
•trauma, operasi inraokuler, iatrogenikEKSOGEN
•Bakteri, virus, jamur, parasit•Penyakit sistemik•Imunologik•Neoplastik
ENDOGEN
•AIDSIMMUNODEFISIENSI
IDIOPATIK
PATOFISIOLOGIRadang iris & korpus siliaris
Blood Aqueous Barrier rusak
Peningkatan protein, fibrin, sel-sel radang
(SSR) dalam akuos humor
Proses peradangan akut Slitlamp :
tampak sebagai flare yaitu
partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek Tyndall)
limfosit, makrofag, sel
plasma
hipopionKeratic
Presipitate (KP)
seklusio pupil & oklusio pupil.
Akumulasi SSR pada perifer pupil yang
disebut Koeppe nodules, bila
dipermukaan iris disebut Busacca
nodules.
hifema
BMD
SSR, fibrin, dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan
Sinekia anterior & sinekia posterior
Mutton fat
Perlekatan-perlekatan tersebut + tertutupnya trabekular oleh sel-sel
radang
penurunan TIO
Glaukoma sekunder
TIO semakin meningkat.
mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris
bombe
akuos humor tertumpuk di
bilik mata belakang
menghambat aliran akuos humor dari bilik mata
belakang ke bilik mata
depan
gangguan produksi
akuos humor (hipofungsi
korpus siliaris)
kasus berlansung
kronis
Fase akut gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata
depanFase lanjut
seklusio pupil
Gejala subjektif Gejala objektif
NyeriFotofobia dan
lakrimasiPenglihatan kabur
Injeksi siliarPerubahan korneaKelainan korneaBilik mataIrisPerubahan pada lensaPerubahan dalam
badan kacaPerubahan TIO
GEJALA KLINIS
Gejala objektif
Pemeriksaan dengan slitlamp, oftalmoskopik direk/indirek, angiografi fluoresen atau USG (bila perlu)
Uveitis anterior hiperakut
tanda patognomonik dan gejala dini.
bila hebat hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva
dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis.
Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar anterior dengan reflek aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar
1. Injeksi siliar
Uveitis anterior akut
Keratik presipitatMutton fat
Dapat dibedakan : - Baru dan lama - Jenis sel leukosit Limfosit Makrofag - Ukuran dan jumlah sel
dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar.
2. Perubahan kornea
Uveitis anterior akut Uveitis anterior kronik
Keratitis dapat bersamaan uveitis dengan etiologi tuberculosis, sifilis, lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea
Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descement dan neovaskularisasi kornea
3. Kelainan kornea
Efek Tyndall SelMenunjukkan adanya peradangan
dalam bola mata.
Uveitis anterior akut Kenaikan jumlah sel sebanding
dengan derajat peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan
Uveitis anterior kronik efek Tyndall menetap dengan
beberapa sel menunjukan telah terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadi peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi peradangan.
berasal dari iris dan badan siliar
Jenis sel : Limfosit dan sel
plasma bulat, mengkilap putih keabuan.
Makrofag lebih besar, warna tergantung bahan yang difagositosis.
Sel darah berwarna merah.
4. Bilik mata
Fibrin Hipopion
Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau bercabang, warna kuning muda, jarang mengendap pada kornea.
Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah.
Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel leukosit berinti banyak.
4. Bilik mata
5. Iris
Hiperemi iris •bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris•harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal
Pupil •Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. •Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri
Nodul Koeppe •Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih, warna putih keabuan.
Nodul Busacca •Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai benjolan putih pada permukaan depan iris
5. Iris
Granuloma iris•merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberculosis, lepra dan lain-lain•Ukuran lebih besar. hanya tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah kabur, dengan vaskularisasi dan menetap.
Sinekia iris
• Sinekia posterior :Perlengketan dapat berbentuk benang /dengan dasar luas dan tebal. Bila luas akan menutupi pupil, dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin, bila seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe).
• Sinekia anterior : anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris ke arah sudut.
Oklusi pupil •Ditandai : adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada pinggir pupil.
Atrofi iris•Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. •Atrofi iris dapat difus, bintik atau sektoral.• Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan oleh virus, terutama herpes
Kista iris •Penyebab ialah kecelakaan, bedah mata dan insufisiensi vaskular. •melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada epitel kornea.
