referat oliguria
-
Upload
wisnu-surya-pamungkas -
Category
Documents
-
view
447 -
download
4
description
Transcript of referat oliguria
BAB I
PENDAHULUAN
Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/jam.
Gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran,
dimana osmolalitas urin menetap kira – kira sama dengan plasma, yang akan
menunjukkan bahwa fungsi pengenceran dan pemekatan ginjal sudah tidak ada lagi
sehingga kehilangan ini sebagian disebabkan oleh kerusakan pada mekanisme
countercurrent, tetapi penyebab lebih pentingnya adalah rusaknya nefron yang
mengakibatkan menurunnya volume urin.
Nefron adalah satu kesatuan yang dibentuk oleh tiap tubulus ginjal dan
glomerulusnya, tiap ginjal manusia memiliki rata-rata 1,3juta nefron.1 Ginjal memiliki
fungsi 3 proses dasar yaitu : filtrasi glomerulus, reabsorbsi tubulus dan sekresi
tubulus. Reabsorbsi memegang peran yang lebih penting daripada sekresi dalam
pembentukan urin. Homeostatis tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap
garam dan air. Anuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal
Penyebab diklasifikasikan menjadi 3, yaitu: prarenal, renal, postrenal. Prarenal
antaralain hipotonia, hipovolemia(setelah muntah), syok akibat berbagai sebab, gagal
jantung. Renal antaralain : glomerulonefritis akut, nefritis interstitial akut,
pielonefritis akut, sumbatan arteri renalis, trombosis vena renalis, vaskulitis, purpura
trombositopenik trombolik, pembentukan intravaskuler disminata, mieloma renalis,
nekrosis tubular akut (pascaiskemik), hemolisis (insiden transfusi, malaria),
rabdomiolisis(trauma, heatstroke, hipotermia, obat-obatan), medium kontras, logam
berat, antibiotika, eklamsia. Postrenal (obstruksi saluran kemih) antaralain : batu,
1
penyakit prostat, tumor kandung kemih, keganasan pelvis dan retroperitoneum,
perdarahan traktus urinarius, nekrosis papilaris, fibrosis retroperitoneal.5
Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang
cepat pada laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate[GFR]) dalam waktu
beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari zat sisa metabolisme
nitrogen7. Laju filtrasi glomerulus(LFG) atau Glomerular filtration rate (GFR)
merupakan penjumlahan dari seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi.
Keluhan dan gejala pada anak adalah tidak khas, dan mungkin didominasi atau
dimodifikasi oleh penyakit pencetus.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dapat membantu dalam
menentukan penyebab gagal ginjal. Diagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah
penting, karena mungkin terdapat penyebab yang reversible dan dapat memberikan
respon terhadap terapi spesifik. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah
terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan
menyingkirkan dalam retensi urin. Retensi urin adalah ketidakmampuan berkemih
yang terjadi mendadak, biasanya disertai nyeri, sensasi kandung kemih penuh dan
distensi kandung kemih7.
Dalam referat ini diharapkan dapat mengetahui tanda – tanda dan
penatalaksanaan oliguria dan anuria dengan segera. Karena berkaitan dengan gejala
klinis dari gagal ginjal akut maka dalam referat akan disampaikan pembahasan
mengenai oliguria dan anuria pada gagal ginjal akut. Dimana tindakan segera harus
dilakukan apabila telah menemukan gejala tersebut untuk menghindari kearah gagal
ginjal kronis.
2
BAB II
OLIGURIA DAN ANURIA
II.1 ANATOMI DAN FUNGSI GINJAL
Anatomi ginjal
Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus
terkait)2. Satu kesatuan nefron terdiri dari tubulus ginjal dan glomerulus1. Dimana
glomerulus ini dibentuk oleh kapiler-kapiler glomerulus dan kapsula bowman.
Tubulus ginjal antaralain tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, ansa
henle asenden tebal dan tipis, ansa henle desenden tipis (gambar 1). Pada manusia,
pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu dan nefron tidak dibentuk lagi
setelah lahir3.
3
Ginjal terletak didalam ruang retroperitoneal sedikit diatas ketinggian
umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6cm dan
24g pada bayi cukup bulan sampai 12cm atau lebih dan 150 g pada orang dewasa.
Ginjal mempunyai lapisan luar, korteks, yang berisi glomeruli, tubulus kontortus
proksimalis dan duktus kolektivus, serta lapisan dalam, medula, yang mengandung
bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung (ansa) henle, vasa rekta dan duktus
kolingens terminal2. Glomerulus berdiameter kira-kira 200µm dan terbentuk oleh
invaginasi seberkas kapiler ke dalam pelebaran ujung nefron yang buntu dan
melebar(kapsula bowman). Dua lapisan sel memisahkan darah dari filtrat glomerulus
didalam kapsula bowman : endotel kapiler dan epitel khusus yang terletak dibagian
atas kapiler glomerulus. Kedua lapisan ini dipisahkan oleh lamina basalis. Sel stela
yang disebut sel mesangial terdapat antara lamina basalis dan endotel. Sel ini mirip
dengan sel yang disebut perisit, yang terdapat di dinding kapiler tubuh lainnya. Sel
mesangial umumnya terdapat antara dua kapiler bersebelahan, dan ditempat ini
membran basalis membentuk selubung untuk kedua kapiler tersebut1. Endotel kapiler
glomerulus memiliki fenestra (jendela), dengan pori-pori yang berdiameter 70-90nm.
Sel epitel(podosit) mempunyai banyak pseudopodia yang saling menjalin atau
interdigitas sehingga membentuk celah filtrasi sepanjang dinding kapiler. Lebar celah
ini kira-kira 25nm, dan masing-masing ditutupi oleh membran tipis. Tidak terlihat
adanya celah atau pori-pori pada lamina basalis1.
