referat komed

Referat

GANGGUAN GINJAL AKUT

Pembimbing :

dr. Agoes Kooshatoro, Sp.PD

dr. Rini Zulkifli

Penyusun :

Johny Darmawan (11-2011-007)

Fabianus Arie (11-2011-033)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran UKRIDA

RSU BHAKTI YUDHA

DEPOK

BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Gangguan Ginjal Akut (GnGa) atau Acute Kidney Injury (AKI) dapat diartikan sebagai penurunan

cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan

konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen]). Akan

tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga

yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.

Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di dalam RS 40-

50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting

yang signifikan.

Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan

trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa

disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid,

pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah

seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak. (1)

Adapun tanda dan gejala terjadinya gangguan ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain

: Bengkak mata, kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing sedikit, kencing

merah /darah, sering kencing. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri. (6)

EPIDEMIOLOGI

Di Malaysia dengan populasi 18 juta diperkirakan terdapat 1800 kasus gagal ginjal pertahunnya.

Gagal ginjal akut lebih sering terjadi tetapi insidennya tergantung dari defenisi yang digunakan dan dalam

penelitian populasi. Dalam suatu penelitian di Amerika, terdapat 172 kasus gagal ginjal akut berat

(konsentrasi serum kreatinin lebih dari 500 mikromol/L) dalam per juta orang dewasa setiap tahun,

dengan 22 kasus per juta yang mendapat dialysis akut. GGA lebih sering terjadi pada umur tua. GGA

prerenal dan nekrosis tubular akut iskemik terjadi bersamaan sekitar 75% pada kasus GGA.(1)

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Gangguan ginjal akut adalah sindrom yang ditandai oleh penurunan laju filtrasi glomerulus secara

mendadak dan cepat (hitungan jam-minggu) yang mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen

seperti ureum dan kreatinin. Peningkatan kreatinin serum 0,5 mg/dl dari nilai sebelumnya, penurunan

CCT hitung sampai 50% atau penurunan fungsi ginjal yang mengakibatkan kebutuhan akan dialisis. (7)

ANATOMI

2

Ginjal terletak di bagian posterior abdomen, pada bagian posterior masih terlindung oleh costae

XI-XII serta oleh muskulus trasversus abdominis, muskulus kuadratus lumborum, muskulus psoas major.

Pada bagian anterior ginjal dilindungi oleh lapisan usus yang tebal. Ginjal dipertahankan pada posisinya

oleh jaringan lemak yang tebal. Kelenjar adrenal terletak di atas ginjal (2,5)

Pada orang dewasa panjang ginjal sekitar 13-15 cm, lebar 6 cm, tebal 2,5 cm, dan beratnya sekitar

150 gram. Permukaan anterior dan posterior kutub atas dan bawah serta tepi lateral ginjal memiliki

bentuk cembung sedangkan tepi medialnya berbentuk cembung karena adanya hilus. Struktur yang

memasuki dan keluar dari hilus ini adalah arteria dan vena renalis, saraf, pembuluh lymphe, dan ureter.

Ginjal diliputi oleh kapsula fibrosa tipis dan mengkilat, yang berikatan longgar dengan jaringan di

bawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal (2,5)

Potongan longitudinal ginjal adanya daerah korteks dan medulla. Medula dibagi menjadi segitiga-

segitiga yang disebut piramid renalis. Piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut

kolumna Bertini. Apeks dari tiap piramid membentuk duktus papillaris Bellini yang terbentuk dari

persatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul. Setiap duktus papilaris masuk ke dalam suatu

perluasan ujung pelvis ginjal disebut kaliks minor. Beberapa kaliks minor akan membentuk kaliks major,

yang selanjutnya bersatu sehingga membentuk pelvis ginjal. Pelvis ginjal merupakan reservoar utama

sistem pengumpul ginjal. Ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan vesica urinaria. (5)

Vaskularisasi ginjal oleh arteri renalis cabang aorta abdominalis setinggi VL I. Arteri ini

kemudian masuk dan bercabang-cabang di dalam ginjal. Saat arteri renalis masuk, dia bercabang menjadi

arteri interlobaris yang berjalan di antara piramid, selanjutnya membentuk cabang arkuata yang

melengkung pada basis-basis piramid tersebut. Arteri arkuata tersebut membentuk arteriol interlobularis

yang tersusun paralel dalam korteks. Arteriola interlobularis ini selanjutnya nenbentuk arteriola aferen.

