Referat Mata Glaukoma

Click here to load reader

  • date post

    22-Nov-2015
  • Category

    Documents

  • view

    51
  • download

    12

Embed Size (px)

description

referat

Transcript of Referat Mata Glaukoma

2

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangGlaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3 Di seluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi, 2 % penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih sering terserang dari pada wanita.Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. ECP (endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi produksi aquoeus humor dan tekanan intraocular merupakan salah satu penatalaksanaan glaukoma.5Glaukoma berkembang saat pengeluaran cairan aqueous (out flow) dari bilik mata depan terganggu sehingga terjadi penumpukan aqueous didalam bola mata yang mempertinggi tekanan bola mata. Untuk mendiagnosis seseorang sebagai penderita glaukoma harus dilakukan anamnesis dan serangkaian pemeriksaan yang umum dilakukan. Pemeriksaan tersebut meliputi tonometri, oftalmoskopi, gonioskopi, pemeriksaan lapang pandang. Pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air (water drinking test). 1,2Berbagai penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa medikamentosa, tindakan pembedahan dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun, berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi tidak bisa dikembalikan.3Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, namun bila diketahui secara dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma.1Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala yang sangat nyata dan bersifat kronik yang hampir tidak menunjukkan gejala, seorang dokter harus mampu mengenali gejala dan tanda glaukoma sehingga dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat. 3

1.2. Tujuan PenulisanPenulisan referat ini bertujuan untuk :1. Mengetahui anatomi Bilik Mata Depan (Camera Occuli Anterior)2. Mengetahui Fisiologi Humor Aquos3. Mengetahui Definisi, Klasifikasi, Patofisiologi, dan Pemeriksaan dan Penatalaksanaan pada penyakit Glaukoma

1.3 Manfaat penulisanManfaat penulisan referat ini adalah :Bagi penulis:1. Sebagai tugas dalam menyelesaikan Program Pendidikan Profesi Dokter di bagian Ilmu Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata RSUP Persahabatan.2. Menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Penyakit Mata khususnya pada kasus Glaukoma.Bagi pembaca:Sebagai bahan bacaan untuk menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Penyakit Mata, terutama mengenai kasus Glaukoma.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

II.IAnatomi Bilik Mata Depan (COA)Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemn1. Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,8,9Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.9Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari: 1,2,8,9a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel.Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi kornea.Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn. Dari kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.2,9

II.2Fisiologi Aquos HumorTekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior, selain itu juga berfungsi sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2,5 L/menit. Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma.

Cairan bilik mata (aqueous humor) dibentuk oleh epitel tak berpigmen korpus siliar, masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui pupil masuk ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke kanal Sclemm, saluran kolektor, kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva yang dinamakan aqueos veins.8 Terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueous, yaitu melalui jaringan trabekular; sekitar 90% aqueous humor dikeluarkan melalui jalur ini, dari sini aqueus akan disalurkan ke kanal schlemm kemudian berakir di vena episklera, melalui jaringan uveoskleral; mempertanggung jawaban 10% dari pengeluaran aqueous.Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular.Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.II.2. 2 Komposisi Cairan AqueosAqueous Humour adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata belakang. Aqueous Humour dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya hampir sama dengan plasma, hanya saja cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi sementara protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari aqueous humour normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na+ (144), K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1). II.2. 3Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO)Variasi tekanan intraokular dengan sejumlah faktor termasuk berikut ini : Waktu siang Detak jantung Pernafasan Intake cairan Medikasi sistemik Obat-obatan topicalKonsumsi alkohol menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang bersifat sementara. Kafein dapat menyebabkan peningkatan kecil sementara pada tekanan intraokular. Tekanan intraokular akan lebih tinggi ketika pasien berbaring daripada berdiri.Tekanan intraokular biasanya meninggi seiring usia dan dipengaruhi oleh genetik. Biasanya ada kecenderungan peningkatan tekanan intraokular pada pagi hari dan terjadi penurunan pada sore hari, hal ini telah dihubungkan dengan variasi diurnal pada tingkat kortisol plasma.8II.3GlaukomaII.3.1DefinisiKamus Kedokteran Gale mendefinisikan glaukoma sebagai sekelompok penyakit mata yang ditandai dengan kerusakan saraf optik, biasanya dikarenakan tekanan intraocular (intraocular pressure, IOP) yang terlalu tinggi. Peningkatan tekanan dalam mata ini jika tidak diterapi dapat menyebabkan kerusakan saraf optik yang menyebabkan kehilangan penglihatan yang progresif dan permanen. 16 Menurut Mosby, glaukoma sebagai suatu kondisi abnormal peningkatan tekanan pada satu mata yang terjadi ketika produksi aqueous humor (AH) melebihi aliran keluarnya, menyebabkan kerusakan terhadap saraf optik. 17Vaughan dan Asbury, mendefinisikan glaukoma sebagai suatu neuropati optik kronik yang didapat yang ditandai dengan cupping pada optik disk dan kehilangan lapang pandang, biasanya berhubungan dengan peningkatan IOP / TIO.2

