Referat Mata Ambliopia

47
BAB I PENDAHULUAN AMBLIOPIA Ambliopia merupakan suatu keadaan mata dimana tajam penglihatan tidak mencapai optimal sesuai dengan usia dan intelegensinya walaupun sudah dikoreksi kelainan refraksinya. Pada ambliopia terjadi penurunan tajam penglihatan unilateral atau bilateral disebabkan karena kehilangan pengenalan bentuk, interaksi binokuler abnormal, atau keduanya, dimana tidak ditemukan kausa organic pada pemeriksaan fisik mata dan pada kasus yang keadaan baik, dapat dikembalikan fungsinya dengan pengobatan. Ambliopia ini dapat tanpa kelainan organic dan dapat pula dengan kelainan organic yang tidak sebanding dengan visus yang ada. Biasanya ambliopia disebabkan oleh kurangnya rangsangan untuk meningkatkan perkembangan penglihatan. Suatu kausa ekstraneural yang menyebabkan menurunnya tajam penglihatan (seperti katarak, astigmat, strabismus, atau suatu kelainan refraksi unilateral atau bilateral yang tidak dikoreksi) merupakan merupakan mekanisme yang mengakibatkan suatu penurunan fungsi visual pada orang yang sensitive. Beratnya ambliopia berhubungan dengan lamanya mengalami kurangnya rangsangan untuk perkembangan penglihatan macula. Bila ambliopia ini ditemukan pada usia di bawah 6 tahun maka masih dapat dilakukan latihan untuk perbaikan penglihatan. Sebab ambliopia adalah Page 1

Transcript of Referat Mata Ambliopia

BAB IPENDAHULUANAMBLIOPIAAmbliopia merupakan suatu keadaan mata dimana tajam penglihatan tidak mencapai optimal sesuai dengan usia dan intelegensinya walaupun sudah dikoreksi kelainan refraksinya. Pada ambliopia terjadi penurunan tajam penglihatan unilateral atau bilateral disebabkan karena kehilangan pengenalan bentuk, interaksi binokuler abnormal, atau keduanya, dimana tidak ditemukan kausa organic pada pemeriksaan fisik mata dan pada kasus yang keadaan baik, dapat dikembalikan fungsinya dengan pengobatan.Ambliopia ini dapat tanpa kelainan organic dan dapat pula dengan kelainan organic yang tidak sebanding dengan visus yang ada. Biasanya ambliopia disebabkan oleh kurangnya rangsangan untuk meningkatkan perkembangan penglihatan. Suatu kausa ekstraneural yang menyebabkan menurunnya tajam penglihatan (seperti katarak, astigmat, strabismus, atau suatu kelainan refraksi unilateral atau bilateral yang tidak dikoreksi) merupakan merupakan mekanisme yang mengakibatkan suatu penurunan fungsi visual pada orang yang sensitive. Beratnya ambliopia berhubungan dengan lamanya mengalami kurangnya rangsangan untuk perkembangan penglihatan macula. Bila ambliopia ini ditemukan pada usia di bawah 6 tahun maka masih dapat dilakukan latihan untuk perbaikan penglihatan. Sebab ambliopia adalah anisometropia, juling (strabismus), oklusi, dan katarak atau kekeruhan media penglihatan lainnya.Berdasarkan penelitian prevalensin ambliopia pada tahun 2002 di yogjakarta, didapatkan insidensi ambliopia pada anak-anak SD di perkotaan adalah sebesar 0,25%, sedangkan di daerah pedesaan sebesar 0,20%. Penyebab ambliopia terbanyak pada studi tersebut adalah anisometropia yaitu sebesar 44,4%.Anak-anak yang memiliki ambliopia adalah antara bayi baru lahir sampai umur 7 tahun. Onset stimulasi abnormal yang dini menyebabkan kehilangan penglihatan terbesar. Periode kritis untuk perkembangan penglihatan masih controversial yaitu kemungkinan dari umur 1 minggu sampai 3 bulan. Ambliopia pada umumnya mengganggu penglihatan sentral sedangkan penglihatan perifer normal. Periode kritis yang berhubungan dengan perkembangan system visual yang merupakan periode untuk terjadinya ketidaknormalan yang disebabkan oleh deprivasi, strabismus atau kelainan refraksi.Diagnosis ambliopia meliputi pemeriksaan tajam penglihatan, menentukan sifat fiksasi dan pemeriksaan visuskop. Penatalaksanaan ambliopia meliputi menghilangkan semua penyebab seperti katarak, koreksi kelainan refraksi dan oklusi mata yang sehat.Komplikasi dari penatalaksanaan ambliopia adalah kemungkinan terjadinya ambliopia pada mata yang baik. Kekambuhan atau rekurensi dapat terjadi jika penatalaksanaan ambliopia dihentikan setelah perbaikan penuh. Prognosis setelah 1 tahun terapi oklusi pertama sekitar 73%, pasien menunjukan keberhasilan setelah terapi oklusi pertama. Bila penatalaksanaan dimulai pada usia 5 tahun, visus normal dapat tercapai. Hal ini semakin berkurang seiring dengan pertambahan usia. Hanya kesembuhan parsial yang dapat dicapai bila lebih dari 10 tahun.Tujuan penyusunan referat ini adalah untuk memberikan gambaran anatomi, definisi, etiologi, epidemiologi, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, serta prognosis pada ambliopia.

BAB IIANATOMI

2. ANATOMI2.1. Kelopak mataKelopak atau palpebra mempunyai fungsi melindungi bola mata, serta mengeluarkan sekresi kelenjarnya yang membentuk film air mata di depan kornea. Palpebra merupakan alat menutup mata yang berguna untuk melindungi bola mata terhadap trauma, trauma sinar dan pengeringan bola mata. Kelopak mempunyai lapis kulit yang tipis pada bagian depan sedang di bagian belakang ditutupi selaput lender tarsus yang disebut konjungtiva tarsal.Gangguan penutupan kelopak akan mengakibatkan keringnya permukaan mata sehingga terjadi keratitis et lagoftalmos. Pada kelopak terdapat bagian-bagian: Kelenjar seperti: kelenjar sebasea, kelenjar moll, atau kelenjar keringat, kelenjar zeis pada pangkal rambut, dan kelenjar meibom pada tarsus. Otot seperti: M. orbikularis okuli yang berjalan melingkar di dalam kelopak atas dan bawah, dan terletak di bawah kulit kelopak. M. orbikularis berfungsi menutup bola mata yang dipersarafi N. fasial. M. levator palpebra, yang berorigo pada annulus foramen orbita dan berinsersi pada tarsus atas dengan sebagian menembus M. orbikularis okuli menuju kulit kelopak bagian tengah. Otot ini di persarafi oleh n III, yang berfungsi untuk mengangkat kelopak mata atau membuka mata. Di dalam kelopak terdapat tarsus yang merupakan jaringan ikat dengan kelenjar di dalamnya atau kelenjar meibom yang bermuara pada margo palpebra. Septum orbita yang merupakan jaringan fibrosis berasal dari rima orbita merupakan pembatas isi orbita dengan kelopak depan. Tarsus ditahan oleh septum orbita yang melekat pada rima orbita pada seluruh lingkaran pembukaan rongga orbita. Tarsus (terdiri atas jaringan ikat yang merupakan jaringan penyokong kelopak dengan kelenjar meibom (40 buah di kelopak atas dan 20 pada kelopak bawah). Pembuluh darah yang memperdarahi adalah a. palpebra Persarafan sensorik kelopak mata atas didapatkan dari rumus frontal n.V, sedang kelopak bawah oleh cabang ke II saraf ke V.

