Referat Gagal Napas Oji Fix Banget

7/25/2019 Referat Gagal Napas Oji Fix Banget

1/25

REFERAT

GAGAL NAPAS

Disusun Oleh :

Fakhrurrozy Nasron (030.10.100)

Pembimbing :

dr. Mas Wishnuardhana! S". A

#EPAN$TERAAN #L$N$# $LM% #ESE&ATAN ANA#

RS%' #TA E#AS$

PRGRAM ST%'$ PEN'$'$#AN '#TER

FA#%LTAS #E'#TERAN %N$*ERS$TAS TR$SA#T$

+A#ARTA ,01-

1


2/25

A $

PEN'A&%L%AN

Gagal napas adalah masalah yang relatif sering terjadi, yang biasanya, meskipun tidak

selalu, merupakan tahap akhir dari penyakit kronik pada sistem pernapasan. Keadaan ini semakin

sering ditemukan sebagai komplikasi dari trauma akut, septikemia, atau syok. Gagal napas

seperti halnya kegagalan pada sistem organ lain, dapat dikenali berdasarkan gambaran klinis dan

melalui kelainan dari hasil pemeriksaan laboratorium. Gagal napas terjadi apabila paru tidak lagi

dapat memenuhi fungsi primernya dalam pertukaran gas, yaitu oksigenasi darah arteria dan

pembuangan karbon dioksida (CO!."

Gagal napas adalah suatu kondisi dimana terjadi kegagalan dalam fungsi pertukaran gas,

baik oksigenasi darah maupun eliminasi dari karbon dioksida. Gagal napas bukanlah suatu

penyakit melainkan suatu sindrom atau kumpulan gejala yang berasal dari berbagai ma#am

penyakit yang menyebabkan gagal napas. Ketidakmampuan sistem pernapasan untuk

mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel$sel tubuh yang

sesuai dengan kebutuhan normal akan menyebabkan terjadinya gagal napas. %uatu keadaan

dimana sistem pulmoner tidak men#ukupi kebutuhan metabolisme, yaitu eleminasi CO dan

oksigenasi darah. Gagal napas terjadi bila tekanan parsial oksigen arterial (PaO! & ' mm)g

atau tekanan parsial karbondioksida arterial (PaCO! * + mm)g.,'

%edangkan menurut -aktunya dapat dibagi menjadi gagal napas akut dan gagal napas

kronik.+ Gagal napas akut merupakan penyebab gagal organ yang paling sering dilakukan

pera-atan di intensive care unit (C/! dengan tingkat mortalitas yang tinggi. 0eberapa

penelitianmengenai gagal napas akut yang mendapatkan pera-atan di C/, di beberapa negara

di benua 1ropa menunjukan angka kejadian 22,' per ". di %-edia, Denmark dan slandia

serta 33,' per ". di 4erman, dimana tingkat mortalitas men#apai +5. Pre6alensi umum

kejadian gagal napas sampai saat ini masih belum diketahui. 0agaimanapun juga, gagal napas

akut biasanya sering dihubungkan dengan kejadian infeksi pada parenkim paru terutama

pneumonia. 7ingkat mortalitas pada pasien dengan gagal napas akut biasanya berhubungan

dengan tingkat kesehatan indi6idu tersebut se#ara umum dan kemungkinan berkembangnya

multiple organ dysfunction syndrome(8OD%! yang dapat berujung dengan kematian.2

2


3/25

Penyebab gagal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susunan

neuromuskular, dinding toraks dan diafragma, paru serta sitem kardio6askular. Gagal napas akut

merupakan salah satu kega-atdaruratan, sehingga membutuhkan penanganan yang #epat dan

tepat. 7ujuan penatalaksanaan pasien dengan gagal napas akut adalah oksigenasi arteri yang

adekuat, sehingga menurunkan perfusi jaringan, serta menghilangkan underlaying disease, yaitu

penyakit yang mendasari gagal napas tersebut.9%ehingga dengan penulisan referat yang bertema

kan diagnosis dan tatalaksana gagal nafas akut diharapkan dapat memberikan informasi lebih

mengenai gagal nafas sehingga keadaan kega-atdaruratan tersebut dalam praktek klinis nanti

dapat ditangani se#ara tepat dan #epat.

3


4/25

A $$

T$N+A%AN P%STA#A

$$.1 '/inisi Gaa Na"as Aku2

Gagal napas merupakan suatu sindrom yang terjadi akibat ketidakmampuan sistem

pulmoner untuk men#ukupi kebutuhan metabolisme (eliminasi CO dan oksigenasi darah!.

Peristi-a yang terjadi adalah sistem pernapasan gagal untuk mempertahankan suatu keadaan

pertukaran udara antara atmosfer dengan sel$sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan normal.9

Gagal napas akut se#ara numerik didefinisikan sebagai kegagalan pernapasan bila tekanan

parsial oksigenasi arteri (PaO! kurang dari ' mm)g tanpa atau dengan tekanan parsial

karbondioksida arteri (PaCO! mm)g atau lebih besar dalam keadaan istirahat pada

ketinggian permukaan laut saat menghirup udara ruangan.

pabila terdapat tekanan parsial oksigenasi arteri (PaO! & ' mm)g, yang berarti

terdapat gagal napas hipoksemia, berlaku bila bernapas pada udara ruangan biasa (fraksi O

inspirasi ;


