referat PPOK

31
1 BAB I PENDAHULUAN Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran pernapasan yang tidak sepenuhnya reversibel. PPOK akhir – akhir ini menjadi penyakit yang semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena prevalensi dan angka mortalitasnya yang terus meningkat. Penyebab utama dari PPOK adalah asap rokok. 1,2 PPOK merupakan penyakit paru yang dapat menganggu aktifitas manusia sehari - hari. World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa PPOK menyebabkan kematian lebih dari 2,75 juta jiwa per tahunnya, dan penyakit itu merupakan penyebab kematian urutan keempat di dunia bersama dengan HIV/AIDS. WHO bahkan memprediksi pada tahun 2030, PPOK akan menjadi penyebab kematian nomor tiga di dunia. Hal ini dikaitkan dengan seiring meningkatnya penggunaan tembakau dan rokok di seluruh dunia. 2,3 Di Indonesia pada tahun 2007 diperkirakan terdapat 4,8 juta jiwa penderita PPOK. Prevalensi lebih tinggi pada laki – laki daripada perempuan dan meningkat dengan bertambahnya usia. Data kunjungan pasien di Rumah Sakit Persahabatan menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus PPOK. Pada tahun 2000 PPOK menduduki

description

ipd

Transcript of referat PPOK

Page 1: referat PPOK

1

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan penyakit kronik yang

ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran pernapasan yang tidak

sepenuhnya reversibel. PPOK akhir – akhir ini menjadi penyakit yang semakin

menarik untuk dibicarakan oleh karena prevalensi dan angka mortalitasnya yang

terus meningkat. Penyebab utama dari PPOK adalah asap rokok.1,2

PPOK merupakan penyakit paru yang dapat menganggu aktifitas manusia

sehari - hari. World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa PPOK

menyebabkan kematian lebih dari 2,75 juta jiwa per tahunnya, dan penyakit itu

merupakan penyebab kematian urutan keempat di dunia bersama dengan

HIV/AIDS. WHO bahkan memprediksi pada tahun 2030, PPOK akan menjadi

penyebab kematian nomor tiga di dunia. Hal ini dikaitkan dengan seiring

meningkatnya penggunaan tembakau dan rokok di seluruh dunia.2,3

Di Indonesia pada tahun 2007 diperkirakan terdapat 4,8 juta jiwa penderita

PPOK. Prevalensi lebih tinggi pada laki – laki daripada perempuan dan meningkat

dengan bertambahnya usia. Data kunjungan pasien di Rumah Sakit Persahabatan

menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus PPOK. Pada tahun 2000 PPOK

menduduki peringkat ke-5 dari jumlah penderita yang berobat jalan dan

menduduki peringkat ke-4 dari penserita yang dirawat. Kunjungan rawat jalan

pasien PPOK di RS persahabatan Jakarta meningkat dari 616 pada tahun 2000

menjadi 1735 pada tahun 2007. Morbiditas dan mortalitas penderita PPOK

dihubungkan dengan eksaserbasi yang terjadi.4

PPOK eksaserbasi akut adalah suatu keadaan yang ditandai dengan

perubahan dari variasi harian normal sesak napas, batuk dan atau sputum,

onsetnya akut dan dapat menyebabkan perubahan pengobatan pada pasien dengan

PPOK yang mendasarinya. Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya

perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya, dipicu oleh infeksi bakteri

atau virus atau polusi lingkungan. Eksaserbasi oleh kuman menyebabkan

perburukan fungsi paru, morbiditas dan mortalitas yang tinggi, sehingga

diperlukan penanganan yang adekuat dan efisien. 5,6

Page 2: referat PPOK

2

Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor

resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti

kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan

perubahan cuaca. Derajat obtruksi saluran napas yang terjadi, dan identifikasi

komponen yang memugkinkan reversibilitas. Yang pada akhirnya faktor-faktor

tersebut memyebabkan perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan

penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga

pengobatan PPOK menjadi lebih baik. 6,7

Page 3: referat PPOK

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang dapat

dicegah dan diobati, ditandai dengan hambatan aliran udara yang tidak

sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respon

inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun / berbahaya, disertai efek

ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit. PPOK adalah

penyakit paru kronik yang progresif artinya penyakit ini berlangsung seumur

hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun. 7,8

Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh

gabungan antara obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis) dan

kerusakan parenkim (emfisema) yang bervariasi pada setiap individu. PPOK

seringkali timbul pada usia pertengahan akibat merokok dalam waktu yang lama.