Aliran darah venosa ginjal dibawa oleh vena renalis dan masing-masing ginjal mengalirkan ke dalam

vena cava inferior. (2,5)

Satuan terkecil dalam unit mikroskopis ginjal adalah nefron. Dalam setiap ginjal kurang lebih

terdapat satu juta nefron. Setiap nefron terdiri atas kapsula bowman, yang mengitari rumbai kapiler

glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle, dan tubulus kontortus distal, yang

mengosongkan diri ke ductus koledokus. Manusia normal masih mampu bertahan hanya dengan 1% dari

jumlah nefron total walaupun dengan susah payah.(2)

Kapsula dilapisi oleh epitel. Sel epitel parietalis berbentuk skuamosa dan membentuk bagian

terluar dari kapsula; sel epitel visceralis jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam kapsula dan juga

melapisi bagian luar dari glomerolus. Sel visceralis membentuk tonjolan-tonjolan yang dikenal sebagai

podosit, yang bersinggungan dengan membrana basalis pada jarak-jarak tertentu sehingga ada daerah

yang bebas dari kontak dengan epitel.(5)

Membrana basalis membentuk lapisan tengah dinding kapiler, terjepit di antara epitel-epitel pada satu sisi

3

dan sel-sel endotel pada sisi yang lain. Membrana basalis kapiler menjadi membrana basalis tubulus dan

terdiri dari gel hidrasi yang menjalin serat kolagen. Pada membrana basalis terdapat celah sebesar 70-100

Å .(5)

Sel-sel endotel membentuk bagian terdalam glomerolus. Tidak seperti sel-sel epitel, sel endotel

langsung berbatasan dengan membrana basalis. Namun terdapat beberapa pelebaran fenestrata yang

berdiameter 600 Å. Sel-sel endotel berlanjut dengan endotel yang membatasi aretriola aferen dan eferen. (5)

Pada ginjal terdapat aparatus jukstaglomerular yang terdiri dari sekelompok sel khusus yang

letaknya dekat dengan kutub vaskular masing-masing glomerolus yang berperan penting dalam mengatur

pelepasan renin dan mengontrol volume cairan ekstravaskuler dan tekanan darah. Aparatus

jukstaglomerular memiliki tiga macam sel : (1) sel granular atau sel jukstaglomerolus (2) makula densa

tubulus distal, dan (3) mesangial ekstraglomerular atau sel lacis. Makula densa adalah sekelompok sel

epitel tubulus distal. Sel ini bersebelahan dengan ruangan yang berisi sel lacis dan sel JG yang

mensekresis renin(5)

ETIOLOGI (8)

Dahulu GnGA dikategorikan sebagai anurik, oligurik, dan nonoligurik. Namun penggolongan

yang lebih praktis kini didasarkan pada lokasi yang menunjukkan lokasi abnormalitas, yaitu pra-renal,

renal/intrinsik, dan post-renal/pasca renal. GnGA pra-renal disebabkan oleh sebab-sebab sistemik, seperti

dehidrasi berat, perdarahan masif, dimana kedaan-keadaan ini sangat menurunkan aliran darah ke ginjal

dan tekanan perfusi kapiler glomerulus yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR).

GnGA renal atau intrinsik terjadi apabila ada jejas pada parenkim ginjal, sebagai contoh glomerulonefritis

akut (GNA), atau nekrosis tubular akut (NTA/ATN). GnGA pascarenal disebabkan oleh uropati

obstruktif. Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik disertai dengan pemeriksaan laboratoris dapat

mengklasifikasi serta mendiagnosa GnGA.

GnGA prarenal

I. Hipovolemia

A. Perdarahan, luka bakar, dehidrasi

B. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal; muntah, drainase bedah, diare

C. Kehilangan cairan melaui ginjal; diuretik, diuresis osmotik (diabetes melitus), insufisiensi adrenal

D.Pengumpulan pada ruang ekstravaskular; pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar, hipoalbuminemia

berat.