Panjang tubulus kontortus proksimal manusia kira-kira 15mm dengan
diameter 55µm. Dindingnya terdiri dari selapis sel yang saling berinterdigitas dan
membentuk taut erat (tight junction) didaerah apikal. Didaerah basis sel, antara dua
sel yang bersebelahan terdapat perluasan ruang extrasel yang disebut ruang intersel
lateral. Tepi sel yang menghadap kelumen memiliki garis-garis brush border karena
4
terdapat sangat banyak mikrovilli yang berukuran 1 x 0,7µm. Bagian dari tubulus
proksimal yang bergelung (pars konvoluta)mengalirkan cairan filtrat kedalam bagian
yang lurus yang membentuk awal dari ansa henle. Tubulus proksimal berakhir di
segmen tipis pars desenden ansa henle, yang epitelnya terdiri atas sel-sel yang tipis
dan gepeng. Nefron yang glomerulusnya berada dikorteks bagian luar mempunyai
ansa henle yang pendek (nefron kortikal), sedangkan yang glomerulusnya terletak
didaerah jukstamedularis korteks(nefron jukstamedularis) memiliki ansa henle yang
panjang sampai mencapai piramis medula. Segmen tebal pars asendens ansa henle
mencapai glomerulus nefron tempat asal tubulus dan berjalan berdekatan dengan
arteriol aferen ini mengandung sel jukstaglomerulus yang mensekresi renin. Disini
epitel tubulus berubah histologinya membentuk makula densa. Sel jukstaglomerulus,
makula densa dan sel lasis yang berdekatan ini membentuk satu kesatuan yang disebut
sebagai aparatus jukstaglomerulus. Panjang tubulus kontortus distal kira-kira 5mm.
Epitelnya lebih tipis daripada epitel tubulus proksimal, mengandung sedikit mikrovilli
tanpa brush border yang jelas. Beberapa tubulus distal bersatu membentuk duktus
kolingetes yang panjangnya kira-kira 20mm. Epitelnya terdiri dari sel prinsipal (sel P)
dan sel interkalasi (sel I)1.
Perdarahan ginjal melalui arteri renalis (cabang langsung aorta abdominalis)
yang bercabang anterior dan posterior, arteri interlobaris, arteri arcuata, arteri
interlobularis (arteri kortikalis radialis), arteriol aferen, kapiler-kapiler glomerulus,
arteriol aferen, kapiler peritubuler(pada nefron kortikal) atau kapiler peritubuler dan
vasa rekta (pada nefron jukstaglomerulus) ke sistem vena.
Persarafan ginjal terdiri atas banyak serat postganglionik simpatis yang
noradrenergik yang mengiatkan arteriol aferent dan eferent, aparatus jukstaglomerulus
5
dan banyak bagian dari sistem tubulus. Peran sistem parasimpatis di ginjal kurang
jelas. Rangsangan simpatis umumnya menyebabkan vasokontriksi (α1).
Fungsi ginjal
Ginjal adalah organ ekskresi. Fungsi utama ginjal adalah menjaga
keseimbangan internal (millieu interieur) dengan menjaga komposisi cairan
ekstraselular 4 . Fungsi ginjal normal terdiri atas 3 komponen yang saling berhubungan
, yaitu:3
1. ultrafiltrasi glomerulus
2. reabsorpsi tubulus terhadap solut dan air
3. sekresi tubulus terhadap zat-zat organic dan non organic.
Filtrasi Glomerulus
Darah mengalir dalam kapiler glomerulus, kemudian plasma disaring melalui
dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung
semua substansi plasma (elektrolit, glukosa, fosfat,ureum, kreatinin, peptida, protein-
protein dengan berat molekul rendah), kecuali protein yang berat molekulnya lebih
dari 68.000 (seperti albumin dan globulin). Filtrat dikumpulkan dalam ruang bowman
dan masuk ke tubulus, yang kemudian mengubah komposisinya sesuai dengan
kebutuhan tubuh sebelum meninggalkan ginjal berupa urin3.
Tidak adanya protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat
glomerulus menyatakan efektifitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu
barrier filtrasi. Faktor ynag membatasi filtrasi zat-zat ini meliputi ukuran molekul
tersebut serta muatan ionnya4. muatan negatif kuat pada sel endotel membran basalis
dan sel epitel kapiler glomerulus yang terjadi akibat adanya proteoglikan heparan-
sulfat dan sialoglikoprotein. Karena dalam darah relatif mempunyai titik isoelektrik
6
yang rendah dan mempunyai kecenderungan untuk bermuatan negatif sehingga
protein ditolak oleh dinding kapiler san membatasi terjadinya filtrasi protein.
Laju filtrasi glomerulus(LFG) atau Glomerular filtration rate (GFR)
merupakan penjumlahan dari seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi, yang
juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR). Besarnya SN GFR
ditentukan oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya starling dalam kapiler
tersebut.3
SN GFR = Kf (ΔP – Δπ)
= Kf P uf
Koefisien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang
tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidraulik membran basal. Tekanan ultrafiltrasi (P
uf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh :
tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)
tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)
tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (πg)
tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultrafiltrat
tidak mengandung protein (gambar)
7
Jadi tekanan ultrafiltrasi (Puf) di glomerulus merupakan selisih perbedaan tekanan
hidrostatik dan selisih tekanan onkotik :
Puf = Pg – Pt – πg – 0 = ΔP – Δπ
Dengan demikian SN GFR akan bervariasi sesuai dengan proses yang mempengaruhi
tekanan hidrostatik kapiler glomerulus, keadaan membran glomerulus, serta luas
permukaan filtrasi. Tekanan hidrostatik kapiler pada manusia tidak pernah diukur.
Pada percobaan binatang dengan tehnik mikropunktur yaitu pada tikus, ditemukaan
sebagai berikut :
Pada daerah aferent pada eferen
Pg 45 mmHg 45 mmHg
Pt 10 mmHg 10 mmHg
πG 20 mmHg 35 mmHg
PuF 15 mmHg 0
Jadi tekanan filtrasi bersih pada ujung arteriol aferen adalah 15 mmHg.