Konjungtiva tarsal yang terletak di belakang kelopak hanya dapat dilihat dengan melakukan eversi kelopak. Konjungtiva merupakan membrane mukosa yang mempunyai sel goblet yang menghasilkan musin.

2.2. Sistem lakrimal

System sekresi air mata atau lakrimal terletak di daerah temporal bola mata. System ekskresi mulai pada pungtum lakrimal, kanalikuli lakrimal, sakus lakrimal, duktus nasolakrimal, meatus inferior. System lakrimal terdiri atas 2 bagian, yaitu: Sitem produksi atau glandula lakrimal. Glandula lakrimal terletak di temporo antero superior rongga orbita. Sitem ekskresi, yang terdiri atas pungtum lakrimal, kanalikuli lakrimal, sakus lakrimal dan duktus nasolakrimal. Sakus lakrimal terletak di bagian depan rongga orbita. Air mata dari duktus lakrimal akan mengalir ke dalam rongga hidung di dalam meatus inferior.

2.3. Konjungtiva

Konjungtiva merupakan membrane yang menutup sclera dan kelopak bagian belakang. Bermacam-macam obat mata daoat diserap melalui konjungtiva ini. Konjungtiva mengandung kelenjar musin yang dihasilkan oleh sel goblet. Musin bersifat membasahi bola mata terutama kornea.

Konjungtiva terdiri atas tiga bagian, yaitu: Konjungtiva tarsal yang menutupi tarsus, konjungtiva tarsal sukar digerakkan dari tarsus. Konjungtiva bulbi menutupi sclera dan mudah digerakkan dari sclera di bawahnya. Konjungtiva fornises atau forniks konjungtiva tarsal yang merupakan tempat peralihan konjungtiva tarsal dengan konjungtiva bulbi2.4. Bola mata

Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. bola mata di bagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan yang lebih tajan sehingga terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata dibungkus oleh 3 lapis jaringan, yaitu:1. Sclera merupakan jaringan ikat yang kenyal dan memberikan bentuk pada mata, merupakan bagian terluar yang melindungi bola mata. Bagian terdepan sclera disebut kornea yang bersifat transparan yang memudahkan sinar masuk ke dalam bola mata. Kelengkungan kornea lebih besar disbanding sclera.2. Jaringan uvea merupakan jaringan vascular. Jaringan sclera dan uvea dibatasi oleh ruang yang potensial mudah dimasuki darah bila terjadi perdarahan pada ruda paksa yang disebut perdarahan suprakoroid. Jaringan uvea ini terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar masuk ke dalam bola mata. Otot dilatator dipersarafi oleh parasimpatis, sedang sfingter iris dan otot siliar di persarafi oleh saraf parasimpatis. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. Badan siliar yang terletak dibelakang iris menghasilkan cairan bilik mata (aquos humor), yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas konea dan sclera.3. Lapis ketiga bola mata adalah rretina yang terletak paling dalam dan mempunyai susunan lapis sebanyak 10 lapis yang merupakan lapis membrane neurosensoris yang akan merubah sinar menjadi rangsangan pada saraf optic dan diteruskan ke otak. Terdapat rongga yang potensial antara retina dan koroid sehingga retina dapat terlepas dari koroid yang disebut ablasi retina.

2.5. Kornea

Kornea adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya, merupakan lapis jaringan yang menutup bola mata sebelah depan dan terdiri atas lapis:1. Epitel2. Membrane bowman3. Stroma, terdapat keratosit yang merupakan sel stroma kornea yang merupakan fibroblast terletak di antara serat kolagen stroma. Diduga keratosit membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam perkembangan embrio atau sesudah trauma.4. Membrane descement5. Endotel.

Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal dari saraf siliar longus, saraf nasosiliar, saraf ke V saraf siliar longus berjalan suprakoroid, masuk ke dalam stroma kornea, menembus membrane bowman melepaskan selubung schwannya. Seluruh lapis epitel dipersarafi sampai pada kedua lapis terdepan tanpa ada akhir saraf.

2.6. Uvea

Lapis vascular did lam bola mata yang terdiri atas iris, badan siliar dan koroid. Diperdarahi oleh 2 buah arteri siliar posterior longus dan 7 buah arteri siliar anterio. Arteri siliar anterior dan posterior ini bergabung menjadi satu membentuk arteri sirkularis mayor pada badan siliar. Uvea posterior mendapat perdarahan dari 15-20 buah arteri siliar posterior brevis yang menmbus sclera. Persarafan uvea didapatkan dari ganglion siliar yang terletak antara bola mata dengan otot rektus lateral, yang menerima 3 akar saraf di bagian posterior yaitu:1. Saraf sensoris, yang berasal dari saraf nasosiliar yang mengandung serabut sensoris untuk kornea, iris, dan badan siliar.2. Saraf simpatis yang membuat pupil berdilatasi, yang berasal dari saraf simpatis yang melingkari arteri karotis; mempersarafi pembuluh darah uvea dan untuk dilatasi pupil.3. Akar saraf motor yang akan memberikan saraf parasimpatis untuk mengecilakan pupil

2.7. Pupil

Pupil anak-anak berukuran kecil akibat belum berkembangnya saraf simpatis. Orang dewasa ukuran pupil adalah sedang, dan orang tua pupil mengecil akibat rasa silau yang dibangkitkan oleh lensa yang sklerosis.Pupil waktu tidur kecil, hal ini dipakai sebagai ukuran tidur, simulasi, koma, dan tidur sesungguhnya. Pupil kecil waktu tidur akibat dari:1. Berkurangnya rangsangan simpatis2. Kurang rangsangan hambatan miosis

Fungsi mengecilnya pupil untuk mencegah aberasi kromatis pada akomodasi dan memperdalam focus seperti pada kamera foto yang difragmanya dikecilkan.

2.8. Sudut bilik mata depan

Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola mata meninggi atau glaucoma. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal schelmm, baji sclera, garis schwalbe dan jonjot iris.

2.9. Lensa mata

Jaringan ini berasal dari ektoderm permukaan yang berbentuk lensa di dalam bola mata dan bersifat bening. Lensa di dalam bola mata terletak di belakang iris dan terdiri dari zat tembus cahaya (transparan) berbentuk seperti cakram yang dapat menebal dan menipis pada saat terjadinya akomodasi

Secara fisiologis lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu: Kenyal atau lentur karena memegang peranan terpenting dalam akomodasi untuk menjadi cembung Jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan, Terletak ditempatnya, yaitu berada antara posterior chamber dan vitreous body dan berada di sumbu mata.

