BAB IPENDAHULUAN

Glaukoma neovaskuler disebabkan oleh pertumbuhan membran fibrovaskuler yang terdapat pada permukaan iris dan sudut kamera okuli anterior.Mulanya membran ini hanya menutup struktur sudut , tetapi kemudian ia mengkerut dan menimbulkan sinekia anterior perifer. Disebut glaukoma neovaskuler karena disebabkan oleh membran fibrovaskuler yang terdapat pada iris dan atau sudut kamera okuli anterior. Ini sangat penting untuk membedakan glaukoma neovaskuler dan rubeosis iridis. Rubeosis iridis berhubungan dengan pembuluh darah baru yang terdapat pada permukaan iris tanpa memperhatikan keadaan sudut kamera okuli anterior atau timbulnya glaukoma.1

Sepertiga pasien dengan glaucoma neovascular terdapat pada penderita retinopati diabetika. Frekuensi timbulnya hal tersebut berhubungan oleh adanya tindakan bedah pada mata. Insiden terjadinya glaucoma ini dilaporkan sekitar 25% 42 % setelah tindakan bedah mata. Dan 10 % - 23 % terjadi pada 6 bulan pasca operasi bedah mata.

Tiga penyebab tersering glaukoma neovaskuler adalah diabetes mellitus , oklusi vena sentralis retina ,dan obstruksi arteri karotis. Kelainan mata pada seorang penderita diabetes mellitus sering menjadi komplikasi yang serius. Kelainan yang disebabkan oleh diabetes ini dapat berupa retinopati diabetes. Dari perjalanan retinopati ini , dikenal klasifikasi retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferaitf. Glaukoma neovaskuler biasanya terjadi pada retinopati diabetik proliferatif yaitu sekitar 79% dari seluruh kasus, akan tetapi dapat juga terjadi pada retinopati diabetik non proliferatif bila terdapat non perfusi kapiler yang luas.6

Diabetes mellitus umtunnya merupakan penyebab terbanyak glaukoma neovaskuler. Sekitar sepertiga dari semua kasus glaukoma neovaskuler disebabkan oleh diabetes mellitus dan biasanya bilateral. Timbulnya glaukoma neovaskuler berhubungan dengan lamanya menderita diabetes dan dapat juga dipengaruhi oleh penyakit lain seperti hipertensi.6

Oklusi vena sentralis retina merupakan penyebab nomor dua terbanyak setelah diabetes mellitus yang menyebabkan timbulnya glaukoma neovaskuler. Sekitar 30% pasien dengan oklusi vena sentralis retina berkembang menjadi glaukoma neovaskuler.Umumnya unilateral tapi dapat juga bilateral yaitu sekitar 14% dari seluruh kasus glaukoma neovaskuler. Glaukoma neovaskuler ini timbul kira-kira 2 minggu sampai 2 tahun setelah oklusi vena sentralis retina. Glaukoma neovaskuler pada oklusi vena sentralis retina ini disebut juga glaukoma 100 hari.6

Obstruksi arteri karotis merupakan penyakit nomor tiga terbanyak yang menimbulkan glaukoma neovaskuler. Glaukoma neovaskuler dilaporkan timbul setelah ligasi arteri karotis dan obstruksi arteri karotis idiopatik. Obstruksi bisa unilateral atau bilateral dan biasanya melibatkan arteri karotis atau arteri karotis interna. Obstruksi arteri karotis tidak menyebabkan glaukoma neovaskuler pada semua kasus karena biasanya terdapat aliran kolateral untuk mencegah iskemik retina yang luas. Gejala klinis yang timbul dapat berupa nyeri periorbita dan nyeri okuler yang hebat, tekanan intra okuler normal atau rendah, adanya neovaskuler pada iris dan sudut. 7

Penulis merasa pentingnya manajemen Neovaskular Glaukoma menjadi tantangan dalam pengobatan , sehingga diagnosis dari Neovaskulular Glaukoma harus ditegakkan sedini mungkin. Untuk mencapai tujuan ini diperlukan adanya tingkat kecurigaan yang tinggi akan kasus Neovaskular glaukoma dengan melakukan pemeriksaan fisik secara lengkap. Dengan adanya referat ini diharapkan dapat membantu rekan sejawat dalam menegakkan diagnosis Glaukoma Neovaskular.