II. Penurunan cardiac output

A. Penyakit miokardium, katup, dan perikardium; aritmia, tamponade

4

B. Lainnya; hipertensi pulmonal, embolus pulmoner masif.

III. Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal

A.Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, reduktor afterload, anestesi, anafilaksis

B. Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, tacolimus, amfoterisin B

C. Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)

IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan respon autoregulasi ginjal

Inhibitor siklooksigenase, Angiotensin-converting enzyme inhibitor

V. Sindrom Hiperviskositas (jarang)

Multiple Myeloma, makroglobulinemia, polisitemia

GnGA renal/intrinsik

I. Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral)

A. Obstruksi arteri renalis; trombosis, embolus, vaskulitis

B. Obstruksi vena renalis; trombosis, kompresi

II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal

A. Glomerulonefritis dan vaskulitis

B. Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura, koagulasi intravaskular disseminata,

lupus eritematosus sistemik (SLE), skleroderma

III. Nekrosis tubular akut

A. Iskemia

Untuk GnGA prarenal (hipovolemia, curah jantung rendah, vasokonstriksi renal, vasodilatasi

sistemik).

B. Toksin

1. Eksogen; radiokontras, siklosporin, antibiotik (aminoglikosida), kemoterapi (cisplatin), pelarut

organik (etilen glikol), asetaminofen.

2. Endogen; rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, plasma cell dyscrasia (myeloma)

IV. Nefritis interstisial

A. Alergi; antibiotik (β-lactams, sulfonamid, trimetoprim, rifampisin), anti-inflamasi nonsteroid,

diuretika, kaptopril.

B. Infeksi; bakterial (pyelonefritis akut, leptospirosis), viral (cytomegalovirus), fungal (kandidiasis)

C. Infiltrasi; limfoma, leukemia, sarkoidosis

D. Idiopatik

V. Deposisi intratubular dan obstruksi

5

Protein myeloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamid

VI. Penolakan cangkok ginjal

GGA pascarenal (obstruktif)

I. Ureter

Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila, kanker, kompresi eksternal

(fibrosis retroperitoneal)

II. Kandung kemih

Neurogenic bladder, hipertrofi prostat, kalkulus, kanker, bekuan darah

III. Uretra

Striktur, katup kongenital, phimosis

KRITERIA DIAGNOSIS(10)

Kriteria RIFLE

Kriteria GFR Kriteria keluaran urin

Risk Peningkatan kreatinin serum sebanyak

1,5 kali atau penurunan GFR > 25 %

Keluaran urin <0,5 ml/kg/jam x 6 jam

Injury Peningkatan kreatinin serum sebanyak

2 kali atau penurunan GFR >50%


Failure Peningkatan kreatinin serum sebanyak

3 kali atau penurunan GFR >75%

Oliguria


Anuria x12 jam

Loss Gagal ginjal akut = kehilangan fungsi ginjal total > 4 minggu

ESKD Kelainan ginjal tahap akhir (>3 bulan)

PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI (8)

6

Patogenesis GnGA tergantung pada etiologinya, apakah prarenal, renal, atau pascarenal, karena

ketiganya memiliki patogenesis yang berbeda.

G n GA pra renal

Karena berbagai sebab pra-renal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung

menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus menurun. Tetapi

fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GnGA prarenal

ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin

yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah

terjadi nekrosis tubulus (GnGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan

kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan

FENa urin juga tinggi (>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GnGA

prarenal yang terjadi sudah menjadi renal. GnGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat

ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal.

Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus

jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, dimana terjadi peningkatan resorbsi

natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi

pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya

adalah penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, dimana semua ini adalah karakteristik dari

GnGA prarenal.

Pembedaan ini penting karena GnGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan

adekuat dengan atau tanpa diuretika. Sedangkan pada GnGA renal tidak.

G n GA renal

Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GnGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok;

kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal karena

merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi

iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah

penyebab tersering dari GnGA renal.