5. Iris
6. Perubahan pada lensa
Pengendapan sel radang•Akibat eksudasi ke dalam akuos diatas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. •slit lamp : kekeruhan kecil putih keabuan, bulat, menimbul, tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa.
Pengendapan pigmen
•kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa bekas sinekia posterior yang telah lepas. •Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil cincin dari Vossius.
Perubahan kejernihan lensa
•disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior.
7. Perubahan dalam badan kaca
Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen, didepan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau bergerak.
8. Perubahan tekanan bola mata
Hipotoni
karena sekresi badan siliar berkurang
akibat peradangan
DIAGNOSA BANDING• Kabur (-)• Respon pupil N• Sekret (+)• Sakit (-)• Fotofobia (-)• Injeksi siliar (-)
Konjungtivitis
• Kabur (+)• Sakit (+)• Fotofobia (+)
Keratitis/keratokonjungtivitus
• Pupil melebar• Sinekia posterior (-)• Kornea beruap/keruh
Glaukoma akut
• Large-cell lymphoma ,Retinoblastoma, leukemia dan melanoma maligna bisa terdiagnosa sebagai uveitis.
Neoplasma
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Flouresence Angiografi (FA)pencitraan yang penting dalam mengevaluasi
penyakit korioretinal, komplikasi intraokular dari uveitis posterior & pemantauan hasil terapi
Pada FA, yang dapat dinilai adalah: edema intraokularvaskulitis retinaneovaskularisasi sekunder pada iris, koroid atau
retinaN. optikus radang pada koroid
PEMERIKSAAN PENUNJANG
2. USGdapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan
retina dan pelepasan retina.3. Pemeriksaan laboratorium dilakukan pada uveitis non granulomatosa atau
jelas berespon dengan terapi non spesifik, uveitis anterior yang tetap tidak responsif dengan pengobatan.
4. Biopsi Korioretinaldilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan
dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya
PENGOBATAN
1. Midriatik atau sikloplegik Fungsi : mencegah terjadinya sinekia posterior
dan menghilangkan efek fotofobia sekunder .
2. OAINSKegunaan : terapi pada inflamasi post operatifPemakaian lama mengakibatkan komplikasi
seperti ulkus peptikum, perdarahan traktus digestivus, nefrotoksik dan hepatotoksik.
3. Kortikosteroidterapi utama uveitis. Kegunaan: digunakan pada inflamasi yang
berat. Namun efek samping yang potensial, pemakaian kortikosteroid harus dengan indikasi yang spesifik, seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan mengurangi inflamasi intra okuler di retina, koroid dan N.optikus
PENGOBATAN
4. ImunomodulatorKegunaan: digunakan pada pasien uveitis berat
(mengancam penglihatan) yang sudah tidak berespon terhadap KS.
bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi.
Indikasi digunakannya imunomodulator adalah :1. Inflamasi intraokular yang mengancam
penglihatan pasien.2. Gagal dengan terapi kortikosteroid.3. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid
`
Terapi operatif (evaluasi diagnostik) seperti parasentesis, vitreus tap dan biopsy korioretinal untuk menyingkirkan neoplasma atau proses infeksi hanya dilakukan bila perlu.
Follow-up awal pasien uveitis anterior harus terjadwal antara
1 – 7 hari, tergantung pada keparahannya. Yang dinilai pada setiap follow-up adalah: visual acuityTIO pemeriksaan slit lamp assasment terhadap sel dan flareevaluasi respon terhadap terapi
KOMPLIKASI
GlaukomaKatarakNeovaskularisasiAblasio retinaKerusakan N.OptikusAtropi bola mataCystoid Macular Oedem
PROGNOSIS
Uveitis anterior -> tergantung dari etiologi atau gambaran histopatologinya.
Uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis dapat hilang dalam beberapa hari hingga beberapa minggu dengan pengobatan, tetapi sering terjadi kekambuhan.
Uveitis anterior granulomatosa inflamasi dapat berlangsung berbulan-bulan hingga tahunan, terjadi remisi dan eksaserbasi (terkadang) .Dapat timbul kerusakan permanen walaupun dengan pemberian terapi terbaik.
Sekian, terima kasih