BAB I

PENDAHULUAN

Refluks gastroesophageal atau gastroesophageal reflux (GER) adalah suatu keadaan

kembalinya isi lambung ke esophagus dengan atau tanpa regurgitasi dan muntah. GER

merupakan suatu keadaan fisiologis pada bayi, anak-anak dan orang dewasa sehat. GER bisa

terjadi beberapa kali dalam sehari, dengan episode terbanyak kurang dari 3 menit, dan muncul

setelah makan dengan sedikit atau tanpa gejala. Berbeda dengan GER, jika refluks isi lambung

menyebabkan gangguan atau komplikasi, inilah yang di sebut dengan GERD.1

Pada bayi, gejala berupa muntah yang berlebih yang terjadi pada 85% pasien selama

seminggu pertama kehidupan, sedangkan 10% lainnya baru timbul dalam waktu 6 minggu.

Tanpa pengobatan gejala akan menghilang pada 60% pasien sebelum umur 2 tahun pada posisi

anak sudah lebih tegak dan makan makanan padat, tetapi sisanya mungkin terus menerus

mempunyai gejala sampai sekurang-kurangnya berumur 4 tahun.2

Sebuah penelitian di Inggris pada tahun 2000-2005 ditemukan 1700 anak dengan

diagnosis GERD, dengan angka kejadian sekitar 0,84 per 1000 anak per tahun. Insiden rendah

pada anak umur 1-12 tahun dan meningkat kejadiannya hingga berumur 16-17 tahun.3

Pada bayi dan balita, tidak ada gejala kompleks yang dapat menegakan diagnosis GERD

atau memprediksi respon terhadap terapi. Pada anak yang lebih besar dan remaja, seperti pada

pasien dewasa, anamnesa dan pemeriksaan fisik mungkin cukup untuk mendiagnosis GERD,

jika terdapat gejala yang khas. Gejala dapat berupa mual, muntah, regurgitasi, sakit uluhati,

gangguan pada saluran pernafasan dan gejala-gejala lain.1 Sedangkan komplikasi pada GERD

dapat berupa perdarahan, striktur, Barret esophagus yang dapat berkembang menjadi

adenokarsinoma esophagus, dimana semua komplikasi tersebut dapat menggangu pertumbuhan

maupun perkembangan anak.4

1 | P a g e

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 DEFINISI

Gastroesofageal reflux (GER) atau Refluks Gastroesofageal (RGE) adalah suatu

keadaan, dimana terjadi disfungsi sfingter esofagus bagian bawah sehingga menyebabkan

regurgitasi isi lambung ke dalam esofagus. Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah

GER yang dihubungkan dengan gejala patologis yang mengakibatkan komplikasi dan gangguan

kualitas hidup.5

II.2 EPIDEMIOLOGI

Masih sedikit data yang ditemukan mengenai prevalensi dan insidensi GERD pada anak.

Di USA, dilaporkan prevalensi GERD adalah 1139 pasien berusia 3-17 tahun melalui kuesioner

sebuah study. Sebuah studi di UK pada tahun 2000-2005 ditemukan 1700 anak dengan

diagnosis awal GERD. Dan angka kejadiannya adalah sekitar 0,84 per 1000 anak per tahun.

Insiden ini menurun pada anak umur 1-12 tahun dan meningkat kejadiannya hingga berumur

16-17 tahun.3

GERD terdapat hampir lebih dari 75 % pada anak dengan kelainan neurologi. Hal ini

dihubungkan dengan kurangnya koordinasi antara peristaltik esophagus dan peningkatan

tekanan intraabdominal yang berasal dari hipertonus otot yang dihubungkan dengan spastisitas.

Di Indonesia sendiri insidens RGE sampai saat ini belum diketahui, tetapi menurut beberapa

ahli, RGE terjadi pada 50% bayi baru lahir dan merupakan suatu keadaan yang normal.5

II.3 ETIOLOGI

Inflamasi esophagus bagian distal terjadi ketika cairan lambung dan duedonum,

termasuk asam lambung, pepsin, tripsin, dan asam empedu mengalami regurgitasi ke dalam

esophagus. Penurunan tonus spingter esophagus bagian bawah dan gangguan motilitas

meningkatkan waktu pengosongan esophagus dan menyebabkan GER. Inflamasi esophagus

nantinya dapat mengakibatkan kedua mekanisme diatas, seperti lingkaran setan.6

Walaupun penurunan tonus spingter bagian bawah terjadi pada bayi dengan GER,

GERD, dan kelainan dismotilitas, akan tetapi ada satu faktor yang belakangan diakui sebagai

pathogenesis terpenting pada GERD adalah terjadinya relaksasi transien spingter esophagus

2 | P a g e

bawah secara berulang. Faktor yang meningkatkan waktu pengosongan esophagus termasuk

didalamnya interaksi antara postur dan gravitasi, ukuran dan isi makanan yang dimakan,

pengosongan lambung abnormal, dan kelainan peristalsis esophagus.6

II.4 PATOGENESIS

Gastroesophageal reflux adalah suatu proses fisiologis normal yang muncul beberapa

kali sehari pada bayi, anak dan dewasa yang sehat. Pada umumnya berlangsung kurang dari 3

menit, terjadi setelah makan, dan menyebabkan beberapa gejala atau tanpa gejala. Hal ini

disebabkan oleh relaksasi sementara pada sfingter esofagus bawah atau inadekuatnya adaptasi

tonus sfingter terhadap perubahan tekanan abdominal. Kekuatan sfingter esofagus bawah,

sebagai barier antirefluks primer, normal pada kebanyakan anak dengan gastroesophageal

reflux.1, 7

Gastroesophageal reflux terjadi secara pasif karena “katup” antara lambung dan

esofagus tidak berfungsi baik, baik karena hipotonia sfingter esofagus bawah, maupun karena

posisi sambungan esofagus dan kardia tidak sebagaimana lazimnya yang berfungsi sebagai

katup. Kemungkinan terjadinya refluks juga dipermudah oleh memanjangnya waktu

pengosongan lambung.8

Jika sfingter esophagus bagian bawah tidak berfungsi baik, dapat timbul refluks yang

hebat dengan gejala yang menonjol. Meskipun dilaporkan bahwa tekanan intraabdominal yang

meninggi dapat menyebabkan refluks, tetapi mekanisme yang lebih penting adalah peran tonus

sfingter yang berkurang, baik dalam keadaan akut maupun menahun.2

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) terjadi jika isi lambung refluks ke esofafus

atau orofaring dan menimbulkan gejala. Petogenesis GERD ini multifaktorial dan kompleks,

melibatkan frekuensi refluks, asiditas lambung, pengosongan lambung, mekanisme klirens

esofagus, barier mukosa esofagus, hipersensitivitas visceral, dan respon jalan napas.7

