Referat Skotoma 2

SKOTOMA

(Aulia Fadhilah Tasruddin, Ilyas Raupong)

A. PENDAHULUAN

Lapangan pandang mata adalah luas lapangan penglihatan seorang individu.

Terdapat tiga jenis lapangan pandang; lapangan makular yaitu lapangan pandang

yang paling jelas dilihat oleh kedua mata, lapangan binokular yang dilihat oleh

kedua mata secara umumnya dan lapangan monokular yaitu kawasan yang bisa

dilihat oleh salah satu mata saja.1

Gambar 1.:Lapangan Pandang Mata 2

Jaringan neural penglihatan terjadi apabila cahaya yang masuk ke dalam

mata sampai ke fotoreseptor di retina. Setelah itu, transmisi impuls pada nervus

optikus kepada kiasma optik. Traktus optikus, yaitu serabut saraf optik dari

kiasma optik, membawa impuls ke lobus serebral dimana penglihatan

1 Referat SkotomaKepaniteraan Klinin Bagian Ilmu Penyakit Mata

diinterpretasikan.1

Untuk suatu objek terfokus ke atas retina, semakin jauh objek itu, semakin

menipis lensa mata untuk memfokusnya. Pengubahan bentuk lensa dikawal oleh

otot siliari yang terdapat pada badan siliari, disebut akomodasi. Apabila terjadi

kontraksi, fiber dalam ligamen suspensori meregang dan menyebabkan lensa

menebal dan menjadi lebih konveks.1

Nervus optikus adalah juluran-juluran sentral asel bipolar di stratum optikum

retinae. Neuron-neuron tersebut mengantarkan impuls visual dari retina ke korpus

genikulatum lateral dan kulikulus superior. Impuls visual yang ada di korpus

genikulatum lateral dikirim ke korteks visual sebagai suatu penglihatan. Respon

rangsang visual adalah batang dan kerucut yang ada di lapisan retina terdalam.

Batang merupakan reseptor impuls visual pada penerangan yang berintensitas ren-

dah dan tidak peka terhadap rangsang warna. Sel kerucut merupakan reseptor im-

puls visual pada penerangan terang, peka terhadap cahaya dan menyerap rangsang

visual terperinci.1,5

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA

Nervus optikus memasuki ruang intrakranial melalui foramen

optikum. Di depan tuber sinerium (tangkai hipofisis) nervus optikus kiri dan

kanan bergabung menjadi satu berkas membentuk kiasma optikum, dimana

serabut bagian nasal dari masing-masing mata akan bersilangan dan kemudian

menyatu dengan serabut temporal mata yang lain membentuk traktus optikus

dan melanjutkan perjalanan untuk ke korpus genikulatum lateral dan nukleus

pretektalis.1


Gambar 2. Perjalanan serabut saraf nervus optikus (tampak basal) 7

Serabut saraf yang bersinaps di korpus genikulatum lateral merupakan

jaras visual sedangkan serabut saraf yang berakhir di nukleus pretektalis di

batang otak menghantarkan impuls visual (saraf afferent) yang

membangkitkan refleks visual seperti refleks pupil.1,3 Selanjutnya, dari korpus

genikulatum lateral, jaras visual terus melalui traktus genikulokalkarina

(radiasio optik) ke korteks visual. Daerah berakhirnya serabut di korteks

disebut korteks striatum (area 17/area Brodmann). Ini merupakan pusat

persepsi cahaya. Di sekitar area 17, terdapat area yang berfungsi untuk

asosiasi rangsang visual, yaitu area 18 dan 19.3

Setelah sampai di korpus genikulatum lateral, serabut saraf yang

membawa impuls penglihatan akan berlanjut melalui radiatio optika (optik

radiation) atau traktus genikulokalkarina ke korteks penglihatan primer di

girus kalkarina. Korteks penglihatan primer tersebut mendapat vaskularisasi

dari a. kalkarina yang merupakan cabang dari a. serebri posterior. Serabut

yang berasal dari bagian parietal korpus genikulatum lateral membawa impuls

lapang pandang bawah sedangkan serabut yang berasal dari temporal

membawa impuls dari lapang pandang atas.1,6


Gambar 3. Radiatio optikal 7

Untuk serabut yang mengurus refleks pupil, dari nukleus pretektalis,

kemudian bersinaps dengan neuron berikutnya yang mengirimkan serabut ke

nucleus Edinger Westphal sisi yang sama dan sisi kontralateral. Dari sini

rangsang kemudian diteruskan melalui nervus okulomotorius ke sfingter

pupil.6

Gambar 4. Jaras refleks pupil 1,8

Retina merupakan reseptor permukaan untuk informasi visual. Retina

berfungsi menerima cahaya dan merubahnya menjadi sinyal fotokimia, untuk

selanjutnya meneruskan sinyal tersebut ke otak. Retina terdiri dari 3 macam


sel saraf (neuron), yaitu sel-sel reseptor sensoris atau fotoreseptor (batang dan

kerucut), sel bipolar, serta sel ganglion. Sel batang bertanggung jawab untuk

penglihatan pada daerah kurang cahaya dan sel kerucut bertanggung jawab

untuk penglihatan pada daerah cukup cahaya dan warna.1,2

Gambar 5. Lapisan neuron pada retina 7

Cahaya yang masuk ke mata diubah menjadi sinyal elektrik di retina.

Cahaya tersebut mencetuskan reaksi fotokimiawi di sel batang dan kerucut,

yang mengakibatkan pembentukan impuls yang akhirnya dihantarkan ke

korteks visual.1,2 Sel-sel bipolar retina menerima input pada dendritnya dari sel