II.3.2Epidemiologi Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.2Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkat sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. 2,6Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%. Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).

II.3.3Faktor Resiko1. Tekanan intarokuler yang tinggiTekanan intraokuler di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik.2. UmurRisiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari populasi 40 tahun yang terkena glaukoma3. Riwayat glaukoma dalam keluargaGlaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai risiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak beradik kemudian hubungan orang tua dan anak.4. Obat-obatanPemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma.5. Riwayat trauma pada mata6. Riwayat penyakit lain : Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi 4

II.3.4KlasifikasiKlasifikasi glaukoma menurut Vaughan :1.Glaukoma primer Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simplek) Glaukoma sudut tertutup2.Glaukoma sekunder Karena perubahan lensa Kelainan uvea (uveitis anterior) Karena trauma mata Pemakaian kortikosteroid lokal dan lainnya Rubeosis iridis, sering terdapat pada DM dan oklusi vena centralis retina Akibat operasi, misalnya operasi katarak dengan prolaps retina3.Glaukoma Kongenital4.Glaukoma absolute

1. GLAUKOMA PRIMERA. Glaukoma Sudut TerbukaDefinisiPada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi makula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision).6Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat penyakit.8PatofisiologiPeninggian TIO disebabkan karena terganggunya aliran aqueous humor. Hal ini terjadi karena terdapat perubahan degenerasi pada jala trabekula, kanal Schlemm, dan pembuluh darah kolektif yang berfungsi mengalirkan cairan aqueous. Beberapa ahli juga berpendapat terdapat suatu gangguan degenerasi primer dari nervus optikus yang disebabkan insufisiensi vaskuler. Pandangan ini didukung hasil observasi bahwa kadang-kadang kehilangan fungsi terus berlanjut walaupun TIO telah normal dengan pemberian obat-obat anti glaukoma ataupun dengan operasi.

Jika TIO tetap tinggi, akan terjadi kerusakan-kerusakan hebat pada mata, yaitu: Degenerasi nervus optikus berupa ekskavasi yang dikenal sebagai cupping Degenerasi sel ganglion dan serabut saraf dari retina berupa penciutan lapangan pandang (skotoma) Atropi iris dan corpus siliar serta degenerasi hialin pada prosesus siliar

Gejala Klinis Gejala glaukoma simpleks ini agak lambat, kadang tidak disadari penderita (silent disease). Mata tidak merah dan tidak ada keluhan lain. Pasien datang biasanya jika sudah ada gangguan penglihatan, keadaan penyakitnya sudah berat. Hampir selalu bilateral Refleks pupil lambat, injeksi siliar tidak terlihat TIO meninggi, COA mungkin normal, dan pada gonioskopi terdapat sudut yang terbuka Lapangan pandang mengecil atau menghilang Atropi nervus optikus dan terdapat cupping abnormal (C/D > 0,4) Tes provokasi positif Facility of outflow menurun. Pada gambaran patologi ditemukan proses degeneratif pada jala trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jala dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemm.DiagnosisTerdapat tiga faktor untuk diagnosis glaukoma; TIO yang menigkat Kelainan nervus optikus dimana C/D ratio > 0,4 Visual field lossDua dari faktor di atas harus ada. Jika hanya TIO yang meningkat disebut dengan hipertensi okuler. Untuk diagnosis glaukoma simpleks, sudut KOA terbuka dan tampak normal.Diagnosis Banding1.Hipertensi okularPasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular secara significan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang. Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi. Beberapa dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma, tetapi beberapa dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka.10,12

