Referat Stemi Af

8/9/2019 Referat Stemi Af

1/50

REFERAT “STEMI DENGAN KOMPLIKASI FIBRILASI ATRIAL” By: Eriana Sari

BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu fase akut dari angina

pektoris tidak stabil (APTS) yang disertai IMA gelombang Q (IMA-Q)

dengan non ST eleasi (!ST"MI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ)

dengan ST eleasi (ST"MI) yang ter#adi karena adanya trombosis akibat

dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (ulnerable)$ %a#u mortalitas

a&al (' hari) menapai ' * dengan lebih dari separuh kematian ter#adi

sebelum pasien tiba di rumah sakit$ +alaupun la#u mortalitas menurun

sebesar '* dalam dua dekade terakhir, sekitar diantara ./ pasien

yang tetap hidup pada pera&atan a&al, meninggal dalam tahun pertama

setelah IMA$

0isiko serangan semakin tinggi dengan bertambahnya usia, pria

mempunyai risiko lebih tinggi dari pada &anita, tapi perbedaan ini makin

lama semakin mengeil dengan meningkatnyan umur$ 1rekuensi SKA #uga

akan meningkat bila terdapat faktor-faktor predisposisi aterosklerosis$

1aktor-faktor risiko untuk ter#adinya keadaan ini antara lain hipertensi,

diabetes melitus, dislipidemi, merokok, diet kurang olah raga, stress, serta

ri&ayat sakit #antung koroner pada keluarga$ 1aktor penetus lainnya

aktiitas 2sik berat, stres, emosi, segera setelah makan, atau penyakit

medis dan bedah$

3engan pengobatan farmakologis, berbagai penelitian menun#ukkan

bah&a dalam tahun pertama, ariasi persentase penderita APTS yang

mengalami IMA berkisar antara 4-4* dengan tingkat kematian -5*$

Penelitian 6eng dkk melaporkan bah&a selama pera&atan di rumah sakit

terdapat .4* penderita APTS dengan angina berulang mengalami IMA$

Sedangkan tanpa angina berulang hanya *$ 3emikian #uga 7ulian

melaporkan dalam tahun, 8* penderita APTS mengalami IMA dengan

Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page


2/50

0"1"0AT By:Eriana Sari

tingkat kematian .*$ 7uga dilaporkan ke#adian IMA pada fase pera&atan

dari rumah sakit adalah 4,./* dengan tingkat kematian .,8* sedangkan

pada fase pemeriksaan tindak lan#ut .,5/* dengan tingkat kematian *$

Sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari ? $ Angina pektoris

tidak stabil (Unstable Anina Pe!t"ris # UAP), .$ IMA tanpa eleasi ST (n"n

ST ele$ati"n %y"!ar&ial in'ar!ti"n # NSTEMI), '$ IMA dengan eleasi ST (ST

ele$ati"n %y"!ar&ial in'ar!ti"n # STEMI)$

Salah satu komplikasi SKA adalah aritmia berupa 2brilasi atrial (A1)$

A1 dilaporkan telah memperberat ke#adian AMI pada 4-.* pasien ra&at

inap$ Seara klinis, timbulnya A1 penting karena la#u entrikel yang epat

dan ireguler selama aritmia dapat menyebabkan gangguan lebih lan#ut

sirkulasi koroner dan fungsi entrikel disamping konsekuensi aktiasi

neurohormonal$

=eratnya komplikasi A1 berupa thrombosis dan emboli serebral

menyebabkan perlunya penanganan segera untuk menurunkan angka

morbiditas dan mortalitas$

Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page .


3/50


BAB II

AMI DENGAN ELEVASI ST

(ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION /

STEMI)

II.1. Defnisi

ST"MI adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot #antung

terganggu, aliran darah koroner menurun seara mendadak akibat oklusi

trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya@menetap$

II.2. Patofsiologi

Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page '


4/50


ST"MI umumnya ter#adi #ika aliran darah koroner menurun seara

mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudahada sebelumnya$ ST"MI ter#adi #ika trombus arteri koroner ter#adi seara

epat pada lokasi in#uri askular, di mana in#uri ini dietuskan oleh faktor

seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid$

Sebagian besar kasus, infark ter#adi #ika plak aterosklerotik

mengalami 2sur, ruptur atau ulserasi dan #ika kondisi lokal atau sistemik

memiu trombogenesis, sehingga ter#adi trombus mural pada lokasi

ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner$ Penelitian histologis

menun#ukkan plak koroner enderung mengalami ruptur #ika mempunyai

(br")s !a* yang tipis dan inti kaya lipid (li*i& ri!+ !"re)$ Pada ST"MI

gambaran patologis klasik terdiri dari (brin ri!+ re& tr"%b)s, yang

diperaya men#adi alasan pada ST"MI memberikan respons terhadap

terapi trombolitik$

Pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, A3P, epinefrin,

serotonin) memiu aktiasi trombosit, yang selan#utnya akan

Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page 5


5/50


memproduksi dan melepaskan tromboksan A. (asokonstriktor lokal yang

poten)$ Selain itu aktiasi trombosit memiu perubahan kon2rmasi

reseptor glikoprotein IIb@IIa$ Setelah mengalami konersi fungsinya,

reseptor mempunyai a2nitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada

protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor on +illebrand (+1)

dan 2brinogen, di mana keduanya adalah molekul multialen yang dapat

mengikat . platelet yang berbeda seara stimultan, menghasilkan ikatan

silang platelet dan agregasi$

Kaskade koagulasi diaktiasi oleh pa#anan tiss)e 'a!t"r pada sel

endotel yang rusak$ 1aktor II dan B diaktiasi, mengakibatkan konersi

protrombin men#adi trombin, yang kemudian mengkonersi 2brinogen

men#adi 2brin$ Arteri koroner yang terlibat (!)l*rit ) kemudian akan

mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan

2brin$

Pada kondisi yang #arang, ST"MI #uga dapat disebabkan oleh oklusi

arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas

kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inCamasi sistemik$

II.. Ana!nesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan

anamnesis seara ermat apakah nyeri dadanya berasal dari #antung atau

dari luar #antung$ 7ika diurigai nyeri dada yang berasal dari #antung, perlu

dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan$ Perlu

dianamnesis pula apakah ada ri&ayat infark miokard sebelumnya serta

faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia,

merokok, stres serta ri&ayat sakit #antung koroner pada keluarga$

Pada hampir setengah kasus terdapat faktor penetus sebelum

ter#adi ST"MI, seperti aktiitas 2sik berat, stres, emosi atau penyakit

medis dan bedah$ +alaupun ST"MI dapat ter#adi sepan#ang hari atau

malam, ariasi sirkadian dilaporkan terutama pada pagi hari dalam

beberapa #am setelah bangun tidur$ =ila pasien ditanya seara ermat,

Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page /


6/50


mereka sering mengatakan bah&a &aktu sebelum serangan berariasi

dari hari pertama hingga . minggu$

II.1.". Ge#ala $linis

Kebanyakan pasien dengan IMA menari pengobatan karena rasa

sakit di dada$ !amun demikian, gambaran klinis bisa berariasi dari

pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pasien

yang merasa nyeri di daerah substernal yang hebat dan seara epat

berkembang men#adi syok dan edema pulmonal, dan ada pula pasien

yang baru sa#a tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal$

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti

angina, tetapi tidak seperti angina yang biasa, di sini terdapat penekanan

yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian$ =ila

pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina, maka ia tahu

bah&a sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang

berlangsung$ Kebalikan dari angina yang biasa, IMA ter#adi se&aktu pasien

dalam keadaan istirahat, sering pada #am-#am a&al setelah bangun tidur

di pagi hari$ !itrogliserin tidak mengurangi rasa sakit yang lama-lama bisa

berkurang@menghilang dan bisa pula bertahan ber#am-#am bahkan sampai

berhari-hari$

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa disertai rasa sakit$

!amun bila pasien ditanya seara ermat, mereka biasanya menerangkan

adanya gangguan penernaan atau rasa ben#ol di dada yang samar-samar

yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak$ Sesekali pasien akan

mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang kelelahan) dan

bukannya tekanan pada substernal$ Sesekali bisa pula ter#adi ekungan

atau singultus akibat iritasi diafragma oleh infark dinding inferior$ Pasien

biasanya tetap sadar , tetapi gelisah, emas atu bingung$

!yeri dada tipikal (angina) merupakan ge#ala kardinal pasien IMA$

Sifat nyeri dada angina adalah sebagai berikut ?