Ad.1 Kelainan tubulus (Nekrosis tubular akut)

Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida;

terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel

tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua

akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal

tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik,

7

luka bakar, septikemia gram negatif dan asfiksia perinatal. Sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat

karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat aminoglikosida. Mekanisme terjadinya gagal

ginjal pada NTA masih belum jelas. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan

hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat

tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. Beberapa

mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II, menurunnya

vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopresin, dan endotelin.

Nefrotoksin yang menyebabkan Nekrosis Tubular Akut

Efek Nefrotoksin

Hemodinamik

Toksik terhadap tubulus

Kristaluria AINS, penghambat ACE, penghambat Angiotensin II, siklosporin,

tacrolimus, kontras radiologi, hemoglobin

Antibiotik; aminoglikosid, vankomisin, foscamet, amfoterisin B, pentamidin

Kemoterapi; sisplatin, ifosfamid, mitramisin, 5-FU, tioguanin, sitarabin

Litium, parasetamol

Obat rekreasional; heroin, dll.

Kontras radiologi

Protein light chains

Pigmen: mioglobin, hemoglobin

Toksin: Organik; karbon tetraklorid, kloroform, herbisid, racun yang berasal dari

tanaman, bisa ular atau serangga

Urat, oksalat

Obat; asiklovir, metotreksat, sulfonamid, triamteren, metoksifluran, indinavir

Ad.2. Kelainan vaskular

Kelainan vaskular sebagai penyebab GnGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis.

Ad.3 Kelainan glomerulus

GnGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada

1. Glomerulonefritis akut pasca streptokok (GNAPS).

2. Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit)

3. Glomerulonefritis kresentik idiopatik

4. Sindrom Goodpasture

8

Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapiler-kapiler

glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri.

Ad.4 Kelainan interstisial

Ditemukan pada:

1. Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis reumatoid juvenil atau pemakaian obat-obat

2. Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis.

Ad.5 Anomali kongenital

Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GnGA ialah:

Agenesis ginjal bilateral

Ginjal hipoplastik

Ginjal polikistik infantil

Terjadinya GnGA karena jumlah populasi nefron yang sedikit atau tidak ada sama sekali.

G n GA pasca renal

Hambatan aliran urin dapat terjadi pada berbagai tingkat, dari pelvis renalis hingga uretra dan

dapat merupakan manifestasi dari malformasi kongenital, obstruksi intrinsik atau kompresi ekstrinsik dari

traktus urinarius, dan neurogenic bladder. GnGA pasca renal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua

ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. Patofisiologi GnGA pasca renal adalah multifaktor,

melibatkan peningkatan tekanan hidrostatik pada ruang Bowman, diikuti oleh perubahan aliran darah

kapiler. Hasil akhir adalah penurunan filtrasi glomerulus. Mirip dengan GnGA prarenal, kerusakan

parenkim ginjal dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan

obstruksi. GnGA pasca renal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini.

Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada stadium awal,

aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun GFR dan volume urin menurun. Osmolalitas urin dapat

tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GnGA prarenal. Stadium

ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke

ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi

natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal GnGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan, disini

berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin

lama obstruksi makin sedikit kemungkinan GFR untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat

mungkin dapat mengalami perbaikan GFR secara penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah

9

sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah

menimbulkan kerusakan permanen pada nefron, dan pulihnya GFR kembali normal adalah akibat dari

hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin

dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi pengeluaran urin saja tidak

dapat dipakai untuk membedakan GnGA pascarenal dari GnGA prarenal dan renal/intrinsik. Di Indonesia

GnGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal jengkol (intoksikasi jengkol).

Etiologi GnGA pasca renal (obstruktif)

Malformasi kongenital

• Obstruksi sambungan ureteropelvis

• Katup uretra posterior

• Striktur uretra

• Sindrom Eagle-Barrett

Obstruksi Intrinsik

• Kalkulus

• Bekuan darah

Kompresi ekstrinsik

• Tumor

Neurogenic bladder

DIAGNOSIS

Anamnesa

Pada GnGA perlu diperhatikan banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan (output)

melalui: urin, muntah, diare, keringat yang berlebih,dll, serta pencatatan berat badan pasien. Perlu

diperhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada peritonitis,

asites, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome). Riwayat

penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang

mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan. (8)

Pemeriksaan fisik

10

Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila GnGA telah

berlangsung lama. Pasien umumnya menunjukkan pernafasan yang cepat dan dalam (Kussmaul) karena

adanya asidosis metabolik. Pada pasien GnGA berat dapat ditemukan sesak nafas yang hebat karena

menderita gagal jantung atau edema paru. Hipertensi sering ditemukan akibat adanya overload cairan.