2.Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah)Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan tekanan intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa kriteria yaitu: Tekanan intraokular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg. Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka. Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai defek lapangan pandang. Kerusakan glaukomatosa yang progressive. Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus pada kontrol tekanan intraokular. 10,12

B. Glaukoma Sudut TertutupDefinisiPeninggian TIO akibat hambatan pada sudut KOA karena oleh akar iris. Glaukoma akut/ glaukoma sudut tertutup primer adalah penyakit mata yang disebabkan karena terjadi hambatan penyaluran keluar cairan aquous sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intraokular mendadak dan dramatis. PatofisiologiMekanismenya adalah peninggian TIO karena blok pupil relative, dengan bersentuhnya pinggir pupil dengan permukaan depan lensa melalui suatu proses semi midriasis. Hal ini akan menghasilkan tekanan yang meninggi pada COP (Camera Oculi Posterior) karena terdorongnya bagian iris perifer ke depan dan menutup sudut COA. Hal ini terutama terjadi pada orang dengan COA dangkal.

Jadi, ada beberapa hal penting yang berperan menimbulkan glaukoma sudut tertutup ini :1. Blok pupil relative yang maksimal terdapat pada pupil dengan lebar 4-5 mm.2. Lensa yang bertambah besar, terutama pada usia tua. Makin bertambah usia, lensa bertambah besar, sehingga mudah terjadi blok pupil relative.3. Tebalnya iris bagian perifer dan terjadinya iris bombe yang mendorong ke arah trabekula sehingga muara trabekula tertutup.4. COA yang dangkal, terdapat pada hipermetropia (karena sumbu bola mata pendek) dan pada usia tua (karena ukuran lensa yang bertambah besar).Glaukoma Akut (Glaukoma Sudut Tertutup Akut) terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris. Glaukoma akut ini merupakan suatu kedaruratan oftalmologik. Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya yang redup. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Discus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik. Pada glaukoma akut, tekanan intraokular dapat mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Gejala klinis Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah. Temuan-temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi, dan injeksi siliar. Gejala cukup berat, sakit mata mendadak, penglihatan kabur, mata merah, disertai dengan sakit kepala, serta mual atau muntah. Pada umumnya penderita memerlukan pertolongan darurat untuk sakit kepalanya dan mengabaikan keluhan mata. Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan: Penurunan fungsi penglihatan yang ringan Terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya Nyeri pada mata dan kepala Gejala tersebut berlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut.Penderita juga mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang.DiagnosisAnamnesis Dokter akan menanyakan apakah ada keluarga yang menderita glaukoma seperti yang dialami pasien. Pada keluhan yang diutarakan pasien : Sakit mata hebat sampai ke kepala, penglihatan kabur/menurun mendadak, mual muntah, melihat Halo (pelangi disekitar objek) Diperlukan pula riwayat medis dan pribadi, pemeriksaan seperti tonometri. Apakah ada riwayat penyakit yang merupakan faktor resiko glaukoma. Apakah pernah mengkonsumsi obat-obatan tertentu yang menjadi faktor resiko glaukoma. Pemeriksaan fisik Mata merah ( injeksi konjungtiva dan injeksi siliar) Kornea suram Pupil midriasis (kadang-kadang) Reaksi pupil melambat / (-) Bilik mata depan dangkal Pada perabaan: mata yg mengalami glaukoma terasa lebih keras dibandingkan sebelahnya Visus sangat menurun TIO meninggi Rincian iris tidak tampak Diskus optikus terlihat merah dan bengkak Pemeriksaan penunjang Tonometri Schiotz ( Normal TIO : 10-21 mmHg), pada glaukoma akut dapat mencapai 40 mmHg. Opthalmoskop: melihat discus opticus merah dan bengkak, rasio CDR 0,5 menunjukkan TIO meningkat signifikan. Gonioskop: untuk menilai keadaan sudut bilik mata depan : dangkal. Perimetri: lapang pandang akan berkurang karena peningkatan TIO dapat merusakan papil saraf opticus. Slit-lamp biomikroskopi, dapat melihat hiperemis siliar karena injeksi pembuluh darah konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal, pupil oval vertikal, tidak ada reaksi terhadap cahaya. Diagnosis Banding Iritis Akut: fotophobia, tekanan intraokular tidak meningkat, kornea tidak edema, pupil konstriksi/ bentuknya iregular, injeksi siliar dalam Konjungtivitis: biasanya bilateral, nyeri ringan/ tidak ada, tidak ada gangguan pengelihatan, terdapat sekret mata, konjunctiva meradang hebat, tetapi tidak ada injeksi siliar, respon pupil dan tekanan intraokular normal, kornea jernih.