BAB IIPEMBAHASAN

II.1 Definisi

Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sekunder sudut tertutup yang terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran humor akuos dan meningkatkan tekanan intraokuler.1,6

Glaukoma neovaskular terjadi jika terdapat proliferasi pembuluh darah baru pada permukaan iris, hingga mencapai struktur sudut bilik mata depan dan menghalangi aliran humor akuos melewati anyaman trabekulum. Retina yang hipoksia dan memiliki sirkulasi kapiler yang buruk diyakini merupakan hal yang menginisiasi terjadinya glaukoma neovaskular ini.6,7

Glaukoma neovaskular merupakan istilah yang digunakan untuk semua glaukoma yang disebabkan atau yang berhubungan dengan adanya membran fibrovaskular yang terbentuk pada iris dan atau pada sudut bilik mata. Nama lain dari glaukoma neovaskuler ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma trombotik, ataupun glaukoma rubeotik.1,2 Neovaskuler ini timbul biasanya disebabkan oleh iskemik retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetika dan oklusi vena sentralis retina.3

II.2 Anatomi dan fisiologiII.2.1 Sudut Bilik Mata DepanSudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang diantaranya terdapat jalinan anyaman trabecular. Jalinan trabecular terdiri dari 3 bagian, yaitu:a. Jalinan uvealb. Jalinan korneaskleralc. Jalinan endothelialSudut bilik mata yang dibentuk oleh jaringan korneo-sklera dengan pangkal iris, terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola mata meninggi. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schelmm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris.

Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera kornea dan disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batasbelakang sudut filtrasi Berta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekulamengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea.

Pada sudut fitrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel danmembran descement, dan kanal Schlemm yang menampung cairan mata keluar kesalurannya.

Sudut bilik mata depan yang sempit terdapat pada mata berbakat glaukoma sudut tertutup,hipermetropia, blokade pupil, katarak intumesen, dan sinekia posterior perifer.

II.2.2 Fisiologi

Aquoeus humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 ul dengan komposisi serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang tinggi, juga protein dan urea yang lebih rendah. Kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 uL/menit.

Aquoeus humor diproduksi oleh korpus siliare. Setelah memasuki kamera posterior, aquoeus humor mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior.Aqueous humor memiliki beberapa fungsi, diantaranya :1. Membawa zat makanan dan oksigen2. Mengangkut zat buangan hasil metabolism pada organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah3. Mempertahankan bentuk bola mata4. Menimbulkan tekanan intraokulerKontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aquoeus humor juga meningkat.

Aliran aquoeus humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aquoeus humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

II.3 Epidemiologi

Sepertiga pasien dengan glaucoma neovascular terdapat pada penderita retinopati diabetika. Frekuensi timbulnya hal tersebut berhubungan oleh adanya tindakan bedah pada mata. Insiden terjadinya glaucoma ini dilaporkan sekitar 25% 42 % setelah tindakan bedah mata. Dan 10 % - 23 % terjadi pada 6 bulan pasca operasi bedah mata.II.4 Etiologi

Pengetahuan tentang glaukoma neovaskular dimulai dengan ditemukannya hubungan antara terjadinya neovaskularisasi pada iris dengan terdapatnya oklusi vena retina sentralis pada tahun 1906. Istilah glaukoma neovaskular mulai digunakan pada tahun 1963, yang merupakan suatu diagnosis dengan karakteristik ditemukannya pembuluh darah baru pada iris yang memicu peningkatan tekanan intraokular.6

Prevalensi penyebab glaukoma neovaskular yang paling tinggi adalah oklusi vena retina sentralis dengan prevalensi 36%, diikuti retinopati diabetik proliferatif dengan 32 % dan oklusi arteri karotis dengan 13%.6

II.5 Histopatologi

Pemeriksaan histopatologi mata dengan glaucoma neovaskuler tanpa menghiraukan etiologinya didapatkan bahwa pembuluh = pembuluh darah baru timbul dari bantalan mikrovaskuler (kapiler / venula) pada iris dan korpus siliar. Pembuluh darah tersebut muncul pertama kali sebagai kuncup endotel dari kapiler sirkulasi arteri kecil.