Refluks paling sering terjadi saat relaksasi sementara dari sfingter esofagus bawah tidak

bersamaan dengan menelan, yang memungkinkan isi lambung mengalir ke esofagus. Proporsi

minor episode refluks terjadi ketika tekanan sfingter esofagus bawah gagal meningkat saat

peningkatan mendadak tekanan intraabdominal atau ketika tekanan sfingter esofagus bawah saat

istirahat berkurang secara kronis. Perubahan pada beberapa mekanisme proteksi memungkinkan

refluks fisiologis menjadi Gastroesophageal Reflux Disease : klirens dan pertahanan refluks

3 | P a g e

yang tidak memadai, lambatnya pengosongan lambung, kelainan pada pemulihan dan perbaikan

epitel, dan menurunnya reflex protektif neural pada saluran aerodigestif.1

II.5 GEJALA KLINIS

Kita harus ingat bahwa gejala tipical / khas (misalnya, heartburn, muntah, regurgitasi)

pada orang dewasa tidak dapat langsung dinilai pada bayi dan anak-anak. Pasien anak dengan

refluks gastroesophageal (RGE) biasanya menangis dan gangguan tidur serta penurunan nafsu

makan. Berikut ini adalah beberapa dari tanda-tanda umum dan gejala refluks gastroesofagus

pada populasi anak-anak:9

Tanda dan gejala gastroesophageal reflux pada bayi dan anak kecil :

Tangisan khas atau tidak khas / gelisah

Apnea / bradikardi

Kurang nafsu makan

Peristiwa yang mengancam nyawa/ALTE (Apparent Life Threatening Event)

Muntah

Mengi (wheezing)

Nyeri perut / dada

Stridor

Berat badan atau pertumbuhan yang buruk (failure to thrive)

Pneumonitis berulang

Sakit tenggorokan

Batuk kronis

Waterbrash

Sandifer sindrom (yaitu, sikap dengan opisthotonus atau torticollis)

Suara serak / laringitis

Tanda dan gejala pada anak yang lebih tua - Semua yang diatas, ditambah heartburn dan

riwayat muntah, regurgitasi, gigi tidak sehat, dan mulut berbau (halitosis).9

Pada balita dan anak-anak yang lebih tua, regurgitasi yang berlebihan dapat mengakibatkan

masalah gigi signifikan disebabkan oleh efek asam pada enamel gigi.9

4 | P a g e

Beberapa pasien memiliki gejala atipikal (misalnya, batuk malam hari, mengi, atau suara

serak sebagai keluhan utama saja). Refluks gastroesophageal merupakan faktor penyulit pada

asma. Mekanisme ini dapat mencakup microaspiration, yang mengarah ke reflex

bronkokonstriksi. Asosiasi gastroesophageal reflux dan jalan nafas atau penyakit saluran

pernapasan adalah umum. Batuk, stridor, dan faringitis semuanya telah dikaitkan dengan refluks

gastroesophageal. Selain itu, asosiasi dengan ruminasi umumnya diamati pada pasien dengan

gangguan perkembangan.9

Regurgitasi makanan, salah satu gejala presentasi yang paling umum pada anak-anak,

berkisar dari air liur sampai muntah proyektil. Paling sering, regurgitasi adalah postprandial,

meskipun penundaan 1-2 jam terjadi. Kita juga harus mempertimbangkan anomali anatomi dan

alergi protein pada anak muntah, serta gangguan metabolisme bawaan (jarang).9

Esophagitis dapat bermanifestasi sebagai menangis dan rewel pada bayi yang belum bisa

bicara. Kegagalan untuk berkembang dapat mengakibatan asupan kalori yang tidak cukup

karena muntah berulang. Cegukan, gangguan tidur, dan sindrom Sandifer (melengkung) juga

telah terbukti berhubungan dengan refluks gastroesofagus dan esofagitis.9

II.6 DIAGNOSA

II.6.1 Riwayat dan Pemeriksaan Fisik

Peran utama dari mengetahui riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik dalam evaluasi

GERD adalah untuk mengeliminasi kemungkinan penyakit lain dengan gejala yang sama dan

untuk mengidentifikasi komplikasi GERD. Gejala khas dari penyakit refluks pada anak

bervariasi sesuai dengan umur dan kondisi medis yang mendasari, namun patofisiologi yang

mendasari GERD dianggap sama pada segala usia termasuk bayi prematur. Berdasarkan hasil

studi, regurgitasi atau muntah, sakit perut, dan batuk , kecuali heartburn, adalah gejala yang

paling sering dilaporkan pada anak-anak dan remaja dengan GERD. 1

Pada tahun 1993 dan 1996, Orenstein merumuskan sebuah kuisioner klinis sebagai

metode sederhana untuk mengidentifikasi anak dengan GERD.10

Tabel 1. Orenstein’s Modified

5 | P a g e

II.6.2 Fluoroskopi dengan kontras barium

Fluoroskopi dan kontras barium merupakan metode yang sudah lama digunakan untuk

mendiagnosis refluks gastroesofageal. Pemeriksaan dengan kontras ini sering mengalami

kegagalan dalam mendeteksi refluks gastroesofageal secara dini, oleh karena refluks yang

terjadi sering bersifat intermitten, jarang bersifat kontinyu. Pemeriksaan barium kontras

dilaksanakan secara seris dengan mengamati refluks barium dari lambung ke esofagus.5

Dengan memakai fluoroskpi, refluks gasroesofageal lebih mudah dideteksi.cara

pemeriksaan dengan fluoroskopi : sebelum dilakukan pemeriksaan fluoroskopi pada bayi

pemberian makanan dan minuman dikurangi, sedangkan pada anak yang lebih dewasa harus

puasa, gerakana anak dikurangi. Dalam posisi tidur barium diberikan sedikit demi sedikit

dicampur dengan makanan atau diberikan dengan memakai ‘nasogastric tube’.5

Pada bayi dapat diberikan dengan memakai botol susu. Pemberian barium untuk

mengevaluasi keadaan esofagus bagian atas terutama peristaltik esofagus dan regurgitasi pada

6 | P a g e

saat menelan. Setelah 1/3 dari total barium habis, dilakukan pemotretan dengan sinar rontgen

untuk mengevaluasi keadaan lambung dan duodenum, stenosis pilorus, malrotasi intestinal dan

melihat fungsi sfingter gastroesofageal dengan mengganti-ganti posisi miring ke kiri dan ke

kanan.5

II.6.3 PH monitoring11

Pemantauan pH esofagus adalah prosedur untuk mengukur reflux asam dari lambung ke

esofagus yang terjadi pada penyakit refluks gastroesophageal. Monitoring pH esofagus

digunakan untuk mendiagnosa efek GERD, untuk menentukan efektivitas obat yang diberikan

untuk mencegah refluks asam, dan untuk menentukan apakah episode

refluks asam yang menyebabkan episode nyeri dada. Pemantauan pH esofagus

juga dapat digunakan untuk menentukan apakah asam mencapai faring dan mungkin

bertanggung jawab atas gejala seperti batuk, suara serak, dan sakit tenggorokan.