C. GLAUKOMA SEKUNDERDefinisiGlaukoma yang diakibatkan kelainan mata atau kelainan sistemik.PatofisiologiGlaukoma sekunder ini bisa terdapat dengan sudut terbuka ataupun sudut tertutup.1) Glaukoma Sekunder akibat UveitisTerjadi udem jaringan trabekula dan endotel sehingga menimbulkan sumbatan pada muara trabekula. Peninggian protein pada aqueous dan sel radang akan memblokir trabekula. Juga terdapat hiperekskresi karena adanya iritasi.2) Glaukoma Sekunder akibat Tumor Intra OkulerGlaukoma terjadi karena volume yang ditempati tumor makin lama makin besar, iritasi akibat zat toksik yang dihasilkan tumor, dan sudut COA tertutup akibat desakan tumor ke depan. Contohnya, pada melanoma dan retinoblastoma.3) Glaukoma Sekunder akibat Trauma MataTrauma tumpul atau tembus dapat menimbulkan robekan iris atau corpus siliar dan terjadilah perdarahan pada COA, TIO meninggi dengan cepat, dan hasil-hasil pemecahan darah atau bekuan menempati saluran-saluran aliran cairan. Komplikasi yang timbul kalau TIO tidak diturunkan adalah imbibisi kornea.4) Glaukoma Sekunder akibat Perubahan Lensaa. Dislokasi lensa (sublukasi/luksasi)Subluksasi anterior, menekan iris posterior ke depan, sehingga menahan aliran akuos karena sudut COA menjadi sempit. Sublukasi juga bisa ke posterior, sedangkan luksasi lensa juga bisa ke COA.b. Pembengkakan lensaTerjadi pada lensa yang akan mengalami katarak. Lensa akan menutup pupil sehingga terjadi blok pupil.c. Glaukoma fakolitikKapsul lensa katarak hipermatur memiliki permeabilitas yang tinggi. Melalui tempat-tempat yang bocor keluar massa korteks, yang kemudian dimakan makrofag di COA. Makrofag ini berkumpul di sekeliling jala trabekula dan bersama-sama material lensa akan menyumbat muara trabekula sehingga terjadilah glaukoma sekunder sudut terbuka.d. Glaukoma fakoanafilaktikProtein lensa dapat menyebabkan reaksi fakoanafilaktik, dalam hal ini terjadi uveitis. Protein dan debris seluler menempati sistem ekskresi dan menutup aliran akuos.5) Glaukoma Sekunder akibat KortikosteroidPatogenesanya belum jelas. Sering dengan sudut terbuka disertai riwayat glaukoma yang turun temurun. Prosesnya seperti glaukoma simpleks6) Hemorrhagic GlaucomaBentuk ini diakibatkan pembentukan pembuluh darah baru pada permukaan iris (rubeosis iridis) dan pada sudut COA. Jaringan fibrovaskuler menghasilkan sinekia anterior yang akan menutup sudut COA, akibatnya TIO meninggi, dan mata yang demikian sering mendapat komplikasi dari recurrent hyfema.Gejala KlinisGejala yang ditimbulkan tergantung penyakit yang mendasarinya. Ditambah dengan gejala dari jenis glaukomanya, apakah sudut tertutup atau sudut terbuka.DiagnosisTergantung dari penyakit yang mendasarinya serta tipe glaukomanya.

PenatalaksanaanPengobatan berdasarkan penyakit yang mendasarinya. Untuk glaukoma, penatalaksanaannya sama dengan penjelasan sebelumnya, tergantung tipe glaukoma yang ditimbulkan.PrognosisTergantung pada penyakit yang mendasarinya.