• %okasi ? substernal, retrosternal, dan prekordial$



7/50


• Sifat nyeri ? &i,)se, rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar,

ditindih benda berat, nyeri tumpul, rasa diperas, dan dipelintir$

• Pen#alaran ? biasanya ke lengan kiri, dapat #uga ke leher, rahang

ba&ah, gigi, punggung atau interskapula, perut dan dapat #uga ke

lengan kanan$

• !yeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat$

• 1aktor penetus ? latihan 2sik, stres, emosi, udara dingin dan

sesudah makan$

• ;e#ala yang menyertai ? mual, muntah sulit bernapas, keringat

dingin, emas dan lemas$

!yeri dada tidak selalu ditemukan pada ST"MI$ ST"MI tanpa nyeri

lebih sering di#umpai pada diabetes melitus dan pada usia lan#ut$

II.%. Pe!e&i$saan fsi$

Sebagian besar pasien emas dan tidak bisa istirahat (gelisah)$

Seringkali ekstremitas puat disertai keringat dingin$ Kombinasi nyeri

dada substernal D' menit dan banyak keringat diurigai kuat adanya

ST"MI$ Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi

hiperaktiitas saraf simpatis (takikardia dan atau hipotensi) dan hampir

setengah pasien infark inferior menun#ukkkan hiperaktiitas parasimpatis

(bradikardia dan atau hipotensi)$

Tanda 2sik lain pada disfungsi entrikular adalah S5 dan S' gallop,

penurunan intensitas pertama dan split paradoksikal bunyi #antung kedua$

!adi biasanya epat, keuali bila ada blok A yang komplit atau inkomplit$

3apat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apial yang bersifat

sementara karena disfungsi apparatus katub mitral dan *eri!ar&ial 'ri!ti"n

r)b$ Peningkatan suhu sampai '8EF dapat di#umpai dalam minggu

pertama pasa ST"MI$

II.'. Pe!e&i$saan enn#ang

Ele$t&o$a&*iog&a!

Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page G


8/50


Pemeriksaan "K; . sadapan harus dilakukan pada semua pasien

dengan nyeri dada atau keluhan yang diurigai ST"MI$ Pemeriksaan ini

harus dilakukan segera dalam menit se#ak kedatangan di I;3$

Pemeriksaan "K; di I;3 merupakan senter dalam menentukan keputusan

terapi karena bukti kuat menun#ukkan gambaran eleasi segmen ST dapat

mengidenti2kasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi$

7ika pemeriksaan "K; a&al tidak diagnostik untuk ST"MI tetapi pasien

tetap ada ge#ala dan terdapat keurigaan kuat ST"MI, "K; serial dengan

interal /- menit atau pemantauan "K; . sandapan seara kontinu

harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan eleasi segmen

ST$ Pada pasien dengan ST"MI inferior, "K; sisi kanan harus diambil untuk

mendeteksi kemungkinan infark pada entrikel kanan$

Sebagian besar pasien dengan presentasi a&al eleasi segmen ST

mengalami eolusi men#adi gelombang Q pada "K; yang akhirnya

didiagnosis infark miokard gelombang Q, sebagian keil menetap men#adi

infark miokard gelombang non Q$

Tabel $ Perubahan "K; setelah infark miokard akut

+a$t setela, IMA Pe&-a,an EG

Sampai beberapa #am 3apat normal atau perubahan

tidak khas 7am Pembentukan gelombang Q,

eleasi segmen ST 7am sampai hari Inersi gelombang T, eleasi

segmen ST berkurang6ari sampai minggu Inersi gelombang T, segmen ST

isoeletrikMinggu sampai bulan ;elombang Q menetap

Tahun * kasus dapat kembali normal



9/50


Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page H


10/50


Poste&io& in/a&0tion

La-o&ato&i!

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam

tatalaksana pasien ST"MI namun tidak boleh menghambat implementasi

terapi reperfusi$

Bio!a&$e& $e&sa$an #antng

Pemeriksaan yang dian#urkan adalah -reatinin Kinase (FK)M= dan

-ar&ia! s*e!i(! Tr"*"nin (Tn)T atau Tn I dan dilakukan seara serial$

Tn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien ST"MI yang



11/50


disertai kerusakkan otot skeletal, karena pada keadaan ini #uga akan

diikuti dengan peningkatan FKM=$ Troponin T@I mempunyai sensitiitas

dan spesi2sitas tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan

prognosis$ Pada pasien dengan eleasi ST dan ge#ala IMA, terapi reperfusi

diberikan sesegera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan

biomarker$

=ila peningkatan nilai enim di atas, . kali nilai batas atas normal,

menun#ukkan ada nekrosis #antung (infark miokard)$

FKM= ? meningkat setelah ' #am bila ada miokard infark dan

menapai punak dalam -.5 #am dan kembali normal dalam .-5

hari$ :perasi #antung, miokarditis dan kardioersi elektrik

meningkatkan FKM=$ Tn ? ada . #enis yaitu Tn T dan Tn I$ "nim ini meningkat setelah

. #am bila ada infark miokard dan menapai punak dalam -.5

#am dan Tn T masih dapat dideteksi setelah /-5 hari, sedangkan

Tn I setelah /- hari$ (!ilai normal troponin ialah ,--,. mg@dl,

dan dianggap positif bila D ,. mg@dl$ Mioglobin ? dapat dideteksi #am setelah infark dan menapai

punak dalam 5-8 #am$ -reatinin Kinase (FK) ? meningkat setelah '-8 #am bila ada infark

miokard dan menapai punak dalam -'4 #am dan kembali

normal dalam '-5 hari$ La!ti! De+y&r"enase (%36) ? meningkat setelah .5-58 #am bila ada

infark miokard, menapai punak '-4 hari dan kembali normal

dalam 8-5 hari$ S;:T@AST ( As*artat A%in" Trans'erase) ? S;:T ditemukan di

#antung, hati, otot, rangka, gin#al dan otak$ S;:T meningkat pada

bendungan hati akibat gagal #antung$ Pada IMA, S;:T meningkat

setelah 8-. #am, menapai punak setelah '4-58 #am dan kembali

normal setelah .-5 hari$ %eukosit ? reaksi non spesi2k terhadap in#uri miokard adalah

leukositosis polimorfonuklear yang dapat ter#adi dalam beberapa



12/50


#am setelah onset nyeri dan menetap selam '-G hari$ %eukosit dapat

menapai .$-/$@ul$

E$o$a&*iog&af

Pemeriksaan ekokardiogra2 dua dimensi #auh lebih bermanfaat

daripada ekokardiogra2 M-mode, karena ?

:rientasi ruangnya lebih luas sehingga kepekaan lebih tinggi$

Pada IMA dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan

penebalan sistolik dinding #antung yang menurun$ 3apat ditemukan daerah dan luas IMA yang terkena$

3apat mendeteksi penyulit-penyulit seperti aneurisma entrikel,

trombus, ruptur m$ papillaris atau korda tendinea, ruptur septum,

tamponade #antung akibat ruptur #antung, pseudoaneurisma

#antung$ =erguna untuk menilai faal #antung seara umum dan membantu

menetapkan adanya infark entrikel kanan$

a*ioisoto

Te!+neti)% ..% *yr"*+"s*+ate *"siti$e i%ain /+"t s*"t s!an0

berguna pada .5-58 #am pasa infark sampai kira-kira -5 hari$

0adionuklid ini diambil dan terikat pada daerah-daerah nekrotik

dan tidak pada daerah normal sehingga pada IMA transmural akan

tampak sebagai hot spot$ T+alli)% 123 *er')si"n s!annin sebaliknya memberi gambaran

old spot pada daerah-daerah yang tidak ukup mendapat perfusi

darah$ Gate& bl""& *""l s!annin akan membantu analisis pergerakan

dinding #antung dan faal #antung$

a*iologi

Pemeriksaan radiologi tidak banyak membantu menegakkan

diagnosis IMA dengan eleasi ST$ !amun demikian akan berguna bila

ditemukan adanya bendungan paru (gagal #antung) atau kardiomegali$

Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page .