Pemantauan pH esofagus dilakukan dengan melewatkan sebuah kateter plastik tipis

dengan diameter 1 / 16 inci melalui satu lubang hidung, terus ke belakang tenggorokan, dan dan

kedalam esofagus sejalan dengan gerakan menelan. Ujung kateter berisi sensor yang bisa

mendeteksi keadaan asam. Sensor diposisikan dalam esofagus tepat di atas sfingter esofagus

bagian bawah, sebuah area khusus pada otot esofagus yang terletak di persimpangan antara

esofagus dan lambung yang mencegah asam mengalami refluks ke esofagus.

Kateter yang keluar dari hidung dihubungkan ke perekam yang bisa mendeteksi refluks asam.

Pasien dikirim rumah dengan kateter dan perekam terpasang dan kembali keesokan harinya

untuk melepaskan alat tersebut. Selama 24 jam kateter terpasang, pasien bisa melakukan

kegiatan seperti biasanya, misalnya, makan, tidur, dan bekerja. Makanan, periode tidur, dan

gejala dicatat oleh pasien dalam buku harian dan atau dengan menekan tombol pada

perekam. Setelah kateter dilepaskan, perekam disambungkan ke komputer sehingga data yang

telah dikumpulkan bisa diunduh ke komputer untuk selanjutnya dianalisa dan dimasukkan ke

dalam bentuk grafis.

7 | P a g e

Gambar 1. pH monitoring 11

Gambar 2. Continous pH monitoring; A. Refluks fisiologis; B. Refluks patologis11

Perangkat yang baru-baru ini dikembangkan untuk memantau pH esofagus adalah dengan

menggunakan kapsul. Kapsul tesebut berisi alat pendeteksi asam, baterai, dan pemancar. Alat

tersebut memantau asam di esofagus dan mengirimkan informasi ke perekam yang dipasangkan

8 | P a g e

pada ikat pinggang pasien. Kapsul ini dimasukkan ke dalam esofagus dengan kateter melalui

hidung atau mulut dan melekat pada lapisan esofagus dengan sebuah klip. Kateter kemudian

dilepaskan dari kapsul, sehingga tidak ada kateter yang menonjol dari hidung. Kapsul tersebut

bekerja selama dua hari atau tiga hari, dan kemudian baterai mati. Lima sampai tujuh hari

kemudian, kapsul jatuh dari lapisan esofagus dan keluar melalui tinja sebagai kapsul yang tidak

dapat digunakan kembali.

Kelebihan dari perangkat kapsul terkait dengan tidak adanya kateter yang

menghubungkan alat ke perekam. Ada kenyamanan yang lebih besar tanpa kateter di bagian

belakang tenggorokan, dan pasien lebih mungkin untuk pergi bekerja dan melakukan lebih

banyak kegiatan normal. Kelemahan dari kapsul adalah tidak dapat digunakan dalam faring dan,

sejauh ini, belum pernah digunakan dalam lambung.

II.6.4 Radio Nuclide Gastro Esofagosgrafi

Pemeriksaan ini dilakukan dengan Gastro esofageal scintigrafi dengan mempergunakan

“technetium 99m sulfur colloid”. Teknik ini memerlukan waktu relatif lebih panjang dan non

invasif. Pemberian secara oral dan bahannya tidak diserap. Kemudian keadaan ini dimonitor

dengan gamma kamera. Kepekaannya 70-80 %. Adanya aspirasi pada paru-paru dinyatakan

dengan adanya radioaktifitas positif pada paru.5

Dengan scintigrafi ini Heyman dkk. dapat menunjukkan adanya aspirasi pada paru-paru

sebesar 0,025 ml. Cara ini cukup baik karena tidak memerlukan penenang yang menurunkan

sfingter esofagus bagian bawah.5

II.6.5 Biopsi esofagus

Dengan esofagoskopi dan diperiksa PA. Pada GERD didapatkan proliferasi lapisan basal

esofagus yang meningkat.5

II.6.6 Keterlambatan waktu pengosongan lambung

Keterlambatan waktu pengosongan lambung pada bayi dengan RGE diduga karena

terdapat ketidakmampuan otot fundus lambung untuk mengadakan kontraksi, untuk

mengosongkan isi lambung. Waktu pengosongan lambung dievaluasi 3-4 jam setelah makan.

9 | P a g e

Heillemer AC dkk. mengadakan penelitian terhadap 23 bayi pada usia 7-14 bulan dengan

mempergunakan esofageal manometer untuk melihat terjadinya refluks pada bayi, 3 jam

sesudah diberi minum atau makan. Pada makanan ditambahkan 100uTc sulfur koloid, ternyata

didapatkan pengosongan lambung pada penderita adalah 1 jam.5

II.7 DIAGNOSA BANDING

Beberapa diagnosis banding GERD, antara lain :

a. Hiatus hernia12

Hernia hiatus adalah suatu kelainan anatomi dimana terdapat bagian dari lambung menonjol

melalui diafragma masuk ke rongga thoraks. Pada keadaan normal, esofagus atau

tabung makanan lewat turun melalui dada,  dan memasuki rongga abdomen melalui lubang di

diafragma disebut hiatus esophagus.Tepat di bawah diafragma, esofagus bergabung dengan

lambung. Pada individu dengan hernia hiatus, pembukaan hiatus esofagus (hiatal opening) lebih

besar dari biasanya, dan sebagian lambung bagian atas masuk  melalui hiatus ke rongga thoraks.

Diperkirakan penyebab dari hiatus hernia adalah karena hiatus esofagus yang lebih besar

dari normal,  sebagai akibat dari pembukaan besar tersebut, bagian dari lambung

masuk ke rongga thoraks. Faktor yang berpotensi menyebabkan terjadinya hernia hiatus adalah:

a. Suatu pemendekan permanen pada esofagus (yang mungkin disebabkan karena inflamasi

atau jaringan parut akibat refluks atau regurgitasi asam lambung) yang menyebabkan lambung

tertarik keatas.

b. Perlekatan yang abnormal (longgar) dari esofagus ke diafragma sehingga esofagus dan

lambung naik keatas.