Reabsorpsi dan Sekresi Tubulus
Setelah terjadi filtrasi maka ultrafiltrasi yang sampai ditubulus ginjal akan
mengalami penambahan zat (sekresi) atau pengurangan zat yang terlarut (reabsorbsi)
atau keduanya. Ultrafiltrasi darah yang masuk tubulus proksimal serupa dengan
plasma, kecuali pada kadar protein yang menurun. Sekresi adalah peristiwa dimana
zat dalam darah peritubuler disekresi kedalam lumen tubulus. Sedangkan, ekskresi
adalah peristiwa dimana zat yang difiltrasi, tidak di reabsorbsi (kalau ada), terdapat
dalam urin yang keluar dari papila. Jadi, reabsorbsi adalah peristiwa dimana zat dalam
filtrat melalui dinding tubulus masuk kedalam kapiler peri tubuler, dapat semua zat
diserap kembali atau sebagian saja.
8
Jadi hasilnya adalah ekskresi zat.Ekskresi = filtrasi +sekresi – reabsorbsi.3
Jumlah zat yang difiltrasi = LFG x Px
Jumlah zat yang diekskresi = Ux x V
Jadi jumlah zat yang diekskresi = jumlah zat yang difiltrasi ditambah dengan jumlah
yang ditransport di tubulus (= Tx)
Ux. V = LFG x Px + Tx
Bila zat tersebut tidak mengalami sekresi dan reabsorbsi seperti inulin maka
Tx = 0 → Ux. V = LFG. Px
Ux . VIngat rumus klirens/ LFG =
Px
Reabsorbsi memegang peran yang lebih penting daripada sekresi dalam
pembentukan urin. Reabsorbsi bersifat menarik zat – zat yang berguna bagi tubuh
sedangkan sekresi mengeluarkan zat –zat yang tidak berguna bagi tubuh. Homeostatis
tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap garam dan air.
Reabsorbsi dan sekresi tubulus dilakukan dengan 2 cara 3:
1. Difusi pasif mengikuti gradien kimia atau gradien listrik
2. Transport aktif melawan gradien – gradien tersebut.
Transport aktif mempunyai batas tertentu yang disebut transport maksimum (Tm) atau
batas waktu – gradien (gradien time). Zat – zat yang mempunyai Tm adalah glukosa,
fosfat, sulfat, laktat, asam amino, dll. Berarti bila konsentrasi zat tersebut melebihi
Tmnya ditubulus maka ia akan keluar diurin. Hal ini juga disebut bahwa zat tersebut
telah melampaui ambang ginjal (renal treshold) sehingga keluar di urin. Untuk zat –
zat seperti natrium tidak ada Tm tetapi reabsorbsinya dibatasi dengan waktu-gradien
artinya terbatas pada interval waktu atau lamanya filtrat berada ditubulus bersentuhan
dengan sel tubulus. Reabsorbsi atau difusi pasif terjadi karena adanya perbedaan
9
konsentrasi atau muatan listrik dan bergerak dari konsentrasi yang lebih tinggi ke arah
yang lebih rendah. Misalnya pada tubulus proksimal karena adanya
transport/reabsorbsi aktif NaCl akan terjadi perbedaan tekanan osmotik antara lumen
dan sel tubulus. Pada keadaan ini air dan ion klor akan secara pasif mengikuti
reabsorbsi natrium.3
Maturasi fungsi tubulus, saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya,
kemampuan fungsional tubulus lebih rendah dibandingkan dengan tingkat
kemampuan pada orang dewasa. Fungsi tubulus untuk bayi – bayi yang sehat cukup,
tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi
yang sakit.2 Tubulus proksimal meresorbsi 60-70% cairan ultrafiltrat secara
isotonik ,reabsorbsi Na, hampir seluruh bikarbonat, seluruh fosfat, hampir seluruh ion
K, sebagian Ca, Mg, peptida dan protein lain yang kecil yang ditemukan pada
ultrafiltrat dan dimetabolisme dan dikembalikan kesirkulasi dalam bentuk asam
amino. Ansa henle desendens tidak bersifat permeable terhadap zat – zat terlarut
tetapi permeable terhadap air. Dengan demikian air akan keluar dari ansa henle karena
medula bersifat hipertonik, sehingga pada ujung ansa henle cairan filtrat menjadi
hipertonik. Sedangkan asendens ansa henle yang berdinding tipis zat terlarut dapat
masuk kejaringan interstitial medula karena adanya perbedaan tekanan osmotik, akan
tetapi segmen asenden ini tidak permeable terhadap air. Pada ramus asendens yang
berdinding tebal terjadi transport elektrolit secara aktif. Disini terjadi reabsorbsi NaCl
sebanyak 20-25%, transpor Na disini berpasangan dengan ion kalium dan 2 ion klor.
Diuretik loop seperti furosemid yang dapat bekerja pada daerah ini menghambat
proses ion secara berpasangan. Tubulus distal dan duktus kolingens kortikal, terjadi
reabsorbsi Na sebanyak 5-10% secara aktif sehingga potensial negatif didalam
lumen . Akibatnya terjadi sekresi K dan hidrogen menuruni gradien listrik ,juga
10
menuruni gradien kimia karena lumen tubulus tidak ada ion K. Pada bagian medula
duktus kolingens dinding epitelnya tidak dapat dilalui urin kecuali bila ada hormon
antidiuretik (ADH) atau vasopresin. Oleh karena itu bila tidak ada ADH urin yang
dikeluarkan akan encer (hipotonik). Hormon ADH mempunyai peranan penting pada
keseimbangan air.
II.2 DEFINISI OLIGURIA DAN ANURIA5
Oliguria adalah sekresi jumlah urin yang berkurang dalam hubungan dengan
asupan cairan, biasanya dinyatakan sebagai kurang dari 400ml per 24 jam.
Anuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal. Angioneurotic anuria
adalah anuria yang terjadi pada nekrosis korteks ginjal. Calculous anuria adalah
anuria yang disebabkan oleh batu ginjal. Obstruktive anuria adalah kegagalan ekskresi
urin akibat sumbatan, seperti oleh batu ginjal, dalam pengeluaran urin. Postrenal
anuria adalah penghentian sekresi urin akibat dari turunnya tekanan darah sampai
lebih rendah dari tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan filtrasi
yang cukup didalam glomeruli. Renal anuria adalah kegagalan sekresi urin oleh ginjal
meskipun tekanan filtrasi didalam glomerulus cukup adekuat dan ureternya paten.
Supressive anuria adalah kegagalan sekresi urin didalam ginjal.
II.3 ETIOLOGI OLIGURIA DAN ANURIA6
Penyebab diklasifikasikan menjadi 3, yaitu: prarenal, renal, postrenal. Prarenal
antaralain hipotonia, hipovolemia(setelah muntah), syok akibat berbagai sebab, gagal
jantung. Renal antaralain : glomerulonefritis akut, nefritis interstitial akut,
pielonefritis akut, sumbatan arteri renalis, trombosis vena renalis, vaskulitis, purpura
trombositopenik trombolik, pembentukan intravaskuler disminata, mieloma renalis,
nekrosis tubular akut (pascaiskemik), hemolisis (insiden transfusi, malaria),
rabdomiolisis(trauma, heatstroke, hipotermia, obat-obatan), medium kontras,logam
11
berat,antibiotika, eklamsia. Postrenal (obstruksi saluran kemih) antaralain : batu,
penyakit prostat, tumor kandung kemih, keganasan pelvis dan retroperitoneum,
perdarahan traktus urinarius, nekrosis papilaris, fibrosis retroperitoneal.
Hal-hal tersebut diatas perlu dipikirkan apabila terjadi oliguria ataupun jika
sudah menjadi anuria, akan tetapi tidak semua penyakit diatas terjadi pada anak.
12
BAB III
GAGAL GINJAL AKUT
III.1 DEFINISI
Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang
cepat pada laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate[GFR]) dalam waktu
beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari zat sisa metabolisme
nitrogen7. Gagal ginjal akut terjadi bila fungsi ginjal berkurang sampai ke tingkat
dimana homeostasis cairan tubuh tidak dapat dipertahankan lagi. Meskipun oliguria
(volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) lazim, volume urin dapat berkisar
normal (gagal ginjal non-oliguria) pada tipe gagal ginjal akut tertentu
(nefrototoksisitas aminoglikosid).2
III.2 ETIOLOGI
Penyebab gagal ginjal akut terdapat pada kategori pertama (prerenal), penurunan perfusi ginjal mengakibatkan penurunan fungsi ginjal,
kategori kedua(renal) meliputi penyakit – penyakit ginjal, sedangkan kategori ketiga(pascarenal) terutama terdiri dari gangguan obstruktif.2
Prerenal Renal Postrenal
Hipovolemia Perdarahan
Kehilangan cairan dari saluran pencernaan
Hiponatremia Luka bakar
Penyakit ginjal atau adrenal dengan pembuangan garam
HipotensiSeptikemiaKoagulasi intravaskulertersebar
Hipotermia Perdarahan
Gagal jantungHipoksia
Pneumonia Penjepitan aorta
Glomerulonefritis Pascastreptococus
Lupus erimatosusMembranoproliferatifProgresivitas cepat idiopatikPurpura anafilaktoid
Koagulasi intravaskuler terlokalisasi
Trombosis vena sentralis Nekrosis korteks
Sindrom hemolitik-uremik
Nekrosis tubulus akut Logam berat Bahan kimia Obat-obatan Hemoglobin, mioglobin
Uropati obstruktifSambungan ureteropelvikUreterokel Katup uretra
Tumor
Refluk vesikoureter
Didapat Batu Jendalan darah
13
Sindrom kegawatan pernafasan
Syok Iskemia
Nefritis interstisial akut Infeksi Obat-obatan
Tumor Infiltrasi parenkim ginjal Nefropati asam urat
Kelainan perkembangan Penyakit kistik Hipoplasia-displasia
Nefritis herediter
Pada bayi baru lahir, penyebab gagal ginjal akut sebagai berikut :2
Disgenesis ginjal
Neuropati obstruktif
Kasus renovaskuler
Penyakit jantung kongenital
Dehidrasi
Perdarahan
Sepsis
Anoksia
Syok
Trombosis vena renalis
Dalam suatu sumber lain disebutkan bahwa, gagal ginjal akut disebabkan
oleh:8
Obstruksi vaskuler organik
14
Penyakit glomerulus berat
Nefritis tubulointerstitial akut
Infeksi masif, terutama disertai nekrosis papiler
Koagulasi intravaskuler diseminata
Nekrosis tubuler akut (penyebab paling sering).
Sehingga dapat disimpulakan bahwa penyebab dari gagal ginjal akut adalah
meliputi 3 faktor yaitu faktor prerenal (prerenal failure), faktor renal (intrinsic renal
failure) dan faktor pasca renal (postrenal failure). Prerenal failure adalah hipoperfusi
ginjal yang disebabkan karena hipovolemia, hipoperfusi, hipoksia. Sedangkan
intrinsic renal failure adalah akibat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakn dapat terjadi
pada glomeruli atau tubuli sehingga faali ginjal langsung terganggu,tapi dapat pula
terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tidak teratasi. Sedangkan postrenal failure
adlah seluruh faktor yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih yang bersifat
bilateral, misalnya : kristal, batu, tumor, bekuan darah, trauma, kelainan bawaan.