Keadaan patologik lensa ini dapat berupa: Tidak kenyal pada orang dewasa yang mengakibatkan presbiopia, Keruh atau apa yang disebut katarak, Tidak berada di tempat atau subluksasi dan dislokasi

2.10. Badan kaca

Badan vitreous menempati daerah mata di balakang lensa. Struktur ini merupakan gel transparan yang terdiri atas air (lebih kurang 99%), sedikit kolagen, dan molekul asam hialuronat yang sangat terhidrasi. Badan vitreous mengandung sangat sedikit sel yang menyintesis kolagen dan asam hialuronat. Peranannya mengisi ruang untuk meneruskan sinar dari lensa ke retina. Kebeningan badan vitreous disebabkan tidak terdapatnya pembuluh darah dan sel. Pada pemeriksaan tidak terdapatnya kekeruhanbadan vitreous akan memudahkan melihat bagian retina pada pemeriksaan oftalmoskop. Vitreous humor penting untuk mempertahankan bentuk bola mata yang sferis.

2.11. Retina

Retina atau selaput jala, merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima rangsangan cahaya. Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina, dan terdiri atas lapisan:1. Lapis fotoreseptor, terdiri atas sel batang dan sel kerucut.2. Membrane limitan eksterna3. Lapis nucleus luar4. Lapis pleksiform luar/5. Lapis nucleus dalam6. Lapis pleksiform dalam7. Lapis sel ganglion8. Lapis serabut saraf9. Membrane limitan interna

Warna retina biasanya jingga dan kadang-kadang pucat pada anemia dan iskemia dan merah pada hyperemia.

2.12. Saraf optik

Saraf optic yang keluar dari polus posterior bola mata membawa 2 jenis serabut saraf, yaitu: saraf penglihat dan serabut pupilomotor. Kelainan saraf optic menggambarkan gangguan yang diakibatkan tekanan langsung atau tidak langsung terhadap saraf optic ataupun perubahan toksik dan anoksik yang mempengaruhi penyaluran aliran listrik.

2.13. Sclera

Bagian putih bola mata bersama-sama dengan kornea merupakan ppembungkus dan pelindung isi bola mata. Sclera berjalan dari papil saraf optic sampai kornea.

FISIOLOGI MATAFUNGSI KOMPONEN UTAMA MATA :STRUKTUR FUNGSI

Aqueous humorCairan encer jernih yg terus menerus dibentuk & mengandung zat gizi u/ kornea & lensa

Badan (corpus siliaris)Membentuk aqueous humor & mengandung otot siliaris

Bintik buta (optic disc)Tdk mengandung fotoreseptor; rute berjalannya saraf optikus & pembuluh darah

FoveaTepat di bag. tengah retina; ketajaman paling tinggi

Iris Mengubah-ubah ukuran pupil dgn berkontraksi; menentukan warna mata

Kornea Lapisan plg luar mata yg jernih; berperan dlm kemampuan refraktif mata

Koroid Berpigmen u/ mencegah berhamburannya berkas cahaya di mata; mengandung P.D yg memberi makan retina; di bag. anterior membentuk badan siliaris & iris

Lensa Melekat ke otot2 siliaris melalui lig. suspensorium; menghasilkan kemampuan refraktif yg bervariasi selama akomodasi

Lig. suspensorium Penting dlm akomodasi

Makula lutea Daerah tepat di sekitar fovea; memiliki ketajaman yg tinggi karena byk mengandung sel kerucut

STRUKTUR FUNGSI

Neuron bipolarLapisan tengah sel saraf retina; penting dlm pengolahan rangsangan cahaya

PupilMemungkinkan jumlah cahaya yg masuk mata bervariasi.

Otot siliaris Penting u/ akomodasi

RetinaMengandung fotoreseptor ( sel batang & kerucut)

Saraf Optikus Bag. pertama jalur penglihatan ke otak

Sel Batang Bertanggung jawab u/ penglihatan dgn sensitivitas tinggi, hitam-putih, & penglihatan malam

Sel ganglionPenting dlm pengolahan rangsangan cahaya o/ retina; membentuk saraf optikus

Sel Kerucut Bertanggung jawab u/ ketajaman penglihatan, penglihatan warna, & penglihatan siang hari

Sklera Lapisan jar. ikat protektif; membentuk bag. putih mata yg tampak; di bag. anterior membentuk kornea

Vitreous humorZat semicair mirip gel yg membantu mempertahankan bentuk mata yg bulat

Media RefraksiHasil pembiasan sinar pada mata ditentukan oleh media penglihatan yang terdiri atas kornea, aqueous humor (cairan mata), lensa, badan vitreous (badan kaca), dan panjangnya bola mata. Pada orang normal susunan pembiasan oleh media penglihatan dan panjang bola mata sedemikian seimbang sehingga bayangan benda setelah melalui media penglihatan dibiaskan tepat di daerah makula lutea. Mata yang normal disebut sebagai mata emetropia dan akan menempatkan bayangan benda tepat di retinanya pada keadaan mata tidak melakukan akomodasi atau istirahat melihat jauh (H. Sidarta Ilyas, 2004).

Fisiologi RefraksiBerkas- berkas cahaya mencapai mata dibelokan kearah dalam untuk difokuskan kembali ke sebuah titik peka-cahaya dietina agar dihasilkan suatu bayangan yang akurat mengenai sumber cahaya. Pembelokan kearah suatu bekas cahaya (refraksi) terai ketika brkas berpindah ari satu medium dengan kepadatan(ensitas) terentu kemedium dengan kepadatan yang berbeda.Cahaya bergerak lebih cepat melalui udara dari pada melalui media transparan lainnya misalnya : kaca. Air. Ketika suatu berkas cahaya masuk kemedium dengan densitas yang leih tinggi, cahaya tersebut melambat (ebaliknya juga berlaku). Berkas cahaya mengubah arah perjalanannya jika mengenai medum baru pad tiap sudeut selain tegak lurus.Dua factor penting dala reraksi : densitas komparaif antara 2 media ( semakin besar perbedaan densitas, semakin besar derajat pembelokan) dan susut jatuhnya brkas cahaya dimedium kedua ( semain besar sudut, semakin besar pembiasan)Dua struktur yang paling pentin dalam kemampuan refraktif mata adalah kornea dan lensa. Permukaan kornea, struktur petama yang dilalui cahaya saktu masuk mata, yang melengkung berperan besar dalam refraktif oal karena perbedaan densita pertemuan udara/kornea jauh lebih besar dari pada perbedaan densitas antara lensa dan cairan yang mengelilinginya, Kemampuan refraksi kornea seseoprang teap konstan karena kelengkungan kornea tidak pernah berubah. Sebaliknya kemampuan refraksi lensa dapat disesuaikan dengan mengubah kelengkunganya sesuai keperluan untuk melihat dekat/jauh.Struktur-struktur refraksi pada mata harus membawa ayangan cahaya terfokus diretina agar penglihatan jelas. Apbila bayangan sudah terfokus sebelum bayangan mencapai retina atau belum terfokus sebelum mencapai retina, bayangan tersebut tampak kabur. Berkas-berkas cahaya yang berasaldari benda dekat lebih divergen sewaktu mencapai mata dari pada berkas-berkas dari sumberjauh. Berkas dari sumber cahaya yang letaknya lebih dari 6 meter (20 kaki) dianggap sejaar saat mencapai mata.Untuk kekuatan refraktif mata tertentu, sumber cahaya dekat memerlukan jarak yang lebih besar dibelakang lensa agar dapat memfokuskan daripada sumber cahaya jauh, karena berkas dari sumber cahaya dekat masih berdivergensi sewaktu mencapai mata. Untuk mata tertentu, jarak antara lensa dan retina selalu sama. Untuk membawa sumber cahaya jauh dan dekat terfokus diretina (dalam jarak yang sama). Harus dipergunakan lensa yang lebih kuat untuk sumber dekar. Kekuatan lensa dapat disesuaikan melalui proses akomodasi.