D. GLAUKOMA KONGENITALDefinisiKeadaan TIO yang meninggi, yang akan menimbulkan kerusakan pada mata dan memburuknya tajam penglihatan pada masa bayi atau anak-anak.PatofisiologiSecara historis, perkembangan abnormal dari daerah filtrasi iridokorneal dianggap sebagai penyebab glaukoma congenital. Dianggap bahwa pada glaukoma infantile primer, terdapat selaput tipis dan intak menutupi COA. Ini mencegah aliran cairan aqueous dan akhirnya TIO menigkat.Gejala Klinis Epiphora adalah suatu hal yang biasa terdapat pada bayi-bayi karena penyumbatan duktus nasolakrimalis secara congenital. Fotofobia dan blefarospasme Kornea membesar, keruh dan udem Cupping dari optic disc Glaukoma sudut terbuka COA lebih dalamPemeriksaan PenunjangBayi atau anak yang dicurigai memiliki glaukoma congenital harus dilakukan pemeriksaan sesegera mungkin dengan narkose, terhadap : Besarnya kornea dan TIO C/D ratio pada nervus optikus Sudut COA dengan gonioskopi

E. GLAUKOMA ABSOLUTDefinisiStadium akhir glaukoma dimana visus = 0.Gejala KlinisKornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan terasa sakit.PrognosisSangat jelek, karena sudah terjadi kebutaan yang irreversible.

II.3.5Pemeriksaan PenunjangUntuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, gangguan penglihatan dan gejala prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut meliputi:a. Tajam penglihatanPemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik, misalnya 6/6 belum berarti tidak glaukoma.b. TonometriRentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.6Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2) Falling type, puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type, puncak TIO didapat pada malam hari; 4) Double variation; puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey, jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.6,10Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.10,12Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer digital, tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.8,11Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Dengan tonometer ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera. 8,10,11Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya.11,13Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.10c. GonioskopiGonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke depan (peripheral anterior sinechiae).Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.2) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.3) Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan shier.4) Trabekulum meshwork5) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.

Gambar dari: American Academy of OphtalmologyPemeriksaan dilakukan di kamar gelap, sebelumnya mata ditetsi anastesi topical. Pasien duduk di depan lampu slitlamp, goniolens diletakkan di permukaan kornea, dapat dilihat bagian dari sudut bilik mata : garis schwalbe (bagian akhir dari membrane descemet, trabecular, kanal schlemm, scleral spur (insersi sclera pada M.Siliaris) dan badan siliar. Dinilai dengan 4 derajat :Derajat 0: bila tidak terdapat struktur dan terdapat kontak kornea dengan iris, disebut sudut tertutup.Derajat 1: bila tidak terlihat setengah bagian trabekulum sebelah belakang dan garis schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit, maka mungkin terjadi sudut tertutup.Derajat 2: sebagian kanal schlemm terlihat, disebut sudut sempit, kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup.Derajat 3: bila bagian belakang kanal schlemm masih terlihat, masuk scleral spur disebut sudut terbuka sedang, pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.Derajat 4: badan siliar terlihat disebut sudut terbuka.d. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan dengan SlitlampMerupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp, yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini, berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu: 15-Grade 4 : PAC > 1 CT-Grade 3 : PAC > -1/2 CT-Grade 2 : PAC = CT-Grade 1 : PAC CTPAC = CT sudut sempit (kedalaman sudut 20)Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai berikut:KlasifikasiTertutupInterprestasi

Grade 0Tertutup

Grade slitHanya terbuka beberapa derajatKemungkinan beresiko tertutup

Grade I10Beresiko tertutup

Grade II20Observasi

Grade III30Tidak ada resiko sudut tertutup

Grade IV40 atau lebihTidak ada resiko sudut tertutup

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Dengan gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan.10,15 Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.13e. Lapang Pandang (perimetry)Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah.11Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. 2,11,13Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat.11,12Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30 derajat sentral.. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. 6,12f. Oftalmoskopi Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan papil.Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi).Jika terdapat penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara kedua mata, maka harus diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma.Gambar 1. Diskus optikus normal. Lihat batas tegas dari diskus optikus, demarkasi yang jelas dari cup, dan warna pink cerah dari sisi neuroretinal.Gambar 2. Rasio C/D pada nervus optikus ini mendekati 0,6. Hubungan klinis dengan riwayat dari pasien dan juga pemeriksaan menunjukkan bahwa nervus optikus ini abnormal. Gambar 3. Cup nervus optikus yang bersifat glaukomatous. Cup pada nervus optikus ini membesar sampai 0,8, dan terdapat penipisan yang khas pada sisi inferior neuroretinal, terbentuk suatu takik.

g. TonografiTonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu. Caranya: tonometer diletakkan di kornea selama 4 menit dan tekanan intraokuler dicatat dengan suatu grafik. Dengan suatu rumus, dari grafik tersebut dapat diketahui banyaknya cairan bilik mata yang meninggalkan mata dalam satu satuan waktu (normal: C=0,13). Akhir-akhir ini tonografi banyak yang meragukan kegunaannya, sehingga banyak yang telah meninggalkannya.h. Tes ProvokasiTes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut : (6) Tes minum airPenderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

Pressure Congestion TestPasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit. Kemudian ukur tensi intraokular nya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih 11 mmHg berarti patologis. Tes steroid Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 tetes, selama dua minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

II.3.6Penatalaksanaan Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan intraokuler sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan cara mengontrol tekanan intraokuler supaya berada dalam batasan normal.Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa, pembedahan dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu mengontrol tekanan intraokuler. 1. MedikamentosaBerdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi tiga jenis, yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar cairan aquos, menurunkan volume korpus vitreus.Supresi produksi cairan aquosa. Penghambat adrenergik beta (beta blocker) Timolol maleat 0,25% dan 0,5% Betaksolol 0,25% dan 0,5% Levobunolol 0,25% dan 0,5% Metipranolol 0,3%Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.2b. ApraklonidinSuatu agonis adrenergik 2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar.2c. Inhibitor karbonat anhidrase Asetazolamid dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini timbul poliuria.Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni, kelainan ginjal. Diklorfenamid Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol.Meningkatkan aliran keluar cairan aquosa. Obat parasimpatomimetik Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4% sebelum tidur. Demekarium bromide 0,125% dan 0,25% Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris.Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien katarak.b. Epinefrin 0,25-2% Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor . c. DipifevrinSuatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.Menurunkan volume korpus vitreus a. Obat-obat hiperosmotik 2Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi Aquoeus humor . Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder)b. Gliserin (gliserol)

2. Pembedahan Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di dalam sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi. Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih sedikit.0. IridenkleisisDilakukan dengan anestesi lokal. Pada jam 12, konjungtiva bulbi dilepaskan dengan membuat flap konjungtiva, sampai ke limbus. Kemudian dilakukan sayatan di kornea di jam 12, melalui luka ini iris dijepit dan ditarik ke luar, di potong lalu dijepit di luka kornea. Konjungtiva kemudian dijahit kembali. Cairan bilik mata berjalan dari coa melalui luka iridenkleisis masuk ke subkonjungtiva. Pada mata tampak kolaboma pada iris dan pupil tambak sebagai lubang kunci yang terbalik, dapat timbul astigmatisme sehingga dapat menimbulkan penurunan visus. Juga katarak dipercepat terjadinya kurang lebih 2-3 tahun. Jika tensi baik setelah 6 bulan, maka akan terus baik. Hanya 25-35% bekerja kurang dari 6 bulan.0. Trepanasi dari EliotDengan anestesi lokal, buatlah flap konjungtiva di limbus di jam 12. Dengan alat trepa (diameter 1-2mm) dipotong setengah dari kornea dan setengah dari sklera. Melalui lubang ini iris di jepit dan dilakukan iridektomi. Kemudian flap konjungtiva dijahit kembali. Dengan demikian akuos humor akan mengalir dari sudut coa melalui lubang trepanasi ke sub konjungtivac). Sklerotomi dari ScheiePada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata depan langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam bilik mata depan. Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva. d).SiklodialiseKalau operasi filtrasi seperti disebut terdahulu tidak menolong, maka dilakukan siklodialise terutama untuk glaukoma dengan afakia. Disini filtrasi terjadi melalui ruang suprakoroid. e). TrabekulektomiMerupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada teknik ini, bagian kecil trabekula yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva sehingga terbentuk jalur drainase yang baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. Tingkat keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-90% .Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali sebagai akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-C and 5-fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa saja dilakukan beberapa kali pada mata yang sama. f). Cryotherapy surgeryPada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi cairan akuos, tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga tekanan intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan menyebabkan mata buta yang menyakitkan.Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan akuos, menurunkan tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit.Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina (cryo-probe) dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada permukaan konjungtiva utuh, pusat ujung menjadi 4 mm dari limbus, selama 1 menit pada suhu sekitar -60 sampai -65 , secara langsung di atas tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe diaplikasikan sedemikian rupa sehingga margin es-kawah menyentuh satu sama lain pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas pertama matanya di mana ia diterapkan di bagian atas saja.Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam, dengan menggunakan salep mata chloromphenical yang kemudian dilanjutkan 4 kali sehari. Tidak ada obat anti-inflamasi digunakan baik secara lokal atau sistemik. Hanya analgesik diberikan.Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari ke 7, hari ke 14, 6 minggu dan 3 bulan setelah operasi.Keunggulan melakukan cyclocryotherapy karena memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing kurang merusak struktur lain mata, dapat dengan aman diulang beberapa kali, dapat dilakukan sebagai prosedur rawat jalan.