III.3 PATOGENESIS
Gagal ginjal akut adalah suatu proses multifaktor yang meliputi gangguan
hemodinamik renal, suseptibel nefron yang spesifik, obstruksi tubulus, gangguan sel
dan metabolik.9
Dari faktor penyebab yang meliputi ketiga faktor tersebut diatas, maka dapat
diketahui mekanisme kerusakannya. Prerenal gagal ginjal akut mengakibatkan
penurunan perfusi melalui volume sirkulasi darah total atau ”efektif”. Tidak ada bukti
kerusakan ginjal2. Ginjal membutuhkan tekanan parsial yang adekuat agar bisa
berfungsi secara normal. Hal ini tergantung dari tekanan darah sisitemik yang harus
cukup tinggi dan kemampuan konstriksi dari arteriol eferent. Jika salah satu dari hal
15
ini terjadi, baik penurunan yang sangat rendah dari tekanan darah (penyebab
tersering) atau dilatasi berlebihan dari arteriol eferent, perfusi glomerulus akan
menurun dan terjadi gagal ginjal. Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama
yang menggangu hemodinamik renal. Gangguan epitel tubulus ginjal dapat
mengeluarkan komponen vasoaktif yang dapat mengakibatkan resistensi pembuluh
darah kortek. Keadaan ini dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan
menggangu tubulus ginjal. Jadi, penurunan volume intravaskuler menyebabkan
penurunan curah jantung, menyebabkan penurunan aliran darah dalam korteks ginjal
dan laju filtrasi glomerulus (LFG). Komponen vasoaktif yang dapat menyebabkan
iskemia dan toksk pada ginjal, meliputi angiotensin,prostaglandin, endotelin, nitric
oxide. Jika dalam waktu tertentu, penyebab yang mendasari hipoperfusi berbalik,
fungsi ginjal nantinya dapat kembali normal. Jika hipoperfusi bertahan melampaui
tingkat krisis ini, maka kerusakan parenkim ginjal dapat terjadi. Pemberian
vasodilator tidak terbukti dapat memperbaiki fungsi ginjal karena faktor penyebab
vasokonstriksi.
Renal gagal ginjal akut, adanya aktivasi sistem koagulasi dalam ginjal yang
menghasilkan trombosis pada pembuluh darah kecil dapat menyebabkan gagal ginjal
akut. Istilah nekrosis tubulus akut pada mulanya menggambarkan sindrom gagal
ginjal akut tanpa adanya lesi arteri atau glomerulus. Mekanisme yang diungkapkan
adalah nekrosis tubulus, tetapi mekanisme yang tepat belum diketahui. Hanya
meliputi perubahan hemodinamik didalam ginjal, obstruksi tubulus dan aliran balik
filtrat glomerulus melewati tubulus yang terluka kekapiler peritubulus. Molekul
oksigen yang paling reaktif adalah radikal bebas meliputi hidroksil radikal dan anion
superoksid. Metabolisme oksigen reaktif dapat menyebabkan terjadinya iskemia oleh
karena terjadi reaksi dengan nitric oxide sintetase. Tubulus ginjal merupakan tempat
16
utama penggunaan energi pada ginjal. Sehingga tubulus mudah mengalami kerusakan
bila terjadi iskemia atau oleh obat-obat nefrotoksik Struktur dan fungsi sel epitel
mengalami kerusakan, sehingga terjadi peningkatan kalsium dalam sel, aktifasi
fosfolipase, polaritas menghilang, terjadi pengelupasan skeleton dan kortek. Kematian
sel yang terjadi setelah iskemia atau proses toksik, sebagai akibat nekrosis atau
apoptosis dan gangguan gen yang menyebabkan kerusakan DNA. Apoptosis terjadi
akibat adanya bahan yaitu tumor necrosis factor dan inhibitor yaitu growth factor,
walaupu mekanisme belum pasti.9 Ketidakmampuan menghentikan natrium dan air
biasa dijumpai pada penderita, tetapi kehilangan tersebut biasanya dikompensasi
dengan peningkatan masukan oral. Jika masukan melalui mulut terganggu (muntah)
dan/ atau terjadi kehilangan garam dan air ekstrarenal (diare), maka hal ini, bersama
dengan kehilangan garam dan air melalui urin secara terus menerus, dapat
menyebabkan pengurangan volume intravaskuler dan gagal ginjal.
Pascarenal gagal ginjal akut, disebabkan obstruksi saluran urin dapat bersifat
konginetal atau didapat. Penyebab yang sering ditemukan adalah obstruksi katup
uretra posterior. Obstruksi pasca renal yang dimaksud adalah obstruksi bagian distal
nefron misalnya tubulus. Dengan dua ginjal yang berfungsi, obstruksi ureter harus
bilateral agar mengakibatkan gagal ginjal.2
III.4 MANIFESTASI KLINIS
Keluhan dan gejala pada anak adalah tidak khas, dan mungkin didominasi atau
dimodifikasi oleh penyakit pencetus. Gagal ginjal akut hendaknya dipertimbangkan
pada anak-anak dengan gejala-gejala berikut : 9
Gejala – gejala non-spesifik dari uremia : mual, muntah, anoreksia,
drowsinnes atau kejang.
Oliguria atau anuria (<300ml/m2/hari atau <1ml/kgBB/jam)
17
Hiperventilasi karena asidosis
Sembab
Hipertensi
Kelainan sedimen urine, misalnya : hematuria, proteinuria.
Tanda – tanda obstruksi saluran kemih, misalnya : pancaran urine yang lemah,
kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen.
Keadaan – keadaan yang merupakan faktor presdisposisi gagal ginjal akut,
misalnya diare dengan dehidrasi berat, penggunaan aminoglikosida,
kemoterapi pada leukemia akut.
Komplikasi gagal ginjal akut meliputi kelebihan beban volume dengan gagal
jantung kongestif dan edema paru, aritmia, perdarahan saluran pencernaan yang
disebabkan oleh ulkus stres atau gastritis, kejang – kejang, koma, dan perubahan
perilaku.2
III.5 DIAGNOSIS
Anamnesis
Anamnesis yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagal
ginjal. Diagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah penting, karena mungkin
terdapat penyebab yang reversible dan dapat memberikan respon terhadap terapi
spesifik.