Merokok merupakan penyebab utama terjadinya PPOK. PPOK sendiri juga

mempunyai efek sistemik yang bermakna sebagai petanda sudah terdapat kondisi

komorbid lainnya. Dampak PPOK pada setiap individu tergantung derajat keluhan

(khususnya sesak dan penurunan kapasitas latihan), efek sistemik dan gejala

komorbid lainnya. Hal tersebut tidak hanya dipengaruhi oleh derajat keterbatasan

aliran udara. Gambaran bronkitis kronik dan emfisema dapat dilihat pada gambar

1.2,7

Gambar 1. Gambaran Bronkitis Kronik dan Emfisema

Dikutip dari: www.tumblr.com

Page 4: referat PPOK

4

PPOK eksaserbasi akut adalah suatu keadaan yang ditandai dengan

perubahan dari variasi harian normal sesak napas, batuk dan atau sputum, dan

onsetnya akut. Eksaserbasi merupakan peningkatan lebih lanjut respon inflamasi

dalam saluran pernapasan pasien PPOK. Eksaserbasi akut pada PPOK berarti

timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya, dipicu oleh

infeksi bakteri atau virus atau polusi lingkungan. 7,9

II.2 Epidemiologi

Data prevalensi PPOK pada populasi dewasa saat ini bervariasi pada setiap

negara di seluruh dunia. Tahun 2000, prevalensi PPOK di Amerika dan Eropa

berkisar 5-9% pada individu usia >45 tahun. Data penelitian lain menunjukkan

prevalensi PPOK bervariasi dari 7,8% – 32,1% di beberapa kota Amerika Latin.

Prevalensi PPOK di Asia Pasifik rata-rata 6,3% yang terendah 3,5% di Hongkong

dan Singapura dan tertinggi 6,7% di Vietnam. Untuk Indonesia, penelitian COPD

working group tahun 2002 di 12 negara Asia Pasifik menunjukkan estimasi

prevalensi PPOK Indonesia sebesar 5,6%. Data kunjungan pasien di RS

Persahabatan menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus PPOK. Pada tahun

2000 PPOK menduduki peringkat ke 5 dari jumlah penderita yang berobat jalan

dan menduduki peringkat 4 dari penderita yang dirawat. Kunjungan rawat jalan

pasien PPOK di RS Persahabatan jakarta meningkat dari 616 pada tahun 2000

menjadi 1735 pada tahun 2007.7

Prevalensi PPOK diperkirakan akan meningkat sehubungan dengan

peningkatan usia harapan hidup penduduk dunia, pergeseran pola penyakit infeksi

yang menurun sedangkan penyakit degeneratif meningkat serta meningkatnya

kebiasaan merokok dan polusi udara. Merokok merupakan salah satu faktor risiko

terbesar PPOK. Berdasarkan hasil penelitian, prevalensi PPOK meningkat dari

tahun ke tahun, dari sekitar 6% di periode tahun 1960-1979 mendekati 10% di

periode 2000-2007. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan salah satu