II.6 Patofisiologi dan patogenesis

Glaukoma neovaskular dalam perjalanan penyakitnya secara klinis akan terlihat membran fibrosa yang berkembang sepanjang pembuluh darah yang terbentuk. Membran tersebut mengandung miofibroblas yang memiliki kemampuan berkontraksi. Kontraksi miofibroblas menarik lapisan pigmen posterior dari epitel iris anterior, yang akan menyebabkan terjadinya ektropion uvea, dan menarik iris perifer ke sudut bilik mata depan dan menyebabkan sinekia perifer anterior, dan pada akhirnya menghambat aliran keluar humor akuos dan meningkatkan tekanan intraokular.6,7

Teori yang paling banyak diterima tentang patogenesis terjadinya glaukoma neovaskular adalah adanya iskemik retina (Brown,1984) yang akan melepaskan faktor angiogenik seperti vascular endothelial growth factor (VEGF), fibroblast growth factor (FGF) dan lain-lain yang berdifusi kedepan mengikuti aliran humor akuos dan menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada iris dan sudut bilik mata depan. Faktor angiogenik ini menurut penelitian yang telah dilakukan diketahui memiliki kemampuan menstimulasi proliferasi endotel kapiler, neovaskularisasi kornea, dan neovaskularisasi retina. Salah satu factor angiogenik yang diketahui paling banyak berperan adalah vascular endothelial growth factor (VEGF), dimana ditemukan dengan konsentrasi yang meningkat 40-100 kali dari normal pada humor akuos pasien dengan glaukoma neovaskular.6,7

Teori tentang adanya faktor angiogenik tersebut dapat menjelaskan beberapa keadaan yang terjadi pada glaukoma neovaskular, antara lain mengenai gambaran awal rubeosis iridis yang terjadi pada pinggiran pupil, yang bisa dijelaskan karena substansi yang berdifusi dari retina menuju bilik mata depan melalui pupil dan memiliki konsentrasi tertinggi pada daerah tersebut. Teori tersebut juga dapat menjelaskan mengapa rubeosis iridis dan glaukoma neovaskular lebih sering terjadi setelah operasi ekstraksi katarak dan vitrektomi. Lensa dan vitreus merupakan barier mekanis yang menghalangi terjadinya difusi dari substansi angiogenik, dan humor vitreus juga diketahui mengandung inhibitor endogen terhadap angiogenesis. Lensa dan vitreus dapat mengurangi iskemik retina dengan cara mencegah keluarnya oksigen dari segmen posterior menuju segmen anterior. Selain hal tersebut, vitrektomi dan pembedahan katarak menyebabkan inflamasi,yang kemudian akan menstimulasi terjadinya neovaskularisasi.6,7

Hipoksia, walaupun diyakini sebagai pemicu utama dari angiogenesis, faktor lain juga memiliki peranan dalam pembentukan pembuluh darah abnormal. Inflamasi dan hipoksia seringkali timbul bersamaan hingga menginisiasi pembentukan pembuluh darah baru. Mediator inflamasi seperti angiopoetin-1 dan angiopoetin-2 sekarang telah diketahui memiliki peranan dalam pembentukan pembuluh darah baru dan remodeling, sejalan dengan peranan dalam proses inflamasi.6,8

Penyebab dari neovaskularisasi iris antara lain:6,8a. Iskemik retina :Retinopati diabetik, oklusi vena retina sentralis, oklusi arteri retina sentralis, oklusi arteri carotis, retinal detachment, retinopati sickle sel, retinoshisis.b. Inflamasi : Uveitis kronik, endoftalmitis, sindroma Vogt-Koyanagi-Harada, sympathetic ophthalmicc. Tumor : Melanoma iris / koroidal, limfoma ocular, retinoblastomad. PenyinaranII.6.1 Diabetic retinopathyTelah diketahui bahwa neovaskular glaukoma dapat timbul pada pasien dengan diabetic retinopathy (DR) . Pada mata dengan proliferative diabetic angka kejadian untuk NVI adalah 65 %. Penyebab mekanisme yang diterima secara luas adalah adanya iskemia dari retina yang parah sehingga mempromosikan dari neovascular growth factor. Studi terbaru menunjukkan bahwa retinal non perfusi diklasifikasikan berdasarkan area dari retina yang terkena pada midperipher (Hamanaka,2001) . Area dari retina non perfusi yang lebih besar dari 50% meningkatkan resiko dari neovascularization of the Angle (NVA) . Mata dengan NVA akan menghasilkan anterior synechiar dan penutupan sudut sekunder dan tingkat lebih lanjut lagi meningkatkan IOP . Akan tetapi hal ini sangat bergantung pada anatomi setiap individu seperti trabekular meshwork.