Adanya muntah, diare, dan demam menandakan dehidrasi dan azotemia
prerenal, tetapi hal ini juga dapat mendahului perkembangan sindrom hemolitik-
uremik atau trombosis vena renalis. Infeksi kulit atau tenggorokan yang
mendahuluinya menandakn glomerulonefritis pascastreptokokus. Ruam dapat
ditemukan pada lupus erimatosus sistemik atau purpura anafilaktoid. Riwayat
18
pemajanan terhadap bahan kimia dan obat-obatan harus dicari. Masa dipinggul
menandakan trombosis vena renalis, tumor, penyakit kistik, atau obstruksi.2
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik ditemukaan gejala klinis sesuai penyebabnya,
misalnya pada pasien dengan gagal ginjal akut prerenal maka dicari adanya
hipovolemia sangat penting. Ditandai dengan penurunan turgor kulit, takikardi,
hipotensi dan tekanan vena yang rendah.
Laboratorium
Apabila dicurigai terjadinya gagal ginjal akut, segera lakukan pemeriksaan
kadar ureum dan kreatinin serum. Kreatinin serum merupakan gambaran dari Laju
Filtrasi Glomerulus (LFG), yang diperkirakan mernurut rumus :9
0,55 x Tinggi badan (cm)LFG (ml/menit/1.73m2) =
Kreatinin serum (mg/100ml)
Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia, leukopenia, trombositopenia,
hiponatremia, hiperkalemia, asidosis, peningkatan kadar BUN serum, kreatinin, asam
urat, dan fosfat dan hipokalsemia. Pada pemeriksaan darh harus juga dilakukan tes
imunologi, sedangkan pada pemeriksaan urin untuk melihat adanya eritrosit, protein,
dan sedimen yang dapat menunjukkan adanya penyebab renal seperti
glomerulonefritis.
Perlu segera dibedakan jenis gagal ginjal akut prerenal, renal atau pascarenal
oleh karena masing – masing aspek pengobatan yang berbeda :9
Urine Prerenal Renal
Volume
Protein
Sedikit
Negatif
Sedikit
Sering positif
19
Sedimen
Berat jenis
Na urine
Urea urine
(mmol/l)
Osmolalitas
(mmol/l)
Ratio osmolalitas
U/P
FENa
Normal
>1020
<10
>250
>500
1.3
<1
Torak granular,eritrosit
1010 – 1015
>25
<160
200 – 350
<1.1
>1
Foto rontgen
Rontgenografi dada dapat menampakan kardiomegali dan kongesti paru
(kelebihan cairan). Pada semua penderita yang datang dengan gagal ginjal akut,
kemungkinan obstruksi ( yang, jika terdeteksi, dengan cepat berbalik dengan
nefrostomiperkutan) harus segera dinilai dengan melalakukan pemeriksaan
rontgenogram sederhana abdomen, ultrasonografi ginjal, dan scan radionuklid,
pielografi retrograd ada kalanya dapat dibutuhkan untuk mendeteksi obstruksi yang
tersembunyi.
III.6 PENATALAKSANAAN
Seperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya, prioritas pada gagal ginjal
akut adalah memastikan oksigenasi dan sirkulasi terjadi dengan adekuat.7
Penatalaksanaan dilakuakn sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah protein
- garam dan kalori yang adekuat.
Cairan
20
Tingkat pembatasan cairan tergantung dari keadaan hidrasi, sehingga
sangatlah penting pemeriksaan fisik yang mencakup penilaian keadaan hidrasi dengan
cermat. Jika hipovolemia terdeteksi, volume intravaskuler harus ditambah dengan
pemberian larutan isotonis secra intravena, 20 ml/kg, selama 30 menit. Bila tidak ada
kehilangan darah atau hipoproteinemia, cairan yang mengandung koloid tidak
diperlukan untuk menambah volume. Sebaliknya, penderita dengan hipervolemik
berat memerlukan pembatasan cairan hampir total, mengabaikan penggantian
kehilangan cairan insensible dan curah urin akan membantu mengurangi volume
intravaskuler yang berlebih. Pada umumnya, cairan yang mengandung glukosa (10 -
30%) tanpa elektrolit digunakan sebagai cairan rumatan. Kateterisasi dan penentuan
tekanan vena sentral mungkin membantu. Dalam pemberian cairan ini harus berhati –
hati karena dapat terjadi overload cairan. Dapat digunakan rumus, yaitu jumlah cairan
yang diperlukan diperhitungkan terhadap jumlah kalori yang dikeluarkan :
Kebutuhan cairan sehari = 25ml/100 cal yang dikeluarkan+jumlah volume urin
Kebutuhan kalori sehari9 :
Berat badan Kebutuhan kalori sehari
3 – 10 kg
11 – 20 kg
>20 kg
100 cal/kg BB
1000 cal + 50 cal/kg BB diatas 10kg
1500 cal + 20cal/kgBB diatas 20kg
Asidosis metabolic
Asidosis harus dikoreksi apabila kadar HCO3 <12 mEq/L dan pH darah <7,2.
Jumlah bikarbonat yang diperlukan =
21
(HCO3 ideal – HCO3 aktual) x berat badan (kg) x 0,3
Bila pemberian ini tidak dimungkinkan, dapat diberi koreksi buta 2-3mEq/kgbb/hari
setiap 12 jam. Harus diketahui bahwa pemberian bikarbonat secara intravena
mempunyai resiko terjadinya tetani. Bila dengan koreksi tersebut tidak menunjukkan
hasil, dialysis merupakan indikasi.9
Hiperkalemia
Bila terdapat tanda – tanda hiperkalemia berat ( ada perubahan – perubahan
pada EKG dan kadar K+ serum >7mEq/L), perlu segera diberikan (secara berurut) :
Larutan kalsium glukonat 10% 0,5ml/kg diberikan secara intravena, selama 10
menit. Fungsinya tidak menurunkan kalium serum tapi melawan kenaikan
iritabilitas miokardium akibat kalium. Frekuensi denyut jantung harus secara
ketat selama infus. Penurunan frekuensi jantung 20 denyut/menit perlu
penghentian infus sampai nadi kembali pada frekuensi sebelum infus.
Larutan natrium bikarbonat 7,5%, 3 mEq/kg secara intravena. Kemungkinan
komplikasi meliputi penambahan volume, hipertensi, dan tetani.