penyebab utama kesakitan dan kematian di seluruh dunia. Menurut prediksi

WHO, PPOK yang saat ini merupakan penyebab kematian ke-5 di seluruh dunia

diperkirakan pada tahun 2020 akan menjadi penyebab kematian ketiga di seluruh

Page 5: referat PPOK

5

dunia. Sebagai pengingat pentingnya masalah PPOK, WHO menetapkan hari

PPOK sedunia (COPD day) diperingati setiap tanggal 18 November.2,4

II.3 Faktor Resiko PPOK7

Identifikasi faktor resiko merupakan langkah penting dalam pencegahan

dan penatalaksanaan PPOK. Meskipun saat ini pemahaman faktor resiko PPOK

dalam banyak hal masih belum lengkap, diperlukan pemahaman interaksi dan

hubungan antara faktor-faktor risiko sehingga memerlukan investigasi lebih

lanjut.2,7

Beberapa studi longitudinal telah mengikuti populasi hingga 20 tahun,

termasuk periode dan perinatal yang penting dalam membentuk masa depan

individu yang berisiko PPOK. Pada dasarnya semua risiko PPOK merupakan hasil

dari interaksi lingkungan dan gen. Misalnya, dua orang dengan riwayat merokok

yang sama, hanya satu yang berkembang menjadi PPOK, karena perbedaan

dalam predisposisi genetik untuk penyakit ini, atau dalam berapa lama mereka

hidup. Status sosial ekonomi dapat dihubungkan dengan berat badan lahir anak

yang dapat berdampak pada pertumbuhan dan pengembangan paru. Beberapa hal

yang berkaitan dengan risiko timbulnya PPOK sampai saat ini dapat dilihat pada

tabel 1.7

Tabel 1. Risiko PPOK7

1. Asap rokok2. Polusi udara Dalam ruangan Diluar ruangan3. Stres oksidatif4. Gen5. Tumbuh kembang paru 6. Sosial ekonomi

II.4 Patogenesis PPOK

Inflamasi saluran napas pasien PPOK merupakan amplifikasi respons

inflamasi normal akibat iritasi kronik seperti asap rokok. Peradangan merupakan

elemen kunci terhadap patogenesis PPOK. Inflamasi paru diperberat oleh stres

oksidatif dan kelebihan protease. Inhalasi asap rokok atau gas berbahaya lainnya

Page 6: referat PPOK

6

mengaktifkan makrofag dan sel epitel untuk melepaskan faktor kemotaktik yang

merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil. Kemudian makrofag dan neutrofil

ini melepaskan protease yang merusak elemen struktur pada paru. Protease

sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen, namun tidak berimbangnya

antiprotease terhadap dominasi aktifitas protease yang pada akhirnya akan

menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK.7,10

Sel – sel inflamasi PPOK ditandai dengan pola tertentu yang melibatkan

neutrofil, makrofag dan limfosit. Sel – sel ini melepaskan mediator inflamasi dan

berinteraksi dengan sel – sel struktural dalam saluran udara dan parenkim paru.

Sel – sel inflamasi yang muncul pada penyakit PPOK dapat dilihat pada tabel 2.7

Tabel 2. Sel inflamasi pada PPOK7

Neutrofil : meningkat dalam sputum perokok. Peningkatan neutrofil pada PPOK

sesuai dengan beratnya penyakit. Neutrofil ditemukan sedikit pada jaringan.

Keduanya mungkin berhubungan dengan hipersekresi dan pelepasan protease.

Makrofag : banyak ditemukan di lumen saluran napas, parenkim paru dan cairan

bronchoalveolar lavage (BAL). berasal dari monosit yang mengalami diferensiasi

di jaringan paru. Makrofag meningkatkan mediator inflamasi dan protease pada

pasien PPOK sebagai respons terhadap asap rokok dan menunjukkan fagositosis

yang tidak sempurna.

Limfosit T : sel CD4+ dan CD8+ meningkat pada dinding saluran napas dan

parenkim paru, dengan peningkatan CD8+ lebih besar dari CD4+. Peningkatan sel

TCD8+ (Tc1) dan sel Th1 yang mensekresikan interferon- dan mensekresikan

reseptor kemokin CXCR3, mungkin merupakan sel sitotoksik untuk sel-sel

alveolar yang berkontribusi terhadap kerusakan alveolar.

Limfosit B : meningkat dalam saluran napas perifer dan folikel limfoid sebagai

respons terhadap kolonisasi kuman dan infeksi saluran napas.

Eosinofil : meningkat di dalam sputum dan dinding saluran napas selama

eksaserbasi

Sel epitel : mungkin diaktifkan oleh asap rokok sehingga menghasilkan mediator

inflamasi.

Page 7: referat PPOK

7

Inflamasi kronik mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronkial,

hipersekresi mukosa, peningkatan massa otot halus, dan fibrosis. Terdapat pula

disfungsi silier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens produksi mukus

yang berlebihan. Secara klinis, proses inilah yang bermanifestasi sebagai bronkitis

kronik, ditandai dengan batuk produktif kronik. Pada parenkim paru,

penghancuran elemen struktural yang dimediasi protease menyebabkan emfisema.