batang dan kerucut, kemudian menghantarkan impuls lebih jauh ke arah

sentral pada lapisan sel ganglion. Akson panjang sel ganglion melewati papilla

optika (diskus nervi optika) dan meninggalkan mata sebagai nervus optikus,

yang mengandung sekitar 1 juta serabut. Pada bagian tengah kaput nervus

optikus tersebut keluar cabang-cabang dari arteri centralis retina yang

merupakan cabang dari A. oftalmika.1

C. JARAS PENGLIHATAN SENSORIK (Visual Pathway)

Nervus kranialis merupakan indera khusus penglihatan. Cahaya

dideteksi oleh sel-sel batang dan kerucut di retina, yang dapat dianggap

sebagai end-organ sensoris khusus pengliahatan. Badan sel dari reseptor


reseptor mengeluarkan tonjolan (prosesus) yang bersinaps dengan sel bipolar,

neuron kedua di jaras penglihatan. Sel-sel bipolar kemudian bersinaps dengan

selsel ganglion di retina. Akson-akson sel ganglion membentuk lapisan saraf-

saraf pada retina dan menyatu membentuk nervus optikus. Saraf keluar dari

bagian belakang bola mata dan berjalan ke posterior di dalam kerucut otot

untuk masuk ke dalam organ tengkorak melalui kanalis optikus.1

Di dalam tengkorak, dua nervus optikus menyatu membentuk kiasma

di kiasma lebih dari separuh serabut (yang berasal dari separuh retina bagian

nasal) mengalami dekusasi dan menyatu dengan serabut serabut temporal yang

tidak menyilang dari nervus optikus kontralateral untuk membentuk traktus

optikus. Masing masing traktus optikus berjalan mengelilingi pedunculus

serebri menuju ke nukleus genikulatum lateralis, tempat traktus tersebut akan

bersinaps. Semua serabut yang menerima impuls dari separuh kanan lapangan

pandang tiap-tiap mata membentuk traktus optikus kiri dan berproyeksi pada

hemisfer serebrum kiri. Demikian juga, separuh kiri lapangan pandang

berproyeksi pada hemisfer serebrum kanan. 20% serabut di traktus

menjalankan fungsi pupil. Serabut serabut ini meninggalkan tepat di sebelah

anterior nukleus dan melewati bracium coliculli superioris menuju ke nukleus

pretectalis otak tengah. Serat-serat lainnya bersinaps pada nukleus genikulatus

lateralis. Badan-badan sel-sel struktur ini membentuk traktus

geniculocalcarinae. Traktus ini berjalan melalui crus posterius kapsula interna

dan kemudian menyebar seperti kipas dalam radiatio optika yang melintasi

lobus temporal dan parietalis dalamperjalanan ke korteks oksipitalis (korteks

kalkarina, striata, atau korteks penglihatan primer).1,2

Jalur penglihatan merupakan saluran saraf dari retina ke pusat

penglihatan pada daerah oksipital otak. Terdapat beberapa dasar jalur

penglihatan, seperti.2

Retina bagian nasal dari macula diproyeksikan ke arah temporal lapang

pandangan

Serabut saraf bagian nasal retina menyilang kiasma optik.

Serabut saraf bagian temporal berjalan tidak bersilang pada kiasma optik.


Gambar 5. Jaras Penglihatan Sensorik 1,7,10

D. PEMERIKSAAN LAPANGAN PANDANG

Nervus optikus (N. II) merupakan saraf sensorik khusus untuk fungsi

penglihatan. Keluhan yang berhubungan dengan gangguan nervus optikus

adalah ketajaman penglihatan berkurang dan lapangan pandang berkurang.

Jalur penglihatan merupakan saraf dari retina ke pusat penglihatan pada

daerah oksipital otak. Gangguan pada jalur penglihatan akan mengakibatkan

gangguan fungsinya.1

Pada pemeriksaan lapangan pandang, kita menentukan batas perifer

dari penglihatan, yaitu batas sampai mana benda dapat dilihat, jika mata

difiksasi pada satu titik. Sinar yang datang dari tempat fiksasi jatuh di makula,