Larutan glukosa 50%, 1ml/kg, dengan insulin reguler, 1 unit/5 g glukosa,
diberikan secara intravena selama 1jam. Penderita harus dimonitor secara ketat
terhadap hipoglikemia. Pengaruh glukosa dan insulin adalah menggeser
kalium dari ruang ekstrasel ke intraseluler.
Hiperfosfatemia dan hipokalsemia
Pencegahan dilakukan dengan mempertahankan kadar kalsium serum antara
9.0 – 10.0 mg/100ml melalui pemberian supleman kalsium yang cukup. Bila timbul
tetani akibat hipokalsemia, perlu diberi glukonas kalsikus 10% iv. 0,5ml/kgbb pelan –
pelan 5-10menit, dilanjutakn dosis rumatan kalsium oral 1 -4 gr/hari.9
Anemia
22
Bila Hb<6gr/dl atau Ht<20%, transfusi dilakukan dengan mengunakan pack
red cell (10ml/kgbb) dengan tetesan lambat 4-6jam (lebih kurang 10 tetes/menit).
Transfusi tidak dianjurkan jika gejala-gejala klinis anemia tidak terlihat atau Hb
masih diatas 6gr/dl, karena transfusi dapat memperberat hiperkalemia,hipertensi dam
payah jantung. Pemberian eritropoetin rekombinan dapat dipertimbangkan bila
Hb≤10gr/dl, Ht≤30%, dengan catatan cadangan besi adekuat : feritin > 100µg/L,
saturasi transferin > 20%, serta tidak ada infeksi berat.9
Hipertensi
Terapi dengan restriksi cairan dan natrium, pemberian ddiuretika, dan bila
perlu diberikan antihipertensi, misalnya : kaptopril 0,3 mg/kgbb/kali diberikan 2-3kali
sehari. Obat antihipertensi alin adalah Hydralazine (1-5mg/kgbb/hari), metyldopa (10-
50mg/kgbb/kali/hari), propanolol (1-10mg/kgbb/hari). Pada hipertensi krisis dapat
diberikan nifedipinsublingual 0,1mg/kgbb/kali dengan pemberian maksimum
1mg/kgbb/hari. Nitroprusid natrium 0,5mg/kgbb/menit juga dapat diberikan pada
krisis hipertensi.9
Kejang
Bila perlu diberi obat-obat anti kejang, yaitu diazepam 0,3-0,5mg/kgbb iv
dapat diulang tiap 15 menit seperti menangani kejang pada umumnya, dan dilanjutkan
dengan rumatan phenobarbital 4-8mg/kgbb/hari.
Infeksi
Pengobatan dengan antibiotik disesuaikan dengan penurunan fungsi ginjal.
Nutrisi
Prinsipnya adalah diit tinggi kalori rendah protein, dengan jumlah kebutuhan
kalori disesuaikan dengan umur dan berat badan. Jumlah kalori ideal
23
60-100cal/kgbb/hari dalam bentuk lemak dan glukosa. Protein dibatasi
0,85-1gram/kgbb/hari dalam bentuk protein hewani. Sebaiknya diberikan juga
vitamin.
Edema paru
Diberikan furosemid iv 1mg/kgbb disertai torniket dan flebotomi, atau dapat
diberikan morfin 0,1mg/kgbb. Bila tindakan tersebut tidak berhasil maka segera
lakukan dialisis.
BAB IV
OLIGURIA DAN ANURIA PADA GAGAL GINJAL AKUT
24
Output urin adalah indikator sensitif dari status cairan dan kecukupan
hemodinamik, yang khususnya penting karena oliguria bisa berkembng menjadi gagal
ginjal akut. Oliguria didefinisikan sebagai output urin kurang dari 0,5ml/kg berat
badan perjam .7 Pada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis, meskipun
oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) adalah lazim, volume urin
dapat berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non-oliguria pada tipe
gagal ginjal akut tertentu (nefrotoksisitas aminoglikosid). Homeostasis tubuh
dipertahankan oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air.
Maturasi fungsi tubulus, saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya,
kemampuan fungsional tubulus lebih rendah dibandingkan dengan tingkat
kemampuan pada orang dewasa. Fungsi tubulus untuk bayi – bayi yang sehat cukup,
tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi
yang sakit.2
Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu
hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut. Vasokonstriksi
dari pembuluh darah afferent dan efferen mengakibatkan laju filtrasi glomerulus,
sehingga mengakibatkan penurunan produksi urin. Selain vasokonstriksi, gangguan
pada epitel tubulus ginjal dapat mengakibatkan pengeluaran vasoaktif yang akn
meningkatkan resistensi pembuluh darah kortek, sehingga dapat menyebabkan
penurunan aliran darah ke ginjal dan mengganggu tubulus ginjal.
Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera
menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi
urin. Retensi urin adalah ketidakmampuan berkemih yang terjadi mendadak, biasanya
disertai nyeri, sensasi kandung kemih penuh dan distensi kandung kemih7.
25
Dalam anamnesis harus didapatkan data tentang intake dan output cairan. data
keseimbangan cairan, berat badan setiap hari dan kehilangan cairan harus
diperhitungkan. Sedangkan dalam pemeriksaan fisik dicari tanda – tanda kehilangan
cairan, kelebihan cairan, dilakukan perkusi dan palpasi kandung kemih. Jika status
cairan susah ditentukan maka dapat dipasang selang vena sentral untuk bisa
menentukan dengan tepat tekanan vena sentral (CVP). Apabila dicurigai terjadinya
gagal ginjal akut, segera lakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum
Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia, leukopenia, trombositopenia,
hiponatremia, hiperkalemia, asidosis, peningkatan kadar BUN serum, kreatinin, asam
urat, dan fosfat dan hipokalsemia.
Penatalaksanaan pada pasien oliguria/anuria tidak perlu dipasang kateter urin
untuk menghindari hambatan pada kateter7. Tetapi apabila dalam pemeriksaan masih
ada keraguan akan adanya gejala retensi urin maka bisa dipasang kateter urin.
Seperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya, prioritas pada gagal ginjal
akut adalah memastikan oksigenasi dan sirkulasi terjadi dengan adekuat.7
Penatalaksanaan dilakuakan sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah
protein - garam dan kalori yang adekuat.
Pada beberapa penderita oliguria mungkin tidak memungkinkan untuk
membedakan apakah oliguria disebabkan oleh hipoperfusi(hipovolemia) atau nekrosis
tubus akut yang sedang mengancam. Dalam hal ini, evaluasi urin terbukti dapat
membantu. Pada penderita dengan hipovolemia, urin dipekatakan (osmolalitas urin
melebihi 500mOsm/kg[mmol/L]H2O), kadar natrium biasanya kurang dari
20mEq/L(mmol/L), dan fraksi ekskresi natrium (kadar natrium urin/plasma dibagi
dengan kadar kreatinin urin/plasma x 100) biasanya kurang dari 1%. Sebaliknya,
penderita nekrosis tubulus memiliki urin yang encer (osmolalitasnya kurang dari
26
350mOsm/kg[mmol/L]H2O), kadar natrium biasanya melebihi 40mEq/L (mmol/L),
dan fraksi ekskresi natrium biasanya melebihi 1%. Jika hipovolemia terdeteksi,
volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan garam isotonus secara
intravena, 20mL/kg, selama 30 menit. Pada penderita oliguria yang kekurangan bukti
hipovolemia klinis dan laboratorium, furosemid dapat diberikan sebagai dosis
intravena tunggal 2mg/kg pada kecepatan 4mg/menit(untuk menghindari
ototoksisitas); jika tidak respon, dosis kedua sebanyak 10mg/kg dapat diberikan.
Bumex dapat diberikan (0,1mg/kg) sebagai alternatif terhadap lasix. Dosis manitol
intravena tunggal sebanyak 0,5-1,0g/kg dapat diberikan selama 30menit bersama
furosemid atau menggantikan furosemid. Tidak boleh diberikan manitol tambahan
karena risiko toksisitas. Untuk menaikkan aliran darah korteks, dopamin
(5µg/kg/menit) dapat diberikan (bila tidak ada hipertensi) bersama dengan terapi
diuretik. Pembatsan cairan sangat penting, tergantung pada keadaan hidrasi. Untuk
penderita oliguria/anuria yang mempunyai volume intravaskuler relatif normal,
pemberian cairan harus dibatasi sampai 400mL/m2/24jam ditambah sejumlah cairan
yang sama dengan curah urin hari itu.
BAB V
KESIMPULAN
27
Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/jam,
gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran.
Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait)2.
Satu kesatuan nefron terdiri dari tubulus ginjal dan glomerulus1. Dimana glomerulus
ini dibentuk oleh kapiler-kapiler glomerulus dan kapsula bowman. Tubulus ginjal
antaralain tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, ansa henle asenden
tebal dan tipis, ansa henle desenden tipis. Pada manusia, pembentukan nefron selesai
pada janin 35 minggu dan nefron tidak dibentuk lagi setelah lahir3.
Pada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis, meskipun oliguria
(volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) adalah lazim, volume urin dapat
berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non-oliguria pada tipe gagal
ginjal akut tertentu (nefrotoksisitas aminoglikosid). Homeostasis tubuh dipertahankan
oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air. Vasokonstriksi diduga merupakan
faktor utama yang mengganggu hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya
gagal ginjal akut.
Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera
menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi
urin. tidak perlu dipasang kateter urin untuk menghindari hambatan pada kateter. Jika
hipovolemia terdeteksi, volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian
larutan garam isotonus secara intravena, 20mL/kg, selama 30 menit. Pada penderita
oliguria yang kekurangan bukti hipovolemia klinis dan laboratorium, furosemid dapat
diberikan sebagai dosis intravena tunggal 2mg/kg pada kecepatan 4mg/menit(untuk
menghindari ototoksisitas); jika tidak respon, dosis kedua sebanyak 10mg/kg dapat
diberikan. Bumex dapat diberikan (0,1mg/kg) sebagai alternatif terhadap lasix. Dosis
28
manitol intravena tunggal sebanyak 0,5-1,0g/kg dapat diberikan selama 30menit
bersama furosemid atau menggantikan furosemid. Tidak boleh diberikan manitol
tambahan karena risiko toksisitas. Untuk menaikkan aliran darah korteks, dopamin
(5µg/kg/menit) dapat diberikan (bila tidak ada hipertensi) bersama dengan terapi
DAFTAR PUSTAKA
29
1. Ganong, William. Fungsi ginjal dan kemih. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 17. Jakarta: EGC. 1998. h. 682-90.
2. Behrman. Nefrologi. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan Anak vol. 3 edisi 15. Jakarta: EGC. h 1805-8;1846-51.
3. Alatas H, Tambunan T, Trihono P. Anatomi Dan Fisiologi Ginjal. Dalam : Nefrologi Anak jilid 1.Jakarta : IDAI. 1993. h 4.
4. Sekarwana, Nanan. Dalam: Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan V; Deteksi Dini dan Current Issues Penyakit Kardiovaskular, Nefrologi dan Hematologi – Onkologi Anak. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran RS. Hasan Sadikin. 2003. h.86-105.
5. Setiawan, Andi ;et al. Anuria /oliguria. Dalam Kamus Kedokteran Dorlan edisi 29. jakarta : EGC. 2000. h.133; 1530.
6. Von planta, Martina. Oliguria/anuria. Dalam: Diagnosa Banding Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Hipokrates. 1999. h.89.
7. Davey, Patrick. Gagal Ginjal Akut. Dalam: At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga. 2006. h.256-7.
8. Robbins. Saluran Kemih. Dalam: Dasar Patologi Penyakit edisi 5. Jakarta: EGC. 1999. h.581.
9. Soemyarso, Ninik; Sjaifullah Noer, Muhammad. Gagal Ginjal Akut. Dalam : http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0.2007.
30