10 | P a g e

Gambar 3. Hernia hiatus12

b. Akhalasia

Merupakan suatu keadaan dimana tidak adanya relaksasi esophagus terminal. Spasme

esophagus dapat menimbulkan sumbatan partial pada daerah perbatasan gaster-esophagus,

11 | P a g e

dimana dengan Ba kontras, tampak adanya konstriksi esophagus bagian terminal dan

bagian atasnya melebar. Keadaan ini sering ditemukan pada anak lebih besar , jarang pada

bayi. Pengobatannya dengan melebarkan bagian yang mengalami konstriksi dan perlu

tindakan berulang.5

c. Stenosis pylorus hipertrofi kongenital

Pada penderita dengan stenosis pylorus terdapat muntah yang projektil terjadi pada umur

lebih dari 1 minggu. Pada permulaan gejala muntah tidak mencolok tetapi pada usia lebih

dari 1 minggu, muntah lebih sering dan lebih jelas. Gejalanya makin berat, berat badan

tidak naik. Penyebabnya tidak jelas, diduga ada tendensi familier karena 1% dari penderita

ternyata orang tuanya juga menderita kelainan yang sama. Beberapa peneliti menduga

adanya hipertrofi otot pilorus akibat adanya spasme otot. Pendapat sarjana lain adalah

respon terhadap rangsangan atau iritasi terhadap n. vagus.5

d. Obstruksi / atresia duodenum

Atresia duodenum adalah suatu keadaan kegagalan kanalisasi pada masa embrional disertai

atresia di bagian usus lainnya. Gejala klinis yang sering terjadi adalah muntah-muntah yang

mengandung empedu. Bila atresia di bawah ampula vateri, muntahnya berupa gumpalan

susu atau muntahnya keruh. Gejala lainnya yaitu mekonium tidak keluar dalam waktu lebih

dari 24 jam. Pada penderita atresia duodenum, distensi abdomen terjadi pada bagian atas.

Bila penderita habis minum, tampak gerakan peristaltik melintasi garis tengah, dari kiri ke

kanan. Dengan foto abdomen polos, tampak adanya gambaran “Double buble” yaitu tidak

adanya gambaran udara di usus halus. Pengobatan definitif adalah operasi.5

e. Mekonium ileus

Sering terjadi pada bayi dengan penyakit kista fibrosis yang dasar penyakitnya adalah

perubahan pada jaringan pankreas, asini atropi dan inaktif, sehingga produksi enzim

pankreas sangat berkurang. Juga disertai perubahan pada kelenjer yang memproduksi lendir

dari saluran pencernaan dan saluran pernafasan. Penyumbatan usus oleh mekonium

memberikan gejala mekonium tidak keluar lebih dari 24 jam, perut gembung dan muntah-

muntah yang makin lama makin sering dan makin kental sehingga bayi akan mengalami

dehidrasi. Pada pemeriksaan dengan Ba kontras menunjukkan gambaran kolon dibawah

sumbatan mengecil. Pengobatan yang dikerjakan pada dasarnya simptomatik dengan

pemberian enzim pankreas dan mengatasi masalah metabolik yang terjadi. Dapat dilakukan

12 | P a g e

irigasi usus dengan gastroprafin untuk melunakkan mekoneum yang kental. Bila

pengobatan tersebut gagal, maka dilakukan operasi.5

II.8 PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan GERD mencakup beberapa aspek, antara lain :

II.8.1 Perubahan posisi

Posisi terlentang mengurangi jumlah paparan asam lambung pada esofagus yang bisa

dikteahui melalui pemeriksaan PH, dibandingkan dengan posisi telungkup. Akan tetapi, posisi

telentang dan posisi lateral berhubungan dengan meningkatnya angka kejadian sindrom bayi

mati mendadak atau sudden infant death syndrome (SIDS). Oleh karena resiko tersebut, maka

posisi telentang atau lateral tidak terlalu direkomendasikan untuk bayi dengan GERD, tetapi

sebagian besar bayi usia dibawah 12 bulan lebih disarankan untuk ditidurkan dengan posisi

telungkup.1

Bayi dengan GERD berat harus ditidurkan telungkup dengan posisi kepala lebih tinggi

(30o). Setelah menetek atau minum susu formula bayi digendong setinggi payudara ibu, dengan

muka menghadap dada ibu (seperti metoda kangguru, hanya baju tidak perlu dibuka). Hal ini

menyebabkan bayi tenang sehingga mengurangi refluks.5

Gambar 4. Modifikasi posisi pada bayi.18

13 | P a g e

Gambar 5. Posisi telungkup dengan kepala ditinggikan.14

Cara menyusui : 5

a. Bayi hanya menetek pada satu payudara sampai habis

b. Biarkan bayi terus menghisap (walaupun payudara telah kosong) sampai bayi

tertidur. Selama bayi mengisap payudara, gerakan mengisap lidah bayi merupakan

trigger terhadap kontraksi lambung, sehingga refluks tidak akan terjadi.

c. Hindari perlakuan yang kasar atau tergesa-gesa atau perlakuan yang tidak perlu.

d. Setelah menyusui, bayi jangan langsung ditidurkan. Bayi baru ditidurkan dengan

posisi kepala lebih tinggi dan miring ke sebelah kiri, paling cepat setengah jam

setelah menyusu atau minum susu formula.

14 | P a g e

Gambar 6. Posisi setelah menyusui pada bayi.15

e. Hindari paparan asap rokok dan konsumsi kopi pada ibu (caffein yang berlebihan

pada ibu mempengaruhi terjadinya GERD pada bayi).

f. Hindari pemakaian baju yang ketat.

Penambahan agen pengental seperti beras sereal pada susu formula tidak mengurangi

durasi pH < 4 (index refluks) yang terukur pada saat monitoring pH esofagus, tetapi bisa

menurunkan frekuensi dari kejadian regurgitasi. Studi dengan kombinasi pH/MII menunjukkan

bahwa tinggi refluks esofagus berkurang dengan pemberian susu formula yang lebih kental

meskipun dengan pemberian ini tidak akan mengurangi frekuensi dari refluks.1

Di Amerika serikat, beras sereal adalah agen pengental yang paling sering ditambahkan

pada susu formula. Susu formula yang dikentalkan dengan beras sereal menurunkan volume

regurgitasi tetapi bisa menyebabkan batuk selama pemberian. Susu formula yang dikentalkan

dengan sereal bila diberikan melalui botol dot maka lubang pada dot harus dilebarkan sehingga

susu yang dikentalkan tersebut bisa keluar dengan lancar. Intake energi yang berlebih adalah

masalah yang sering terjadi pada pemberian susu formula yang dikentalkan dengan sereal.