13/50


II.. Diagnosis

3iagnosis IMA dengan eleasi ST@ST"MI ditegakkan berdasarkan

anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran "K; adanya eleasi ST

J.mm, minimal pada . sadapan prekordial yang berdampingan atau

Jmm pada . sadapan ekstremitas$ Pemeriksaan enim #antung,

terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun

keputusan memberikan terapi reaskularisasi tak perlu menunggu hasil

pemeriksaan enim, mengingat prinsip utama penatalaksanaan IMA

adalah ti%e is %)s!le$

Kriteria diagnostik ?

• !yeri dada khas atau tipikal (substernal D 'menit, men#alar, tidak

hilang saat istirahat)$

• "K; khas infark ? gelombang Q patologis, eleasi ST, inersi

gelombang T$

• Peningkatan serum enim lebih dari . kali nilai normal

(peningkatan kadar %36, FPK, FKM=, S;:T dan Troponin T)$

Menurut kriteria +6: (H8'), diagnosis IMA dapat ditegakkan bila

memenuhi . dari ' kriteria di atas$

3iagnosis yang terlambat atau salah, dalam #angka pan#ang dapat

menyebabkan konsekuensi yang berat$

II. 3. Diagnosis -an*ing

♦ Angina e$to&is ti*a$ sta-il (Unstable Angina Pectoris)

"lektrokardiogra2 tanpa serangan nyeri dada biasanya normal sa#a$"K; pada &aktu serangan didapati segmen ST eleasi tanpa disertai

gelombang Q patologis dan tanpa disertai peningkatan enim$

♦ Dise$si ao&ta a$t

!yeri dada disini umumnya amat hebat, dapat men#alar ke perut

dan punggung$ !adi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising

diastolik dini di parasternal kiri$ Pada foto rontgen dada tampak

pelebaran mediastinum$Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page '


14/50


♦ Pe&i$a&*itis a$t

!yeri dada yang lebih berat pada saat inspirasi

♦ elainan int&a a-*o!inal ($oli$ $olelitiasis4 $olelitiasis a$t4

an$&eatitis a$t)

0asa sakitnya adalah dius dan bersifat menekam, menekik,

menengkeram atau membor$ Paling nyata didaerah subternal, dari

mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau

abdomen sebelah atas$

♦ elainan lo$al *in*ing *a*a

!yeri umumnya setempat, bertambah dengan tekanan atau

perubahan posisi$

♦ elainan sal&an 0e&na -agian atas (,e&nia *ia/&ag!ati$a)

!yeri berkaitan dengan makanan dan enderung timbul pada &aktu

tidur$ Kadang-kadang ditemukan "K; non-spesi2k$

♦ o!&esi sa&a/ (te&ta!a 563)

!yeri terdapat pada daerah yang dipersara2 oleh saraf tersebut$

II.7. o!li$asi

L Dis/ngsi 8ent&i$le&

Setelah ST"MI, entrikel kiri mengalami serial perubahan dalam

bentuk, ukuran serta dan ketebalan pada segmen yang mengalami

infark dan non infark$ Proses ini disebut re%"&ellin $entri!)lar dan

umumnya mendahului berkembangnya gagal #antung seara klinis

dalam hitungan bulan atau tahun pasa infark$ Segera setelah infarkentrikel kiri mengalami dilatasi$ Seara akut, hasil ini berasal dari

ekspansi infark antara lain sli**ae serat otot, disrupsi sel miokardial

normal dan hilangnya #aringan dalam ona nekrotik$ Selan#utnya ter#adi

pula peman#angan segmen non infark$ Pembesaran ruang #antung

seara keseluruhan yang ter#adi dikaitkan ukuran dan lokasi infark,

dengan dilatasi pasa infark pada apeks entrikel kiri yang

mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering ter#adiKepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page 5


15/50


gagal #antung dan prognosis yang buruk$ Progresiitas dilatasi dan

konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi in+ibit"r AF" dan

asodilator lain$ Pada pasien dengan fraksi e#eksi N5*, tanpa melihat

ada tidaknya gagal #antung, in+ibit"r AF" harus diberikan$

L Ganggan ,e!o*ina!i$

;agal pemompaan ( *)%* 'ail)re) merupakan penyebab utama

kematian di rumah sakit akibat ST"MI$ Perluasan nekrosis iskemia

mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan

mortalitas, baik pada a&al ( hari infark) dan sesudahnya$ Tanda klinis

yang tersering di#umpai adalah ronki basah di paru dan bunyi #antung S'

dan S5 gallop$ Pada pemeriksaan rontgen sering di#umpai kongesti paru$

L Ganggan i&a!a *an $on*$si

a$ Aritmia

Insiden aritmia pasa infark lebih tinggi pada pasien segera setelah

onset ge#ala$ Mekanisme aritmia terkait infark menakup

ketidakseimbangan sistem saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemia

dan perlambatan konduksi di ona iskemia miokard$ Karena aritmia laim

ditemukan pada fase akut IMA, hal ini dapat pula dipandang sebagai

bagian per#alanan penyakit IMA$ Aritmia perlu diobati bila menyebabkan

gangguan hemodinamik, meningkatkan kebutuhan oksigen miokard

dengan akibat mudahnya perluasan infark, atau bila merupakan

predisposisi untuk ter#adinya aritmia yang lebih ga&at seperti takikardi

entrikel, 2brilasi entrikel atau asistol$ Karena prealensi aritmia

terutama paling sering pada .5 #am pertama sesudah serangan dan

banyak berkurang pada hari-hari berikutnya, #elaslah bah&a hari-hari

pertama IMA merupakan masa-masa terpenting$

b$ Sinus bradikardia

9mumnya disebabkan oleh agotonia dan sering menyertai IMA

inferior atau posterior$ =radikardia sinus simtomatik, sinus pauses D'

detik atau bradikardia dengan frekuensi #antung N5 kali@menit disertaiKepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page /


16/50


hipotensi dan tanda gangguan hemodinamik sistemik$ =ila hal ini

menyebabkan keluhan, hipotensi, gagal #antung, atau bila disertai

peingkatan iritabilitas entrikel, diberi pengobatan dengan sulfas atropin

I ,/ - mg tiap ' O / menit untuk menapai frekuensi #antung 4 kali

tiap menit$ =ila atropin gagal perlu dipikirkan pemasangan alat pau

#antung$ Isoprenalin (dosis O . mg @ menit) dapat dioba sebelum

pemasangan pau #antung, tetapi harus diingat bah&a obat ini

mempunyai ambang keamanan yang sempit dan enderung

menyebabkan takiaritmia dan perluasan infark$

$ ;angguan hantaran arterioentrikuler

=lok A dera#at umumnya ditemukan pada IMA inferior dan tidak

perlu diobati$ =lok A dera#at . #uga umumnya menyertai IMA inferior

dan biasanya merupakan blok A Mobit tipe +enkebah$ Pengobatan

hanya diperlukan bila irama entrikel lambat dan atau iritabilitas

entrikel meningkat atau bila disertai gagal #antung atau syok$ =lok A

dera#at . tipe . #arang dan umumnya menyertai IMA anterior$ =lok A

#enis ini biasanya enderung memburuk men#adi blok A total$ 0espon

terhadap atropin sering buruk dan seepatnya perlu dipasang pau

#antung$ =lok A dera#at ' (blok total) pada IMA inferior umumnya

didahului blok A dera#at . dan bermanifestasi sebagai irama nodal

dengan kompeks Q0S normal dan frekuensi /O4 kali permenit$ =lok A

ini disebabkan karena nekrosis #aringan konduksi yang sering menyertai

IMA yang luas$ Mortalitas disini tinggi &alau dipasang pau #antung$

d$ Sinus takikardia

3itemukan pada @' kasus IMA dan umumnya sekunder akibat

peningkatan tonus saraf simpatis, gagal #antung, nyeri dada, perikarditis,

dll$ Pengobatan ditu#ukan pada kelainan dasar$ Sering berhasil dengan

pemberan obat sedatif atau analgetik$ Takikardia sinus yang menetap

akan meningkatakan kebutuhan oksigen miokard dan menyebabkan

perluasan infark$

e$ Kontraksi prematur entrikel



17/50


6al ini praktis ditemukan pada semua pasien IMA$ Indikasi

pemberian pengobatan adalah bila kontraksi prematur entrikel sering

ditemukan (D 4 kali @ menit), multiform, timbul berpasangan atau

berturut-turut atau fenomen 0 diatas T$ :bat pilihan yaitu lidokain O.