Diabetic iridopathy dapat ditentukan keparahannya dengan rubeosis (Laatikainen, 1979): Grade I. Peripupillary vessel dilatations (dilated leaking vessels around the pupil)Grade II. Early neovascularization in the angle (small, irregular arborizing superficial newly formed vessels in the angle, associated with an open angle).Grade III. Prominent rubeosis with or without NVG (vessels grown out of the angle, affecting more of the iris surfaceGrade IV. Florid rubeosis (associated with angle closure )II.6.2 Retinal Vascular Occlusive disseaseNeovaskular Glaukoma merupakan komplikasi dari iskemik Central Retinal Vein Occlusion (CRVO) (Hayreh , 1982). Untuk membedakan antara iskemik dan non iskemik RVO dapat diklasifikasikan dengan beberapa kriteria (Hayreh , 1990 ;The Central Retinal Vein Occlusion Group , 1995) yaitu :Visual acuity lebih buruk daripada 6/120 dalam iskemik CRVO dengan relative pupil afferent defect (RAPD) hadir dan a b-wave aplitude kurang dari 60% dalam electroretinography (ERG).Studi menunjukkan bahwa mata dengan 75 disc diameters atau lebih dari iskemik (cappilarry dropout) sangat riskan dalam menimbulkan neovaskularisasi dan fase kritis nya adalah 7-8 bulan setelah didiagnosa. Seperti CRVO , Neovaskular glaukoma merupakan komplikasi dari Ischaemic Hemicentral Retinal Vein Occlusion (HCRVO) dan terjadi pada 3% kasus.II.7 Perjalanan penyakit

Manifestasi klinis glaukoma neovaskular dibagi menjadi dua tahap yaitu tahap awal (rubeosis iris dan glaukoma sekunder sudut terbuka) dan tahap lanjut, yang gambaran klinis nya antara lain:6,71. Tahap awal (rubeosis iridis): Ditandai dengan tekanan intraocular yang normal, adanya sedikit neovaskularisasi, kapiler yang berdilatasi pada pinggiran pupil, terdapat neovaskularisasi pada iris (irregular, pembuluh darah tidak tumbuh secara radial dan biasanya tidak pada stroma iris), terdapat neovaskularisasi pada sudut bilik mata depan (bisa terjadi dengan atau tanpa neovaskularisasi iris), reaksi pupil jelek,dan terjadi ektropion uvea. Gejala yang timbul bisa berupa nyeri pada periokular atau periorbita karena iskemia.Dibagi berdasarkan grade :

2. Tahap awal (glaukoma sekunder sudut terbuka) : Ditandai dengan adanya peningkatan tekanan intraokular, neovaskular iris yang akan berlanjut menjadi neovaskular pada sudut bilik mata, adanya proliferasi jaringan neovakular pada sudut bilik mata, dan terdapatnya membran fibrovaskular (yang berkembang sirkumferensial melewati sudut bilik mata, dan memblock anyaman trabekular). Gejala yang timbul adalah visus kabur namun mata tidak merah dan tidak nyeri. Stadium ini bisa terjadi antara 8 15 minggu .

3. Tahap lanjut (glaucoma sekunder sudut tertutup) : Pada tahap ini, glaukoma sekunder sudut tertutup ditandai dengan beberapa hal berikut ini, yaitu : nyeri hebat yang akut, sakit kepala, nausea dan atau muntah, fotopobia, penurunan tajam penglihatan (hitung jari hingga lambaian tangan), peningkatan tekanan intraocular (> 60 mm Hg), injeksi konjungtiva, edema kornea, hifema, flare akuos, penutupan sudut bilik mata akibat sinekia, rubeosis yang sudah lanjut, neovaskularisasi retina dan atau perdarahan retina.Tanda tahap awal dalam perjalanan glaukoma neovaskular adanya gambaran proliferasi vaskular pada batas pupil. Neovaskularisasi pada iris ini kemungkinan sulit untuk dideteksi pada tahap awal. Slit lamp biomicroscopy dapat menunjukkan gambaran berliku-liku, adanya tumpukan acak dari pembuluh darah pada permukaan iris, berdekatan dengan batas pinggir pupil. Tumpukan ini semakin gelap jika pada iris yang gelap dan lebih jelas pada iris yang terang. 6