15 | P a g e

Pengentalan 20 kcal/ons susu formula dengan 1 sendok makan beras sereal untuk setiap ons nya

bisa meningkatkan densitas energi hingga 34 kcal/oz (1,1 kcal/mL). Pengentalan dengan 1

sendok makan per 2 ons susu formula meningkatkan densitas energi hingga 27 kcal/oz (0,95

kcal/mL).1

Gambar 7. Formula pengental makanan komersial16

II.8.2 Perubahan pola hidup pada anak dan dewasa

Pada anak yang lebih besar, tidak ada bukti yang jelas tentang pengurangan konsumsi

makanan-makanan tertentu. Pada dewasa, obesitas, makan berlebih, dan makan pada malam

hari sebelum tidur berhubungan dengan timbulnya gejala GERD. Posisi tidur telentang atau

posisi tidur pada sisi kiri dan atau peninggian kepala tempat tidur, bisa mengurangi gejala

refluks.1

II.8.3 Terapi farmakologi

Agen farmakologi utama yang biasanya digunakan untuk mengatasi GERD pada anak

adalah agen buffering asam lambung, pertahanan mukosa, dan agen anti-sekretorik lambung.

Potensi efek samping dari penekanan sekresi asam lambung, termasuk peningkatan resiko

pneumonia community-acquired dan infeksi saluran pencernaan, perlu diimbangi dengan

manfaat terapi.1

Pada bayi yang didiagnosa GERD, diperlukan manajemen pengobatan yang tepat. Obat

penekan asam lambung berguna dalam mengobati esofagitis yang disebabkan oleh refluks asam,

bisa digunakan sebagai terapi tunggal maupun kombinasi dengan agen prokinetik. Antagonis

reseptor H2 (H2RAs; eg, ranitidine, cimetidine, famotidine, nizatidine) dan penghambat

16 | P a g e

pompa proton inhibitors (PPIs; eg, omeprazole, esomeprazole, lansoprazole) terbukti efektif

dalam penatalaksanaan GERD. Sejumlah studi telah mendemonstrasikan efektivitas dari H2RA

pada orang dewasa dengan reflux, dan 3 uji coba acak terkontrol pada anak menunjukkan bahwa

H2RA efektif dalam mengurangi gejala dan menyembuhkan esofagitis.17

Antagonis reseptor histamin H2 secara kompetitif menghambat aksi histamin pada

reseptor histamin H2 pada sel parietal lambung. Obat ini sangat selektif pada reseptor histamin

H2 dan memiliki sedikit atau tanpa efek pada reseptor histamin H1. Sel parietal memiliki

reseptor untuk histamin, asetilkolin, dan gastrin, yang semuanya dapat merangsang sekresi asam

hidroklorida ke dalam lumen gaster. Antagonis reseptor histamin H2 menghambat sekresi asam

yang dihasilkan oleh reseptor histamin, tapi tidak memiliki efek pada sekresi asam yang

dihasilkan oelh asetilkolin atau gastrin.5

Obat yang termasuk golongan ini adalah Cimetidin, Ranitidine, Famotidine, dan

Nizatidine. Antagonis reseptor histamin H2 dapat menurunkan penyerapan obat yang

memerlukan suasana asam (ketokonasol, itrakonasol). Simetidin menghambat enzim sitrokom

P-450 dan memiliki potensi untuk berinteraksi dengan obat lain yang dimetabolisme oleh

isoenzim ini (misalnya fenitoin, propanolol, teofilin, warfarin). 5

Ranitidin dan famotidin tampaknya sama efektifnya dengan simetidin dan nizatidin.

Suatu penelitian mengenai farmakokinetik dan farmakodinamik ranitidin (5mg/kg) pada bayi

berusia 6 minggu sampai 6 bulanyang menderita refluks gastroesofageal yang diberi ranitidin

dengan dosis 5 mg/kg BB, ternyata pH esofagus paralel dengan konsentrasi ranitidin dalam pH

dan pH dalam lambung tetap diatas 4 selama 9 jam setelah pemberian obat ini. Pada pasien

anak-anak berumur 6 bulan sampai 13 tahun dan mengalami esofagitis yang refrakter dengan

dosis normal ranitidin adalah 8 mg/kg/hari. Penggunaan ranitidin dosis tinggi (20 mg/kg/hari)

dapat mengurangi gejala dan memberikan penyembuhan.5

Inhibitor pompa proton terikat dengan hydrogen/potassium adenosine triphospatase,

suatu enzim yang berperan sebagai pompa proton pada sel parietal, karena itu dapat

menghambat pertukaran ion yang merupakan langkah akhir pada sekresi asam hidroklorida.

Obat ini menghambat sekresi asam tanpa memandang apakah distimulasi oleh histamine,

asetilkolin, atau gastrin. Untuk sekresi dari sel parietal inhibitor pompa proton memerlukan

aktivasi dalam lingkungan. Supaya makanan tidak dapat mempengaruhi absorpsi dan

konsentrasi puncak obat dalam plasma, obat ini paling baik diminum sekitar 30 menit sebelum

makan. Obat ini kurang efektif selama kondisi puasa saat kondisi asam lebih rendah.5

17 | P a g e

Inhibitor pompa proton dinonaktifkan oleh asam lambung. Oleh karena itu obat ini

diformulasi dengan enteric coating, sehingaa obat ini mampu melewati lambung dalam keadaan

utuh dan memasuki usus, dimana PH nya kurang asam dan obat diserap. Inhibitor pompa proton

memiliki elimanis waktu paruh yang pendek namun durasi aksi yang panjang karena ikatan

dengan pompa proton irreversibel dan penghentian aktifitas farmakologi memerlukan sintesis

enzim yang baru. Inhibitor pompa proton tidak mempengaruhi motilitas lambung atau sekresi

enzim lambung yang lainnya.5

Inhibitor pompa proton dapat berinteraksi dengan obat yang memerlukan lingkungan

asam untuk penyerapan (misalnya ketokonazol, itrakonazol). Inhibitor pompa proton

dimetabolisme oleh sitokrom P-450 2C19 dan 3A4 secara bervariasi dan dapat berinteraksi

dengan obat lain yang dimetabolisme oleh enzim ini. 5

Omeprasol dan lansoprasol golongan inhibitor pompa proton telah diijinkan

penggunaanya oleh FDA pada pasien anak. Keduanya tersedia dalam bentuk kapsul yang

mengandung granula salut enteric. Lansoprasol juga tersedia dalam bentuk granual untuk

penggunaanya dalam suspense oral dan secara oral dalam betuk talet yang mengandung

mikrogranula salut enteric. Oleh karena itu obat ini tidak boleh dikunyah, harus ditelan dalam

bentuk utuh karena akan menurunkan efektifitasnya. Esomeprasol (bentuk isomer S dari

omeprasol) tersedia sebagai kapsul yang mengandung enteric coated pellet , dan rabeprasol,

sedangkan pantoprasol tersedia dalam bentuk enteric coated tablets.5

Pantoprasol, rabeprasol, dan esomeprasol tidka dibenarkan penggunaanya oleh FDA

pada anak-anak. Saat ini percobaan klinis pada pasien anak-anak sedang dilaksanakan.5