yaitu pusat melihat jelas (tajam), sedangkan yang datang dari sekitarnya jatuh

di bagian perifer retina.7

Lapangan pandang yang normal mempunyai bentuk tertentu, dan tidak

sama ke semua arah. Seseorang dapat melihat ke lateral sampai sudut 90-100

derajat dari titik fiksasi, ke medial 60 derajat, ke atas 50-60 derajat dan ke


bawah 60-75 derajat. Ada tiga metode standar dalam pemeriksaan lapang

pandang yaitu dengan metode konfrontasi, perimeter, dan kampimeter atau

tangent screen.7

Pemeriksaan lapangan pandang (“visual field”) yang sederhana dapat

dilakukan dengan jalan membandingkan lapang pandang pasien dengan

pemeriksa (yang dianggap normal) yaitu dengan metode konfrontasi dari

Donder. Teknik pemeriksaan tes konfrontasi adalah dengan cara pasien duduk

atau berdiri berhadapan dengan pemeriksa dengan jarak kira-kira 1 meter. Bila

mata kanan yang hendak diperiksa lebih dahulu, maka mata kiri pasien harus

ditutup, misalnya dengan tangannya atau kertas, sedangkan pemeriksa harus

menutup mata kanannya. Pasien diminta untuk memfiksasi pandangannya

pada mata kiri pemeriksa.1,2,4

Kemudian pemeriksa menggerakkan jari tangannya di bidang

pertengahan antar pemeriksa dan pasien. Gerakan dilakukan dari arah luar ke

dalam. Jika pasien sudah melihat gerakan jari-jari pemeriksa, ia harus

memberi tanda dan dibandingkan dengan lapang pandang pemeriksa. Bila

terjadi gangguan lapang pandang, maka pemeriksa akan lebih dahulu melihat

gerakan tersebut. Gerakan jari tangan ini dilakukan dari semua arah (atas,

bawah, nasal, temporal). Pemeriksaan dilakukan pada masing-masing mata.7

Bila pasien tidak dapat melihat jari pemeriksa sedangkan pemeriksa

sudah dapat melihatnya, maka hal ini berarti bahwa lapang pandang pasien

menyempit. Kedua mata diperiksa secara tersendiri dan lapang pandang tiap

mata dapat memperlihatkan bentuk yang khas untuk tipe lesi pada susunan

nervus optikus.1,2,7

Pemeriksaan Lapang Pandang dengan Tes Konfrontasi

Skrining

Skrining dimulai dari lapang pandang temporal karena kebanyakan

gangguan melibatkan daerah ini. Bayangkan, lapang pandang pasien

diproyeksikan pada mangkuk kaca yang melingkupi bagian depan kepala

pasien. Minta kepada pasien untuk melihat mata Anda dengan kedua


matanya. Ketika Anda bertatapan dengan pasien, tempatkan kedua tangan

Anda secara terpisah dengan jarak 2 feet (sekitar 0,6 meter) di sebelah

lateral tiap-tiap telinga pasien. Minta pasien untuk menunjuk jari tangan

anda begitu dia melihatnya. Kemudian, gerakkan secara perlahan jari-jari

yang digoyang-goyangkan dari kedua tangan Anda disepanjang mangkuk

imajiner dan kearah garis pandangan sampai pasien melihatnya. Ulangi

pola gerakan ini pada kuadran temporal atas dan bawah. Normalnya,

seseorang akan melihat jari-jari tangan dari kedua tangan Anda disaat yang

bersamaan. Jika demikian, biasanya lapang pandangnya mormal.1,2,4,5,8

Pengujian lebih lanjut

Jika anda menemukan suatu gangguan, coba untuk menentukan

batas-batasnya. Uji setiap mata satu per satu. Sebagai contoh, jika anda

mencurigai gangguan temporal pada lapang pandang yang kiri, minta

pasien untuk menutup mata kanannya dengan menggunakan mata kiri,

minta pasien untuk menatap langsung mata Anda pada sisi yang

berlawanan. Kemudian, secara perlahan gerakkan jari-jari tangan Anda

yang digoyang-goyangkan dari daerah gangguan kearah daerah yang

penglihatannya lebih baik. Perhatikan, di daerah mana pasien pertama-

tama bereaksi. Ulangi pengujian ini pada beberapa level untuk

menentukan batas gangguan. Jika mata kiri pasien secara berulang-ulang

tidak melihat jari-jari tangan anda sampai jari-jari tangan tersebut

melintasi garis pandangan pasien, keadaan ini disebut hemianopsia

temporal kiri. Keadaan ini digambarkan dalam bentuk diagram menurut

titik pandang pasien.1,2,4,5,8

Gangguan temporal pada lapang pandang salah satu mata

menunjukkan gangguan nasal pada mata yang lain. Untuk menguji

hipotesis ini, periksa mata yang lain dengan cara yang sama, yaitu dengan

menggerakkan sekali lagi jari-jari tangan dari daerah yang diperkirakan

mengalami gangguan kearah daerah yang penglihatannya lebih baik.1,2,4,6

Gangguan lapang pandang yang kecil dan bintik buta yang melebar


memerlukan stimulus yang lebih halus. Dengan menggunakan objek

berwarna merah yang kecil seperti batang korek api yang kepalanya

berwarna merah atau penghapus berwarna merah pada ujung pensil,

lakukan pengujian mata satu per satu. Ketika pasien memandang langsung

mata Anda pada sisi yang berlawanan, gerakkan objek tersebut disekitar

lapang pandang. Bintik buta yang normal dapat ditemukan pada 15 derajat

sebelah temporal garis pandangan.1,5,7,8

Gangguan lapang pandang sering diakibatkan kerusakan fungsi

pada optik chiasma. Pada chiasma terjadi persilangan serabut saraf optik

bagian nasal. Kelainan pada daerah ini dapat disebabkan tekanan tumor

intraselar ataupun supraselar. Kraniofaringioma dapat merupakan

penyebab utama penekanan chiasma. Pemeriksaan lapang pandang perifer

tidak dipengaruhi oleh kelainan refraksi pasien. Pemeriksaan lapang

pandang sentral dipengaruhi oleh kelainan refraksi sehingga perlu

dilakukan koreksi pada pemeriksaannya.7,8

Nilai lapang pandang dengan kisi-kisi Esterman

Dasar penelitian Esterman adalah tidak sama nilai lapang pandang

di setiap bagiannya. Bagian sentral berbeda dengan bagian perifer,

demikian pula atas tidak sama dengan bawah. Pada kisi-kisi Esterman

lapang pandang dibagi atas 100 bagian yang tidak sama besar dengan

masing-masing mempunyai nilai 1%. Setiap kotak yang dibuat dalam

pembagian kelompok mempunyai nilai sama. Kisi-kisi atau kotak ini akan

memberi nilai berbeda walaupun luasnya sama pada bagian sentral dan

perifer.2 5,7,8

Perkiraan hilang lapang pandang

Uji lapang pandang dilakukan dengan memakai objek pemeriksaan

3 mm dan dilakukan setiap 45 derajat meridian. Jumlah derajat setiap

meridian dibagi dengan 485 merupakan prosentase efisiensi lapang

pandang.2,5,7,8


Contoh :

Lapang pandang normal Derajat

Temporal 85

Temporal bawah 85

Bawah 55

Nasal 55

Nasal bawah 50

Nasal atas 55

Atas 45

Atas temporal 55

% lapang pandang 485

Contoh :

Lapang pandang Derajat

Temporal 45

Temporal bawah 25

Bawah 30

Bawah nasal 25

Nasal 25

Nasal atas 25

Atas 25

Temporal atas 35

Jumlah 235

% efisiensi lapang pandang 235 x 100/485 = 46%

Pemeriksaan lapang pandang bertujuan untuk memeriksa batas

perifer penglihatan, yaitu batas dimana benda dapat dilihat bila mata

difiksasi pada satu titik. Lapang pandang yang normal mempunyai bentuk

tertentu dan tidak sama ke semua jurusan, misalnya ke lateral kita dapat

melihat 90 – 100 derajat dari titik fiksasi, ke medial 60 derajat, ke atas 50–

60 derajat dan ke bawah 60-75 derajat. Terdapat dua jenis pemeriksaan


lapang pandang yaitu pemeriksaan secara kasar (tes konfrontasi) dan

pemeriksaan yang lebih teliti dengan menggunakan kampimeter atau

perimeter.5,7,8

Kampimeter adalah papan hitam yang diletakkan di depan

penderita pada jarak 1 atau 2 meter, dan sebagai benda penguji (test

object) digunakan bundaran kecil berdiameter 1 sampai 3 mm. Mata

pasien difiksasi di tengah dan benda penguji digerakkan dari perifer ke

tengah dari segala jurusan. Kita catat tempat pasien mulia melihat benda

penguji. Dengan demikian diperoleh gambaran kampus penglihatan.7

Perimeter adalah setengah lingkaran yang dapat diubah-ubah

letaknya pada bidang meridiannya. Cara pemakaiannya serta cara

melaporkan keadaan sewaktu pemeriksaan sama dengan kampimeter.7,8

Pemeriksaan lapang pandang dilakukan dengan perimeter,

merupakan alat yang digunakan untuk menetukan luas lapang pandang.

Alat ini berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada pusat

parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Batas lapang

pandang perifer adalah 90 derajat temporal, 75 derajat inferior, 60 derajat

nasal dan 60 derajat superior. Dapat dilakukan dengan pemeriksaan static

maupun kinetic. Pemeriksaan ini berguna untuk : 5,7,8

- Membantu diagnosis pada keluhan penglihatan

- Melihat progresivitas turunnya lapang pandang

- Merupakan pemeriksaan rutin pada kelainan susunan saraf pusat

- Memeriksa adanya histeria atau malingering.

Dikenal 2 cara pemeriksaan perimetri, yaitu : 5,7,8

- Perimetri kinetik yang disebut juga perimeter isotropik dan to-

pografik, dimana pemeriksaan dilakukan dengan objek digerakkan

dari daerah tidak terlihat menjadi terlihat oleh pasien.

- Perimetri statik atau perimetri profil dan perimeter curve differential

threshold, dimana pemeriksaan dengan tidak menggerakkan objek

akan tetapi dengan menaikkan intensitas objek sehingga terlihat oleh

pasien.


Uji perimeter atau kampimeter, ini merupakan uji lapang pandang

dengan memakai bidang parabola yang terletak 30 cm di depan pasien.