5/25

pemerataan distribusi udara kedalam al6eoli$al6eoli. Proses ini terdiri dari dua tahap yaitu

inspirasi dan ekspirasi. Paru$paru dapat dikembang kempiskan melalui dua #ara, yaitu diafragma

naik turun untuk memperbesar atau memperke#il rongga dada, serta depresi dan ele6asi tulang

iga untuk memperbesar atau memperke#il diameter anteroposterior rongga dada. @entilasi

al6eolar adalah salah satu bagian yang penting oleh karena oksigen pada tingkat al6eoli inilah

yang mengambil bagian dalam proses difusi. 0esarnya 6entilasi al6eolar berbanding lurus

dengan banyaknya udara yang masuk atau keluar paru, laju napas, udara dalam jalan napas serta

keadaan metabolik. %etelah al6eoli di6entilasi dengan udara segar, langkah selanjutnya dalam

proses pernapasan adalah difusi Oksigen dari al6eoli ke pembuluh darah paru dan difusi

karbondioksida dari arah sebaliknya melalui membran tipis antara al6eolus dan kapiler.?

Gambar ". Pertukaran udara dari al6eolus

7ransport oksigen dan karbondioksida terjadi bila oksigen telah berdifusi dari al6eoli

kedalam darah paru. Oksigen terutama ditranspor dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin ke

kapiler jaringan dimana oksigen dilepaskan untuk digunakan oleh sel. Oksigen diangkut ke

jaringan dari paru melalui dua jalan, yaitu se#ara fisik larut dalam plasma, kira$kira hanya 95

dan se#ara kimia-i berikatan dengan hemoglobin ()b! sebagai oksihemoglobin, kira$kira ?25

oksigen ditranspor melalui #ara ini. %edangkan transpor COdari jaringan ke paru untuk dibuang

dilakukan dengan tiga #ara, yaitu sekitar "5 CO se#ara fisik larut dalam plasma, 5

berikatan dengan gugus amino pada )b (Karbaminohemoglobin! dalam sel darah merah, dan 2

5 dalam bentuk bikarbonat plasma ()CO9$!. COberikatan dengan air dalam reaksi berikut ini:

5


6/25

,4 &, 567&,3567 &44 &3

6

Kur6a disosiasi oksi$hemoglobin itu dapat digunakan untuk memahami kapasitas angkut

Oksigen dan dengan jelas harus diketahui afinitas )b terhadap O, karena suplai O untuk

jaringan maupun pengambilan Ooleh paru sangat bergantung pada hubungan tersebut. 7erdapat

beberapa faktor yang dapat mempengaruhi afinitas oksihemoglobin dan akan menggeser kur6a

disosiasi oksihemoglobin ke kanan dan kekiri, yaitu:

Ta8 1. Fak2or6/ak2or 9an M:"naruhi a/ini2as

ksih:oo8in (&8,)

Kur6a disosiasi ()bO!

Pergeseran ke kiri Pergeseran ke kanan

(Pmenurun! (Pmeningkat!

p) A p) B

PCOB PCOA

%uhu B %uhu A

,9 DPG B ,9 DPG A

P> tegangan oksigen dibutuhkan untuk menghasilkan kejenuhan 5

Ga:8ar ,. #ur;a 'isosiasi ksih:oo8in

6


7/25

Kur6a bergeser kekanan pada keadaan : p) menurun atau PCO meningkat, asidosis

metabolik karena syok atau retensi CO akibat penyakit paru. Kur6a disosiasi akan bergeser

kekiri pada keadaan terdapat peningkatan p) darah (alkalosis! atau penurunan PCO. %ehingga

menurut teori dapat terjadi hipoksia pada alkalosis berat terutama bila disertai hipoksemia.

Pengaturan 6entilasi, tujuan kontrol 6entilasi adalah untuk menjaga hemostatis tekanan parsial

oksigen dan karbondioksida arterial (PaOdan PaCO! serta p).?

7iga unsur dasar pengaturan 6entilasi adalah : %ensor (sentral maupun perifer! yang

menerima informasi dan mengirimkannya melalui serabut saraf afferent ke pusat kontrol di otak.

Pusat kontrol, di otak memproses informasi dan mengirim impuls ke effektor . 1fektor (otot$otot

pernapasan! sehingga timbul 6entilasi.?

7idak seperti pea#emaker jantung, pa#emaker pernapasan tidak dijumpai di paru tetapi

terletak di medulla oblongata otak, yang terdiri dari beberapa komponen dan subsentral yang

berinteraksi sehingga menghasilkan napas yang ritmik. Output dari sentral pernapasan ini

ditransmisikan melalui nn. Phreni#us ke diafragma dan melalui saraf$saraf lain ke otot$otot

pernapasan. Output dari #entral ini dipengaruhi oleh sentra yang lebih tinggi di kortikal dan oleh

stimulasi mekanik.?

$$.3 #asi/ikasi Gaa Na"as Aku2

Gagal napas dapat diklasifikasikan menjadi gagal napas hiperkapnia dan gagal napas

hipoksemia. 0erdasarkan -aktunya dapat dibagi menjadi gagal napas akut berkembang dalam

-aktu menit sampai jam dan gagal napas kronik berkembang dalam beberapa hari atau lebih

lama, terdapat -aktu untuk ginjal mengkompensasi dan meningkatkan konsentrasi bikarbonat,

oleh karena itu biasanya p) hanya akan menurun sedikit.