Kerusakan sekat alveolar menyebabkan berkurangnya tingkat elastisitas pada paru

dan kegagalan dinamika saluran udara akibat rusaknya sokongan pada saluran

udara kecil non-kartilago. Keseluruhan proses ini mengakibatkan obstruksi paten

pada saluran napas dan timbulnya gejala karakteristik untuk PPOK. Gambaran

patologi dari mekanisme ini dapat dilihat pada gambar 2. 7,14

Gambar 2. Patologi dari PPOK

Dikutip dari: www.qiagen.com

II.5 Etiologi PPOK Eksaserbasi Akut

Page 8: referat PPOK

8

PPOK eksaserbasi akut terjadi karena dipicu oleh infeksi bakteri atau virus

atau polusi lingkungan. Infeksi bakteri adalah penyebab terbanyak PPOK

eksaserbasi akut, sekitar 70 – 75 %. Dan lebih dari 60% disebabkan oleh

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae atau Moraxella catrhalis.7,12

Dari hasil penelitian yang dilakukan terhadap 50 orang pasien yang

dirawat karena eksaserbasi akut di ruang rawat inap penyakit dalam RSUP Adam

Malim Medan, pola kuman pada eksaerbasi akut meliputi Klebsiella pneumonia

(20,37%), Staphylococcus aureus (18,52%), Klebsiella ozaeane (11,11%) dan

Pseudomonas aeruginosa (9,26%). Pseudomonas aeruginosa ditemukan

berhubungan dengan PPOK derajat berat. Mikroorganisme penyebab PPOK

eksaerbasi akut secara lengkap dapat dilihat pada tabel 3.6

Tabel 3. mikroorganisme patogen penyebab PPOK eksaserbasi akut

Dikutip dari: www.ncbi.nlm.nih.gov

II.6 Patogenesis PPOK Eksaserbasi Akut

Inhalasi asap rokok dan partikel berbahaya lainnya menyebabkan

inflamasi di saluran napas dan paru seperti yang terlihat pada pasien PPOK.

Respons inflamasi abnormal ini menyebabkan kerusakan jaringan parenkim yang

mengakibatkan emfisema dan menggangu mekanisme pertahanan yang

Page 9: referat PPOK

9

mengakibatkan fibrosis saluran napas kecil. Perubahan patologis menyebabkan

udara terperangkap dan keterbatasan aliran udara yang bersifat progresif. 2,7

Eksaserbasi merupakan peningkatan lebih lanjut proses inflamasi dalam

saluran napas pasien PPOK. Mekanisme inflamasi yang mengakibatkan

eksaserbasi PPOK masih banyak yang belum diketahui. Pada eksaserbasi ringan

dan sedang terdapat peningkatan neutrofil, beberapa studi lainnya juga

menemukan eosinofil dalam sputum dan dinding saluran napas. Hal ini berkaitan

dengan peningkatan konsentrasi mediator tertentu, termasuk TNF alfa, LTB4 dan

IL-8, serta peningkatan biomarker stres oksidatif.7

Selama eksaserbasi terlihat peningkatan hiperinflasi dan terperangkapnya

udara, dengan pengurangan aliran ekspirasi, sehingga terjadi peningkatan sesak

napas. Terjadi juga perburukan abnormalitas VA / Q yang mengakibatkan

hipoksemia berat.7

Pemahaman kita tentang patogenesis eksaserbasi akut terutama berkaitan

dengan infeksi bakteri, telah terlihat kemajuan yang signifikan dalam beberapa

tahun terakhir. Respon kekebalan dalam kombinasi dengan antibiotik yang tepat,

mampu mengontrol proliferasi bakteri yang menginfeksi. Namun, karena

variabilitas antigenik antara strain dari spesies bakteri, antibodi yang berkembang

dengan strain menginfeksi biasanya strain yang spesifik, dan tidak memberikan

perlindungan kepada host dari strain antigen berbeda dari spesies yang sama. Hal

ini memungkinkan proses infeksi bakteri berulang dan eksaserbasi pada pasien

ini. Untuk patogenesis infeksi bakterial pada PPOK eksaserbasi akut dapat dilihat

pada gambar 3. 7,13

Gambar 3. Patogenesis Infeksi Bakterial pada PPOK Eksaserbasi Akut

Page 10: referat PPOK

10

dikutip dari: www. ncbi.nim.nih.gov

II.7 Diagnosis

Diagnosis dari PPOK eksaserbasi akut berdasarkan atas riwayat penyakit,

tanda klinis dan beberapa hasil laboratorium juga dapat membantu jika ada.