Pasien diminta untuk terus menatap titik pusat alat dan kemudian benda

digerakkan dari perifer ke sentral. Bila ia melihat benda atau sumber

cahaya tersebut, maka dapat ditentukan setiap batas luar lapang

pandangnya. Dengan alat ini juga dapat ditentukan letak bintik buta pada

lapang pandang.5,7,8

Dari penjelasan diatas, dapat disimpulkan sebagai berikut.

Pemeriksaan Lapang Pandang Konfrontasi Dan Kampimeter

a. Metode konfrontasi.

Pemeriksa dan penderita saling berhadapan.

Satu mata penderita yang akan diperiksa memandang lurus kede-

pan (kearah mata pemeriksa).

Mata yang lain ditutup.

Bila yang akan diperiksa mata kanan, maka mata kanan pemeriksa

juga dipejamkan.

Tangan pemeriksa direntangkan, salah satu tangan pemeriksa atau

kedua tangan pemeriksa digerak-gerakkan dan penderita diminta

untuk menunjuk kea rah tangan yang bergerak (dari belakang pen-

derita).

b. Metode Kampimeter

Dalam ruang, penderita duduk menghadap kampimeter.

Pemeriksa berdiri disamping penderita.

Mata penderita yang tak diperiksa ditutup.

Mata yang diperiksa berada pada posisi lurus dengan titik tengah

kampimeter. Pandangan lurus ke depan (titik tengah kampimeter).

Pemeriksa menggerakkan objek dari perifer menuju ketitik tengah

kampimeter.

Bila penderita telah melihat objek tersebut, maka pemeriksa mem-

ber tanda pada kampimeter.


Demikian dilakukan sampai 360 derajat sehingga dapat digam-

barkan lapangan pandang dari mata yang diperiksa.

Gambar 6. Tes lapang pandang menggunakan perimetri

Gambar 7. Tes lapang pandang menggunakan Perimetri 4,6


Gambar 8. Tes lapang pandang menggunakan uji konfrontasi 6

E. KELAINAN PADA PEMERIKSAAN LAPANG PANDANG

Gambar 9 . Lintasan Impuls visual dan Gangguan Medan Penglihatan Akibat

Berbagai Lesi di Lintasan Visual 1,7

Definisi


Skotoma adalah daerah buta atau agak buta dalam lapangan pandang.

Scotoma dapat disebabkan oleh banyak faktor, seperti degenerasi makula, stroke,

cedera otak traumatis dan gangguan yang mempengaruhi Retina atau saraf optik.

Bentuk yang paling umum dari blind spot adalah pusat scotoma, yang erat terkait

dengan degenerasi makula. Sebenarnya, degenerasi makula adalah faktor paling

berbahaya dari scotoma, meskipun kondisi lain yang tercantum di atas semua

mempengaruhi retina atau saraf optik. Titik pusat buta disebabkan oleh degenerasi

makula cukup dimengerti. Di bagian belakang retina, makula bertanggung jawab

untuk penglihatan sentral. Namun, degenerasi makula dapat menyebabkan sel

fotoreseptor atau sel kerucut di mata mati, yang menyebabkan blind spot pusat.1

Klasifikasi Skotoma 1

1. Skotoma Sentralis

- Etiologi

Ada 2 penyebab tersering skotoma sentralis, yaitu :

a. Degenerasi makula atrofi.

b. Eksudatif (hemoragik) yang terkait usia.

Penyebab lain dari skotoma sentralis adalah cedera makula, degenerasi

makula miopik, penyakit saraf optikus dan gangguan makula kongenital.

- Gejala Klinis

Gambaran klinis dari skotoma sentralis, terkait pada stadium perjalan

penyakitnya

Stadium awal :

1. Pasien dengan skotoma sentralis sering mengeluhkan pengli-

hatan sentral kabur dan terdistorsi, tetapi penglihatan perifer

jelas kecuali apabila juga terjadi katarak.

2. Kesulitan membaca serta mengenali wajah

3. Persepsi kontras biasanya tidak terganggu

Stadium Disiformis

Terdapat skotoma padat adalah tanda khusus dari stadium ini

Stadium Lanjut


Walaupun telah terdapat gejala gejala diatas, namun pada stadium

lanjut, penderita masih memiliki kemampuan berpegian relatif

normal.

- Pemeriksaan Penunjang

Untuk memeriksa fungsi penglihatan, digunakan ketajaman penglihatan

Snellen, Amsler grid dan sensitivitas kontras apabila terdapat penu-

runan kontras pada pemriksaan, mengisyaratkan perlunya pembesaran

yang lebih kuat daripada yang diperkirakan dari pemriksaan ketajaman

penglihatan Snellen.

- Terapi

Pasien dapat menggunakan posisi kepala yang eksentris untuk

menempatklan bayangan didaerah retina yang sehat. Tekhnik ini

dapat didemonstrasikan ke pasien sewaktu pemeriksaan ketaja-

man penglihatan atau pada Amsler grid.

Lensa pembesar pasien dapat menggunakan beberapa jenis

lensa untuk bermacam-macam aktivitas, misalnya kacamata untuk

membaca, kaca pembesar untuk berbelanja.

2. Skotoma Perifer

Walaupun penglihatan sentral berguna untuk ketelitian, namun penglihatan

perifer juga penting untuk mengetahui lokasi diri dalam ruangan, untuk

berpegian secara aman, dan untuk kewaspadaan.

- Etiologi

Penyebab terjadinya skotoma perifer adalah penyakit yang menyebabkan

penurunan lapangangan pandang perifer, misalnya :

Galukoma stadium akhir.

Retinitis pigmentosa.

Penyakit retina perifer lainnya.

Penyakit vascular serebral.

- Gejala Klinis


Penurunan alapangn pandang perifer, namun pada penyakit retini-

tis pigmentosa tahap lanjut, pasien masih mampu membaca huruf

berukuran kecil tetapi memerlukan bantuan untuk berjalan-jalan.

fotofobia

- Terapi

a) Fotofobia pada pasien dapat diatasi dengan lensa kuning gading,

yang dapat menahan sinar ultraviolet dan sinar tampak yang ku-

rang dari 527 nm,

b) Apabila terjadi penurunan persepsi kontras akibat katarak, maka

kombinasi uji sensitivitas kontras dan kilau mungkin dapat me-

nunjukan saat yang tepat untuk bedah katarak.

c) Penggunaan kaca pembesar dan closed circuit television digu-

nakan apabila lapangan pandang sentral kurang dari 7 derajat.

Penggunaan ini dipilih karena mudah diatur sendiri oleh pasien.

d) Penanaman lensa intraokular dikamera anterior untuk pasien-

pasien yang menjalani ekstraksi katarak penting untuk mem-

pertahankan ukuran bayangan normal.