$$.3.1 Gaa Na"as &i"oks:ia < Gaa Na"as Ti" $ < Gaa ksinasi

7


8/25

Gagal napas hipoksemia lebih sering dijumpai daripada gagal napas hiperkapnia. Pasien

tipe ini mempunyai nilai PaOyang rendah tetapi PaCOnormal atau rendah. Derajat PaCO

tersebut membedakannya dari gagal napas hiperkapnia, yang masalah utamanya adalah

hipo6entilasi al6eolar. %elain pada lingkungan yang tidak biasa, diamana atmosfer memiliki

kadar oksigen yang sangat rendah, seperti pada ketinggian, atau saat oksigen digantikan oleh

udara lain, gagal napas hipoksemia menandakan adanya penyakit yang mempengaruhi parenkim

paru atau sirkulasi paru.,'

Contoh klinis yang umum menunjukan hipoksemia tanpa peningkatan PaCO adalah

pneumonia, aspirasi isi lambung, emboli paru, asma dan D% (Acute Respiratory Distress

Syndrome!9,

$$.3., Gaa Na"as &i"rka"nia < Gaa Na"as Ti" $$ < Gaa *n2iasi

0erdasarkan definisi, pasien dengan gagal napas hiperkapnia mempunyai kadar PaCO

yang abnormal tinggi. Karena COmeningkat dalam ruang al6eolus, Otersisih dial6eolus dan

PaOmenurun. 8aka pada pasien biasanya didapatkan hiperkapnia dan hipoksemia bersama$

sama, ke#uali bila udara inspirasi diberi tambahan oksigen. Paru mungkin normal atau tidak pada

pasien dengan gagal napas hiperkapnia, terutama jika penyakit utama mengenai bagian

nonparenkim paru seperti dinding dada, otot pernapasan atau batang otak. Penyakit paru

obstruktif kronik yang parah sering mengakibatkan gagal napas hiperkapnia. Pasien dengan asma

berat, fibrosis paru stadium akhir, dan D% (Acute Respiratory Distress Syndrome! berat dapat

menunjukan gagal napas hiperkapnia.

$$.= ET$LG$ GAGAL NAPAS A#%T

angkah pertama yang penting untuk mengenali kemungkinan terjadinya gagal napas

adalah ke-aspadaan terhadap keadaan dan situasi yang dapat menimbulkan gagal napas.

Penyebab gagal napas ini dibagi menjadi gangguan ekstrinsik paru dan gangguan intrinsik paru.

/ntuk gangguan ekstrinsik paru terdiri dari : Penekanan pusat pernapasan (o6er dosis obat,

trauma serebralEinfark, poliomielitis bulbar, dan ensefalitis!, gangguan neuromuskular (#edera

medulaspinalis, sindroma Guillain$0arre, 8iastenia Gra6is, Distrofi muskular!, gangguan pada

pleura (#edera dadaEflail #hest, pneumotoraks, efusi pleura, kifoskoliosis, obesitasEsindroma

8


9/25

pi#k-i#kan!.9

%edangkan untuk gangguan intrinsik paru terdiri dari : gangguan obstruktif difus

(emfisema, penyakit paru obstruktif kronik, asma, dan fibrosis kistik!, gangguan restriktif paru

(fibrosis interstitial, sarkoidosis, skleroderma, edema paru kardiogenik dan non$kardiogenik,

ateletaksis, peneumonia konsolidasi!, gangguan pembuluh darah paru (emboli paru, emfisema

berat!. 9

8eskipun gangguan diluar paru, atau ekstrinsik merupakan sebab penting gagal napas,

namun gangguan intrinsik paru lebih penting. Obstruksi saluran napas kronik mengakibatkan

kegagalan 6entilasi dengan PPOK sebagai penyebab tersering.


10/25

8aka PO al6eolar (PO! menentukan batas atas PO arteri dan semua nilai PO berada

diantara P@O dan PO.

)ipoksemia arteri selalu merupakan akibat penurunan POal6eolar, atau peningkatan

jumlah darah 6ena bersaturasi rendah yang ber#ampur dengan darah kapiler pulmonal (#ampuran

6ena!. +,

Pnurunan P,A;oar

7ekanan total diruang al6eolar ialah jumlah dari PO, PCO, P)O, dan PF. 0ila P)O

dan PFtidak berubah bermakna, setiap peningkatan pada PaCOakan menyebabkan penurunan

PaO. )ipo6entilasi al6eolar menyebabkan penurunan PaO , yang menimbulkan penurunan

PaObila darah arteri dalam keseimbangan dengan gas diruang al6eolus. Persamaan gas al6eolar,

bila disederhanakan menunjukan hubungan antara POdan PCOal6eolar:

PA,? Fi,@ P 6 PA,


11/25

Pna:"uran *na (*nous Ad:i@2ur)

8eningkatnya jumlah darah 6ena yang mengalami deoksigenasi, yang men#apai arteri

tanpa teroksigenasi lengkap oleh paparan gas al6eolar. Perbedaan POal6eolar$arterial (P($a!

O! meningkat dalam keadaan hipoksemia karena peningkatan pen#ampuran darah 6ena. Dalam

pernapasan udara ruangan, perbedaan POal6eolar arterial normalnya sekitar " dan mm)g,

meningkat dengan usia dan saat subyek berada pada posisi tegak.

)ipoksemia terjadi karena salah satu penyebab meningkatnya pen#ampuran 6ena, yang

dikenal sebagai pirau kanan ke kiri (right-to-left-shunt!. %ebagian darah 6ena sistemik tidak

melalui al6eolus,ber#ampur dengan darah yang berasal dari paru, akibatnya adalah pen#ampuran

arterial dari darah 6ena sistemik dan darah kapiler paru dengan PO diantara POdan P@O .