Perkembangan visusPerkembangan visus menurut milestones

Table. 1. Important Visual Development Milestones

AgeVisual

0-2 months

Pupilary respone Sporadic fix and follow Jerk saccadic eye movement Alignment: exodeviations commons, but esodeviations rare

2-6 months

Central fix and follow (mother face) Accurate binocular smooth persuit Alignment: orthotropia with few exodeviations and no esodeviations

6months-2 years

Central fixations, reaches for toys and food Accurate and smooth persuit eye movement Alignment: orthotropia

3-5years 20/40 and not more than 2 snellen line difference

>5 years 20/30 and not more than 2 snellen line difference

Pada ambliopia terjadi kerusakan penglihatan sentral, sedangkan daerah penglihatan perifer tetap normal. Studi eksperimental pada hewan serta studi klinis pada bayi dan balita, mendukung konsep adanya suatu periode kritis yang peka dalam berkembangnya keadaan ambliopia. Periode kritis ini sesuai dengan perkembangan system penglihatan anak yang peka. Secara umum periode kritis untuk ambliopia terjadi lebih cepat dibandingkan strabismus maupun anisometropia. Waktu yang dibutuhkan untuk terjadinya ambliopia saat periode kritis lebih singkat pada rangsang deprivasi dibandingkan strabismus ataupun anisometropia.

Periode keadaan kritis tersebut adalah:1. Perkembanga tajam penglihatan dari 20/200 (6/60) hingga 20/20 (6/6) yaitu pada saat lahir sampai usia 3 sampai 5 tahun.2. Periode yang beresiko sangat tinggi untuk terjadinya ambliopia deprivasi, yaittu diusia beberapa bulan hingga usia 7 sampai 8 tahun.3. Periode dimana kesembuhan ambliopia masih dapat dicapai, yaitu sejak terjadinya deprivasi sampai usia remaja atau bahkan terkadang usia dewasa.

Pemeriksaan visus pada bayi Usia 6 bulanPeriksa fiksasi mata dan gerakan mata. Cari adanya strabismus. Usia 4 tahunPeriksa ketajaman penglihatan dengan grafik E buta huruf atau optotipe pencocokan HOTV,dan stereopsis dengan uji E titik acak atau uji stereotitmus. Ketajaman harus normal 20/30-20/30 Usia 5-16 tahunPeriksa ketajaman penglihatan pada usia 5 tahun. Apabila normal, periksa ketajaman penglihatan dengan grafik snellen setiap 2 tahun sampai usia 16 tahun. Penglihatan warna harus diperiksa pada usia 8-12 tahun. Tidak diperlukan pemeriksaan mata rutin lainnya (misalnya ofthalmoskop) apabila ketajaman penglihatan normal dan mata tampak normal pada inspeksi.

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA3.1 DEFINISI

Ambliopia adalah berkurangnya tajam penglihatan yang terjadi karena tidak normalnya perkembangan visus yang dialami sejak usia dini, yaitu sejak lahir hingga usia 10 tahun. Kepekaan perkembangan yang abnormal dari visus terutama terjadi pada usia beberapa bulan dan menurun sesudahnya, dapat mengenai 1 ata 2 mata, pada umumnya disebabkan oleh pengenalan kurang terhadap bayangan-bayangan detail terfokus.

3.2 EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI

Prevalensi ambliopia di Amerika Serikat sulit untuk ditaksir dan berbeda pada tiap literatur, berkisar antara 1 3,5 % pada anak yang sehat sampai 4 5,3 % pada anak dengan problema mata. Hampir seluruh data mengatakan sekitar 2 % dari keseluruhan populasi menderita ambliopia. Di Cina, menurut data bulan Desember tahun 2005 yang lalu, sekitar 3 5 % atau 9 hingga 5 juta anak menderita ambliopia. Di Indonesia, amblyopia pada murid-murid kelas I SD Kotamadya Bandung 1989 adalah sebesar 1,56%. Sedangkan pada tahun 2002 di Yogyakarta, insidensi amblyopia pada murid-murid SD di daerah perkotaan adalah sebesar 0,25%, sedangkan di pedesaan sebesar 0,20% .Jenis kelamin dan ras tampaknya tidak ada perbedaan. Usia terjadinya ambliopia yaitu pada periode kritis dari perkembangan mata. Resiko meningkat pada anak yang perkembangannya terlambat, prematur dan atau dijumpai adanya riwayat keluarga ambliopia.

3.3 PATOFISIOLOGI AMBLYOPIAPada amblyopia terjadi kerusakan sentral akibat rangsangan visual abnormal selama periode sensitif perkembangan penglihatan, namun daerah penglihatan perifer dapat dikatakan masih normal. Ambang penglihatan pada bayi baru lahir adalah di bawah orang dewasa meskipun sistem optik mata memiliki kerjernihan 20/20. Selain itu, sistem penglihatan membutuhkan pengalaman melihat khususnya interaksi kompetitif antara kedua jalur saraf penglihatan mata kanan dan kiri di korteks penglihatan untuk dapat berkembang menjadi penglihatan seperti orang dewasa (visus 20/20). Studi klinis pada bayi dan balita mendukung konsep adanya suatu periode kritis yang peka terhadap berkembangnya amblyopia. Periode kritis ini sesuai dengan perkembangan sistem penglihatan anak yang masih peka terhadap rangsangan abnormal oleh karena deprivasi, strabismus, atau kelainan refraksi. Periode kritis tersebut antara lain adalah :1. Perkembangan tajam penglihatan dari 20/200 (6/60) hingga 20/20 (6/6) yaitu pada saat lahir hingga usia 3-5 tahun.1. Periode yang sangat berisiko tinggi untuk terjadinya amblyopia deprivasi, yaitu diusia beberapa bulan hingga 7-8 tahun. 1. Periode dimana kesembuhan amblyopia masih dapat dicapai, yaitu sejak terjadinya deprivasi hingga usia remaja bahkan terkadang hingga usia dewasa.Pada amblyopia, mekanisme neurofisiologi belum dapat diterangkan dengan baik. Namun, studi eksperimen pada binatang percobaan menghasilkan suatu kesimpulan yaitu gangguan pada sistem penglihatan fungsi neuron otak diakibatkan oleh pengalaman melihat abnormal dini. Sel pada korteks visual primer dapat kehilangan kemampuan dalam menanggapi rangsangan pada satu atau dua mata sehingga sel yang masih responsif akhirnya ikut mengalami penurunan fungsi. Untuk mendapatkan suatu penglihatan yang baik, harus ada media penglihatan yang bening, dan bayangan yang terfokus harus sama pada kedua mata. Bila bayangan kabur pada salah satu mata, atau bayangan tidak sama fokusnya pada kedua mata, maka jaras penglihatan tidak akan berkembang dengan baik, bahkan dapat memburuk. Bila hal ini terjadi, otak akan seolah-olah mematikan mata yang tidak fokus dan orang tersebut akan bergantung pada satu mata untuk dapat melihat (lazy eye)

