REFERAT

FISIOLOGI PERNAPASAN

Disusun Oleh :

Muhammad Ali Mukti G1A212069

Dyah Isnani Fitriana G1A212070

Idayu Nourmalita P G1A212071

Pembimbing :

Dr. Iwan D C, SpAn

Kepaniteraan Klinik

Staf Medis Fungsional Anestesi dan Reanimasi

Universitas Jenderal Soedirman

2012

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................... 1

A. Latar Belakang ....................................................................................... 1B. Tujuan............... ..................................................................................... 2

BAB II ISI ............................................................................................................. 3

A. Anatomi Saluran Pernapasan .................................................................. 3B. Fisiologi Saluran Pernapasan ................................................................. 11C. Aplikasi Klinis Penyakit pada Saluran Pernapasan ............................... 15D. Terapi pada Penyakit pada Saluran Pernapasan .................................... 21

BAB III KESIMPULAN .................................................................................... 25

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 26

BAB I

PENDAHULUAN

I. Latar Belakang

Tubuh manusia tersusun dari berbagai komponen yang menunjang kehidupan.

unit terkecil dari komponen adalah sel. Metabolisme sel membutuhkan darah yang

terdiri dari hemoglobin (Hb) dan oksigen, digunakan untuk proses yang penting,

salah satunya proses pernapasan. Pernapasan pada manusia memiliki tiga fungsi

utama yaitu input oksigen, output karbon dioksida (CO2) dan regulasi komposisi

relatif dari darah. Tubuh membutuhkan oksigen untuk metabolisme sel. Selama

proses metabolisme, oksigen digabungkan dengan atom karbon dalam makanan,

memproduksi CO2. Sistem pernapasan membawa masuk oksigen melalui inspirasi

dan mengeluarkan CO2 melalui ekspirasi.

Sistem pernapasan melibatkan beberapa organ terbagi menjadi 2 traktus, yaitu

Upper Tractus dan Lower Tractus termasuk hidung, mulut, faring, trakea,

diafragma, otot perut, dan mulut kemudian melewati faring dan laring untuk trakea.

Trakea terdiri menjadi dua cabang yang disebut bronkus primer. Setiap bronkus

memasuki paru-paru, di mana kemudian membagi ke saluran pernapasan sekunder,

bronkiolus dan akhirnya duktus alveolar mikroskopis, yang berisi alveoli. Alveoli

dan kapiler berperan dalam pertukaran oksigen dan karbon dioksida.

Proses inspirasi udara merupakan proses aktif akibat dari kontraksi otot.

Inspirasi menyebabkan paru mengembang di dalam thorax. Sedangkan proses

ekspirasi merupakan proses fungsi pasif, terjadi relaksasi paru-paru sehingga

mengurangi volume paru dalam dada.

II. Tujuan

a. Mengetahui anatomi saluran pernapasan manusia

b. Mengetahui fisiologis saluran pernapasan manusia

c. Mengetahui aplikasi klinis penyakit akibat gangguan saluran pernapasan

manusia

d. Mengetahui macam-macam terapi oksigen untuk saluran pernapasan manusia

BAB II

ISI

I. ANATOMI SALURAN PERNAPASAN

A. Berdasarkan Letak

1) Upper Respiratory Track (Saluran Nafas Atas), berfungsi sebagai

penghangat, filter udara, melembabkan, penting dalam perlindungan

penyakit paru-paru. Saluran nafas atas terdiri dari:

Nasal

Cavum nasal

Sinus paranasal

Pharynx

2) Lower Respiratory Track (Saluran Nafas Bawah), berfungsi sebagai

ventilasi/pernapasan dan homeostasis. Bagian-bagiannya adalah:

Larynx

Trachea

Bronchi

Bronchiolus

Alveoli

Alveolus

Gambar 1. Upper and lower respiratory

B. Hidung dan Pharynx

1) Hidung

Terdiri dari hidung luar dan cavum nasal, yang berfungsi sebagai :

Saluran udara

Membersihkan udara

Melembabkan

Menghangatkan udara

Pembau

Bersama sinus paranasal membentuk resonasi dan ruangan untuk

berbicara

Gambar 2. Panah hijau: area olfakturius. Panah merah area respiratorius

2) Pharynx

Berfungsi ganda sebagai sistem pernapasan dan sistem pencernaan.