Pirau kanan ke kiri dapat terjadi karena kolaps lengkap atau atelektasis salah satu paru atau lobus

sedangkan aliran darah dipertahankan, penyakit jantung kongenital dengan defek septum, dan

D%, dimana dapat terjadi edema paru yang berat, atelektaksis lokal, atau kolaps al6eolar

sehingga terjadi pirau kanan ke kiri yang berat. Pertanda terjadinya pirau kanan ke kiri adalah :

hipoksemia berat dalam pernapasan udara ruangan, sedikitnya peningkatan PaO dengan

tambahan oksigen, dibutuhkannya


12/25

dimana 6ariasi pada resistensi jalan napas #enderung mendistribusikan 6entilasi se#ara tidak rata.

Penyakit 6askular paru seperti tromboemboli paru, dimana distribusi perfusi berubah. Petunjuk

akan adanya ketidaksesuaian @EH adalah PaOdapat dinaikan ke nilai yang dapat ditoleransi

se#ara mudah dengan pemberian oksigen tambahan.

#2r8a2asan 'i/usi (di//usion i:i2a2ion)

Keterbatasan difusi Omerupakan penyebab hipoksemia yang jarang. Dasar mekanisme

ini sering tidak dimengerti. Dalam keadaan normal, terdapat -aktu yang lebih dari #ukup bagi

darah 6ena yang melintasi kedua paru untuk mendapatkan keseimbangan gas dengan al6eolus.

Ialaupun jarang, dapat terjadi darah kapiler paru mengalir terlalu #epat sehingga tidak #ukup

-aktu bagi PO kapiler paru untuk mengalami kesetimbangan dengan POal6eolus.

Keterbatasan difusi akan menyebabkan hipoksemia bila POsangat rendah sehingga

difusi oksigen melalui membran al6eolar$kapiler melambat atau jika -aktu transit darah kapiler

paru sangat pendek.

0eberapa keadaan dimana keterbatasan difusi untuk transfer oksigen dianggap sebagai

penyebab utama hipoksemia adalah pulmonary alveolar proteinosis, keadaan dimana ruang

al6eolar diisi #airan mengandung protein dan lipid serta keadaan penyakit 6askular paru juga

berperan dalam terjadinya keterbatasan difusi.

*$., Pa2o/isiooi Gaa Na"as &i"rka"nia

Kegagalan napas hiperkapnia atau 6entilasi dapat disebabkan oleh hipo6entilasi saja atau

gabungan dengan salah satu atau semua mekanisme hipoksemia seperti ketidakseimbangan @EH,

pirau, atau mungkin gangguan difusi. Kegagalan pada 6entilasi murni terjadi pada gangguan

ekstrapulmonal yang melibatkan kegagalan kendali saraf atau otot$otot pernapasan. Contoh

klasik gagal napas hiperkapnia adalah PPOK dan melibatkan ketidakseimbangan @EH dan

hipo6entilasi.

&i"o;n2iasi A;oar

Dalam keadaan stabil, pasien memproduksi sejumlah CO dari proses metabolik setiap

menit dan harus mengeliminasi sejumlah CO tersebut dari kedua paru setiap menit. 4ika

12


13/25

keluaran semenit CO (@CO! menukarkan CO ke ruang pertukaran gas dikedua paru,

sedangkan @ adalah 6olume udara yang dipertukarkan dial6eolus selama semenit (6entilasi

al6eolar!, didapatkan rumus :

*,(L


14/25

dan bagian dari sirkuit 6entilator mekanik yang dilalui udara inspirasi dan ekspirasi juga

merupakan ruang rugi anatomis. Pada pasien dengan penyakit paru, sebagian besar peningkatan

ruang rugi total terdiri dari ruang rugi fisiologis.

uang rugi fisiologis terjadi karena 6entilasi regional melebihi jumlah aliran darah

regional (ventilation-perfusion ;@EH= mismatching!. Ialaupun V/Q mismatching umumnya

dianggap sebagaimekanisme hipoksemia dan bukan hiperkapnia, tetapi se#ara teori juga akan

meningkatkan PaCO . Kenyataannya dalam hampir semua kasus, ke#uali dengan @EH

mismat#hing yang berat, hiperkapnia merangsang peningkatan 6entilasi, mengembalikan PaCO

ke tingkat normal. 4adi @EH mismat#hing umumnya tidak menyebabkan hiperkapnia, tetapi

normokapnia dengan peningkatan @1.9,+,

$$.- GAMARAN #L$N$S GAGAL NAPAS A#%T

8anifestasi klinis gagal napas hipoksemik merupakan kombinasi dari gambaran

hipoksemia arterial dan hipoksemia jaringan. )ipoksemia arterial meningkatkan 6entilasi melalui

stimulus kemoreseptor glomus karotikus, diikuti dispneu, takipneu dan biasanya hiper6entilasi.

Derajat respon 6entilasi tergantung kemampuan mendeteksi hipoksemia dan kemampuan system

pernapasan untuk merespon. Pada pasien yang fungsi glomus karotikusnya terganggu maka tidak

ada respon 6entilasi terhadap hipoksemia. 8ungkin didapatkan sianosis, terutama di ekstremitas

distal, tetapi juga didapatkan pada daerah sentral disekitar membran mukosa dan bibir.