Karakteristik progresifitas neovaskularisasi yang terjadi yaitu dari batas pinggir pupil menuju ke sudut dari pupil yang tidak berdilatasi, tetapi dapat juga tidak terjadi neovaskularisasi pada sudut pupil. Sebagai perkembangan proliferasi vaskular, biomicroscopy dari bilik mata depan menunjukkan sel-sel dan flare. Gonioscopy menunjukkan pembuluh darah baru yang tumbuh dari arteri sirkumferensial dari badan siliaris ke permukaan iris dan ke permukaan dari dinding sudut.6,7

Pembuluh darah melewati sudut bilik mata dan tumbuh terus melewati korpus silier dan sclera spurs menuju anyaman trabekulum, yang memberikan gambaran flush kemerahan. Tahap awal pada neovaskularisasi segmen anterior, tekanan intraokular biasanya normal. Pembuluh darah baru kemudian membentuk membran fibrovaskular yang menyebabkan timbulnya glaukoma sekunder sudut terbuka, yang memiliki karakteristik adanya kontraksi dari membran fibrovaskular, yang mendorong iris perifer mendekati anyaman trabekulum dan menyebabkan bermacam derajat dari sinekia yang akan menyebabkan penutupan sudut bilik mata.6

Uvea ektropion dan hifema seringkali terjadi. Ektropion uvea disebabkan traksi radial sepanjang permukaan iris, yang mendorong lapisan pigmen posterior iris di sekitar pinggir pupil menuju permukaan iris anterior. Pada tahap ini, pasien biasanya menunjukkan onset yang dramatik dari nyeri yang sekunder hingga adanya peningkatan tekanan intraokular. Pasien biasanya akan mengalami penurunan penglihatan yang parah ( hingga menghitung jari), bersamaan dengan terjadinya edem kornea dan inflamasi bilik mata depan.6,8

II.8 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan tekanan bola mata Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.1,7GonioskopiTes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.1,7

Tes ini juga dipakai untuk membedakan antara glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang diantaranya terdapat jalinan trabekula. Konfigurasi sudut ini, yakni apakah lebar (terbuka), sempit atau tertutup, menimbulkan dampak penting pada aliran keluar humor akueous. Dengan gonioskopi ini juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris di bagian perifer ke depan (peripheral anterior sinechia).

Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.1

Pemeriksaan lapang pandangBerbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung, kampimeter dan perimeter otomatis.2Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.2 Uji lain pada glaukoma Uji KopiPenderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.1,7 Uji Minum AirSebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.1,7 Uji SteroidPada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.1,7 Uji Variasi DiurnalPemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. Uji Kamar GelapPada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.1,7 Uji provokasi pilokarpinTekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.

II.9 Diagnosis

Diagnosis glaukoma neovaskular ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang jelas dan teliti. Dari anamnesa ditemukan keluhan seperti mata merah, nyeri, lakrimasi dan penglihatan kabur yang berlangsung mendadak. Evaluasi riwayat medis terhadap faktor resiko seperti DM, hipertensi dan PJK sangat penting untuk membantu menegakkan diagnosis. Dari pemeriksaan fisik khususnya pemeriksaan fisik mata dengan menggunakan slit-lamp dan gonioscopy dapat terlihat adanya injeksi silier, edema kornea, flare, hifema, pupil miosis dan neovaskularisasi di iris dan COA. Pemeriksaan penunjang yang dipakai seperti pemeriksaan laboratorium kimia darah untuk melihat profil gula darah dan lipid.6

Pemeriksaan dengan fluorescent angiography dan fluorophotometry dapat melihat gambaran neovaskularisasi iris dan COA yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah di batas pupil dan terlihatnya pembuluh darah di permukaan iris dan COA akibat terhambatnya aliran darah sekitar pupil oleh pigmen hitam iris. Perlahan pembuluh darah iris akan melintasi corpus ciliare dan sklera dan menutup trabekulum yang menyebakan terjadinya hambatan aliran cairan aquos humour dan peningkatan TIO.6,9

Diagnosis sebaiknya cepat ditegakkan untuk mencegah terjadinya komplikasi lebih lanjut seperti terbentuknya keratopathy bula, glaukoma, iris bombe, uvea ektropion, dekomensasio kornea, katarak dan ptisis bulbi yang berakibat dengan kebutaan.9