Analisis lapangan pandang dalam Menentukan lokasi lesi di jaras

penglihatan

Pada praktek klinis, lokasi lesi di jaras penglihatan ditentukan dengan

pemeriksaan lapang pandang sentral dan perifer. Tekniknya dengan perimetri. Lesi

di sebelah anterior kiasma (retina atau nervus optikus) menyebabkan defek lapang

pandang unilateral; lesi dimana saja di jaras penglihatan yang terletak posterior

terhadap kiasma menyebabkan defek homonim kontralateral. Lesi kiasma

biasanya menyebabkan defek bitemporal. Lesi pada bagian lateral khiasma

optikum akan menyebabkan hemianopsia binasal, sedangkan lesi pada bagian

medial kiasma akan menghilangkan medan penglihatan temporal yang disebut

hemianopsia bitemporal. Kelainan seperti ini banyak disebabkan oleh lesi

khiasma, seperti tumor dan kista intrasellar, erosi dari processus clinoid seperti

yang terjadi dengan tumor atau aneurisma dorsal dari sella tursica, kalsifikasi di


antara atau di atas sella tursika seperti yang terjadi dengan kista dan aneurisma

kraniofaringioma, dan juga pada meningioma suprasellar. Juga dapat disebabkan

oleh trauma dan tumor pada regio khiasma. Hemianopsia bitemporal bisa

didapatkan pada kista suprasellar. Bisa juga ditemukan pada pasien dengan tumor

pituitari tapi bersifat predominan parasentral. Pada adenoma pituitari juga bisa

terkadi kebutaan atau anopsia pada salah satu mata dan hemianopsia temporal

pada mata yang lainnya.1,2,4,10

Sebaiknya digunakan isopter multiple (objek pemeriksaan dengan berbagai

macam ukuran) untuk mengevaluasi defek secara menyeluruh. Defek lapangan

pandang dengan suatu batas melandai (sloping) (yakni defek lapangan pandang

lebih besar dari objek pemeriksaan yang lebih kecil atau berwarna daripada yang

dengan yang putih) mengisaratkan edema atau penekanan (kompresi), lesi iskemik

atau vaskular cendrung menghasilkan defek lapangan pandang dengan batas-batas

curam (yakni defek berukuran sama tanpa memandang ukuran atau warna objek

pemeriksaan yang digunakan).1,4,5,8

Penyamarataan lain yang penting adalah bahwa semakin kongren defek

lapangan pandang homonim (yakni semakin mirip ukuran, bentuk dan lokasi

defek pada lapangan pandang terkait dikedua mata), semakin posterior letak lesi

di jaras penglihata. Lesi di regio oksipitalcendrung menyebabkan defek identik di

masing masing lapangan pandang, sedangkan lesi di traktus optikus menyebabkan

defek lapangan pandang homonim yang inkongruen (tidak serupa).1,2,4

Kasus lesi dikorteks oksipitalis, tempat lapangan pandang sentral diwakili

diposterior dan di lapangan pandang bagian atas diwakili di inferior, terdapat

hubungan antara defek lapangan pandang dan lokasi lesi. Karena lobus oksipital

mendapatkan perdarahan ganda dari sirkulasi serebral posterior dan media infark

oksipitalis bisa atau bisa juga tidak menimbulkan kerusakan pada polus

oksipitalis. Ini menyisakan lapangan pandang atau menimbulkan kehilangan

lapangan pandang pada sisi hemianopsia; ada lapangan pandang sisa disebut

sebagai macular sparing. Lesi oksipital juga dapat menimbulkan fenomena

penglihatan residual. Pada fenomena ini, respon terhadap gerakan mingkin dapat

dipertunjukan di lapangan pandang yang hemianopsia tanpa adanya penglihatan


yang terbentuk.1,3

Suatu hemianopsia homonim lengkap, dimanapun letak lesinya,

seyogianya masih memiliki ketajaman penglihatan yang utuh disetiap mata karena

masih adanya fungsi makula dilapangan penglihatan yang tersisa.1,3,4

Jika terdapat lesi disepanjang lintasan nervus optikus (N.II) hingga korteks

sensorik, akan menunjukkan gejala gangguan penglihatan yaitu pada lapang

pandang atau medan penglihatan. Lesi pada nervus optikus akan menyebabkan

hilangnya penglihatan monokular atau disebut aniopsia. Hal ini disebabkan

karena penyumbatan arteri centralis retina yang mendarahi retina tanpa kolateral,

ataupun arteri karotis interna yang akan bercabang menjadi arteri oftalmika yang

kemudian menjadi arteri centralis retina. Kebutaan tersebut terjadi tiba-tiba dan

disebut amaurosis fugax.5,7

Lesi pada traktus optikus akan menyebabkan hemianopsia homonim

kontralateral. Serabut-serabut dari retina pada bagian temporal akan rusak,

bersamaan dengan serabut dari bagian nasal retina mata yang lain yang

bersilangan. Lesi pada radiasio optika bagian medial akan menyebabkan

quadroanopsia inferior homonim kontralateral, sedangkan lesi pada serabut

lateralnya akan menyebabkan quadroanopsia superior homonim kontralateral.

Quadroanopsia atau kuadranopia biasanya terjadi pada lesi yang terdapat pada

bagian temporo-parietal. Lesi pada bagian posterior radiasio optika akan

mengakibatkan hemianopsia homonim yang sama dan sebangun dengan

mengecualikan penglihatan makular.5,8

Selain hemianopsia klasik dan kuadranopia, gangguan lapang pandang

lain dan fenomena terkait yang dapat terdeteksi pada pemeriksaan lapangan

pandang adalah skotoma sentral merupakan hilangnya penglihatan sentral yang

umumnya berhubungan dengan penurunan ketajaman penglihatan dan merupakan

karakteristik penyakit nervus optikus dan penyakit makula retina. Perluasan bintik

buta fisiologis, yang terlihat dengan pembengkakan diskus optikus (edema papil)

yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial, dan umumnya terjadi

dengan ketajaman penglihatan yang masih baik. Penglihatan seperti terowongan

(tunnel vision) merupakan hilangnya lapang pandang perifer dengan


dipertahankannya daerah sentral yang disebabkan oleh beberapa penyebab, antara

lain penyakit oftalmologi, yaitu glaukoma kronik sederhana, retinitis pigmentosa,

dan penyakit korteks, yaitu hemianopia homonim bilateral dengan makula yang

masih baik (macular sparing).1,5

Retina mendapat darah dari arteri retina sentralis, yang merupakan

endateri, yaitu arteri yang tidak mempunyai kolateral. Karena itu, lesi pada retina

akibat penyumbatan arteri retina sentralis tidak akan diperbaiki lagi oleh

perdarahan kolateral. Arteri retina sentralis adalah cabang dari arteri oftalmika.