Derajat sianosis tergantung pada konsentrasi hemoglobin dan keadaan perfusi pasien.

8anifestasi lain dari hipoksemia adalah akibat pasokan oksigen ke jaringan yang tidak

men#ukupi atau hipoksia. )ipoksia menyebabkan pergeseran metabolisme ke arah anaerob

disertai pembentukan asam laktat. Peningkatan kadar asam laktat didarah selanjutnya akan

merangsang 6entilasi. )ipoksia dini yang ringan dapat menyebabkan gangguan mental, terutama

untuk pekerjaan kompleks dan berpikir abstrak. )ipoksia yang lebih berat dapat menyebabkan

perubahan status mental yang lebih lanjut, seperti somnolen, koma, kejang dan kerusakan otak

hipoksik permanen.

kti6itas system saraf simpatis meningkat. %ehingga menyebabkan terjadinya takikardi,

diaphoresis dan 6asokonstriksi sistemik, diikuti hipertensi. )ipoksia yang lebih berat lagi, dapat

menyebabkan bradikardi, 6asodilatasi, dan hipotensi, serta menimbulkan iskemia miokard,

14


15/25

infark, aritmia dan gagal jantung. 8anifestasi gagal napas hipoksemik akan lebih buruk lagi jika

ada gangguan hantaran oksigen ke jaringan (tissue oxygen delivery!. Pasien dengan #urah

jantung yang berkurang, anemia, atau kelainan sirkulasi dapat diprediksi akan mengalami

hipoksia jaringan global dan regional pada hipoksemia yang lebih dini. 8isalnya pada pasien

syok hipo6olemi yang menunjukan tanda$tanda asidosis laktat pada hipoksemia arterial ringan.

Gambaran klinis hiperkapnia akut terutama berpengaruh pada sistem saraf pusat.

Peningkatan PaCOmerupakan penekanan sistem saraf pusat, mekanismenya terutama melalui

turunnya p) #airan serebrospinal yang terjadi karena peningkatan akut PaCO . Karena CO

berdifusi se#ara bebas and #epat kedalam serebro spinal, p) turun se#ara #epat dan hebat karena

hiperkapnia akut. Peningkatan PaCO pada penyakit kronik berlangsung lama sehingga

bikarbonat serum dan #airan serebrospinal meningkat sebagai kompensasi terhadap asidosis

respiratorik kronik. Kadar p) yang rendah lebih berkorelasi dengan perubahan status mental dan

perubahan klinis lain daripada nilai PaCOmutlak.

Gejala hiperkapnia dapat bersama$sama dengan gejala hipoksemia. )iperkapnia

menstimulasi 6entilasi pada orang normal, pasien dengan hiperkapnia mungkin memiliki

6entilasi semenit yang meningkat atau menurun, tergantung pada penyakit dasar yang

menyebabkan gagal napas. 4adi gejala$gejala seperti dispneu, takipneu, bradipneu dapat

ditemukan pada gagal napas hiperkapnia. Pasien dengan gagal napas hiperkapnea akut harus

diperiksa untuk menentukan mekanisme penyebabnya, dengan diagnosis banding utama ialah

gagal napas hiperkapnea karena penyakit paru dan penyakit non paru.

Oleh karena pasien dengan penyakit paru seringkali menunjukan hipoksemia yang tidak

sesuai dengan derajat hiperkapnia. )al ini dapat dinilai menggunakan perbedaan PO al6eolar$

arterial. 7etapi pasien dengan masalah non paru dapat pula mempunyai hipoksemia sekunder

sebagai efek kelemahan neuromus#ular yang mengakibatkan atelektasis atau pneumonia aspirasi.

Kelainan pada paru berhubungan dengan peningkatan @DE@7 dan karenanya sering menunjukan

peningkatan @1 dan frekuensi pernapasan. 7etapi pasien yang mengalami kelumpuhan otot

pernapasan sering ditemukan takipneu, sehingga efek dari hiperkapnea dan hipoksemia dapat

menyamarkan gangguan neurologis, juga pada pengobatan berlebih dengan sedatif, miJ edema

dan trauma kepala.

15


16/25

$$. '$AGNS$S GAGAL NAPAS A#%T

7idak mungkin untuk memperkirakan tingkat hipoksemia dan hiperkapnia dengan

mengamati tanda dan gejala pasien. Gambaran klinis gagal napas sangat ber6ariasi pada setiap

pasien. )ipoksemia dan hiperkapnia ringan sangat sulit terdeteksi dan kadang tidak terdiagnosis.

Kandungan oksigen dalam darah harus jatuh tajam untuk dapat terjadi perubahan dalam bernafas

dan irama jantung. /ntuk itu, #ara mendiagnosa gagal napas adalah dengan mengukur gas darah

arteri (arterial blood gas!, PaO dan PaCO . %elain itu dapat dilakukan pemeriksaan hitung

darah lengkap untuk mengetahui apakah ada anemia yang dapat menyebabkan hipoksia jaringan.