Omeprasol dan lansoprasol sebaiknya diminum dengan sedikit jus buah yang agak asam

(jus apel, jeruk) atau yoghurt. Pada penelitian yang dilakukan pada pasien anak-anak yang

menderita esofagitis yang resisten terhadap antagonis reseptor histamin H2, omeprasol efektif

dalam memeperbaiki gejala dan menyembuhkan esofagitis. Pengobatan selama 8 minggu

dengan omeprasol 40 mg/hari/1,73 m2 luas permukaan tubuh atau ranitidin dosis tinggi (20

mg/kg/hari) mengurangi paparan asam pada esofagus dan mempercepat kesembuhan pada 25

orang bayi dan anak-anak yang berusia 6 bulan sampai 13 tahun dengan refluks esofagitis yang

berat. Dosis omeprasol yang diperlukan untuk menyembuhkan esofagitis kronik dan berat pada

pasien anak-anak adalah 0,7-3,5 mg/kg/hari).5

Inhibitor pompa proton lebih efektif daripada antagonis reseptor histamine H2 dalam

mengurangi sekresi asam, mengurangi gejala RGE, dan emnyembuhkan esofagitis. Inhibitor

18 | P a g e

pompa proton juga lebih efektif daripada antagonis reseptor histamine H2 dalam

mempertahankan remisi.5

Perbaikan gejala bergantung pada dosis, dosis yang lebih tinggi dikaitkan dengan

perbaikan gejala yang lebih cepat. Namun, studi mengenai lansoprazol juga menunjukkan

bahwa bayi yang lebih muda dari 10 minggu mempunyai farmakokinetik yang berbeda dan

memerlukan dosis yang lebih rendah dan efek samping yang mungkin lebih umum terjadi

dibanding pada bayi yang lebih muda dari 28 hari. Beberapa studi melaporkan bahwa PPI

adalah pengobatan yang efektif untuk esophagitis akibat refluks, tetapi belum ada studi yang

menunjukkan keunggulan H2RA dengan dosis yang tinggi.17

Agen Prokinetik meningkatkan gerakan peristaltik esofagus, mempercepat pengosongan

lambung, dan meningkatkan tonus sfingter esofagus bagian distal. Cisapride efektif dalam

menurunkan refluks, namun obat tersebut telah ditarik dari pasaran karena efek toksik pada

jantung berpotensi menyebabkan kematian dan tersedia hanya dalam protokol penggunaan yang

terbatas. Metoclopramid adalah obat antidopaminergik dan kholinomimetik yang telah

digunakan. medis pengelolaan GERD.17

Cisaprid merupakan campuran agen seratonergic yang memfasilitasi pelepasan

asetilkolin pada sinaps dalam pleksus mienterikus sehingga meningkatkan pengosongan

lambung dan esofagus, serta gerakan peristaltik saluran cerna. Setelah diketahui bahwa

cisapride bisa menyebabkan pemanjangan inteval QT pada EKG, sehingga meningkatkan angka

kematian mendadak. Oleh karena itu obat ini penggunaanya terbatas pada program-program

yang diawasi oleh ahli gastroenterologi anak untuk percobaan klinis.1

Antasid menetralisir asam lambung, dan sodium alginate melindungi mukosa esophagus

dengan membentuk suatu gel pada permukaan. Sukralfat (suatu kompleks aluminium dari

sucrose sulfat) terikat pada dan melindungi mukosa esofagus. Efikasi obat ini pada anak-anak

yang mengalami refluks estrofageal belum diketahui dengan pasti. Obat ini tidak dibenarkan

penggunaan pada bayi dan aank oleh FDA dalam pengobatan RGE. Penggunaan antacid yang

mengandung aluminium dalam jangka panjang harus dihindari karena resiko toksisitas

aluminium. Obat ini dapat digunakan secara intermitten untuk meredakan gejala RGE pada anak

yang berumur lebih besar.5

19 | P a g e

Gambar 8. Algoritma tatalaksana pada bayi dengan muntah berulang dan berat badan

tidak bertambah7

Jika bayi yang sering muntah dengan berat badan tidak bertambah, maka penting untuk

melakukan evaluasi dignostik lebih lanjut. Pemeriksaan untuk menemukan penyebab muntah

(seperti pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, bikarbonat, nitrogen urea, kreatinin, alanin

aminotransferase, amonia, glukosa, urinalisa, keton urin dan reduksi, dan skrining galaktosemia

dan penyakit “maple sugar urine”. Pemeriksaan anatomi saluran gastrointestinal atas juga

20 | P a g e

dianjurkan. Jika tidak ditemukan kelainan, tatalaksana termasuk terapi medis, rawat inap dan

biopsi endoskopi.

Rawat inap untuk observasi interaksi orangtua-anak dan mengoptimalkan tatalaksana.

Biopsi endoskopi bermanfaat untuk menemukan adanya esofagitis dan untuk menyingkirkan

penyebab lain yang menimbulkan muntah dan tidak bertambahnya berat badan. Untuk

meningkatkan asupan kalori pada bayi dilakukan dengan meningkatkan densitas formula, dan

penggunaan tube nasogastrik atau transpilorik. Terapi bedah jarang dilakukan. Follow-up

diperlukan untuk memastikan penambahan berat badan yang adekuat.7

21 | P a g e

Gambar 9. Algoritma tatalaksana pada anak atau dewasa dengan Heartburn kronis7

22 | P a g e

Pada anak yang lebih besar dan dewasa, gambaran klinis dan lokalisasi dari nyeri

esofagus lebih kurang sama, tapi pada anak yang lebih kecil gambaran klinis dan lokasi nyeri

mungkin atipik. Regurgitasi dari asam lambung ke mulut bisa terjadi. Intervesnsi awal dari

perubahan pola hidup, menghindari faktor pencetus, ditambah penggunaan terapi farmakologi

selama 2-4 minggu dengan H2RA atau PPI direkomendasikan. Jika tidak ada perbaikan, maka

selanjutnya anak bisa ditangani oleh ahli gastroenterologi untuk biopsi dengan endoskopi

saluran cerna atas. Jika terjadi perbaikan, terapi bisa dilanjutkan hingga 2-3 bulan, jika gejala

berulang ketika terapi dihentikan, sebaiknya dilakukan endoskopi untuk mengetahui tingkat