II.7.1 Riwayat medis

Meningkatnya sesak napas, gejala utama dari eksaserbasi, biasanya

bersamaan dengan adanya mengi dan rasa berat pada dada (chest

tightness), peningkatan batuk dan produksi sputum, perubahan warna dan

kekeruhan sputum dan demam.9,14

Eksaserbasi juga dapat ditemukan dengan beberapa gejala non

spesifik seperti takikardia dan takipneu, malaise, insomnia, mengantuk,

fatigue, depresi, penurunan toleransi latihan, demam. Peningkatan volume

sputum dan purulensi menunjukkan bakteri sebagai penyebabnya.7,9

II.7.2 Pemeriksaan Keparahan

Pemeriksaan derajat keparahan dari eksaserbasi akut berdasarkan

atas riwayat medis pasien sebelum eksaserbasi, komorbid sebelumnya,

gejala, pemeriksaan fisik, pengukuran gas darah arteri dan pemeriksaan

yang lainnya. Jika dapat dilakukan, pemeriksaan analisa gas darah

Page 11: referat PPOK

11

sebelumnya sangat bermanfaat untuk dibandingkan dengan hasil AGD

pada episode akut. Penilaian tanda klinis untuk menentukan tingkat

keparahan dari PPOK eksaserbasi akut dan derajat dari eksaserbasi dapat

dilihat pada tabel 4 dan tabel 5. 9,14

Tabel 4. Diagnosis dari PPOK eksaserbasi akut: tanda klinis untuk menentukan tingkat keparahan.14

Penggunaan otot – otot pernafasan tambahan

Pergerakan dinding dada paradoksikal

Perburukan atau onset baru sianosis sentral

Perkembangan dari edema perifer

Hemodinamik tidak stabil

Perburukan status mental.

Tabel 5. Derajat Eksaserbasi13

Derajat eksaserbasi Tipe Eksaserbasi KarakteristikBerat Tipe 1 Sesak bertambah, produksi

sputum meningkat, perubahan warna sputum (sputum menjadi lebih purulen)

Sedang Tipe 2 Memilliki 2 gejala diatasRingan Tipe 3 Memiliki 1 gejala diatas

ditambah gejala minor atau tanda:- Batuk

- Mengi

- Demam tanpa sebab lain

- Infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari- Peningkatan frekuensi pernafasan >20% nilai dasar- Frekuensi nadi meningkat >20% nilai dasar

Pemeriksaan yang dapat membantu menilai derajat beratnya eksaserbasi:14

Page 12: referat PPOK

12

Pulse oximetry, yaitu suatu metode noninvasive untuk memonitoring saturasi oksigen (SpO2) dari hemoglobin. Pulse oximetry digunakan untuk menentukan terapi tambahan oksigen. Pengukuran dari gas darah arterial

Foto thoraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain.

EKG untuk mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai dengan P pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan

Laboratorium darah, dapat mengetahui adanya polisitemia, anemia atau leukositosis.

Sputum yang purulen selama eksasrbasi dapat dijadikan indikasi untuk pemberian terapi antibiotik empirik. Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, dan Moraxella cattarhalis adalah bakteri tersering penyebab PPOk eksaserbasi akut. Pada GOLD 3 dan GOLD 4 Pseudomonas aeruginosa menjadi penting. Jika infeksi pada eksaserbasi akut tidak respon terhadap antibiotik awal yang diberikan, kultur sputum dan tes sensitifitas antibiotik sebaiknya dilakukan.

Kelainan tes biokimia termasuk elektrolit dan hiperglikemia dapat berhubungan dengan adanya eksaserbasi akut.

Spirometri tidak direkomendasikan selama eksaserbasi karena sulit dilakukan dan pengukuran menjadi tidak akurat.