Pemeriksaan lain dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis underlaying disease (penyakit

yang mendasarinya!.9,

%elain itu pemeriksaan fungsi pernapasan tidak boleh diabaikan dalam diagnosis dan

terapi pera-atan yang adekuat, karena dengan pemeriksaan ini kita menapatkan informasi yang

berharga bukan hanya untuk menentukan berat dan jenis gagal napas tetapi juga untuk mengenali

mekanisme yang terlibat. %ejumlah pemeriksaan fungsi 6entilasi di samping tempat tidur juga

sering dilakukan untuk menilai #adangan 6entilasi dan perlunya 6entilasi mekanis. %tatus

6entilasi dan status asam$basa dinilai dengan memeriksa PaCO , bikarbonat ()CO9$! dan p).,

$$.C PENATALA#SANAAN GAGAL NAPAS A#%T

Prioritas dalam penanganan gagal napas berbeda$beda tergantung pada faktor etiologinya,

tetapi tujuan primer penanganan adalah sama pada semua pasien yaitu, menangani sebab gagal

napas dan bersamaan dengan itu memastikan adanya 6entilasi yang memadai dan jalan napas

yang bebas. Karena hal yang paling mengan#am nya-a akibat gagal napas adalah gangguan pada

pertukaran gas, maka tujuan pertama dari terapi adalah memastikan bah-a hipoksemia,

asidemia, hiperkapnia tidak men#apai taraf yang membahayakan. PaOsebesar + mm)g atau

p) sebesar 2, atau kurang sangat sulit ditoleransi oleh orang de-asa dan dapat mengakibatkan

gangguan otak, ginjal, dan jantung, serta dapat terjadi disritmia jantung. PaCO diatas 2 mm)g

dapat mengakibatkan depresi sistem saraf pusat dan koma.

Gagal napas akut merupakan salah satu kega-at daruratan. /ntuk itu, penanganannya

tiak bisa dilakukan pada area pera-atan umum (general #are area! di rumah sakit. Pera-atan

dilakukan di Intensive are !nit (C/!, dimana segala perlengkapan yang diperlukan untuk

16


17/25

menangani gagal napas tersedia. Dasar pengobatan gagal napas akut dibagi menjadi pengobatan

nonspesifik dan yang spesifik. /mumnya diperlukan kombinasi keduanya. Pengobatan

nonspesifik adalah tindakan se#ara langsung ditujukan untuk memperbaiki pertukaran gas paru,

sedangkan pengobatan spesifik ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.

Pno8a2an nons"si/ik

Pengobatan ini dapat dan harus dilakukan segera untuk mengatasi gejala$gejala yang

timbul, agar pasien tidak jatuh kealam keadaan yang lebih buruk. %ambil menunggu dilakukan

pengobatan spesifik sesuai dengan etiologi penyakitnya.

tasi )ipoksemia : 7erapi Oksigen.

tasi )iperkapnia : Perbaiki @entilasi (jalan napas dan 6entilasi bantuan!.

@entilasi kendali.


18/25

Ta8 ,. ara P:8rian ksin

lat liran O(Emen! Konsentrasi O(5!

Kateter nasal $' 9$

%ungkup muka +$" 9$'

%ungkup muka tipe 6enture +$3 +,3,9,+

@entilator 0er6ariasi "$"

nkubator 9$3 9$+

Perbaiki @entilasi

)iperkapnia diperbaiki dengan memperbaiki 6entilasinya, dari #ara sederhana hingga

dengan 6entilator. )iperkapnia berat serta akut akan mengakibatkan gangguan p) darah atau

asidosis respiratori, hal ini harus diatasi segera dan biasanya diperlukan 6entilasi kendali dengan

6entilator. kan tetapi pada gagal napas dari penyakit paru kronis yang menjadi akut kembali

(acute on chronic!, keadaan hiperkapnia kronik dengan p) darah tidak banyak berubah karena

sudah terkompensasi oleh ginjal dikenal sebagai asidosis respiratori terkompensasi sebagian atau

penuh.

Dalam hal ini, penurunan PaCOse#ara #epat dapat menyebabkan p) darah meningkat

menjadi alkalosis, keadaan ini justru dapat membahayakan, dapat menimbulkan gangguan

elektrolit darah terutama kalium menjadi hipokalemia, gangguan pada jantung seperti aritmia

jantung hingga henti jantung. Penurunan tekanan COharus se#ara bertahap dan tidak melebihi +

mm)gEjam. 9,+,

Perbaiki jalan napas (Air "ay!

7erutama pada obstruksi jalan napas bagian atas, dengan hiperekstensi kepala men#egah

lidah jatuh ke posterior menutupi jalan napas, apabila masih belum menolong maka mulut dibuka

dan mandibula didorong ke depan (triple air#ay manuver!. )al ini biasanya berhasil untuk

mengatasi obstruksi jalan napas bagian atas. %ambil menunggu dan mempersiapkan pengobatan

spesifik, maka diidentifikasi apakah ada obstruksi oleh benda asing, edema laring atau spasme

18


19/25

bronkus, dan lain$lain. 8ungkin juga diperlukan alat pembantu seperti pipa orofaring, pipa

nasofaring atau pipa trakhea.+

@entilasi 0antu

Pada keadaan darurat dan tidak ada fasilitas lengkap, bantuan napas dapat dilakukan

mulut ke mulut (mouth to mouth! atau mulut ke hidung (mouth to nose!. pabila kesadaran

pasien masih #ukup baik, dapat dilakukan bantuan 6entilasi menggunakan 6entilator, seperti

6entilator bird, dengan 6entilasi PP0 (Intermittent $ositive $ressere %reathing!, yaitu pasien

bernapas spontan melalui sungkup muka yang dihubungkan dengan 6entilator. %etiap kali pasien

melakukan inspirasi maka tekanan negatif yang ditimbulkan akan menggerakan 6entilator dan

memberikan bantuan napas sebanyak sesuai yang diatur.