mg @ kg== I perlahan-lahan$ 3apat diulang setelah '- menit sampai

maksimal ' mg$ dosis pemeliharaan .-5 mg @ menit$

L In/a&$ 8ent&i$el $anan

Sekitar sepertiga pasien dengan infark inferoposterior menun#ukkan

sekurang-kurangnya nekrosis entrikel kanan dera#at ringan$ 7arang

pasien dengan infark terbatas primer pada entrikel kanan$ Infark

entrikel kanan seara klinis menyebabakan tanda gagal entrikel kanan

yang berat (peningkatan tekanan ena #ugularis, tanda Kussmauls,

hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi$ "leasi segmen ST pada

sandapan 50, sering di#umpai dalam .5 #am pertama pasien infark

ntrikel kanan$

Pada pengobatan gagal #antung, diberikan furosemid dosis .-5

mg dan diulang tergantung keperluan$ Pemberian enodilator seperti

nitrogliserin topikal atau isosorbid dinitrat sublingual atau peroral akan

mengurangi bendungan paru dan sesak nafas$ :bat lain yang diberikan

adalah dopamin ('-/ mg @ kg== @ menit) dan dobutamin (.,/- mg @

kg== @ menit)$ :bat-obatan ini merupakan obat yang poten dan

kardioselektif$

L E$st&asistol 8ent&i$el

3epolarisasi premature entrikel sporadis yang tidak sering ter#adi

pada hampir semua pasien ST"MI dan tidak memerlukan terapi$

L S9o$ $a&*iogeni$

6anya * pasien syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk,

sedangkan H* ter#adi selama pera&atan$ =iasanya pasien yang

Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page G


18/50


berkembang men#adi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri

koroner multiesel$

;ambaran klinis penderita ini adalah hipotensi disertai keringat

dingin, gelisah dan keadaan memburuk terus hingga tekanan darah

tidak terukur$

L T&o!-oe!-olis!e

Trombus mural dapat ditemukan di entrikel kiri pada tempat IMA

dan kadang-kadang ter#adi dalam .5 #am$ =ila diketahu terdapat

trombus mural, antikoagulan (heparin yang disusul dengan preparat

koumarin) perlu diberikan$

L Ane&is!a 8ent&i$el

3apat timbul setelah ter#adi IMA transmural$ Penon#olan paradoksal

dinding depan #antung kiri pada sistolik dapat diraba pada masa dini IMA

anterior luas$ Tetapi umumnya hanya temporer$ 9mumnya diperlukan

&aktu beberapa bulan sebelum suatu aneurisma terbentuk$ Seara

radiologis dapat ditemukan penon#olan batas #antung dan pada "K;

tampak eleasi segmen ST yang menetap$ 0isiko aneurisma entrikel

adalah urah #antung yang menurun, trombus mural dengan emboli dan

aritmia entrikel$ Aneurismektomi dan operasi lintas koroner diperlukan

bila ditemukan gagal #antung, angina atau aritmia refrakter$

L Pe&i$a&*itis

Sering ditemukan dan ditandai dengan nyeri dada yang lebih berat

saat inspirasi dan tidur terlentang$ =unyi gesek perikardial dapat

didengar tapi sering hanya sementara$ Pengobatan dengan aspirin atau

kadang-kadang indometasin umumnya ukup$ Pada kasus-kasus berat

dapat diberi steroid$

II.1:. o!li$asi !e$ani$

eg&gitasi !it&al a$t



19/50


0elatif lebih ringan dan bersifat sementara, disebabkan oleh

disfungsi otot papilaris$ Seara klinis ditandai oleh bising pansistolik di

apeks$ 0uptur otot papilaris dan atau korda tendinea lebih #arang dan

sering menyebabkan gagal #antung akut dan penurunan tekanan darah$

3iagnosis pasti dapat dibuat dengan ekokardiograa2 dan lebih #auh

dengan penyadapan #antung$ Pengobatan epat (diuretik dan

asodilator) diperlukan$ :perasi penggantian katub mitral kadang-

kadang perlu dilakukan, teapi bila mungkin setelah kondisi hemodinamik

agak lebih stabil, 5-4 minggu setelah serangan IMA$

t& set! 8ent&i$el *an *in*ing 8ent&i$el

0uptur entrikel menyebabkan tamponade, ren#atan, dan klinis

dapat diketahui dengan adanya disosiasi elektromekanis (masih ada

aktiitas elektris tanpa ditemui aktiitas mekanis)$ :perasi segera sering

terlambat$ 0uptur septum interentrikuler mengakibatkan pintas kiri ke

kanan dengan hipotensi, bendungan paru, dan tanda lain gagal #antung

kiri dan kanan$ Pengobatan pertama pada regurgitasi mitral akut$

:perasi bila mungkin ditunda sampai 4 minggu untuk memberi

kesempatan tepi daerah rupture mengalami 2brosis dan operasi lebih

dini sering memberi hasil yang relatif lebih baik$

II.11. Penatala$sanaan

Tatalaksana IMA dengan eleasi ST (ST"MI) saat ini mengau pada

data-data dari e$i&en!e base& berdasarkan penelitian ran&"%i4e& !lini!al

trial yang terus berkembang ataupun konsensus dari para ahli sesuai

pedoman ()i&eline) yaitu dari AFF@A6A tahun .5 dan "SF tahun .'$

!amun demikian masih perlu disesuaikan dengan kondisi sarana atau

fasilitas di tempat masing-masing senter dan kemampuan ahli yang ada

(khususnya di bidang kardiologi interensi)$

Tu#uan utama tatalaksana IMA pertama adalah ? $ diagnosis epat, .$

menghilangkan nyeri dada dan emas, '$ penilaian dan implementasi

strategi perfusi yang mungkin dilakukan, 5$ pemberian antitrombotik danKepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page H


20/50


terapi antiplatelet, /$ pemberian obat penun#ang, 4$ menegah dan

mengobati sedini mungkin komplikasi ('-5*) yang serius$

A. Tatala$sana a;al

● Tatala$sana &a &!a, sa$it

Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada ST"MI

disebabkan adanya 2brilasi entrikel mendadak, yang sebagian besar

ter#adi pada .5 #am pertama onset ge#ala$ 3an lebih dari separuhnya

ter#adi pada #am pertama$ Sehingga elemen utama tatalaksana *ra

+"s*ital pada pasien yang diurigai ST"MI antara lain

$ Pengenalan ge#ala oleh pasien dan segera menari pertolongan

medis,

.$ Segera memanggil tim medis ga&at darurat yang dapat melakukan

tindakan resusitasi,

'$ Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas

IFF9@IF9 serta staf medis dokter dan pera&at yang terlatih,

5$ Melakukan terapi reperfusi$

Keterlambatan terbanyak yang ter#adi pada penanganan pasien

biasanya bukan selama transportasi ke rumah sakit, namun karena

lama &aktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk

meminta pertolongan$ Ini bisa ditanggulangi dengan ara edukasi

kepada masyarakat oleh tenaga profesional kesehatan mengenai

pentingnya tatalaksana dini$

Pemberian 2brinolitik pra hospital hanya bisa diker#akan #ika ada

paramedis di ambulans yang sudah terlatih untuk menginterpretasi

"K; dan tatalaksana ST"MI dan kendali komando medis "nline yang

bertanggung #a&ab pada pemberian terapi$ 3i Indonesia saat ini

pemberian trombolitik *ra +"s*ital belum bisa dilakukan$

● Tatala$sana *i IGD

Tu#uan tatalaksana di I;3 pada pasien yang diurigai ST"MImenakup mengurangi atau menghilangkan nyeri dada,mengidenti2kasi epat pasien yang merupakan kandidat terapi

reperfusi segera, mengklasi2kasi pasien risiko rendah ke ruangan yangKepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page .