Pada thrombosis arteri karotis, pangkal arteri oftalmika dapat ikut tersumbat juga.

Gambaran klinik thrombosis tersebut terdiri dari hemiparesis kontralateral dan

buta ipsilateral.1,4

Lesi pada nervus optikus sering disebabkan oleh infeksi dan intoksikasi.

Disamping itu, sebab mekanik, seperti jiratan karena araknoiditis atau

penyempitan foramen optikum (osteitis jenis Paget) atau penekanan karena tumor

hipofisis, kraniofaringioma, meningioma, aneurisme arteri oftalmika dapat

mengakibatkan kerusakan pada nervus optikus, baik sesisi maupun bilateral.

Gangguan pada nervus optikus, baik yang bersifat radang, maupun demielinisasi

atau degenerasi atau semuanya dinamakan neuritis optika.1,4,9

F. GANGGUAN PENGLIHATAN KARENA LESI DI NERVUS OPTIKUS

Gambaran klinis khas yang menunjukkan adanya penyakit nervus optikus

adalah defek pupil aferen, penglihatan warna yang buruk, dan perubahan pada

diskus optikus. Namun pada stadium awal penyakit, diskus optikus mungkin

normal. Walaupun telah terdapat penurunan lapangan pandang dan tajam

penglihaqtan yang berat.1,2

Edema diskus terutama terjadi pada penyakit-penyakit yang mengenai

bagian anterior nervus optik tetapi juga terjadi pada peningkatan tekanan

intrakranial dan kompresi nervus optikus intraorbital. Edema diskus optikus dapat

merupakan suatu tanda klinis penting, misalnya pada diagnosis neuropatioptik

iskemik anterior.1

Atrofi optik adalah suatu respons nonspesifik terhadap kerusakan nervus

optik akibat sebab apapun. Karena nervus optikus terdiri dari akson-akson sel


ganglia retina, atrofi optik dapat terjadi pada penyakit retina primer, misalnya

retinitis pigmentosa atau oklusi arteria centralis retinae. Ekskavasi caput nervi

optiki (pencekungan diskus optikus) umumnya merupakan tanda neuropati opti

glaukomatosa.1,5,8

Secara umum, ada hubungan antara derajat pemucatan diskus optikus dan

penurunan tajam penglihatan, lapangan pandang, penglihatan warna, dan respon

pupil. Tetapi hubungan ini tergantung etiologi yang mendasari.1

1) Neuritis Optik

Neuritis optik demielinatif idiopatik

pada orang dewasa, neuritis optik demielinatif idiopatik biasanya bersifat

unilateral dan terutama mengenai wanita dengan awitan terbanyak pada decade

ketiga dan keempat kehidupan.1

Gambaran klinis: 1

Hilang penglihatan yang subakut, berkembang setelah 2-7 hari. Pada orang

dewasa sekitar sepertiga pasien memiliki penglihatan yang lebih baik dari 20/40

selama serangan pertama. Sepertiga lebih, penglihatannya lebih buruk dari

20/200. Penglihatan warna dan sensitifitas kontras juga terganggu. Didapatkan

juga keluhan rasa nyeri pada mata.

Hampir semua defek lapangan pandang terjadi, tetapi yang paling sering

adalah skotoma sentral. Skotoma tersebut biasanya sirkular, dengan ukuran dan

kepadatan yang sangat bervariasi.1,4

Pemeriksaan dan diagnosis banding.1

Pemeriksaan lapang pandang sentral dengan automated perimetry paling

sering menunjukkan kehilangan lapang pandang difus. Reflex cahaya pupil

melambat, dan bila kelainan nervus optikusnya tidak simetris, akan dijumpai

defek pupil aferen.1,5,8

Adanya gangguan atipik khususnya penglihatan yang tak kunjung

membaik setelah 6 minggu, harus dipikirkan kemungkinan adanya penyakit lain.

Pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk membedaka dengan neuropati optik

kompresif yaitu MRI atau CT. Visual evoket respon (VER) mata yang terkena


mungkin menunjukkan penurunan amplitude atau peningkatan masa laten selama

episode akut neuritis optic. 4,5,8

Terapi:

Terapi steroid misalnya metylprednisolon 1g/hari selama 3 hari kemudian

diturunkan perlahan. Pada multisenter besar Optik Neuritis treatment di Amerika

Serikat, prednisolone oral saja tidak mempercepat pemulihan penglihatan dan

meningkatkan resiko kekambuhan neuritis di mata yang manapun.1

Prognosis:

Tanpa terapi, penglihatan secara khas mulai membaik dalam 2-3 minggu

dan kadang-kadang membaik dalam bebrapa hari saja. Setelah beberapa bulan

ketjaman penglihatan menjadi 20/40 atau lebih asalkan tidak ada episode neuritis

optik lebih lanjut. Visus yang lebih buruk pada serangan akut berhubungan

dengan hasil penglihatan yang lebih buruk tetapi penglihatan tanpa persepsi

cahaya sekalipun akan mencapai visus 20/20 tanpa pemulihan. Hasil yang buruk

juga berkaitan dengan lamanya lesi di nervus optikus. 1

Sklerosis Multipel

Sklerosis multiple khasnya adalah suatu penyakit demielinasi pada sistem

saraf pusat yang sering kambuh dan revisi. Penyebabnya belum diketahui. Khas

yaitu lesinya terjadi pada waktu yang berlainan dan di lokasi-lokasi yang tidak

berbatasan pada system saraf. Yakni lesi-lesi tersebar dalam ruang dan waktu.

Terdapat kecendrungan melibatkan nervus optikus, dan kiasma optikus, batang

otak, pedunculus serebelum, dan medulla spinalis. 1,4,6

Gambaran klinis :

Diplopia merupakan gejala awal yang ditemukan karena akibat

oftalmoplegia internuklear yang sering mengenai kedua mata. Nistagmus juga

merupaka tanda yang umum terjadi. Selain kelainan pada mata ditemukan juga

kelemahan motorik yang disertai tanda-tanda pyramidal, ataksia, disartria,

parestesia.1

Pemeriksaan:

Pada MRI otak, didapatkan kelainan cairan serebrospinalis dan adanya

penyakit substansia alba sistem saraf pusat yang tersebar dapat mendiagnosis


sklerosis multiple.

Terapi :

Terapi steroid misalnya metylprednisolone oral dapat membantu

mempercepat pemulihan setelah kekambuhan akut.

Tipe Neuritis Optik lain

Tipe ini jarang dijumpai. Perjalanan klinisnya mirip dengan neuritis optic

dielinatif idiopatik.