keparahan dari esofagitis.7

Gambar 10. Tatalaksana selanjutnya pada anak atau dewasa dengan esofagitis7

23 | P a g e

Para ahli menyarankan bahwa pada bayi dan anak dengan esofagitis,efektivitas terapi

bisa dipantau dengan melihat perbaikan gejala, kecuali untuk pasien dengan esofagitis erosif,

endoskopi berulang dianjurkan untuk memastikan penyembuhan. Jika pasien tidak berespon

terhadap terapi, terdapat 2 kemungkinan yang bisa menjelaskan hal tersebut: diagnosis tidak

benar atau penatalaksanaan yang inadekuat. Kemungkinan adanya diagnosa lain, seperti

esofagitis eosinofilik harus dipertimbangkan.7

Jika manifestasi klinis dan histopatologi berhubungan dengan diagnosa refluks

esofagitis, maka sebaiknya dilakukan evaluasi terhadap kemanjuran terapi. Monitoring pH

esofagus pada saat pasien menjalani terapi bisa menginformasikan apakah diperlukan

penggunaan obat untuk menurunkan sekresi asam lambung. Jika diagnosa tidak jelas,

monitoring pH esofagus pada saat pasien tidak menerima terapi mungkin berguna karena

berdasarkan hasil studi esofagitis biasanya berkaitan dengan GER.7

II.8.4 Terapi Bedah

Operasi antirefluks harus dipertimbangkan bila terapi medis gagal, misalnya, gejala terus

berlanjut atau timbul komplikasi GERD. Pembedahan biasanya diindikasikan untuk pasien

dengan refluks yang berlanjut dan komplikasi esophagitis meskipun sudah diberi terapi medis.

Nissen fundoplication merupakan prosedur operasi yang paling umum dilakukan. Tindakan

yang dilakukan berupa pembungkusan fundus lambung 3600 sekitar esofagus distal.17

Alternatif dari nissen fundoplication adalah prosedur Thal (fundoplication 180°

anterior), prosedur Toupet (fundoplication 2700 posterior),  prosedur Boix-Ochoa (pemulihan

esofagus intra-abdomen), dan Watson fundoplication (fundoplication 1200 anterior ).

Perbandingan antara berbagai operasi ini telah menunjukkan tingkat setara dengan komplikasi,

revisi, dan kepuasan jangka panjang. Prosedur Nissen dan prosedur

terkait lainnya dapat dilakukan secara laparoskopi. Fundoplication laparoskopik telah diteliti

dengan baik dan telah disetarakan dengan prosedur terbuka pada dewasa.17

Laparosopic Nissen Fundoplication (LNF) secara umum telah menggantikan prosedur

nissen fundoplication yang dilakukan secara terbuka (ONF), ini dikarenakan LNF menurunkan

angka kesakitan, memperpendek waktu perawatan di rumah sakit, dan kemungkinan komplikasi

pasca operasi yang lebih sedikit. 1

Nissen fundoplication telah secara luas dilakukan sebagi terapi bedah untuk kasus

GERD, namun prosedur ini berhubungan dengan tingginya angka kejadian disfagia pasca

24 | P a g e

operasi dan angka kejadian rekuren yang tinggi pada anak dengan disability. Oleh karena itu,

prosedur Thal fundoplication pada kemudian mulai dipopulerkan dan digunakan oleh banyak

ahli bedah hingga saat ini. 18

Gambar 11. Prosedur nissen fundoplication23

25 | P a g e

Gambar 12. Prosedur Thal Fundoplication.19

26 | P a g e

Gambar 13. A. Nissen fundoplication B. Thal fudoplication C. Toupet fundoplication20

27 | P a g e

II.9 KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering ditumbulkan pada GERD, antara lain :

a. Esofagitis dan sekuelenya – striktur, Barret Esofagus, adenocarcinoma

Esofagitis bisa bermanifestasi sebagai irritabilitas, anak tidak mau makan, nyeri pada dada

atau epigastrium pada anak yang lebih tua, dan jarang terjadi hematemesis, anemia, atau

sindrom Sandifer. Esofagitis yang berkepanjangan dan parah dapat menyebabkan

pembentukan striktura, yang biasanya berlokasi di distal esophagus, yang menhasilkan

disfagia, dan membutuhkan dilatasi esophagus yang berulang dan fundoplikasi. Esofagitis

yang berlangsung lama juga bisa menyebabkan perubahan metaplasia dari epitel skuamosa

yang disebut dengan Barret Esofagus, suatu precursor untuk terjadinya adenocarcinoma

esophagus.4

b. Nutrisi

Esofagitis dan regurgitasi bisa cukup parah untuk menimbulkan gagal tumbuh karena

deficit kalori. Pemberian makanan melalui enteral (nasogastrik atau nasoyeyunal atau

perkutaneus gastric atau yeyunal) atau pemberian melalui parenteral terkadang dibutuhkan

untuk mengatasi deficit tersebut.4

c. Extra esophagus

GERD dapat menimbulkan gejala pernapasan dengan kontak langsung terhadap refluks dari

isi lambung dengan saluran pernapasan (aspirasi atau mikroaspirasi). Seringnya, terjadi

interaksi antara GERD dan penyakit primer saluran pernapasan, dan terciptalah lingkaran

setan yang semakin memperburuk kedua kondisi tersebut. Terapi untuk GERD harus lebih

intens (biasanya melibatkan PPI) dan lama (biasanya 3 sampai 6 bulan).4

28 | P a g e

II.10 Prognosis16

Sebagian besar pasien dengan GERD akan membaik dengan pengobatan, walaupun

relaps mungkin akan muncul setelah terapi dan memerlukan terapi medis yang lebih lama.

Identifikasi subgrup pasien yang kemungkinan besar berkembang mengalami

komplikasi GERD dan penting untuk dilakukan perawatan secara agresif. Pada pasien ini

kemungkinan besar diindikasikan untuk mendapatkan terapi pembedahan pada staium awal.

Setelah laparoskopi Nissen fundoplication, gejala teratasi pada 92% pasien.

Kebanyakan kasus GER pada bayi dan balita adalah benigna dan berespon terhadap

terapi non farmakologi. 80% gejala berkurang pada umur 18 bulan. Beberapa pasien

memerlukan terapi menurunkan asam lambung dan hanya sekelompok kecil yang memerlukan

tindakan pembedahan karena gejala GER setelah usia 18 tahun menunjukkan gejala yang

kronik.Resiko jangka panjang juga meningkat. Untuk pasien yang mengalami GER secara

persisten periode akhir usia anak selalunya memerlukan terapi agen anti sekretori.