Mempunyai tiga regio:

Nasopharynx

Oropharinx

laringopharinx

Gambar 3. Cavum nasal dan pharynx

C. Sinus dan Muaranya

1) Sinus Maksilaris meatus nasi media

2) Sinus Frontalis meatus nasi media

3) Sinus Sphenoidalis meatus nasi superior

4) Sinus Ethmoidalis meatus nasi media dan superior

Gambar 4. Muara Sinus

D. Larynx

Terdiri atas pipa fibrocartilaginea dan cartilago (tyroidea, cricoidea,

arytenoidea, epiglotica, corniculata, dan cuneiforme)

Gambar 5. Cartilago yang ada di larynx

E. Trachea

Terdiri atas rangkaian cincin cartilago. Berukuran 16-20 cm, membentuk cincin

tidak penuh (huruf C), yang tiap cincin dihubungkan oleh ligamentum annulare.

Bagian posterior trachea adalah esophagus. Carina merupakan cincin cartilage

yang terakhir, selanjutnya akan menjadi bronchus primer.

Gambar 6. Anterior Gambar 7. Posterior

F. Pohon Tracheobronchial

Gambar 8. Trachea sampai alveoli

1) Pars Conductorius

Terdapat silia yang menghilangkan kotoran-kotoran dari trachea sampai

bronchiolus terminal

Fungsinya adalah mengalirkan udara

Cartilago memegang sistem membuka pipa dan otot polos mengontrol

diameter pipa.

2) Pars Respiratorius

Dimulai dari bronchiolus respiratorius dan alveoli

Fungsinya sebagai pertukaran gas.

Gambar 9. Bronchiolus dan Alveolus

G. Bronchus

Bronchus primer (dextra dan sinistra) bronchus sekunder bronchus

tertier bronchiolus bronchiolus terminal bronchioles respiratorius

alveoli alveolus.

Perbedaan antara bronchus dextra dan sinistra adalah :

Tabel 1. Perbedaan Bronchus Primer Dextra dan Sinistra

Bronchus Dextra Bronchus sinistra

Lebih tegak Lebih datar

Lebih lebar Lebih sempit

Lebih pendek Lebih panjang

Gambar 10. Trachea sampai bronchiolus

Bronchus primer dextra terdiri atas 3 bronchus sekunder, sedangkan

bronchus primer sinistra terdiri atas 2 bronchus sekunder.

H. Pulmo

1) Hilus pulmonalis, terdiri dari a. pulmonalis, v. pulmonalis, a. bronchialis,

plexus pulmonalis, dan lymphonodi.

Gambar 11. Hilus pulmo dextra

2) Lobus pulmo dibagi menjadi 2, yaitu dextra dan sinistra

Dextra: lobus superior, media dan inferior

Sinistra: lobus superior dan inferior

Gambar 12. Lobus dan Fissura Pulmo

3) Fissura

Dextra : horisontalis, oblique

Sinistra : horisontalis

4) Apex adalah bagian atas paru, sedangkan basis terletak dibawah berbatasan

dengan diafragma.

Pulmo terletak di rongga dada yang cavum mediastinumnya terisi

jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura

dibagi menjadi dua, yaitu :

1) Pleura Visceralis, yaitu selaput yang langsung membungkus paru

2) Pleura Parietalis, yaitu selaput yang melapisi rongga dada luar.

Antara kedua pleura terdapat rongga (cavum) yang disebut cavum pleura.