21/50


22/50


Mengurangi@menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena

nyeri dikaitkan dengan aktiasi simptis yang menyebabkan

asokonstriksi dan meningkatkan beban #antung$

- Mor2n, merupakan analgesik pilihan untuk tatalaksana nyeri dada

pada ST"MI$ 3osis .-5 mg i dan dapat diulang dengan interal /-/

menit sampai dosis total . mg$ "fek samping yang perlu di&aspadai?

a$ depresi napas,

b$ konstriksi ena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga

ter#adi *""lin ena yang akan mengurangi urah #antung dan

tekanan arteri, efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan eleasi

tungkai serta penambahan airan I dengan !aFl ,H*,

$ efekagotonik menyebabkan hipotensi@bradikardia atau blok #antung

dera#at tinggi, terutama pasien dengan infark posterior, efek ini dapat

diatasi dengan pemberian atropin ,/ mg I$

- Aspirin, merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang diurigai

ST"MI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut$ Aspirin bukkal

dosis 4-'./ mg di I;3, selan#utnya diberikan seara oral dosis G/-

4. mg$

- =eta bloker I nitrat, metoprolol / mg setiap .-/ menit sampai total '

dosis, dengan syarat frekuensi #antung D4 menit, tekanan darah

sistolik D mm6g, interal P0 N,.5 detik dan ronki tidak lebih dari

m dari diafragma$ / menit setelah dosi I terakhir dilan#utkan

denagn metoprolol oral dengan dosis / mg tiap 4 #am selama 58

#am, dilan#utkan mg tiap . #am$

● Perctaneos Coronar! Inter"ention (P5I)

Interensi koroner perkutan, biasanya ani"*lasty dan atau

stentin tanpa didahului 2brinolisis disebut PFI primer$ PFI ini efektif

mengembalikan perfusi pada ST"MI #ika dilakukan dalam beberapa #am

pertama IMA$ PFI primer lebih efektif dari 2brinolisis dalam membuka

arteri koroner yang teroklusi dan dikaitkan dengan ")t!"%e klinis

#angka pendek dan #anga pan#ang yang lebih baik$ 3ibandingkanKepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page ..


23/50


24/50


terapi 2brinolitik berdasarkan ge#ala klinis, resolusi segmen ST (/ *)

yang tidak berlangsung, #ika terdapat bukti klinis dan "K; terdapat

infark yang luas, dan #ika prosedur dapat dilakukan dalam &aktu yang

tepat ( sampai . #am dari onset ge#ala)$

● Te&ai &ee&/si

0eperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner,

meminimalkan dera#at disfungsi dan dilatasi entrikel serta

mengurangi kemungkinan pasien ST"MI berkembang men#adi *)%*

'ail)re (komplikasi mekanik) atau takiaritmia entrikuler yang maligna$

● ee&/si /a&!a$ologis

7ika tidak ada kontraindikasi terapi 2brinolisis idealnya diberikan

dalam ' menit se#ak masuk 0S$ Tu#uan utama 2brinolisis adalah

restorasi epat patensi arteri koroner$ :bat 2brinolitik ? tiss)e

*la%in"en a!ti$at"r (tPA), streptokinase, tenekteplase (T!K), dan

reteplase (rPA)$ Semua obat ini beker#a dengan ara emiu konersi

plasminogen men#adi plasmin yang selan#utnya melisiskan thrombus2brin$ Terdapat . kelompok yaitu? golongan spesi2k 2brin seperti tPA

dan non 2brin spesi2k seperti streptokinase$

7ika dinilai seara angiogra2, aliran di dalam arteri koroner yang

terlibat (!)l*rit ) digambarkan dengan skala kualitatif sederhana

disebut t+r"%b"lysis in %y"!ar&ial in'a!rti"n (TIMI) ra&in syste%?

- ;rade ? oklusi total (!"%*lete "!!l)si"n) pada arteri yang terkena

infark $- ;rade ? penetrasi sebagian materi kontras mele&ati titik obstruksi

tanpa perfusi asular distal$

- ;rade . ? perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal

tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri

normal$

- ;rade ' ? perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan

aliran normal$Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page .5


25/50


Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade ', karena perfusi

penuh pada arteri koroner yang terkena infark menun#ukkan hasil yang

lebih baik dalam membatasi luasnya infark, mempertahankan fungsi

entrikel kiri dan menurunkan la#u mortalitas #angka pendek dan

#angka pan#ang$

●


26/50


27/50


b$ Klas II a

$ 7ika tidak terdapat kontra indikasi, dipertimbangakn pemberian

2brinolitik pada pasien ST"MI dengan onset ge#ala N. #am dan

"K; . sadapan konsisten dengan infark miokard posterior$

.$ 7ika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian

terapi 2brinolitik pada pasien dengan ge#ala ST"MI mulai dari N.

#am sampai .5 #am yang mengalami ge#ala iskemi yng terus

berlan#ut dan eleasi ST , m pada sekurang-kurangnya .

sandapan prekordial yang berdampingan atau sekurang-

kurangnya . sadapan ekstremitas$

Trombolitik dianggap berhasil #ika terdapat resolusi nyeri dada dan

penurunan eleasi ST D/* dalam H menit pemberian

trombolitik$

ont&ain*i$asi te&ai f-&inoliti$ a*a STEMI

a$ Kontraindikasi absolut

- 0i&ayat perdarahan intraserebral

- Terdapat lesi askular serebral struktural (malformasi A)

- Terdapat neoplasma intakranial ganas (primer atau metastasis)

- Strok iskemik dalam ' bulan, keuali strok iskemik akut dalam ' #am

- Furiga diseksi aorta

- Perdarahan aktif atau diatesis berdarah (keuali menstruasi)

- Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam ' bulan

b$ Kontraindikasi relatif

- 0i&ayat hipertensi kronik berat, tidak terkontrol

- 6ipertensi berat tidak terkontrol saat masuk ( T3S D 8 mm6g

atau T33 D mm6g

- 0i&ayat strok iskemik sebelumnya lebih dari ' bulan, demensia,

atau diketahui ada patologi intrakranial yang tidak termasuk kontra

indikasi$

Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page .G


28/50


- 0esusitasi #antung paru traumatik atau lama (D menit) atau

operasi besar (N' minggu)

- Perdarahan internal baru (dalam .-5 minggu)

- Pungsi askular yang tidak terkompresi

- 9ntuk streptase @ anisreplase ? ri&ayat penggunaan D / hari

sebelumnya atau reaksi alergi sebelumnya terhadap obat ini$

- Kehamilan

- 9lkus peptikum aktif

- Penggunaan antikoagulan baru ? makin tinggi I!0 makin tinggi risiko

perdarahan$

• Antit&o!-oti$

Penggunaan antiplatelet dan antitrombotik pada fase a&al ST"MI

didasarkan pada bukti klinis bah&a thrombosis berperan besar

terhadap pathogenesis ke#adian ini$ Tu#uan utama terapi antitrombotik

adalah untuk mempertahankan patensi arteri terkait-infark, dalam

hubungannya dengan reperfusi$ Tu#uan lain adalah mengurangi

kemungkinan ter#adinya thrombosis$

Aspirin merupakan antiplatelet standar pada kasus ST"MI$ Terapi

tambahan dengan lopidogrel, yang merupakan inhibitor reseptor P..

A3P sehingga aktiasi dan agregasi platelet terhambat, menurunkan

angka mortalitas dan morbiditas (reinfarksi dan stroke)$ Inhibitor

reseptor glyoprotein IIb@ IIIa (abiRimab, epti2batide, tiro2ban) #uga

bermanfaat dalam menegah komplikasi thromboti pada pasien yang

men#alani PFI$

Antitrombin yang biasa digunakan adalah unfrationed heparin

(916)$ Penggunaan 916 bersama dengan aspirin dan streptokinase

terbukti menurunkan angka mortalitas$ Pemberian 916 intraena

bersama dengan aspirin dan agen 2brinolitik spesi2k-2brin (tPA, rPA,

T!K) membantu mempertahankan patensi arteri terkait-infark$ 3osis

Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page .8


29/50


yang direkomendasikan adalah bolus inisial 4 9@kg (maksimum 5

9) diikuti infuse inisial . 9@kg per #am (maksimum 9@#am)$

Terapi alternatie untuk antikoagulasi adalah preparat lo&-

moleular-&eight-therapy (%M+6)$ Pada pasien dengan infark anterior,

disfungsi % berat, ri&ayat emboli, bukti thrombus mural pada

ehoardiography, atau 2brilasi atrial harus menerima dosis terapeutik

penuh antitrombin (%M+6 atau 916) selama hospitalisasi, diikuti terapi

&arfarin selama ' minggu$

• >6 A*&eno0eto& Blo0$e&

Pemberian V-bloker pada fase a&al ST"MI memperbaiki hubungan

kebutuhan- suplai :. miokard, mengurangi ukuran infark, dan

menurunkan insidens aritmia entriular$ Kontraindikasi terapi V-

bloker pada pasien dengan gagal #antung, gangguan berat fungsi %,

+eart bl"!= , hipotensi ortostatik, dan ri&ayat asma$

• A5E In,i-ito&

Penggunaan AF" inhibitor terbukti menurunkan angka mortalitas

pada ST"MI$ "fek ini paling terlihat pada pasien tua, atau dengan infark

anterior dan penurunan fungsi %$ "fek #angka pendek AF" inhibitor

tampak pada pasien ST"MI dengan keadaan hemodinamik stabil$

• Angiotensin e0eto& Blo0$e& (AB)