3.4 KLASIFIKASIAmblyopia dibagi kedalam beberapa bagian sesuai dengan gangguan/kelainan yang menjadi penyebabnya.3.4.1 AMBLYOPIA STRABISMIK Amblyopia yang paling sering ditemui ini terjadi pada mata yang berdeviasi konstan. Konstan, tropia yang tidak bergantian (nonalternating, khususnya esodeviasi) sering menyebabkan amblyopia yang signifikan. Amblyopia umumnya tidak terjadi bila terdapat fiksasi yang bergantian, sehingga masing masing mata mendapat jalan/ akses yang sama ke pusat penglihatan yang lebih tinggi, atau bila deviasi strabismus berlangsung intermiten maka akan ada suatu periode interaksi binokular yang normal sehingga kesatuan sistem penglihatan tetap terjaga baik.Amblyopia strabismik diduga disebabkan karena kompetisi atau terhambatnya interaksi antara neuron yang membawa input yang tidak menyatu (fusi) dari kedua mata, yang akhirnya akan terjadi dominasi pusat penglihatan kortikal oleh mata yang berfiksasi dan lama kelamaan terjadi penurunan respon terhadap input dari mata yang tidak berfiksasi.Penolakan kronis dari mata yang berdeviasi oleh pusat penglihatan binokular ini tampaknya merupakan faktor utama terjadinya amblyopia strabismik, namun pengaburan bayangan foveal oleh karena akomodasi yang tidak sesuai, dapat juga menjadi faktor tambahan. Hal tersebut di atas terjadi sebagai usaha inhibisi atau supresi untuk menghilangkan diplopia dan konfusi (konfusi adalah melihat 2 objek visual yang berlainan tapi berhimpitan, satu di atas yang lain). Ketika kita menyebut amblyopia strabismik, kita langsung mengacu pada esotropia, bukan eksotropia. Perlu diingat, tanpa ada gangguan lain, esotropia primer-lah, bukan eksotropia, yang sering diasosiasikan dengan amblyopia . Hal ini disebabkan karena eksotropia sering berlangsung intermiten dan / atau deviasi alternat dibanding deviasi unilateral konstan, yang merupakan prasyarat untuk terjadinya amblyopia.

3.4.2. AMBLYOPIA ANISOMETROPIK Terbanyak kedua setelah amblyopia strabismik adalah amblyopia anisometropik, terjadi ketika adanya perbedaan refraksi antara kedua mata yang menyebabkan lama kelamaan bayangan pada satu retina tidak fokus. Jika bayangan di fovea pada kedua mata berlainan bentuk dan ukuran yang disebabkan karena kelainan refraksi yang tidak sama antara kiri dan kanan, maka terjadi rintangan untuk fusi. Lebih lebih fovea mata yang lebih ametropik akan menghalangi pembentukan bayangan (form vision).Kondisi ini diperkirakan sebagian akibat efek langsung dari bayangan kabur pada perkembangan tajam penglihatan pada mata yang terlibat, dan sebagian lagi akibat kompetisi interokular atau inhibisi yang serupa ( tapi tidak harus identik) dengan yang terjadi pada amblyopia strabismik.Derajat ringan anisometropia hyperopia atau astigmatisma (1-2 D) dapat menyebabkan amblyopia ringan. Myopia anisometropia ringan (< - 3 D) biasanya tidak menyebabkan amblyopia, tapi myopia tinggi unilateral ( - 6 D) sering menyebabkan amblyopia berat. Begitu juga dengan hyperopia tinggi unilateral ( + 6 D). Tapi pada beberapa pasien (kemungkinan onset-nya terjadi pada umur lanjut), gangguan penglihatan, anehnya, adalah ringan. Bila gangguan penglihatan amat sangat besar, sering didapat bukti adanya malformasi atau perubahan degeneratif pada mata ametropia yang menyebabkan kerusakan fungsional atau menambah faktor amblyopiogenik. 3.4.3 AMBLYOPIA ISOMETROPIA Amblyopia isometropia terjadi akibat kelainan refraksi tinggi yang tidak dikoreksi, yang ukurannya hampir sama pada mata kanan dan mata kiri. Dimana walaupun telah dikoreksi dengan baik, tidak langsung memberi hasil penglihatan normal. Tajam penglihatan membaik sesudah koreksi lensa dipakai pada suatu periode waktu (beberapa bulan). Khas untuk amblyopia tipe ini yaitu, hilangnya penglihatan ringan dapat diatasi dengan terapi penglihatan, karena interaksi abnormal binokular bukan merupakan faktor penyebab. Mekanismenya hanya karena akibat bayangan retina yang kabur saja. Pada amblyopia isometropia, bayangan retina (dengan atau tanpa koreksi lensa) sama dalam hal kejelasan/ kejernihan dan ukuran. Hyperopia lebih dari 5 D dan myopia lebih dari 10 D beresiko menyebabkan bilateral amblyopia dan harus dikoreksi sedini mungkin agar tidak terjadi amblyopia. 3.4.4 AMBLYOPIA DEPRIVASI Istilah lama amblyopia ex anopsia atau disuse amblyopia sering masih digunakan untuk amblyopia deprivasi, dimana sering disebabkan oleh kekeruhan media kongenital atau dini, akan menyebabkan terjadinya penurunan pembentukan bayangan yang akhirnya menimbulkan amblyopia.14 Bentuk amblyopia ini sedikit kita jumpai namun merupakan yang paling parah dan sulit diperbaiki.Amblyopia bentuk ini lebih parah pada kasus unilateral dibandingkan bilateral dengan kekeruhan identik. Anak kurang dari 6 tahun, dengan katarak kongenital padat / total yang menempati daerah sentral dengan ukuran 3mm atau lebih, harus dianggap dapat menyebabkan amblyopia berat. Kekeruhan lensa yang sama yang terjadi pada usia > 6 thn lebih tidak berbahaya. Amblyopia oklusi adalah bentuk amblyopia deprivasi disebabkan karena penggunaan patch (penutup mata) yang berlebihan. Amblyopia berat dilaporkan dapat terjadi satu minggu setelah penggunaan patching unilateral pada anak usia< 2 tahun sesudah menjalani operasi ringan pada kelopak mata.3.5. MANIFESTASI KLINISPada pasien yang dicurigai menderita ambliopia harus ditanyakan tentang riwayat penggunaan patch pada mata atau penggunaan obat tetes mata sebelumnya. Juga harus dicari tentang riwayat penyakit mata dan operasi mata. Dari keluarga pasien harus dicari tentang riwayat strabismus dan penyakit mata lainnya.Ambliopia sering tidak terdeteksi karena tidak bergejala, kecuali terdapat abnormalitas pada mata anak tersebut. Anak-anak sering mengeluh penglihatan satu mata baik sedangkan mata lainnya buruk. Oleh karena itu peran orang tua sangat dibutuhkan. Beberapa tanda pada mata dengan ambliopia, seperti : 1. Berkurangnya penglihatan satu mata.1. Menurunnya tajam penglihatan terutama pada fenomena crowding.1. Hilangnya sensitivitas kontras.1. Mata mudah mengalami fiksasi eksentrik.1. Adanya anisokoria.1. Tidak mempengaruhi penglihatan warna.1. Biasanya daya akomodasi menurun.1. Sering menutup satu mata bila membaca atau melihat papan tulis 1. Pada ERG dan EEG penderita ambliopia dapat normal yang berarti tidak terdapat kelainan organik pada retina maupun korteks serebri.