@entilasi Kendali

Pasien diintubasi, dipasang pipa trakhea dan dihubungkan dengan 6entilator. @entilasi

pasien sepenuhnya dikendalikan oleh 6entilator. 0iasanya diperlukan obat$obatan sedatif,

narkotika, atau pelumpuh otot agar pernapasan pasien dapat mengikuti irama 6entilator.9


20/25

spesifik dapat dilihat di tabel. 9

Ta8 3. Maa:6:aa: "no8a2an s"si/ik "ada aa na"as aku2.

1tiologi Pengobatan spesifik

2ak

Feoplasma a-at operasi

1pilepsi ntikon6ulsif

)ematoma subdural Operasi

Kera#unan 8orfin Falokson

C@ a-at intensif

Susunan Nuro6Muskuar

8iastenia Gra6is Prostigmin, Piridostigmin

Polyneuritis, demyelinisasi a-at dan bantuan Fapas 6entilasi

nalgesia spinal tinggiterkendali

Pelumpuh otot

'indin 2oraks dan 'ia/ra:a

uka tusuk toraks Operasi

uptur Diafragma Operasi

Paru

sma %teroid, bronkodilator

nfeksi paru ntibiotik

0enda asing 0ronkoskopi

Pneumotoraks, hematotoraks Drainase paru

1dema paru

Diuretika, 6entilasi

kendali

D%

spirasi

#ardio;askuar

enjatan, gagal jantung

Obat$obatan jantung

1mboli paru 7erapi #airan

20


21/25

Pasa 8dah 2oraks 0antuan Fapas

0ronkodilator0ronkodilator mempengaruhi langsung terhadap kontraksi otot polos, tetapi beberapa

mempunyai efek tidak langsung terhadap edema dan inflamasi. 8erupakan terapi utama untuk

penyakit paru obstruktif, tetapi peningkatan resistensi jalan napas juga ditemukan oada banyak

penyakit paru lainnya, seperti edema paru, D%, dan mungkin pneumonia.

gonis beta$adrenergik E simpatomimetik

Obat$obat ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi dibandingkan se#ara

parenteral atau oral. /ntuk efek bronkodilatasi yang sama, efek samping sangat berkurang bila

dilakukan dengan rute inhalasi, sehingga dosis yang lebih besar dan lebih lama dapat diberikan.

1fek samping dari obat ini adalah tremor, takikardi, palpitasi, aritmia, dan hipokalemia.

ntikolinergik

espon bronkodilator terhadap obat antikolinergik (parasimpatolitik! tergantung pada

derajat tonus parasimpatis instrinsik. Obat$obat ini kurang berperan pada asma, dimana obstruksi

jalan napas berkaitan dengan inflamasi, dibandingkan bronkitis kronik, dimana tonus

parasimpatis tampaknya lebih berperan. Direkomendasikan terutama untuk bronkodilatasi pasien

dengan bronkitis kronik. Pada gagal napas, antikolinergik harus selalu digunakan dalam

kombinasi dengan agonis beta$adrenergik.

7eofilin

7eofilin kurang kuat sebagai bronkodilator dibandingkan agonis beta$adrenergik.

8ekanisme kerja adalah melalui inhibisi kerja fosfodiesterase pada 8P siklik (#8P!,

translokasi kalsium, antagonis adenosin, stimulasi reseptor beta$adrenergik, dan akti6itas anti$

inflamasi. 1fek samping meliputi takikardi, mual, muntah, komplikasi yang lebih parah adalah

aritmia jantung, hipokalemia, perubahan status mental dan kejang.

21


22/25

Kortikosteroid

8ekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi jalan napas tidak diketahui pasti,

tetapi perubahan pada sifat dan jumlah sel inflamasi telah didemonstrasikan setelah pemberian

sitemik dan topikal. Kortokosteroid aerosol kurang baik distribusinya pada gagal napas akut dan

hampir selalu digunakan preparat oral atau parenteral. 1fek samping kortikosteroid adalah

hiperglikemi, hipokalemi, retensi natrium dan air, miopati steroid akut (terutama pada dosis

besar!, gangguan sistem imun, kelainan psikiatrik, gastritis dan perdarahan gastrointestinal.

1kspektoran dan Fukleonik

Cairan per oral atau parenteral dapat memperbaiki 6olume atau karakteristik sputum pada

pasien yang kekurangan #airan. Kalium yodida oral mungkin berguna untuk meningkatkan

6olume dan menipiskan sputum yang kental. Penekan batuk seperti kodein dikontraindikasikan

bila kita menghendaki pengeluaran sekret melalui batuk. Obat mukolitik dapat diberikan

langsung pada sekret jalan napas terutama pada pasien dengan 177. %edikit (9$ ml! FaCl ,? 5

salin hipertonik dan natrium bikarbonat hipertonik juga dapat diteteskan sebelum penyedotan

(suctioning! dan bila berhasil akan keluar sekret lebih banyak.

setilsistein merusak ikatan disulfid pada protein sputum dan dapat menjadi obat

mukolitik yang kuat. 7etapi asetilsistein yang diaerosolisasi kurang efektif dan dapat merangsang

bronkospasme pada penderita asma. 4ika diperlukan, sedikit asetilsistein dapat diberikan saat

la6ase dengan bronkoskopi fleksibel pada jalan napas yang bermasalah. Karena beberapa

kualitas abnormal sputum disebabkan DF yang berasal dari penghan#uran sel, enim yang

melisiskan DF (DFase! dapat bermanfaat, tetapi belum disetujui untuk pemakaian pada

pasien PPOK atau asma.