A0= diberikan pada pasien ST"MI yang intoleran terhadap AF"

inhibitor dan pada pasien dengan tanda gagal #antung$

• Agen Lain

Penggunaan nitroglyerin intraena (inisiasi /- Wg@min,

maintenane hingga D. Wg@min) dalam .5 -58 #am pertama onset

ST"MI memperbaiki efek iskemia dan remodeling entrikel$

Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page .H


30/50


Penggunaan inhibitor faktor Ba fondaparinuR terbukti menurunkan

angka reinfarksi$ 8

•


31/50


identi2kasi pasien dengan fungsi entrikel kiri yang abnormal dan

#umlah miokardium yang masih sehat, satu hal yang tampaknya

meningkatkan keuntungan yang besar dari operasi ini$

9ntuk pasien non-diabetik dengan penyakit arteri multiple,

lesi proksimal arteri koroner %A3, dan fungsi entrikel yang normal,

reaskularisasi harus dipertimbangkan bahkan #ika tanpa ge#ala

yang berat$ Pada pasien kelompok ini, setelah diikuti beberapa

lama, kandidat yang baik untuk PFI memperlihatkan angka harapan

hidup yang sama dibandigkan dengan operasi keuntungan dan

kerugian dari kedua strategi reaskularisasi harus didiskusikan

dengan pasien$ Pada pasien dengan diabetes dan penyakit arteri

multiple, data dari berbagai sumber memperlihatkan peningkatan

mortalitas yang berkaitan dengan PFI oleh karena itu operasi

merupakan pilihan utama reaskularisasi pada pasien ini$

• 9ntuk menghilangkan ge#ala

Pasien tanpa penyakit arteri koroner yang menganam nya&a,

namun dengan ge#ala angina, biasanya mendapatkan perbaikan

ge#ala yang signi2kan dan persisten setelah operasi$ Sebelum

menyarankan operasi untuk menhilangkan ge#ala, daerah iskemia

yang disuplai oleh pembuluh darah angkok harus di perlihatkan$

Pilihan untuk strategi reaskularisasi biasanya berdasarkan anatomi

pembuluh koroner, kemungkinan reaskularisasi sempurna dengan

PFI, status diabetes, dan pilihan pasien$

ont&ain*i$asi 5ABG

• ;agal #antung (!6A kelas I)• 3isfungsi entrikel kiri yang berat (%"1 X .*)

• Tekanan diastolik entrikel kiri D ./ mm6g

• 9sia D G tahun

• Penyakit askuler perifer yang signi2kan

5. Tatala$sana *i !a, Sa$it ( I55U )

● A$ti8itas

Pasien harus istirahat total dalam . #am pertama$Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page '


32/50


33/50


Pembagian fase rehabilitasi ?

$ 1ase IA di intensi$e !ar&ia! !are )nit (IFF9) dengan mobilisasi pada

hari ke-.$ Sebagai pedoman untuk pemantauan mobilisasi di IFF9

yang diperhatikan adalah denyut #antung tidak boleh D . kali @

menit, tidak ada nyeri dada, tidak sesak nafas, tidak lelah sekali, tidak

timbul aritmia, tidak ada depresi segmen ST pada "K; pemantauan,

dan tekanan sistolik tidak menurun lebih dari / mm6g$

.$ 1ase I= di ruangan intermediate one, pada akhir minggu ke-.,

dilaksanakan naik tangga dengan telemetri, lalu dipulangkan$

Tu#uan program aktiitas 2sik adalah untuk meneruskan usaha

menghindari efek negatif seara 2siologis dan psikologis akibat

istirahat baring, dan menambah fungsi kardioaskular sampai pasien

dapat menapai tarif melakukan sel' !are dan peker#aan rumah tangga

yang ringan #ika pasien kemudian dikeluarkan dari rumah sakit$

'$ 1ase II (!"n$ales!en!e *+ase), di rumah, pada akhir minggu ketiga

dilakukan l"< intensity e>er!ise test , pada akhir minggu ke-4 atau ke-

8 pasien sudah dapat beker#a kembali$

5$ 1ase III (re+abilitati"n %aintanan!e) melalui klub #antung yang sudah

ada$

aitu fase rehabilitasi dengan melakukan in&""r dan ")t&""r e>er!ise

melalui berbagai klub #antung yang sudah ada$

0ehabilitasi sudah dimulai se#ak pasien dira&at di ruang pera&atan

intensif dilan#utkan di ruangan pera&atan biasa kemudian diikuti

rehabilitasi diluar rumah sakit$ 0ehabilitasi setelah pera&atan di rumah

sakit yang dilaksanakan dalam kelompok untuk pasien pasa infark

memberikan hasil yang baik dalam memperbaiki kemampuan 2sik dan

meningkatkan kepatuhan pasien mengikuti program pengobatan$

Pengelolaan faktor risiko seperti menghentikan kebiasaan merokok,

pengobatan terhadap hipertensi, hiperlipidemia dan diabetes melitus

sangat dian#urkan$ 3iperlukan #uga konseling untuk program diet , olah

raga teratur dan penyesuaian gaya hidup bagi pasien pasa infark$

Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page ''


34/50


35/50


9sia D G/ tahun ( ' poin ) (,4)3iabetes melitus@hipertensi atau angina (

poin )

. (.,.)

Tekanan darah sistolik N mm6g ( ' poin ) ' (5,5)1rekuensi #antung D mm6g ( . poin ) 5 (G,')Klasi2kasi Killip II-I ( . poin ) / (.,5)=erat N 4G kg ( poin ) 4 (4,)"leasi ST anterior atau %=== ( poin ) G (.',5)+aktu ke reperfusi D 5 #am ( poin ) 8 ( .4,8)Skor risiko Y total poin ( -5 poin ) D8 ('/,H)

3ikutip dari .

BAB III

IBILASI ATIUM

III.1 Defnisi

1ibrilasi atrium (atrial 2brillation Y A1) merupakan gangguan irama

#antung yang paling sering ter#adi$ A1 ditandai dengan aktiasi atrial yang

tak terorganisir, epat, dan irregular$ 0espons entrikel #uga irregular$ Pada

pasien yang tidak diterapi, detak entrikel berkisar antara . O 4

R@menit, bahkan dapat menapai D. R@menit$ Pada kasus lain, karena

peningkatan tonus agal atau konduksi intrinsi A node, respons

entrikel berkisar N R@menit$

A1 penting seara klinis karena berhubungan dengan hilangnya

kontraktilitas atrial, respons epat entrikel yang tak sesuai, dan

hilangnya kemampuan pengosongan atrial yang menyebabkan

pembentukan lot dan tromboemboli$H 3ikarenakan komplikasi yang

sangat serius terhadap ter#adinya thrombosis dan emboli serebral, maka

2brilasi atrium semakin banyak dipela#ari untuk mengetahui seara detail

mekanisme yang mendasarinya sehingga dapat diberikan penegahan

dan pengobatan yang tepat$

Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page '/


36/50


1ibrilasi atrium dikenal sebagai suatu takiaritmia supraentrikular

yang ditandai oleh adanya aktiasi tidak terkoordinasi atrium yang akan

mengakibatkan perburukan pada fungsi mekanis atrium$ Pada "K;,

2brilasi digambarkan dengan berubahnya gelombang P men#adi

gelombang osilasi epat atau 2brilasi dengan berbagai dera#at, ukuran,

bentuk, dan &aktu, berhubungan dengan suatu respons entrikel yang

irregular dan epat pada sistem konduksi A yang utuh$

A1 #uga dapat memberatkan AFS, terlebih ST"MI akut$ A1 dilaporkan

telah memperberat ke#adian AMI pada 4-.* pasien ra&at inap$ 1aktor

presipitasi yang memungkinkan adalah iskemia atau infark atrium, infark

entrikel kanan, inCamasi perikardia, hipoksemia atau hipokalemia akut

dan gangguan hemodinamik akibat disfungsi entrikel kiri serta

katekolamin$

III.2. lasif$asi i-&ilasi At&i!