3.6 DIAGNOSIS

3.6.1 Anamnesis

Bila menemui pasien amblyopia, ada 4 pertanyaan penting yang harus kita tanyakan danharus dijawab dengan lengkap, yaitu :1. Kapan pertama kali dijumpai kelainan amblyogenik ? (seperti strabismus, anisometropia, dll)2. Kapan penatalaksanaan pertama kali dilakukan ?3. Terdiri dari apa saja penatalaksanaan itu ?4. Bagaimana kedisiplinan pasien terhadap penatalaksanaan itu?

Jawaban dari keempat pertanyaan tersebut akan membantu kita dalam membuat prognosisnya.

Factor primer yang berhubungan dengan prognosis ambliopia

Jelek s/d sedangSedang s/d baikBaik s/d sempurna

Onset anomaly amblyiogenik Lahir s/d usia 2 tahun2 s/d 4 tahun4 s/d 7 tahun

Onset terapi minus onset anomaly>3 tahun1 s/d 3 tahun 1 tahun

Bentuk dan keberhasilan dari terapi awalKoreksi optikal kemajuan VA (visus acuty) minimalKoreksi optikal dan patching kemajuan VA (visus acuty) sedang (moderat)Koreksi optikal penuh patching kemajuan VA signifikan.Latihan akomodasi, koordinasi mata-tangan dan fiksasi adanya streopsis dan alternasi

Kepatuhan Tidak s/d kurangLumayan s/d sedangCukup/sangat patuh

Sebagai tambahan, penting juga ditanyakan riwayat keluarga yang menderita strabismus atau kelainan mata lainnya, karena hal tersebut merupakan predisposisi seorang anak menderita amblyopia. Strabismus dijumpai sekitar 4% dari keseluruhan populasi. Frekuensi strabismus yang diwariskan berkisar antara 22% - 66%. Frekuensi esotropia diantara saudara sekandung, dimana pada orang tua tidak dijumpai kelainan tersebut, adalah 15%. Jika salah satu orang tuanya esotropia, frekuensi meningkat hingga 40%. (Informasi ini tidak mempengaruhi prognosis, tapi penting untuk keturunannya).

3.6.2 PEMERIKSAAN TES AMBLIOPIA1. Uji Crowding Phenomena (untuk mengetahui adanya ambliopia)Penderita diminta membaca huruf kartu Snellen sampai huruf terkecil yang dibuka satu persatu atau yang diisolasi, kemudian isolasi huruf dibuka dan pasien disuruh melihat sebaris huruf yang sama. Bila terjadi penurunan tajam penglihatan dari huruf isolasi ke huruf dalam baris maka ini disebut adanya fenomena crowding pada mata tersebut. Mata ini menderita ambliopia.

Menentukan tajam penglihatan mata amblyopia pada anak adalah pemeriksaan yang paling penting. Walaupun untuk mendapatkan hasil pemeriksaan yang dapat dipercaya sulit pada pasien anak anak, tapi untungnya penatalaksanaan amblyopia sangat efektif dan efisien pada anak anak. Anak yang sudah mengetahui huruf balok dapat di tes dengan karta Snellen standar. Untuk Nonverbal Snellen, yang banyak digunakan adalah tes E dan tes HOTV. Tes lain adalah dengan simbol LEA.(Gambar 2 ) Bentuk ini mudah bagi anak usia 1 tahun (todler), dan mirip dengan konfigurasi huruf Snellen. Caranya sama dengan tes HOTV.

1. Uji Densiti Filter Netral (untuk mengetahui adanya ambliopia)Dasar uji adalah diketahuinya pada mata yang ambliopia secara fisiologik berada dalam keadaan adaptasi gelap, sehingga bila pada mata ambliopia dilakukan uji penglihatan dengan intensitas sinar yang direndahkan (memakai filter densiti netral) tidak akan terjadi penurunan tajam penglihatan.Dilakukan dengan memakai filter yang perlahan-lahan digelapkan sehingga tajam penglihatan pada mata normal turun 50%. Pada mata ambliopia fungsional tidak akan atau hanya sedikit menurunkan tajam penglihatan pada pemeriksaan sebelumnya.Bila ambliopia adalah fungsional maka paling banyak tajam penglihatan berkurang satu baris atau tidak terganggu sama sekali. Bila mata tersebut ambliopia organik maka tajam penglihatan akan sangat menurun dengan pemakaian filter tersebut.