Tanda-tanda dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab GnGA pra-renal. Bila ada pasien

ditemukan oliguria, takikardia, mulut kering, hipotensi ortostatik kemungkinan menyebabkan GnGA

prarenal. Pada pemeriksaan fisik perlu dicari tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan seperti lupus

eritematosus sistemik yaitu dengan memeriksa kulit, sendi, kelenjar getah bening. Pembesaran ginjal

dapat ditemukan bila penyebabnya ginjal polikistik atau multikistik displastik atau hidronefrosis (uropati

obstruktif). Retensi urin dengan gejala vesika urinaria yang teraba membesar menunjukkan adanya

sumbatan dibawah vesika urinaria a.l katup uretra posterior. (8)

Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisik pasien dengan GnGA: (6)

1. penentuan status volume sirkulasi

2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih

3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal

Tanda Klinis Deplesi Cairan

1. tekanan vena jugular rendah

2. hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baring-duduk)

3. vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)

Tanda Klinis Kelebihan Cairan

1. tekanan vena jugularis tinggi

2. terdengar suara gallop

3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru

Pada pemeriksaan fisik perlu di lakukan palpasi, perkusi daerah suprasifisis mencari adanya pembesaran

kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan kateter.

Pemeriksaan Penunjang

1. Prerenal : Tanda vital, tanda perdarahan atau dehidrasi

2. Renal : Periksa urinalisis (silinder eritrosit, silinder leukosit, dismorfik eritrosit)

3. Postrenal : USG

KOMPLIKASI (9)

11

Jantung : edema paru, aritmia, efusi perikardium

Gangguan elektrolit : hiperkalemia, hiponatremia, asidosis

Neurologi : iritabilitas neuromuskular, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran, kejang.

Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan gastrointestinal

Hematologi : anemia, diatesis hemoragik

Infeksi : pneumonia, infeksi nosokomial, septikemia

PENATALAKSANAAN (9)

Penatalaksanaan secara umum adalah :

1. Diagnosa dan tatalaksana penyebab :

Kelainan prarenal.

Dilakukan pengkajian klinis meliputi faktor pencetus, keseimbangan cairan, dan status

dehidrasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natrium urin, volume darah dikoreksi, diberikan

diuretik, dipertimbangkan pemberian inotropik dan dopamin.

Kelainan renal.

Dilakukan pengkajian klinis, urinalisa, mikroskopik urin, dan pertimbangkan kemungkinan

biopsi ginjal, arteriografi atau tes lainnya.

Kelainan pascarenal.

Dilakukan pengkajian kllinis meliputi apakah kandung kemih penuh, ada pembesaran prostat,

gangguan miksi, atau nyeri pinggang, Dicoba memasang kateter urin, selain untuk mengetahui

adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan.

Bila perlu dilakukan USG.

2. Penatalaksanaan gangguan ginjal :

Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air.

Masukan natrium dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari diluar kekurangan

hari sebelumnya atau 30 ml/jam diluar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya.

Keseimbangan ini harus terus diawasi.

Memberikan nutrisi yang cukup.

Melalui suplemen tinggi kalori atau hiperalimentasi intravena.

Kebutuhan kalori 30 Kal/kgBB ideal/hari pada GnGA tanpa komplikasi; ditambah 15-20%

pada GnGa berat (terdapat komplikasi / stress)

Kebutuhan protein 0,6-0,8 gram/kgBB ideal/hari pada GnGA tanpa komplikasi; 1-1,5

gram/kgBB ideal/hari pada GnGA berat

12

Perbandingan karbohidrat dan lemak 70:30(10)

Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia.

Dilakukan perbaikan asidosis, pemberian glukosa dan insulin intrvena, penambahan kalium,

pemberian kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialisis.

Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran napas

dan nosokomial

Demam harus segera dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi

kandung kemih dapat disingkirkan.

Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna.

Feses diperiksa untuk adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi

dari kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya antagonis histamin

H (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis.

Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia,

atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/liter.

Indikasi dialisis(10)

Oliguria

Anuria

Hiperkalemia (K >6,5 mEq/L)

Asidosis berat (pH <7,1)

Azotemia (ureum >200 mg/dl)

Edema paru

Hipertermia

Kelebihan dosis obat yang dapat didialisis (keracunan)

Disnatremia berat (Na >160 mEq/L atau <115 mEq/L)

13

PROGNOSIS

Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan gagal ginjal itu sendiri.

Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab kematian tersering

adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung ( 10-20%), gagal napas

(10%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. (9)

14

KASUS

Nama : Tuan A

Umur : 50 tahun

Jenis kelamin : Lelaki

Agama : Islam

No RM : 259825

Alamat : Depok

Keluhan utama : Mual 3 hari smrs

Keluhan tambahan : Pusing, keringat dingin, demam, badan lemas, nyeri ulu hati, BAK sedikit nyeri

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien lelaki 23 tahun datang dengan keluhan mual sejak 3 hari yang lalu. Pasien mengeluh

sebelumnya badanya sehat, tetapi kemudian 3 hari yang lalu tiba-tiba terasa lemas. Pasien pusing 2 hari

yang lalu. Pasien juga demam 2 hari yang lalu. Demam disertai keringat dingin, dan terjadi terutama pada

sore hari. Pasien mengeluh nyeri ulu hati sejak 2 hari yang lalu. Muntah disangkal oleh pasien. BAB

lancar. Pasien mengeluh BAK sedikit nyeri, warna agak keruh, warna seperti teh disangkal, dan

banyaknya BAK 2 hari yang lalu diakui sedikit. Pasien mengaku pernah punya riwayat batu di saluran

kencing 3 bulan yang lalu, pasien mengaku sudah berobat ke dokter, mengaku minum obat dan sembuh,

tetapi pasien lupa obat yang diberikan.

RPD : Batu di saluran kemih

R sos : -

RPK : -

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Tampak sakit sedang, CM

Tekanan darah : 110/70

Respiration Rate : 24x / menit

Nadi : 118x / menit

Suhu : 38,3oC

Kepala : Normocephali

Mata : Ka -/- , Si -/-

15

Leher : Tidak ada pembesaran KGB

Thorax : Simetris kiri-kanan

Paru-paru : Vesikuler, Ronkhi (-), Wheezing (-)

Jantung : BjI-II regular, Mur-mur (-), Gallop (-)

Abdomen : Datar, supel, BU (+), nyeri epigastrium (+), ketok CVA (-)

Ekstremitas : Akral hangat, udem (-)

Pemeriksaan Penunjang

Hb : 13,5 g/dl

Leukosit : 16,480 / mm3

Trombosit : 282,000 / mm3

Ht : 41 %

LED : 30

Ureum : 70

Creatinin : 3,5

Working Diagnosis :A. GnGA

Atas dasar : 1. Mual

2. Lemas

3. Riwayat batu salurah kemih

4. Ureum 70

5. Creatinin 3,5

B. Observasi Febris e.c. bacterial infection

Atas dasar : 1. Pusing

2. Demam sore hari disertai keringat dingin

3. Mual

C. Gastritis akut

Atas dasar : 1. Mual

2. Nyeri ulu hati

D. UTI

Atas dasar : 1. BAK nyeri

16

2. Leukosit 16,480 / mm3

Penatalaksanaan

Ringer Asering 20 tetes / menit

Inj Rantin 2 x 1

Inj Antrain 3 x 1

Sanmol 3 x 1 (jika diperlukan)

Ceftriaxone 1 x 2gr

OMZ 1 x 1

Inj Ondancentron 2 x 1

Musin syrup 3 x 1

FOLLOW UP 3 HARI

Tanggal 13/2/11

Subjektif:

Panas hari ke-2

Pusing

Mual (makan sulit)

Nyeri ulu hati

BAK masih nyeri

Objektif:

TD : 110 / 70

RR : 20x / menit

S : 37,5oc

N : 88x / menit


Mata : Ka -/- , Si -/-





Abdomen : Datar, supel, BU (+), nyeri epigastrium (+)


Lab : 1. Trombosit : 282,000 / mm3

17

2. Leukosit : 16,480 / mm3

3. Hb : 13,5 g / dl

4. Ht : 41 %

Assesment

GnGA

Viral infection

Gastritis akut

UTI

Penatalaksanaan

RA 4 jam / kolf

Sanmol 3 x 1

OMZ 1 x 1


Inj Acran 2 x 1

Musin syrup 3 x 1

Inj Antrain 3 x 1

Ceftriaxone 1 x 2 gr

Tanggal 14/2/11

Subjektif:

Kepala pusing

Demam hari ke-3

Nafsu makan masih tidak ada

BAK masih nyeri

Objektif:

TD : 100 / 70

RR : 20x / menit

S : 37,5oc

N : 90x / menit


Mata : Ka -/- , Si -/-




18


Abdomen : Datar, supel, BU (+), nyeri epigastrium (-)


Lab : 1. CCT : 21,78 (normal 97-137)

2. Creatinin : 3,5

3. Glukosa puasa : 104 mg / dl

4. Glukosa 2 jam PP : 93

5. Tes widal : Titer O dan Titer H salmonella typhii (-)

6. USG Abdomen : Kesan suspect adanya ureterolithiasis

7. Urine : - Asam

- pH = 6

- BJ = 1,015

- Protein = +

- Keton = +

- Blood = +++

- Eritrosit = 6-8 plb

Assesment

GnGA

Gastritis akut

UTI

Penatalaksanaan

RA 4 jam / kolf

Sanmol 3 x 1

OMZ 1 x 1


Inj Acran 2 x 1

Musin syrup 3 x 1

Ceftriaxon 1 x 2 gr

19

Tanggal 15/2/11

Subjektif:

Demam hari ke-4

Pusing

Rasa nyeri BAK berkurang

Objektif:

TD : 110 / 80

RR : 24x / menit

S : 37oc

N : 88x / menit


Mata : Ka -/- , Si -/-





Abdomen : Datar, supel, BU (+), nyeri epigastrium (-)


Lab : 1. Trombosit : 260,000 / mm3

2. Leukosit : 15,440 / mm3

3. Hb : 12,6 g / dl

4. Ht : 39 %

Assesment

GnGA

UTI

Penatalaksanaan

RA 4 jam / kolf

Inj Antrain 3 x 1

Sanmol 3 x 1

Ceftriaxon 1 x 2 gr

20

DAFTAR PUSTAKA

1. http://one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/ilmu-kesehatan/gagal-ginjal-akut

2. Budianto, Anang. 2005. Guidance to Anatomy 2. Surakarta : Keluarga Besar Anatomi FK

UNS. pp : 43-59

3. Guyton, Arthur C., Hall, John E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 29. Alih

Bahasa: Irawati setiawan et. al. Jakarta: EGC. pp: 375-379, 397-414, 417-437, 439-477, 481-

502

4. Soebandiri. 2007. Hemopoiesis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 Jilid 2.

Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

pp : 619-620

5. Wilson, Lorraine M. 2005. Anatomi dan Fisiologi Ginjal dan Saluran Kemih. Dalam :

Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC. pp :

867-894

6. http://www.infopenyakit.com/2008/05/penyakit-gagal-ginjal.html

7. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Panduan Pelayanan Medik.

Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. pp : 165

8. http://fktrisakti.forumcircle.com/viewtopic.php?p=9429

9. Mansjoer, Arif. dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 1. Jakarta : Media

Aesculapia. Pp 530-531.

10. Irawan, Cosphiadi. Dkk. 2009. Panduan Tata Laksana Kegawatdaruratan di Bidang IPD

(IMELS). Cetakan kedua. Jakarta : Interna Publishing. Pp 88-91.

21

http://fktrisakti.forumcircle.com/viewtopic.php?p=9429

http://www.infopenyakit.com/2008/05/penyakit-gagal-ginjal.html

http://one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/ilmu-kesehatan/gagal-ginjal-akut

referat komed

Documents

Transcript of referat komed