=erdasarkan episode terhentinya gelombang 2brilasi atrium ?

First &ete!te& e*is"&e ? A1 pertama kali ter#adi

Re!)rrent AF ? ter#adi . atau lebih episode A1

Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page '4


37/50


Par">ys%al AF ? episode A1 yang self- terminating, ter#adi NG hari

(biasanya N.5 #am) Persistent AF ? episode A1 yang berlangsung DG hari dan

membutuhkan terapi medikamentosa atau kardioersi untuk

mengembalikannya ke irama normal Per%anent AF ? episode A1 tidak berhenti dengan kardioersi$

=erdasarkan etiologi ?

Str)!t)ral AF ? terdapat penyakit #antung atau sistemik yang

mendasari A1 L"ne AF ? tidak ditemukan penyakit yang mendasari ter#adinya A1$

=erdasarkan bentuk gelombang P ?

-"arse AF

Fine AF

III.. Etiologi

Sebagian besar pasien A1 memiliki hipertensi (biasanya dengan

%6) atau bentuk lain gangguan stuktur #antung$ Penyakit abnormalitas

#antung lainnya yang berhubungan dengan A1 adalah penyakit #antung

iskemik (I63), kelainan katup mitral, kardiomiopati hipertro2 dan

kardiomiopati dilatasi$ Penyebab lain yang lebih #arang adalah

kardiomiopati restriktif (amyloidosis, perikarditis konstriktif, dan tumor

kardiak)$

Penyebab A1 dapat berupa keadaan temporer seperti intake alohol

berlebihan (holiday heart), bedah terbuka #antung atau toraks, infark

miokard, perikarditis, miokarditis, dan emboli pulmonal$ Penyebab yang

paling dapat diterapi adalah hipertiroidisme$

Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page 'G


38/50


39/50


40/50


men#adi irama sinus namun akan men#adi permanen seiring ter#adinya

perubahan struktur bila A1 berlangsung lama$

III..%. Diagnosis

Seringkali A1 tidak menimbulkan ge#ala pada penderitanya

(asimptomatik)$ Pada pasien lain, ge#ala A1 yang sering dirasakan berupa

palpitasi, detak nadi irregular, mudah lelah, intoleransi aktiitas, pusing

berat, bahkan sinkop$

Pada anamnesa, perlu diketahui tipe dan tingkat keparahan A1,

onset ter#adinya, faktor penetus, frekuensi dan durasi episode A1$ Perlu

pula diketahui kemungkinan penyebab A1, seperti ri&ayat hipertiroidisme,

intake alohol berlebihan, penyakit strutural #antung, dan faktor

komorbid lainnya$

Sebagai pemeriksaan penun#ang, pemeriksaan "K; merupakan

standar baku sebagai alat diagnosti$ A1 paroksismal dapat dideteksi

menggunakan ambulatory monitoring atau holter monitoring$ Pada

pemeriksaan foto thoraks, ehoardiography mutlak diperlukan untuk

menyingkirkan penyakit sekunder$ Pemeriksaan fungsi tiroid diperlukan

untuk menegakkan ada tidaknya kelainan tiroid atau hipertiroidisme$

III.' H-ngan AMI *engan A

Shmitt dkk$ mendapatkan beberapa faktor prediktor kuat dalam

penelitiannya mengenai ke#adian A1 pada AMI, antara lain proses

penuaan, Killip kelas I, la#u #antung saat masuk rumah sakit, A1 yang



41/50


sudah ada sebelumnya, hipertro2 entrikel kiri$ Mereka #uga melaporkan

bah&a adanya A1 selama AMI meningkatkan risiko re-infarksi, syok

kardiogenik, gagal #antung, dan asistol$ Adanya A1 onset baru selamanya

AMI meningkatkan risiko mortalitas saat ra&at inap, ' hari, tahun dan '

tahun, sedangkan A1 yang sudah ada sebelumnya tidak menimbulkan

peningkatan risiko$ Peningkatan risiko meliputi kematian #antung

mendadak dan tidak mendadak (sudden and non-sudden ardia death)$

III. Penatala$sanaan

Pen0ega,an A a*a asien AMI

0eperfusi a&al dan antikoagulan merupakan inti terapi pasien AMI,

yang dapat menurunkan J /* risiko berkembangnya A1 dan proteksi

terhadap risiko tromboemboli$ Terapi lainnya adalah penggunaan V

bloker, AF"I, dan AT II inhibitor$ Mekanisme penegahan A1 oleh masing-

masing obat tergantung kapasitas untuk membatasi perubahan substrat

yang dihasilkan oleh iskemia arteri penyebab, dan efek langsung terhadap

substrat aritmia$

Kontrol la#u entrikel merupakan ara alternatif untuk restorasi

irama sinus, namun penggunaan V-bloker, digoRin, dan antagonis kalsium

harus mempertimbangkan efek inotropik negatif dan peningkatan

konsumsi oksigen$ Pemilihan antara kontrol irama s kontrol la#u pada

pasien A1 dengan AMI belum diteliti namun restorasi a&al irama sinus

mungkin memilki manfaat$

Sebagai tambahan kardioersi elektrik, yang biasanya dilakukan

dalam kondisi gangguan hemodinamik dengan sebab A1, dapat digunakan

amiodarone$ :bat ini biasa dipilih diantara agen antiaritmia lain karena

efek inotropik negatif yang terbatas$Tidak ada data yang mendukung

perbandingan efektiitas amiodaron dan plasebo dalam restorasi irama

sinus dalam fase a&al AMI, dan peran agen anti-aritmia lain pada pasien

A1$



42/50


Perlunya mengidentifkasi risiko berkembangnya A1 selamanya AMI$

Pasien dengan risiko tinggi memungkinkan penggunaan anti aritmia

pro2laktik$ Proteksi dari risiko tromboemboli pada pasien A1 dapat

menggunakan unfrationate heparin, dan antikoagulan oral dengan

tambahan klopidogrel$ !amun, diperlukan data lainnya untuk menentukan

perlunya antikoagulan oral #angka pan#ang, seperti fungsi entrikel kiri

yang baik, satu kali A1 singkat saat ra&at inap, dan skor F6A3S. yang

rendah$

Te&ai a&!a$ologis A

Pada pasien dengan A1 paroksismal yang singkat, tu#uan strategi

pengobatan dipusatkan pada kontrol aritmia (rhythm ontrol)$ !amun,

pada pasien dengan A1 persisten terkadang kita dihadapkan pada

dilemma apakah menoba mengembalikan ke irama sinus (rhythm

ontrol) atau hanya mengembalikan entriular rate (rate ontrol)$ 9#i

klinik akhir- akhir ini (A11I0M trial, PIA1 trial) menun#ukkan bah&a kedua

ara ini tidak ada yang superior$ :bat yang biasa digunakan untuk tu#uan

rhythm ontrol adalah obat anti aritmia golongan I seperti Zuinidine,

disopiramide, dan propafenon$ Amiodarone dapat diberikan sebagai terapi

rhythm ontrol (anti aritmia golongan III)$ 9ntuk tu#uan rate ontrol, dapat

diberikan obat- obatan yang beker#a pada nodus A seperti digitalis,

erapamil, dan V- bloker$ Amiodarone #uga dapat beker#a sebagai rate

ontroller$

Te&ai a&!a$ologis A a*a asien AMI

%a#u entrikel yang tinggi yang berhubungan dengan A1 dapat

memperberat gangguan hemodinamik pada pasien AMI dengan

meningkatkan kebutuhan oksigen$ :leh karena itu, kontrol la#u yang

adekuat merupakkan terapi pertama yang paling penting$ Terapi yang

dapat diberikan antara lain V bloker, oral maupun I$ Pada pasien AMI

dengan kerusakan miokardial yang berat, efek inotropoik negatif V bloker

dan antagonis kalsium dapat memperberat gangguan fungsi pompa$Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page 5.