II.10 Diagnosis banding

1. Glaukoma sudut tertutup primer akut; berbeda dengan glaukoma neovaskular karena pada keadaan ini didapatkan pupil yang lebar dan lonjong, dan tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris dan sudut serta ekteropion uvea.2. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis; dalam keadaan ini didapatkan sinekia posterior total, dan tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris.3. Fuchs Heterochormic Iridocyclitis; atau Fuchs Uveitis Syndrome didapatkan kelainan seperti sudut terbuka dengan tekanan intraokuler yang meningkat tapi tidak disertai neovaskularisasi iris.4. Glaukoma fakolitik; proses fakolitik pada lensa yang keruh jika kapsulnya menjadi rusak, substansi lensa yang keluar akan diresorpsi oleh serbukan fagosit atau makrofag yang banyak di COA, serbukan ini sedemikian banyaknya sehingga dapat menyumbat sudut COA dan menyebabkan glaukoma. Penyumbatan dapat terjadi pula oleh karena substansi lensa sendiri yang menmpuk di sudut COA terutama bagian lensa dan menyebabkan eksfoliasi glaukoma tanpa disertai neovaskularisasi.

II.11 TatalaksanaTujuan penatalaksanaan dari glaukoma neovaskular yaitu untuk mengontrol faktor resiko, mencegah terjadinya perburukan dan komplikasi lebih lanjut serta mengurangi rasa tidak nyaman jika terjadi serangan yang akut dan bila telah terjadi penurunan daya penglihatan. Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan terapi farmakologik dan bedah.6,9

Terapi farmakologik yang diberikan seperti kortikosteroid topikal dan midriatikum/sikloplegik dipakai untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada mata terutama pada serangan yang akut, mencegah terjadinya sinekia dan melepaskan perlengketan jika telah tejadi sinekia. Penggunaan -blocker, -agonis dan inhibitor untuk mengurangi produksi dari cairan aquos. Terapi farmakologik lain diberikan untuk mengontrol faktor resiko seperti pemberian obat hipoglikemia dan hipolipodemik.6,9

Terapi pembedahan yang dipakai antara lain PRP (Panretinal Photocoagulation) untuk mengurangi pembentukan neovaskularisasi di iris dan mencegah terjadinya sinekia anterior dan posterior serta untuk menurunkan TIO yang meningkat, Panretinal criotheraphy dipakai jika teknik PRP tidak memberikan hasilyang memuaskan dan jika media penglihatan keruh, goniophotocoaglation jika terjadi neovaskularisasi iris dan sebelum terbentuknya sinekia anterior.6,9

Teori terbaru menyebutkan digunakannya agen farmakologik anti-angiogenik yang bertujuan mengurangi atau mencegah terjadinya neovaskularisasi, seperti bevacizumab (avastin, genentech). Pemberian obat diaplikasikan secara topikal. Pemberian obat dilaporkan memiliki onset kerja cepat (48 jam), namun obat ini memiliki waktu paruh yang singkat sehingga gejala kekambuhan besar terjadi.6II.12 ManajemenII.12.1 Menangani penyakit utamaBukti-bukti menunjukkan dalam Diabetic Retinopathy study (DRS) bahwa dengan terapi laser photocoagulation menurunkan angka kebutaan sebanyak 50% dibandingkan dengan tanpa pengobatan, dan ini merupakan pengobatan pilihan untuk prevensi dari NVG dalam penyakit mata diabetes.

II.12.2 MedikamentosaPengobatan dengan medikamentosa merupakan tahap pertama dalam menangani NVG dengan mensupresi produksi aqueus sehingga menurunkan Tekanan intraokular. Beta blocker , topikal dan oral carbonic anhydrase inhibitor serta alpha 2-adrenergic agonist dapat dipakai sedangkan prostaglandin analog kurang bermanfaat jika digunakan pada sudut glaukoma tertutup. Topikal steroid digunakan untuk menangani inflamasi . Atropin mungkin dapat digunakan untuk cycloplegic effect dengan tambahan meningkatkan uvoskleral outflow. Pilocarpine dan anticholinergic agents adalah kontra indikasi karena mereka meningkatkan inflamasi, menyebabkan myosis , dan memperburuk synechial angle closure. Dalam kebanyakan kasus NVG medical terapi saja tidak cukup untuk mengontrol IOP dan mengurangi angka kebutaan.Pengobatan dengan Anti VEGF (Bevacizumah) telah terbukti berhasil untuk digunakan dalam terapi adjuvant dengan tambahan trabeculectomy . Seperti yang telah dibahas di atas bahwa VEGF merupakan pathogenesis dari NVG sehingga perannya untuk mengendalikan VEGF dalam neovaskular glaukoma . Dengan bevacizumab , adanyaefefk modulasi dari proses penyembuhan pada lokasi trabekulectomy. Akan tetapi Anti VEGF ini tidak boleh digunakan untuk terapi tunggal.9