Apabila kasus GERD ini disertai komplikasi (seperti striktur, aspirasi, penyakit saluran

nafas, Barrett esophagus), biasanya memerlukan terapi pembedahan. Prognosis untuk

pembedahan biasanya baik. Meskipun begitu, mortaliti dan morbiditi adalah tinggi pada pasien

pembedahan dengan masalah medis yang kompleks.

Data jangka panjang pada anak sangat jarang, namun kesuksesan terhadap pembedahan

antirefluks pada umumnya akan menjadi baik. Pada lebih dari 1000 laparoskopi Nissen

fundoplication lebih dari 10 tahun pada bayi dan anak menunjukkan hasil yang baik, dengan 4%

angka kegagalan.

Sebagian kecil laporan objektif setelah operasi mempertanyakan manfaat dari

pembedahan. Sebuah studi menemukan manfaat dari pembedahan yang berhubungan dengan

refluks pada anak usia 1-4 tahun, namun efek ini tidak tercatat pada anak yang lebih tua.

Kenyataannya, studi ini menujukkan bahwa pada anak yang lebih tua dengan pengalaman gagal

berkembang meningkatkan angka rawat inap yang berhubungan dengan refluks setelah

pembedahan.

Pemeriksaan pH dalam 24 jam biasanya digunakan untuk mengevaluasi secara objektif

hasil dari pembedahan antirefluks. Sebuah pemeriksaan prospektif dari 53 pasien pediatri yang

diterapi dengan laparoskopi Thal fundoplication ditemukan bahwa 25 % terdapat refluks

patologi pada follow-up, namun 90 % pasien dilaporkan bebas dari gejala.

29 | P a g e

Kedua manajemen pembedahan dan terapi obat cenderung untuk mendapatkan angka

kegagalan yang tinggi pada anak dengan kelainan neurologi. Kebanyakan dari pasien tersebut

memiliki kemungkinan yang serius terhadap morbiditas dan harapan hidup yang pendek.

Sebuah studi pada 46 bayi yang diperiksa 5 tahun setelah Nissenfundoplication ditemukan

bahwa 24% meninggal setelah gangguan medis lainnya. Yang lainnya, 74% tidak terdapat

gejala berulang, 12% membutuhkan operasi atau fundoplication berulang, dan 45% mengalami

komplikasi setelah operasi. Laporan lainnya dari 109 anak yang menjalani prosedur Nissen or

Boix-Ochoa antirefluks, setelah follow-up selama 10 tahun, ditemukan refluks rekuren pada

20% pasien.16

30 | P a g e

KESIMPULAN

1. Gastroesofageal reflux (GER) adalah suatu keadaan, dimana terjadi disfungsi sfingter

esofagus bagian bawah sehingga menyebabkan regurgitasi isi lambung ke dalam esofagus.

2. Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah gejala-gejala atau kerusakan jaringan yang

terjadi sekunder akibat refluks isi lambung

3. Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada

pemeriksaan fisik tidak banyak yang khas. Namun terdapat beberapa pemeriksaan

penunjang yang dapat membantu menegakkan diagnosis.

4. Pilihan terapi GERD termasuk perubahan gaya hidup (misalnya, modifikasi diet, posisi

tubuh yang benar selama dan setelah makan), terapi farmakologi, dan operasi antirefluks

31 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA

1. Yvan V. Pediatric gastroesophageal reflux clinical practice guidelines. Journal of

Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 49, No. 4, October 2009

2. Sunoto. Esofagus. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Editor : AH Markum ;

Ismail S, Alatas H, et al. Jakarta : FKUI, 2002

3. Ruigómez A, Wallander M, Lundborg P, Johansson S, Rodriguez L. Gastroesophageal

reflux disease in children and adolescents in primary care. Scandinavian Journal Of

Gastroenterology. 2010

4. Orienstein SR, Peters J, Khan S, Youssef N, Hussain Z. The Esophagus. Dalam :

Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of pediatrics.edisi ke-17.

Philadelphia : Sounders ; 2004

5. Suraatmaja, Sudaryat. Refluks Gastroesofageal. Dalam: Kapita Selekta Gastroenterologi

Anak. Jakarta: Sagung Seto; 2007

6. Jayant Deodhar, MD: Pediatric Esophagitis.

h ttp://emedicine.medscape.com/article/928891-overview#showall .

7. North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition. Pediatric GE

Reflux Clinical Practice Guideline. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition,

Vol. 32, Supplement 2, 2001; 1-31.

8. Rusdi I. Gangguan Ingesti, Anoreksia, Disfagia, dan Regurgitasi. Gastroenterologi Anak

Praktis. Balai Penerbitan FKUI, Jakarta 1988

9. Schwarz, SM. Pediatric Gastroesophageal Reflux Clinical Presentation.

http://emedicine.medscape.com/article/930029-clinical#showall

10. Salvatore S. 2005. Gastroesophageal Reflux Disease in Infants: How Much is

Predictable with Questionnaires, pH-metry, Endoscopy and Histology: Journal of

Pediatric Gastroenterology and Nutrition

11. Jay W. Marks, MD. Esophageal pH monitoring (Esophageal pH test).

http://www.medicinenet.com/esophageal_ph_monitoring/article.htm

12. Jay W. Marks, MD. Hiatal Hernia.

http://www.medicinenet.com/hiatal_hernia/article.htm

13. Mount Nittany Medical Center. 2011. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) in

Infant. http://www.mountnittany.org/wellness-library/healthsheets

32 | P a g e

14. Pollywog Baby. Practical Solutions for Infant Reflux and Colic.

http://www.pollywogbaby.com/refluxandcolic/babyproducts.html

15. Pulse Pharmacy Richmond. Karicare Food Thickener.

http://www.pulsepharmacy.com.au/Product/Karicare-Food-Thickener-380g.aspx

16. Jaksic T. Pediatric Gastroesophageal Reflux Surgery Treatment and Management. 2010.

http://emedicine.medscape.com/article/936596-treatment#a1132

17. Rainer Kubiak, James Andrews, Hugh W. Grant. Laparoscopic Nissen Fundoplication

Versus Thal Fundoplication in Children: Comparison of Short-Term Outcomes. Journal

of Laparoendoscopic & Advanced Surgical Techniques. September 2010.

http://www.liebertonline.com/doi/abs/10.1089/lap.2010.0218

18. Nissen Fundoplication Procedure. http://connect.in.com/hiatal-hernia/photos-9752w-

a94e8d87395b04a0.htm

19. Georgeson,Steven S. Rothenberg. 2008. Endoscopic Surgery in Infants and Children.

http://books.google.co.id/

20. Elsevier. 2010. Three Tipes of Fundoplication.

http://www.elsevierimages.com/image/24633.htm

33 | P a g e