II.8 Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut

Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi

segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Bila telah

terjadi gagal napas segera atasi untuk mencegah kematian.7

II.8.1 Dukungan Pernapasan

a. Terapi Oksigen

Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan kronik yang

menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen

merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi

seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ – organ

lain.16

Terapi oksigen merupakan komponen penting tatalaksana

eksaserbasi di rumah sakit. Terapi oksigen diberikan pada pasien

hipoksemia dengan target saturasi dari 88 – 92%.14

Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama

dan utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah

Page 13: referat PPOK

13

keadaan yang mengancam jiwa. Dapat dilakukan di ruang gawat darurat,

ruang rawat, atau di ICU. Sebaiknya pertahankan PaO2 >60 mmHg atau

saturasi O2 >90%, evaluasi ketat hiperkapnia. Gunakan sungkup dengan

kadar yang sudah ditentukan (venturi masks) 24%, 28%, atau 32%. Bila

terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus

digunakan ventilasi mekanis. Dalam penggunaan ventilasi mekanis

usahakan dengan Noninvasive Positive Pressure Ventilation (NIPPV), bila

tidak berhasil ventilasi mekanis digunakan dengan intubasi.

b. Dukungan Ventilasi

Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan

gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada

pasien PPOK derajat berat dengan gagal napas kronik. Ventilasi mekanik

dapat digunakan di rumah sakit, diruang ICU.7

Dukungan ventilasi pada eksaserbasi akut dapat menggunakan

ventilasi mekanik noninvasive (dengan nasal kanul atau masker) atau

ventilasi invasive (dengan orotrakeal tube atau trakeostomi).14

- Ventilasi Mekanik Noninvasive

Ventilasi mekanik noninvasive atau tanpa intubasi digunakan pada

PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama

dirumah. Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah noninvasive

intermitten positif pressure (NIPPV) atau negative pressure

ventilation (NPV).7

Indikasi penggunaan NIPPV adalah sesak napas sedang sampai

berat dengan penggunaan muskulus respirasi dan abdominal

paradoksal, asidosis sedang sampai berat pH <7.30 – 7.35, frekuensi

napas >25x/menit. NPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan

obstruksi saluran napas atas, disamping harus menggunakan

perlengkapan yang tidak sederhana.7

- Ventilasi Mekanik Invasive

Indikasi penggunaan ventilasi mekanis invasive yaitu: sesak

napas berat dengan penggunaan otot pernapasan tambahan dan

pergerakan abdominal paradoksal, frekuensi pernapasan >35x/menit,

Page 14: referat PPOK

14

hipoksemia yang mengancam jiwa (PaO2 < 40 mmHg), asidosis berat

pH <7,25 dan hiperkapnia, henti napas, somnolen, gangguan

kesadaran, komplikasi kardiovaskular (hipotensi, syok, gagal

jantung), komplikasi lain (gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia,

emboli paru, barotrauma, efusi pleura masif), telah gagal dalam

penggunaan NIPPV.7

II.8.2 Terapi farmakologis

Terdapat tiga golongan pengobatan untuk PPOK eksaserbasi akut,

yaitu bronkodilator, kortikosteroid dan antibiotik.7

a. Bronkodilator

Bila rawat jalan ß2 agonis dan antikolinergik harus diberikan

dengan peningkatan dosis. Nebuliser dapat digunakan agar bronkodilator

lebih efektif. Hati – hati dengan penggunaan nebuliser yang memakai

oksigen sebagai kompresor, karena penggunaan oksigen 8 – 10 liter untuk

menghasilkan uap dapat menyebabkan retensi CO2. Golongan xantin

diberikan bersama – sama dengan bronkodilator lainnya karena

mempunyai efek memperkuat otot diafragma. Dalam perawatan di rumah

sakit, bronkodilator diberikan secara intravena dan nebuliser, dengan

pemberian lebih sering perlu monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi

sebagai efek samping bronkodilator.7,14

b. Antibiotik

Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman. Pemberian

antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena, sedangkan

untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya diberikan antibiotik

kombinasi, bila ringan dapat diberikan tunggal.7,14

Antibiotik bermanfaat untuk pasien PPOK eksaserbasi dengan

tanda klinis infeksi saluran napas (misalnya meningkatnya sputum).7,9

Hasil penelitian randomized controlled trial (RCT) menunjukkan

hasil yang cukup bermakna apabila antibiotik diberikan pada pasien PPOK

yang memiliki tiga atau dua dari gejala kardinal dibawah ini: 7,14

Page 15: referat PPOK

15

- Sesak napas yang bertambah

- Betambahnya jumlah / volume sputum

- Purulensi sputum

Penelitian pada pasien PPOK eksaserbasi di poliklinik rawat jalan

menunjukkan hubungan antara purulensi sputum dengan terdapatnya

bakteri. Antibiotik dapat diberikan pada pasien yang memiliki satu dari

dua gejala kardinal (sesak napas yang bertambah atau bertambahnya

jumlah sputum) tetapi kriteria PPOK eksaserbasi tersebut belum

tervalidasi pada penelitian lain. Pada sebuah penelitian PPOK eksaserbasi

menggunakan ventilasi mekanis yang tidak diberikan antibiotik akan

meningkatkan mortalitas dan meningkatkan angka kejadian pneumonia

nosokomial. Lama pemberian antibiotik pada pasien PPOK adalah 3 – 7

hari.7

Antibiotik diberikan pada:

- Pasien PPOK eksaserbasi dengan semua gejala kardinal (sesak napas

yang bertambah, meningkatnya jumlah sputum, dan bertambahnya

purulensi sputum)

- Pasien PPOk eksaserbasi dengan dua dari gejala kardinal, apabila salah

satunya adalah bertambahnya purulensi sputum

- Pasien PPOK eksaserbasi berat yang membutuhkan ventilasi mekanis

(invasif dan non-invasive)

Berikut adalah tabel pembagian kelompok derajat PPOK

berdasarkan patogen penyebab potensial dan pemilihan antibiotik pada

PPOK eksaserbasi sesuai dengan kelompok tersebut.

Tabel 7. Pembagian Kelompok Derajat PPOK Berdasarkan Patogen

Penyebab Potensial7

Kelompok Definisi Kuman PatogenKelompok A - Eksaserbasi ringan

- Tidak memiliki faktor resiko untuk prognosis buruk

- H. Influenza

- S. Pneumonia

- M. Catarrhalis

- Chlamydia pneumonia

- Virus Kelompok B - Eksaserbasi sedang - Kuman patogen

Page 16: referat PPOK

16

- Memiliki faktor resiko untuk memperburuk prognosis

kelompok A + patogen resisten (ß-lactamase producing penicillin-resistant S.pneumonia), enterobactericeae (E.coli, protus, enterobacter)

Kelompok C - Eksaserbasi berat

- Dengan faktor resiko P. Aeruginosa

- Kelompok B dengan P. aeruginosa

Tabel 8. Pemilihan Antibiotik pada PPOK Eksaserbasi7

Pengobatan Oral Alternatif Pengobatan Oral

Pengobatan Parenteral

Kelompok A Pasien dengan 1 gejala kardinal sebaiknya tidak mendapatkan antibiotik.Bila ada indikasi dapat diberikan: ß- lactam (penisilin, ampisilin, amoksisilin), tetrasiklin, trimetroprim, Sulfametoksasol

- ß- lactam

- Makrolid (Azitromisin, claritromisin)- Sefalosporin generasi 2 dan 3- Ketolid (telitromisin)

Kelompok B ß-lactam/ß-lactamase inhibitor (co-amoxyclav)

- Flurokuinolon (gemifloxacin, moxifloksasin)

- ß-lactam/ß-lactamase inhibitor (co-amoxyclav, ampisilin/ sulbaktam)- sefalosporin generasi 2 dan 3- flurokuinolon (ciprofloxacin dosis tinggi)

Kelompok C Pasien dengan resiko infeksi pseudomonas:

- Fluorokuinolon (Ciprofloxacin, levofloxacin

Page 17: referat PPOK

17

fluorokuinolon (ciprofloxacin, levofloxacin dosis tinggi

dosis tinggi)- ß-lactam dengan aktivitas P. aeruginosa

c. Kortikosteroid

Tidak selalu diberikan, tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada

eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1

-2 minggu, pada derajat berat diberikan secara intravena. Pemberian lebih

dari 2 minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik, tetapi lebih

banyak menimbulkan efek samping.7

II.8.3 Manajemen di Rumah

Penatalaksanaan eksaerbasi akut ringan dilakukan di rumah oleh

pasien yang telah di edukasi dengan cara menambahkan dosis

bronkodilator dan mengubah bentuk pemberian menjadi nebuliser,

menggunakan oksigen, menambah mukolitik dan menambahkan

eksperktoran. Perawatan di rumah pada pasien PPOK eksaserbasi akut

termasuk meningkatkan dosis dan atau frekuensi terapi short acting

bronkodilator. Bronkodilator utama yang sering digunakan adalah ß2

agonis, antikolinergik dan metixantin. Obat tadi dapat diberikan secara

monoterapi atau kombinasi. Bronkodilator kerja cepat ( fenoterol,

salbutamol, terbutalin) lebih menguntungkan daripada yang kerja lambat

(salmeterol, formeterol), karena efek bronkodilatornya sudah dimulai

dalam beberapa menit dan efek puncaknya terjadi setelah 15 – 20 menit

dan berakhir setelah 4-5 jam. Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan, pasien

harus segera ke dokter.7,15

II.8.4 Manajemen di Rumah Sakit

Page 18: referat PPOK

18

Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan

secara rawat jalan atau rawat inap. Dapat dilakukan di poliklinik rawat

jalan, unit gawat darurat, ruang rawat dan ruang ICU.7,15

Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan, indikasinya: eksaserbasi

ringan sampai sedang, gagal napas kronik, tidak ada gagal napas akut pada

gagal napas kronik

Pada keadaan berat seperti ancaman gagal napas akut, kelainan

asam basa berat atau perburukan status mental, maka pemasangan

ventilator mekanik invasif dapat dipertimbangkan.15

Tabel 6. Indikasi rawat inap untuk Eksaserbasi15

Indikasi Rawat Inap untuk Eksaserbasi Peningkatan gejala yang nyata, seperti sesak napas mendadak waktu

istirahat Riwayat PPOK berat Munculnya gejala fisik yang baru (sianosis, edema perifer) Eksaserbasi tidak responsif terhadap pengobatan Komorbiditas signifikan Aritmia baru Usia lanjut Perawatan rumah tidak memadai

Berikut ini adalah algoritma terapi PPOK eksaserbasi akut berdasarkan

derajat beratnya eksaserbasi.

Gambar 4. Algoritme terapi PPOK eksaserbasi akut13

Page 19: referat PPOK

19

II.9 Pencegahan PPOK Eksaserbasi Akut

PPOK eksaserbasi akut dapat dicegah. Berhenti merokok, pengetahuan

dari terapi yang digunakan termasuk penggunaan inhaler dan pengobatan dengan

inhaler bronkodilator jangka panjang dengan atau tanpa kortikosteroid inhaler dan

phosphodiesterase-4 inhibitor adalah seluruh terapi yang dapat mengurangi

frekuensi dari eksaserbasi dan perawatan di rumah sakit.14

Page 20: referat PPOK

20

Rehabilitasi PPOK setelah perawatan dirumah sakit karena eksaserbasi

dapat meningkatkan toleransi terhadap latihan dan memperbaiki kualitas hidup

pasien PPOK dalam 3 bulan.7

BAB III

KESIMPULAN

PPOK eksaserbasi akut adalah suatu keadaan yang ditandai dengan

perubahan dari variasi harian normal sesak napas, batuk dan atau sputum, dan

onsetnya akut. Eksaserbasi merupakan peningkatan lebih lanjut respon inflamasi

dalam saluran pernapasan pasien PPOK. Eksaserbasi akut pada PPOK berarti

timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya, dipicu oleh

infeksi bakteri atau virus atau polusi lingkungan.

Faktor resiko utama dari PPOK terutama terjadi pada perokok, baik

perokok pasif ataupun perokok aktif. Untuk eksaserbasi, etiologi terbanyak adalah

karena adanya infeksi bakteri.

Diagnosis ditegakkan dari tanda klinis dan pemeriksaan penunjang

lainnya. Gejala eksaserbasi ditandai oleh sesak bertambah, produksi sputum

meningkat dan perubahan warna sputum (sputum menjadi purulen). Dinilai juga

tingkat keparahan dari eksaserbasi, ada tipe eksaserbasi ringan, sedang dan berat.

Setelah ditentukan tingkat keparahannya dapat menentukan terapi yang diberikan.

Terapi farmakologis pada PPOK eksaserbasi akut dapat diberikan bronkodilator,

kortikosteroid dan antibiotik.