II.12.3 SurgikalGlaukoma filtering surgery untuk NVG adalah bentuk trabekulectomy dan biasanya sering gagal. Hal ini dapat ditanggulangi dengan pemerian antimetabolit , mytomycin C (MMC) atau 5-fluorouracil (5-FU) , mereka memodulasi proses penyembuhan untuk mengurangi formasi scar di sekitar flap dari trabeculectomy yang sering menyebabkan kegagalan operasi. Penggunaan kedua MMC dan 5-FU menunjukkan peningkatan kesuksesan operasi ini. Studi sebelumnya menunjukkan bahwa MMC lebih superior dibandingkan 5-FU.Valve implantAquesus tube shunts digunakan dalam NVG jika ada kemungkinan tinggi gagal pengobatan jika menggunakan cara trabeculectomy. Berbagai macam alat digunakan seperti Molteno Implant , Baerveldt implant , ahmed valve , socket tube , dan krupin valve. Ahmed valve di design untuk mencegah post-operasi hypotony dan secara teori membuka hanya jika tekanan Intraocular diatas dari 8mmHg, Komplikasi yang menyertai seperti hypotony, anterior chamber shallowing , choroidal lepas , hyphaema , tube malposition , restrictive ocular motility.Ahmed valve terbukti sukses dalam menurukan IOP dalam short dan middle term akan tetapi dalam jangka lama tidak dapat mengontrol IOP.

Cycloablative Pengobatan dengan menggunakan cara ini merupakan cara terakhir yang digunakan dalam NVG untuk mengurangi tekanan intra ocular. Berbagai macam cara telah digunakan untuk menghancurkan cilliary body sehingga mengurangi produksi aqueus. Cyclodiathermy digantikan oleh cyclocryotherapy dan yang terakhir adalah laser ablasi menggunakan Nd :YAG atau diode laser dengan cara transcleral approach. Cyclocryotherapy berhubungan dengan sakit yang luar biasa sehingga digunakan laser therapu dan dapat menyebabkan komplikasi yang lebih tinggi

II.13 PrognosisPrognosis glaukoma neovaskular ditentukan berdasarkan derajat berat ringannya penyakit yang mendasarinya, waktu pengenalan penyakit (diagnosis) dibuat, riwayat operasi dan respon terhadap agen farmakologik yang diberikan. Prognosis glaukoma neovaskular pada umumnya buruk. Kontrol yang tidak baik terhadap penyakit yang mendasarinya, diagnosis yang terlambat dibuat, tidak responnya terhadap terapi farmakologik dan bedah akan memperburuk prognosis dari glaukoma neovaskular.9

BAB IVDAFTAR PUSTAKA

1. Longe JL (2006) The Gale Encyclopedia of Medicine, 3rd edn., USA: Gale2. Mosby (2008) Mosby's Medical Dictionary, 8th edn., USA: Elsevier.3. Vaughan & Asbury s, Glaucoma Neovascular. Glaukoma. Dalam Oftalmologi Umum. Ed 17. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007. Hal 212-294. Kingman S (2004) Glaucoma is second leading cause of blindness globally, Available at: http://www.who.int/bulletin/volumes/82/11/feature1104/en/index1.html (Accessed: 22nd May 2013).5. Cook C, Foster P (2012) 'Epidemiology of glaucoma: what's new?', Can J Ophthalmol, 47(3), pp. 223-6 [Online]. Available at: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22687296 (Accessed: 29nd Aug 2015).6. Ilyas S, Tanzil m, editor. Glaukoma. Dalam Sari Ilmu Penyakit mata. Ed 3. Jakarta: balai Penerbit FKUI. 2006. Hal 212-187. Wijaya N, editor. Glaukoma Sekunder. Glaukoma. Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta. Hal 219-44.8. Bertamian M. Glaucoma Neovascular in Clinical Guide to Glaucoma Management. Elsevier lnc. 2004 : 263 - 269.9. Ghanem AA, El-Kannishy AM, El-Wehidy AS, El-Agamy AF. Intravitreal Bevacizumab (Avastin) as an Adjuvant Treatment in Cases of Neovascular Glaucoma. 2009. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2813584/