$$. #MPL$#AS$ GAGAL NAPAS A#%T

Komplikasi pada paru$paru itu seperti pneumonia, emboli paru, barotrauma paru$paru,

fibrosis paru. Komplikasi yang berhubungan dengan mesin dan alat mekanik 6entilator pada

pasien gagal napas juga banyak menimbulkan komplikasi yaitu infeksi, desaturasi arteri,

hipotensi, barotrauma, komplikasi yang ditimbulkan oleh dipasangnya intubasi trakhea adalah

hipoksemia #edera otak, henti jantung, kejang, hipo6entilasi, pneumotoraks, atelektasis. Gagal

22


23/25

napas akut juga mempunyai komplikasi di bidang gastrointestinal yaitu stress ulserasi, ileus dan

diare.

Kardio6askular memiliki komplikasi hipotensi, aritmia, penurunan #urah jantung, infark

miokard, dan hipertensi pulmonal. Komplikasi pada ginjal dapat menyebabkan acute &idney

in'urydan retensi #airan. esiko terkena infeksi pada pasien gagal napas juga #ukup tinggi yaitu

infeksi nosokomial, bakteremia, sepsis dan sinusitis paranasal.

$$.10 PRGNS$S GAGAL NAPAS A#%T

8orbiditas dan mortalitas hipoksemia gagal napas akut tergantung kepada penyakit yang

mendasarinya, pasien dengan D% menurut penelitian mempunyai angka kesembuhan sampai

' 5 apabila mendapatkan terapi yang #epat dan adekuat. Pasien dengan komplikasi sepsis post

trauma memiliki tingkat mortalitas yang lebih rendah dibandingkan pada pasien sepsis akibat

komplikasi alat bantuan pernapasan yang digunakan pada pengobatan gagal napas akut. Pasien

usia muda memiliki tingkat angka kesembuhan lebih tinggi dibandingkan orang tua.

%edangkan pasien dengan hiperkapnia gagal napas akut memiliki mortalitas yang lebih

tinggi dan tergantung kepada kemampuan fisiologi pasien untuk mengkompensasi keadaan gagal

napas akut baik dari kardio6askular, ginjal, hati, atau kelainan neurologis dan usia, penyakit yang

mendasari terjadinya gagal napas akut hiperkapnia ini juga menentukan tingkat mortalitas dari

pasien. 7erapi yang #epat dan adekuat sangat berpengaruh untuk menghindari terjadinya

komplikasi$komplikasi yang mungkin ditimbulkan oleh gagal napas akut, yang dapat

meningkatkan tingkat morbiditas dan mortalitas dari gagal napas akut hiperkapnia.

23


24/25

A $$$

#ES$MP%LAN

Gagal napas merupakan suatu sindrom yang terjadi akibat ketidakmampuan sistem

pulmoner untuk men#ukupi kebutuhan metabolisme (eliminasi COdan Oksigenasi darah!.

Gagal napas akut se#ara numerik didefinisikan sebagai kegagalan pernapasan bila

tekanan parsial oksigenasi arteri (atau tegangan, PaO! sampai ' mm)g atau kurang tanpa

atau dengan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO! mm)g atau lebih besar dalam

keadaan istirahat pada ketinggian permukaan laut saat menghirup udara ruangan.0erdasarkan

-aktunya dapat dibagi menjadi gagal napas akut berkembang dalam -aktu menit sampai jam

dan gagal napas kronik berkembang dalam beberapa hari atau lebih lama, terdapat -aktu untuk

ginjal mengkompensasi dan meningkatkan konsentrasi bikarbonat, oleh karena itu biasanya P)

hanya akan menurun sedikit.

Penyebab gagal napas ini dibagi menjadi gangguan ekstrinsik paru dan gangguan

intrinsik paru. Gagal napas dapat diklasifikasikan menjadi gagal napas hiperkapnia dan gagal

napas hipoksemia.

8ekanisme fisiologi hipoksemia dibagi dalam dua golongan utama yaitu berkurangnya PO

al6eolar dan meningkatnya pengaruh #ampuran darah 6ena (venous admixture!. %edangkan kegagalan

hiperkapnia atau 6entilasi dapat disebabkan oleh hipo6entilasi saja atau gabungan dengan salah satu atau

semua mekanisme hipoksemia.

Cara mendiagnosa gagal napas adalah dengan mengukur gas darah arteri (arterial blood

gas( A%)!, PaOdan PaCO.

Prioritas dalam penanganan gagal napas berbeda$beda tergantung pada faktor etiologinya,

tetapi tujuan primer penanganan adalah sama pada semua pasien yaitu, menangani sebab gagal

napas dan bersamaan dengan itu memastikan adanya 6entilasi yang memadai dan jalan napas

yang bebas. Komplikasi dan prognosis bergantung atas faktor yang mendasari terjadinya gagal

napas akut. Pasien usia muda memiliki tingkat angka kesembuhan lebih tinggi dibandingkan

orang tua.

24


25/25

'AFTAR P%STA#A

". oraine 8.Iilson, %yl6ia .Pri#e. * $A+,ISI,.,)I0onsep &linis proses-proses

penya&it* @olume . 1disi '.4akarta: 1GC. halaman 3+$39.

. lfred P.

Referat Gagal Napas Oji Fix Banget

Documents

Transcript of Referat Gagal Napas Oji Fix Banget