2) Neuropati optik toksik dan nutrisional

Pada neuropati optik toksik atau nutrisional yang biasa ditemukan adalah

penurunan penglihatan progresif subakut yang simetris, disertai dengan defek

lapangan pandang sentral, buruknya penglihatan warna, dan pemucatan bagian

temporal diskus.1

Keterlibatan nervus optikus relatif jarang ditemukan pada defisiensi

vitamin B12, tetapi dapat merupakan manifestasi pertama dari anemia pernisiosa.

Defisiensi vitamin B1 biasanya merupakan suatu ciri malnutrisi berat, dan

terjadinya bersamaan dengan ambliopia tembakau-alkohol.1,4

Pajanan timbal kronik atau keracunan arsen bisa menimbulkan efek toksik

pada nervus optikus. Serta keracunan bahan-bahan kimia yang laindapat

menyebabkan gangguan penglihatan yang dimulai dengan kekaburan penglihatan

yang ringan lalu penyempitan lapangan pandang dan buta total. Ditemukan

hiperemi diskus, penurunan respon pupil terhadap cahaya yang setara dengan

tingkat penurunan penglihatan. 1

3) Trauma Nervus Optikus

Cedera langsung pada nervus optikus, termasuk penyuntikan anestesi local

untuk bedah mata, dan fraktur yang mengenai kanalis optic dapat menyebabkan

cedera rotasional pada bola mata.1

4) Atrofi Optik Herediter

Karena adanya kelainan genetic yang mendasari suatu mutasi titik, pada


DNA mitokondria. Gejalanya bias berupa penglihatan kabur dan sebuah skotoma

sentral yang tampak pada satu mata. 1

G. GANGGUAN PENGLIHATAN KARENA LESI DI KIASMA OPTIKUM

Secara umum lesi pada kiasma menyebabkan defek lapangan pandang

hemianopsia bitemporal namun dapat juga berupa buta mutlak, defek medan

penglihatan, skotoma, halusinasi visual dan buta warna. Pada awalnya defek ini

biasanya tidak lengkap dan sering asimetris. Namun, seiring dengan berjalannya

penyakit, hemianopsia bitemporal menjadi komplet, lapangan pandang nasal

inferior dan superior kemudian terkena, dan ketajaman penglihatan sentral akan

berkurang. Sebagian besar penyakit yang mengenai kiasma bersifat neoplastik;

proses vaskular atau peradangan hanya sesekali menyebabkan disfungsi kiasma.1,4

1) Tumor Hipofisis

Lobus anterior kelenjar hipofisis adalah lokasi awal tumor hipofisis, yang

bermanifestasi dalam bentuk hilang penglihatan, kelumpuhan pada nervus

kranialis termasuk keluumpuhan otot ekstraokuler, dan sebuah massa lesi pada CT

scan atau MRI, yang berasal dari sela hipofisis dan meluas ke regio suprasela dan

parasela.1

Pemeriksaan penglihatan, khususnya dokumentasi lapangan pandang serta

pemeriksaan endokri, penting dalam penentuan panatalaksanaan tumor ini.

Prolaktinoma umumnya diterapi awal secara medis dengan agonis dopamin,

seperti cabergolin, bromocriptine, atau pergolid. Makroadenoma lipofisis lain

umumnya menjalani hipofisektomi transfenoid. Radioterapi dapat diberikan

sebagai adjuvan pembedahan atau pada penyakit kambuhan. Ketajaman

penglihatan dan lapangan pandang dapat pulih secara dramatis setelah tekanan

pada kiasma dihilangkan. Gambaran awal caput nervi optiki tidak memperkirakan

hasil akhir penglihatan, tetapi atropi ooptik merupakan tanda prognostik yang

buruk.1

2) Kraniofaringioma


Kraniofaringioma adalah sekelompok tumor yang jarang ditemukan dan

berasal dari sisa epitel kantung rathke (80% dari populasi normal memiliki sisa

tersebut) dan khasnya mulai menimbulkan gejala antara usia 10 sampai 25 tahun,

walaupun terkadang baru terjadi pada saat usia 60 atau 70an. Tumor tumor ini

biasanya terletak pada suprasela, tapi kadang kadang terletak pada intrasela.

Gejala dan tanda sangantt bervariasi sesuai dengan usia pasien dan lokasi pasti

serta kecepatan pertumbuhan tumor. Bila tumor terletak pada suprasela, tampak

jelas defek lapangan pandang traktus atau kiasma yang asimetris. Papiledem labih

sering daripada dibandingkan pada tumor hipofisis. Pada tumor yang telah ada

sejak bayi, dapat dijumpai hipoplasia nerve optikus. Dapatt timbul defisiensi

hipofisis, dan keterlibatan hipotalamus dapat menyababkan pertumbuhan terhenti.

Kalsifikasi bagian bagian tumor menimbulkan gambaran radilogik yang khas

terutama pada anak anak.1,4,6

Tatalaksana terdiri atas pengangkatan secra bedah selengkap mungkin

pada tindakan pertama karena operasi ulang cendrung mengenai hipotalamus, dan

prognosis pasien kurang baik. Sering digunakan radioterapi adjuvan, terutama

pada pengangkatan secara bedah tidak sempurna.1,6

3) Meningioma Suprasela

Meningioma suprasela berasal dari meninges yang menutupi tuberculum

sellae dan planum sfenoidale; pasienya banyak yang wanita. Tampilan yang ada

sering kali berupa hilang penglihatan akibat terkenanya kiasma optikum dan

nervus optikus. Diagnosa biasanya dimungkinkan dengan gambaran

neuroimaging. Terapi terdiri atas pengangkatan secar bedah, sering dikombinasi

dengan radioterapi adjuvan bila eksisinya tidak sempurna atau bila gambaran

histopatologinya menunjukan suatu tumor yang agresif.1

H. GANGGUAN LAPANGAN PANDANG DI RETROKIASMA

Tumor dan penyakit serebrovaskuler merupakan penyebab sebagian besar

lesi pada jaras penglihatan retrokiasmatik walaupun setiap proses penyakit intra

kranial dapat mengenai struktur struktur tersebut.1


Lesi retrokiasmatik menimbulkan defek lapangan pandang homonim

kontralateral. Lesi parsial anterior, di traktus optikus, traktur geniculatus lateralis,

atau traktus genikulokalkarina (radiatio optikus), cendrung menghasilkan

lapangan pandang inkongruen (tidak serupa) dengan keterlibatan lebih luas pada

mata yang berdefek nasal. Lesi parsial posterior, di traktus genikulokalkarina atau

korteks oksipital, menghasilkan defek lapangan pandang yang lebih kongruen.