43/50


Maka, pada pasien ini, kontrol la#u dapat diperoleh dengan pemberian

digoRin i dengan @ tanpa amiodarone i$ Amiodarone efektif dan dapat

ditoleransi pasien dengan aritmia entikuler yang menganam #i&a$

Amiodarone tampaknya tidak memperberat gangguan fungsi entrikel

kiri$

Pen0ega,an o!li$asi T&o!-oe!-oli

Tu#uan utama terapi A1 adalah untuk menegah tromboemboli$

Telah diketahui bah&a aspirin lebih efektif daripada aspirin untuk

Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page 5'


44/50


menegah komplikasi ini$ +alaupun begitu, karena adanya risiko

perdarahan dengan terapi &arfarin, penggunaan obat ini sebaiknya

dibatasi pada mereka dengan risiko tromboemboli yang lebih besar

daripada risiko perdarahannya$ :leh karena itu, penting dilakukan

strati2kasi pasien yang akan mendapat terapi &arfarin$ Skema klinis

sederhana yang biasa digunakan adalah F6A3S. (ardia failure,

hypertension, age, diabetes, stroke) sore$

Tanpa melihat pola dan strategi pengobatan A1 yang digunakan,

pasien harus mendapatkan antikoagulan untuk menegah ter#adinya

tromboemboli$ Pasien yang kontraindikasi terhadap &arfarin dapat

diberikan antiplatelet$

Te&ai Non a&!a$ologisKepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page 55


45/50


Kar&i"$ersi

Kardioersi eksternal dengan menggunakan 3F shok

direkomendasikan untuk pasien dengan gangguan hemodinamik berat,

iskemia berat, atau #ika kontrol la#u tidak bisa diperoleh seara

farmakologi$ Meskipun angka keberhasilan tinggi, terdapat pula angka

kemungkinan rekurensi A1 yang tinggi, terlebih pada pasien yang

memerlukan terapi katekolamin unruk bantuan sirkulasi$

Kardioersi eksternal dengan menggunakan 3F shok dapat

dilakukan pada setiap penderita A1 paroksismal dan A1 persisten$ 9ntuk

A1 sekunder, penyakit penyerta #uga harus dikoreksi terlebih dahulu$ 7ika

A1 ter#adi lebih dari 58 #am maka harus diberikan antikoagulan selama 5

minggu sebelum kardioersi dan selama ' minggu setelah kardioersi

untuk menegah ter#adinya stroke akibat emboli$ Target antikoagulan

adalah bila pemeriksaan I!0 menun#ukkan . sampai '$ Konersi dapat

dilakukan tanpa pemberian antikoagulan bila sebelumnya sudah

dipastikan tidak terdapat thrombus dengan transes"*+aeal

e!+"!ar&i"ra*+y (T"")$

Pe%asanan Pa!) 9ant)n

T+e N"rt+ A%eri!an S"!iety "' Pa!in an& Ele!tr"*+ysi"l"y

(!ASP") and T+e Britis+ Pa!in an& Ele!tr"*+ysi"l"y Gr")* (=P";) telah

menetapkan kode lima huruf paemaker untuk menggambarkan mode

dasar dan fungsi$ 6uruf pertama me&akili ruang yang dipau? A untuk

atrium, untuk entrikel, dan 3 untuk atrium dan entrikel$ 6uruf kedua

meru#uk pada ruang di mana penginderaan ter#adi? kode sama dengan

huruf pertama$ Posisi ketiga men#elaskan respon terhadap ke#adian

penginderaan? I untuk inhibisi, T untuk memiu, dan 3 untuk inhibisi dan

memiu$ Paemaker dapat menghambat (I) *a!in ")t*)t atau dapat

memiu *a!in ")t*)t (T) setelah ke#adian penginderaan$ Pada

paemaker 333, ke#adian penginderaan atrium menghambat atrial paing

hannel dan memiu entriular paing setelah penundaan A yang

terprogram$ Posisi keempat meru#uk kepada programmability perangkat?Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page 5/


46/50


47/50


l"ne AF , pasien dengan kelainan struktur #antung minimal, pasien dengan

2brilasi atrial persisten lebih dari 5 tahun$

Ablasi kateter merupakan bentuk terapi lini pertama pada pasien

2brilasi atrial yang simtomatik dengan usia D '/ tahun, disfungsi nodus

sinus yang memerlukan *a!e%a=er? yang kontraindikasi terhadap terapi

farmakologis$

Kontraindikasi pelaksanaan ablasi kateter untuk 2brilasi atrial

adalah hipertensi, "bstr)!ti$e slee* a*nea, remodelling struktua atrium,

faktor inCamasi dan faktor genetik ('a%ilial atrial (brillati"n)$

Komplikasi ablasi kateter meliputi tamponade #antung, stenosis ena

pulmonalis, tromboemboli serebral dan 2stula atrioesofageal$

BAB IV

esi!lan

=erbagai bukti menun#ukkan A1 pada pasien AMI mempengaruhi

prognosis, baik pasien saat ra&at inap, maupun #angka pan#ang$ Terlebih

lagi pada kasus F61 dan gangguan fungsi entrikel kiri, angka kematian

Kepaniteraan Ilmu Penyakit 3alam1akultas Kedokteran 9niersitas Tarumanagara0S93 K:TA S"MA0A!; Page 5G


48/50


tampak lebih tinggi #ika #uga ditemukan A1$ A1 memperberat AMI tidak

hanya karena meningkatkkan risiko stroke saat ra&at inap, namun #uga

setelah pulang dari 0S$

:nset A1 pada selama AMI menun#ukkan tanda peringatan yang

memerlukan interensi seepatnya$ =entuk interensi mempengaruhi

hasil akhir #angka pendek dan mungkin dpaat berimplikasi pada hasil akhir

#angka pan#ang, pemilihan untuk terapi terbaik dan interpretasi efek-

efeknya seringkali terbatas pada ketidakmampuan membedakan berbagai

ariasi dan kurangnya data eidene-based mediine$

DATA PUSTAA

1. 6arun, S$ Infark Miokard Akut$ 3alam? !oer, S#aifoellah, "d$ =uku A#ar

Ilmu Penyakit 3alam$ 7ilid I, "disi Ketiga$ 7akarta? =alai Penerbit 1K9I,

HH4$ H8-8$



49/50


50/50


1. Shmitt, et al$ Atrial 1ibrillation in Aute Myoardial Infartion? A

Systemati 0eie& of The Inidene, Flinial 1eatures And Prognosti

Impliations$ "uropean 6eart 7ournal (.H) ', '8O5/

doi?$H'@eurheart#@ehn/GH1". 1uster , +alsh 0A$ Foronary =ypass Surgery$ In ? 1uster , +alsh

0A, :_0ourke 0A, Poole-+ilson P, eds$ 6ursts the 6eart$ .th ed$

M;ra&-6ill$ 9SA$ .8$1%. Aker, Mihael A$ and Mariell 7essup$ A Surgial Management of

6eart 1ailure$ In ? =ono& 0:, Mann 3%, Pipes 3P, %ibby P$ =raun&alds

6eart 3isease ? A TeRtbook of Fardioasular Mediine$ Hth ed$ olume

$ "lseier ? 9SA$ ..$

1'. "uropean Soiety of Fardiology$ ;uidelines for The Management of

Atrial 1ibrillation$ "uropean 6eart 7ournal (.) ', .'4HO.5.H

doi?$H'@eurheart#@ehZ.G81. 1uster , +alsh 0A$ 3iagnosis and Management of 6eart 1ailure$

In ? 1uster , +alsh 0A, :_0ourke 0A, Poole-+ilson P, eds$ 6ursts the

6eart$ .thed$ M;ra&-6ill$ 9SA$ .8$13. 1uster , +alsh 0A$ =radyarrhythmias and Paemakers$ In ? 1uster ,

+alsh 0A, :_0ourke 0A, Poole-+ilson P, eds$ 6ursts the 6eart$ . thed$

M;ra&-6ill$ 9SA$ .8$17. Stouer III, ;eorge A$ Perutaneous Foronary Interention$

Medsape$ ..$ Aailable at?

http?@@emediine$medsape$om@artile@4554-

oerie&`a&.aab4b.b.$

Referat Stemi Af

Documents

Transcript of Referat Stemi Af