3. Laser Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa tindakan operasi yang lazim dilakukan adalah :a. Laser IridektomyTeknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di iris perifer dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan. Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy, diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita yang tidak bisa diajak bekerja sama.

Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris periferb). Laser Peripheral Iridotomy (LPI)Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil di iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan terbuka.

0. Laser TrabeculoplastyDilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa kasus, terapi medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat keberhasilan dengan Argon laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya proses penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun. 0. Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP) Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang.

II.3.7Komplikasi 1. Sinekia anterior periferIris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata keluar. Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior dan menghambat aliran aqueous humor keluar. Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi karena terjadi peningkatan tekanan dalam bola mata. penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih dari normal bahkan terkadang dapat mencapai 50 60 mmHg pada keadaan akut. Tekanan mata yang tinggi akan menyebabkan kerusakan saraf, semakin tinggi tekanan mata akan semakin berat kerusakan saraf yang terjadi. 2. KatarakLensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh ke depan yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut. Glaukoma, pada keadaan tekanan bola mata yang sangat tinggi, maka akan terjadi gangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan lensa.

3. Atrofi retina dan saraf optikDaya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah buruk.Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion.4. KebutaanKontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.5. Glaukoma kronikPenatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebakan perjalan progesif dari glaucoma yang lebih parah.

II.3.8PrognosisTanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.1,2

BAB IIIKESIMPULAN

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular. Penyakit ini disebabkan oleh bertambahnya produksi aqueous humor (cairan mata) oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran aqueous humor (cairan mata) di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Adapun bentuk lain dari glaucoma, yaitu glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut.Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokulardan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed 3. Cetakan ke 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. Hal: 8, 167-170, 212-2162. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.4. Wijana Nana. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke 3; 1983. Hal: 167-187\5. Glaucoma. Available: https://en.wikipedia.org/wiki/Glaucoma Accesed May, 13th 20136. Glaucoma. Available: http://www.webmd.com/eye-health/glaucoma-eyes Accesed May, 13th 20137. Glaucoma. Available: http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.html Accesed May, 13th 20138. James B, Chew C, Bron A.Anatomi dalamOftalmologi. Edisi IX.Erlangga. Jakarta 2006;1-179. American Academy of Ophthalmology : Basic and clinical science course 2003 - 2004.10. Jerald A Bell..Ocular Hypertension. In : E - Medicine [online]. 2008. Available from : http://www.emedicine.com/ocularhipertention.html11. Jane O, Lorraine C. Ophthalmology at a glance. Blsckwell sciene. 2005.12. Glaucoma. Available: http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006108websites/group02glaucoma/glaucoma.html#glaucoma Accesed May, 13th 201313. Kanski JJ. The Glaucomas, in Clinical Ophthalmology Third edition. Butterworth Heineann. London. 1994; 233-27914. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.15. Khaw PT, Elkington AR. AC Of Eyes. Edisi ke-4. BMJ Book: London.200516. Longe JL (2006) The Gale Encyclopedia of Medicine, 3rd edn., USA: Gale17. Mosby (2008) Mosby's Medical Dictionary, 8th edn., USA: Elsevier.