Keterangan :A. Pada saat mata yang sehat ditutup, filter ditempatkan di depan mata yang ambliopik selama 1 menit sebelum diperiksa visusnya. Tanpa filter pasien bisa membaca 20/40. C. Dengan filter, visus tetap 20/40 (atau membaik 1 atau 2 baris) pada amblyopia fungsional .D. Filter bisa menurunkan visus 3 baris atau lebih pada kasus-kasus amblyopia organic.1. Uji Worths Four Dot (untuk fusi dan penglihatan stereosis)Uji untuk melihat penglihatan binokular, adanya fusi, korespondensi retina abnormal, supresi pada satu mata dan juling.Penderita memakai kacamata dengan filter merah pada mata kanan dan filter hijau pada mata kiri dan melihat pada objek 4 titik dimana 1 berwarna merah, 2 hijau, dan 1 putih. Lampu atau titik putih akan terlihat merah oleh mata kanan dan hijau oleh mata kiri. Lampu merah hanya dapat dilihat oleh mata kanan dan lampu hijau hanya dapat dilihat oleh mata kiri. Bila fusi baik maka akan terlihat 4 titik dan lampu putih terlihat sebagai warna campuran hijau dan merah. 4 titik juga akan dilihat oleh mata juling tetapi telah terjadi korespondensi retina yang tidak normal. Bila terdapat supresi maka akan terlihat hanya 2 merah bila mata kanan dominan atau 3 hijau bila mata kiri yang dominan. Bila terlihat 5 titik yaitu 3 merah dan 2 hijau yang bersilangan berarti mata dalam kedudukan eksotropia dan bila tidak bersilangan berarti mata berkedudukan esotropia.1. VisuskopiPemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui apakah mata berfiksasi dengan makula atau eksentrik (diluar makula). Caranya mata yang tidak diperiksa ditutup, lalu periksa fundus dengan visuskop. Pasien diminta melihat sumber sinar visuskop dan dilihat letak proyeksi gambar bintang visuskop terhadap makula.

3.7 PENATALAKSANAAN

Amblyopia, pada kebanyakan kasus, dapat ditatalaksana dengan efektif selama satu decade pertama. Lebih cepat tindakan terapeutik dilakukan, maka akan semakin besar pula peluang keberhasilannya. Bila pada awal terapi sudah berhasil, hal ini tidak menjamin penglihatan optimal akan tetap bertahan, maka para klinisi harus tetap waspada dan bersiap untuk melanjutkan penatalaksanaan hingga penglihatan matang (sekitar umur 10 tahun).

Penatalaksanaan amblyopia meliputi langkah langkah berikut : Menghilangkan (bila mungkin) semua penghalang penglihatan seperti katarak Koreksi kelainan refraksi Mengaktifkan penggunaan mata ambliopia dengan membatasi penggunaanmata yang lebih baik

Pengangkatan Katarak

Katarak yang dapat menyebabkan amblyopia harus segera dioperasi, tidak perlu ditundatunda. Pengangkatan katarak kongenital pada usia 2-3 bulan pertama kehidupan, sangat penting dilakukan agar penglihatan kembali pulih dengan optimal. Pada kasus katarak bilateral, interval operasi pada mata yang pertama dan kedua sebaiknya tidak lebih dari 1-2 minggu. Terbentuknya katarak traumatika berat dan akut pada anak dibawah umur 6 tahun harus diangkat dalam beberapa minggu setelah kejadian trauma, bila memungkinkan. Yang mana katarak traumatika itu sangat bersifat amblyopiogenik. Kegagalan dalam menjernihkan media, memperbaiki optikal, dan penggunaan regular mata yang terluka, akan mengakibatkan amblyopia berat dalam beberapa bulan, selambatlambatnya pada usia 6 hingga 8 tahun.

Koreksi refraksi

Bila amblyopia disebabkan kelainan refraksi atau anisometropia, maka dapat diterapi dengan kacamata atau lensa kontak. Ukuran kaca mata untuk mata amblyopia diberi dengan koreksi penuh dengan penggunaan sikloplegia. Bila dijumpai myopia tinggi unilateral, lensa kontak merupakan pilihan, karena bila memakai kacamata akan terasa berat dan penampilannya (estetika) buruk.

kemampuan mata amblyopia untuk mengatur akomodasi cenderung menurun, sehingga ia tidak dapat mengkompensasi hyperopia yang tidak dikoreksi seperti pada mata anak normal. Koreksi aphakia pada anak dilakukan segera mungkin untuk menghindarkan terjadinya deprivasi penglihatan akibat keruhnya lensa menjadi defisit optikal berat. Amblyopia anisometropik dan amblyopia isometropik akan sangat membaik walau hanya dengan koreksi kacamata selama beberapa bulan

Oklusi dan degradasi optikal

1. Oklusi

Terapi oklusi sudah dilakukan sejak abad ke-18 dan merupakan terapi pilihan, yang keberhasilannya baik dan cepat, dapat dilakukan oklusi penuh waktu (full time) atau paruh waktu (part-time).

A. Oklusi Full TimePengertian oklusi full- time pada mata yang lebih baik adalah oklusi untuk semua atau setiap saat kecuali 1 jam waktu berjaga.(Occlusion for all or all but one waking hour) hal ini sangat penting dalam pentalaksanaan amblyopia dengan cara penggunaan mata yang rusak. Biasanya penutup mata yang digunakan adalah penutup adesif (adhesive patches) yang tersedia secara komersial.

Penutup (patch) dapat dibiarkan terpasang pada malam hari atau dibuka sewaktu tidur. Kacamata okluder (spectacle mounted ocluder) atau lensa kontak opak, atau Annisas Fun Patches dapat juga menjadi alternatif full-time patching bila terjadi iritasi kulit atau perekat patch-nya kurang lengket. Full-time patching baru dilaksanakan hanya bila strabismus konstan menghambat penglihatan binokular, karena full-time patching mempunyai sedikit resiko, yaitu bingung dalam hal penglihatan binokular.

Ada suatu aturan / standar mengatakan full-time patching diberi selama 1 minggu untuk setiap tahun usia, misalnya penderita amblyopia pada mata kanan berusia 3 tahun harus memakai full-time patch selama 3 minggu, lalu dievaluasi kembali. Hal ini untuk menghindarkan terjadinya amblyopia pada mata yang baik.

B. Oklusi Part-timeOklusi part-time adalah oklusi selama 1-6 jam per hari, akan memberi hasil sama dengan oklusi full-time. Durasi interval buka dan tutup patch-nya tergantung dari derajat amblyopia. Amblyopia Treatment Studies (ATS) telah membantu dalam penjelasan peranan full-time patching dibanding part-time. Studi tersebut menunjukkan, pasien usia 3-7 tahun dengan amblyopia berat (tajam penglihatan antara 20/100 = 6/30 dan 20/400 = 6/120 ), full-time patching memberi efek sama dengan penutupan selama 6 jam per hari. Dalam studi lain, patching 2 jam/hari menunjukkan kemajuan tajam penglihatan hampir sama dengan patching 6jam/hari pada amblyopia sedang / moderate (tajam penglihatan lebih baik dari 20/100) pasien usia 3 7 tahun. Dalam studi ini, patching dikombinasi dengan aktivitas melihat dekat selama 1 jam/ hari.3Idealnya, terapi amblyopia diteruskan hingga terjadi fiksasi alternat atau tajam penglihatan dengan Snellen linear 20/20 (6/6) pada masing masing mata. Hasil ini tidak selalu dapat dicapai. Sepanjang terapi terus menunjukkan kemajuan, maka penatalaksanaan harus tetap diteruskan

2. Degradasi Optikal

Metode lain untuk penatalaksanaan amblyopia adalah dengan menurunkan kualitas bayangan (degradasi optikal) pada mata yang lebih baik hingga menjadi lebih buruk dari mata yang amblyopia, sering juga disebut penalisasi (penalization). Sikloplegik (biasanya atropine tetes 1% atau homatropine tetes 5%) diberi satu kali dalam sehari pada mata yang lebih baik sehingga tidak dapat berakomodasi dan kabur bila melihat dekat.