Namun setelah lesi retrokiasmatik apapun berkembang sempurna. Tingkat

inkongruensinya tidak dapat di nilai, dan tanda ini kehilangan kemampuan

melokalisasinya. lesi retrokiasmatik unilateral apapun tidak mempengaruhi

ketajaman penglihatan karena jaras penglihatan dari separuh otak lainnya tetap

utuh.1,10

Lesi traktus optikus atau nukleus genikulatus lateralis jarang di jumpai.

Setelah beberapa minggu sampai bulan, discus mungkin menjadi pucat dan lebih

jelas dimata kontralateral, dengan defek lapisan serat saraf retina. Pada lesi

traktus, dapat dijumpai defek pupil aferen relatif kontra lateral. Traktus optikus

atau nukleus genikulatus lateral sedikitnya memiliki pasokan darah ganda,

sehingga jarang terjadi lesi vaskuler primer. Sebagian besar kasus disebabkan oleh

trauma, tumor, malformasi arterovenosa, abses dan penyakit demilienisasi.1,4

Lesi yang mengenai traktus genikulokalkarina tidak menimbulkan atrofi

optik (karena sinaps dinucleus geniculatus) kecuali bila lesinya berlangsung lama,

biasanya kongenital. Jaras inferior trktus genikulokalkarina berjalan melalui lobus

temporalis dan jaras superiornya melalui lobus parietalis, dengan fungsi makula

diantara keduanya. Lesi dijaras inferior terutama menyebabkan defek lapang

pandang superior. Proses proses yang mempengaruhi lobus midtemporalis dan

anterior umumnya bersifat neoplastik; proses di lobus parietal dan temporalis

posterior dapat bersifat vaskuler atau neoplastik. Awitan penyakit yang perlahan

dengan defisit neurologik ringan dan multipel lebih khas untuk proses

neoplastik.sedangkan kelainan neurologik berat yang akut lebih khas untuk proses

vaskuler.1,4

Lesi vaskuler dilobus oksipitalis sering dijumpai dan merupakan penyebab

80% kasus defek lapang pandang homonim terisolasi pada pasien berusia 50


yahun atau lebih. Ujung paling posterior dari masing masing lobus oksipitalis

mewakili fungsi makula, perwakilan lapang pandang yang semakin perifer

terletak semakin anterior. Karena sering terdsapat suplai darah ganda, sumbatan

pembuluh darah dapat menyisakakn korteks posterior secara selektif dan

menimbulkan defek lapangan pandang homonim tanpa mengenai makula

(macular sparing) atau sebaliknya, mengenai korteks oksipital posterior dan

menimbulkan skotoma makula koingruen homonim. Pusat pusat dikorteks yang

berperan dalam pembentukan nistagmus optokinetik terletak didaerah diantara

lobus oksipital dan temporal dan didaerah oksipital posterior, yang berada dalam

wilayah vaskulerisasi arteria cerebri media. Nistagmus optokinetik asimetrik

bersama dengan defek lapangan pandang oksipital mengindikasikan suatu proses

yang tidak berkaitan dengan wilayah vaskulerisasi sehingga mengisyatkan adanya

tumor (tanda cogan). Gangguan penglihatan disertai demensia mengindikasikan

varian visual penyakit alzheimer dan penyakit creutzfeldt-Jakob. CT-scan dan

MRI memperlihatkan lesi serebral dengan sangat jelas.1,4

I. PENUTUP

Jalur penglihatan merupakan saluran saraf dari retina ke pusat penglihatan

pada daerah oksipital otak. Terdapat beberapa dasar jalur penglihatan, seperti:

Retina bagian nasal dari macula diproyeksikan ke arah temporal lapang

pandangan

Serabut saraf bagian nasal retina menyilang kiasma optik.

Serabut saraf bagian temporal berjalan tidak bersilang pada kiasma optik.

Pemeriksaan Lapang Pandang, meliputi :

a. Metode konfrontasi

Pemeriksa dan penderita saling berhadapan.

Satu mata penderita yang akan diperiksa memandang lurus kede-

pan (kearah mata pemeriksa).

Mata yang lain ditutup.

Bila yang akan diperiksa mata kanan, maka mata kanan pemeriksa

juga dipejamkan.


Tangan pemeriksa direntangkan, salah satu tangan pemeriksa atau

kedua tangan pemeriksa digerak-gerakkan dan penderita diminta

untuk menunjuk kea rah tangan yang bergerak (dari belakang pen-

derita).

b. Metode Kampimeter

Dalam ruang, penderita duduk menghadap kampimeter.

Pemeriksa berdiri disamping penderita.

Mata penderita yang tak diperiksa ditutup.

Mata yang diperiksa berada pada posisi lurus dengan titik tengah

kampimeter. Pandangan lurus ke depam (titik tengah kampimeter).

Pemeriksa menggerakkan objek dari perifer menuju ketitik tengah

kampimeter.

Bila penderita telah melihat objek tersebut, maka pemeriksa mem-

ber tanda pada kampimeter.

Demikian dilakukan sampai 360 derajat sehingga dapat digam-

barkan lapangan pandang dari mata yang diperiksa.

Lokasi lesi di jaras penglihatan ditentukan dengan pemeriksaan lapang

pandang sentral dan perifer. Adapun gangguan lapangan pandang yang dapat

muncul di susunan visual adalah:

1. Buta ipsilateral jika lesi merusak salah satu nervus optikus

2. Buta ipsilateral dengan hemianopia temporal kontralateral bila su-

atu lesi merusak salah satu nervus optikus tepat pada tempat ma-

suknya kiasma optikus

3. Hemianopsia bitemporal jika bagian medial kiasma optikum

tertekan

4. Hemianopia homonim yang inkongruen bila salah satu saraf op-

tikus terganggu

5. Hemianopsia homonim yang meliatkan penglihatan sentral jika

bagian posterior traktus optikus didekat masuknya korpus geniku-

latum mengalami kerusakan


6. Hemianopsia kuadran atas homonim yang tidak mutlak inkongruen

jika radiatio optik mengalami kerusakan di lobus temporal bagian

depan secara unilateral

7. Hemianopsia kuadran bawah homonim yang tidak mutlak inkon-

gruen jika suatu lesi merusak radiation optik di lobus temporalis

bagian tengah secara unilateral

8. Hemianopsia homonim yang kongruen dalam penglihatan sentral

masih utuh jika radiation optik mendapat lesi di bagian oksipital

secara unilateral

9. Hemianopsia homonim yang tidak mutlak kongruen jika radiatio

optik mendapat lesi di daerah perieto-temporo-oksip[ital secara

unilateral

10. Hemianopsia sentral homonim yang kongruen jika lesi menduduki

kutub oksipital secara unilateral.


Referat Skotoma 2

Documents

Transcript of Referat Skotoma 2