ATS menunjukkan metode ini memberi hasil yang sama efektifnya dengan patching untuk amblyopia sedang (tajam penglihatan lebih baik daripada 20/100). ATS tersebut dilakukan pada anak usia 3 7 tahun. ATS juga memperlihatkan bahwa pemberian atropine pada akhir minggu (weekend) memberi perbaikan tajam penglihatan sama dengan pemberian atropine harian yang dilakukan pada kelompok anak usia 3 7 tahun dengan amblyopia sedang. Ada juga studi terbaru yang membandingkan atropine dengan patching pada 419 orang anak usia 3-7 tahun, menunjukkan atropine merupakan pilihan efektif. Sehingga, ahli mata yang tadinya masih ragu-ragu, memilih atropine sebagai pilihan pertama daripada patching.

Pendekatan ini mempunyai beberapa keuntungan dibanding dengan oklusi, yaitu tidak mengiritasi kulit dan lebih apik dilihat dari segi kosmetis. Dengan atropinisasi, anak sulit untuk menggagalkan metode ini. Evaluasinya juga tidak perlu sesering oklusi.

Metode pilihan lain yang prinsipnya sama adalah dengan memberikan lensa positif dengan ukuran tinggi (fogging) atau filter. Metode ini mencegah terjadinya efek samping farmakologik atropine.

Keuntungan lain dari metode atropinisasi dan metode non-oklusi pada pasien dengan mata yang lurus (tidak strabismus) adalah kedua mata dapat bekerjasama, jadi memungkinkan penglihatan binocular.3.8 KOMPLIKASI DARI PENATALAKSANAANSemua bentuk penatalaksanaan amblyopia memungkinkan untuk terjadinya amblyopia pada mata yang baik.Oklusi full-time adalah yang paling beresiko tinggi dan harus dipantau dengan ketat, terutama pada anak balita. Follow-up pertama setelah pemberian oklusi dilakukan setelah 1 minggu pada bayi dan 1 minggu per tahun usia pada anak (misalnya : 4 minggu untuk anak usia 4 tahun). Oklusi part-time dan degradasi optikal, observasinya tidak perlu sesering oklusi full-time, tapi follow-up reguler tetap penting.Hasil akhir terapi amblyopia unilateral adalah terbentuknya kembali fiksasi alternat, tajam penglihatan dengan Snellen linear tidak berbeda lebih dari satu baris antara kedua mata. Waktu yang diperlukan untuk lamanya terapi tergantung pada hal berikut : Derajat amblyopia Pilihan terapeutik yang digunakan Kepatuhan pasien terhadap terapi yang dipilih Usia pasien Semakin berat amblyopia, dan usia lebih tua membutuhkan penatalaksanaan yang lebih lama. Oklusi full-time pada bayi dan balita dapat memberi perbaikan amblyopia strabismik berat dalam 1 minggu atau kurang. Sebaliknya, anak yang lebih berumur yang memakai penutup hanya seusai sekolah dan pada akhir minggu saja, membutuhkan waktu 1 tahun atau lebih untuk dapat berhasil.3.9 KEKAMBUHAN (REKURENSI)Bila penatalaksanaan amblyopia dihentikan setelah perbaikan penuh atau masih sebagian tercapai, sekitar setengah dari pasien-pasien akan mengalami kekambuhan, yang selalu dapat disembuhkan lagi dengan usaha terapeutik baru. Kegagalan dapat dicegah dengan memakai pengaturan pada penglihatan, seperti patching selama 1 3 jam per hari, penalisasi optikal dengan kacamata, atau penalisasi farmakologik dengan atropine selama 1 atau 2 hari per minggu. Pengaturan ini diteruskan hingga ketajaman penglihatan telah stabil tanpa terapi lain selain kacamata biasa. Keadaan ini perlu tetap dipantau secara periodic sampai usia 8 10 tahun. Selama penglihatan tetap stabil, interval kunjungan untuk follow-up dapat dilakukan tiap 6 bulan.3.10 PROGNOSIS Setelah 1 tahun, sekitar 73% pasien menunjukkan keberhasilan setelah terapi oklusi pertama. Bila penatalaksanaan dimulai sebelum usia 5 tahun, visus normal dapat tercapai. Hal ini semakin berkurang seiring dengan pertambahan usia. Hanya kesembuhan parsial yang dapat dicapai bila usia lebih dari 10 tahun. Faktor resiko gagalnya penatalaksanaan amblyopia adalah sebagai berikut :1. Jenis Amblyopia : Pasien dengan anisometropia tinggi dan pasien dengan kelainan organik, prognosisnya paling buruk. Pasien dengan amblyopia strabismik prognosisnya paling baik. 2. Usia dimana penatalaksanaan dimulai : Semakin muda pasien maka prognosis semakin baik. 3. Dalamnya amblyopia pada saat terapi dimulai : Semakin bagus tajam penglihatan awal pada mata amblyopia, maka prognosisnya juga semakin baik.

BAB IVPENUTUP

Ambliopia adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi tajam penglihatan mata yang tidak mencapai optimal sesuai usia dan intelegensinya meskipun sudah dikoreksi kelainan refraksinya. Kelainan ini dapat terjadi unilateral maupun bilateral. Terminologi ambliopia saja biasanya merujuk pada ambliopia fungsional, yaitu suatu ambliopia yang bersifat reversible dengan terapi oklusi. Ambliopia organik adalah ambliopia yang ireversibel. Sebagian besar kasus penurunan fungsi penglihatan karena ambliopia dapat dicegah/ dikembalikan fungsinya dengan intervensi yang tepat. Pengembalian fungsi penglihatan bergantung pada beberapa faktor seperti lamanya penurunan fungsi penglihatan, tingkat kematangan visual, dan usia dimulainya terapi.Klasifikasi ambliopia dibagi ke dalam beberapa kategori dengan nama yang sesuai dengan penyebabnya yaitu ambliopia strabismik, fiksasi eksentrik, ambliopia anisometropik, ambliopia isometropia dan ambliopia deprivasi.Ambliopia tidak dapat sembuh dengan sendirinya, dan ambliopia yang tidak diterapi dapat menyebabkan gangguan penglihatan permanen. Jika nantinya pada mata yang baik itu timbul suatu penyakit ataupun trauma, maka penderita akan bergantung pada penglihatan buruk mata yang ambliopia.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 20061. Yen,KG.Amblyopia.Diunduhdari: http://www.emedicine.com. Pada tanggal 14 Desember 2008.1. Amblyopia (Lazy Eye) Diagnosis, Treatment, Prevention. Diunduh dari: http://www.aafp.org. Pada tanggal 15 Desember 2008.1. Medical Encyclopedia : Amblyopia. Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001014.html.5.. Yen, K.G ; Amblyopia. Available at :http://www.emedicine.com/OPH/topic316.htm

Page 30