Pada keadaan normal, cavum pleura ini hampa udara, sehingga paru-paru

dapat mengembang dan mengempis. Di dalam cavum pleura berisi cairan

pleura yang berfungsi sebagai pelumas bagi gerakan paru di dalam rongga.

II. FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN

A. Sistem Pernapasan dibagi menjadi 3 fungsi

1. Ventilasi

Proses mekanik perpindahan udara masuk dan keluar paru-paru

Insipirasi/inhalasi

Ekspirasi/ekshalasi

2. Pernapasan Paru-paru (Eksternal)

Pertukaran gas O2 & CO2 antara alveoli dan kapiler di paru-paru

Difusi

3. Pernapasan jaringan (Internal)

Pertukaran gas O2 & CO2 antara kapiler dan jaringan tubuh

Difusi

B. Fungsi sistem pernapasan

Pertukaran gas: oksigen masuk ke darah dan karbondioksida keluar

Regulasi pH darah

Perubahan level darah CO2

Memproduksi suara: pergerakan udara pada lipatan vokal menghasilkan

suara dan berbicara

Pembau: terjadi ketika molekul udara masuk ke cavum nasal

Proteksi: melawan mikroorganisme dengan mencegah masuknya dan

menghilangkannya.

Sistem pernapasan mencakup saluran pernapasan yang berjalan ke paru,

paru itu sendiri, dan struktur-struktur toraks (dada) yang terlibat

menumbulkan gerakan udara masuk-keluar paru melalui saluran pernapasan.

Saluran pernapasan adalah saluran yang mengangkut udara antara atmosfer

dan alveolus, tempat terakhir yang merupakan satu-satunya tempat

pertukaran gas-gas antara udara dan darah dapat berlangsung.

Sistem pernapasan berawal dari saluran hidung (nasal) berjalan ke faring

(tenggorokan), yang berfungsi sebagai saluran bersama bagi system

pernapasan maupun system pencernaan. Terdapat dua saluran yang berjalan

dari faring trakea, tempat lewatnya udara ke paru, dan esophagus, saluran

tempat lewatnya makanan ke lambung. Udara dalam keadaan normal masuk

ke faring melalui hidung, tetapi udara juga dapat masuk melalui mulut jika

hidung tersumbat.

Laring terletak di pintu masuk trakea dimana terdapat pita suara yang

pada saat udara mengalir cepat melewati pita suara yang tegang, pita suara

tersebut bergetar untuk menghasilkan bermacam-macam bunyi. Setelah

laring, trakea dibagi menjadi dua cabang utama, bronkus kanan dan kiri,

yang masing-masing masuk ke paru kanan dan kiri. Di dalam setiap paru,

bronkus terus bercabang-cabang menjadi saluran napas yang semakin

sempit, pendek dan banyak, seperti percabangan pohon. Cabang terkecil

adalah bronchiolus. Di ujung bronchiolus terkumpul alveolus, kantung udara

kecil tempat terjadinya pertukaran gas-gas antara udara dan darah.

C. Mekanika Pernapasan

Udara cenderung bergerak dari tekanan tinggi ke tekanan rendah.

Udara mengalir masuk dan keluar paru selama proses bernapas dengan

mengikuti penurunan gradient yang berselang-seling antara alveolus dan

atmosfer akibat aktivitas siklik otot-otot pernapasan. Terdapat tiga tekanan

berbeda yang penting pada ventilasi:

1) Tekanan atmosfer (barometrik) adalah tekanan yang ditimbulkan oleh

berat udara di atmosfer terdapat benda-benda di permukaan bumi. Pada

ketinggian permukaan laut, tekanan ini sama dengan 760 mmHg.

Tekanan atmosfer berkurang seiring dengan penambahan ketinggian di

atas permukaan laut, karena kolom udara di atas permukaan bumi

menurun.

2) Tekanan intra alveolus juga dikenal sebagai tekanan intapulmonalis,

adalah tekanan di dalam alveolus. Karena alveolus berhubungan dengan

atmosfer melalui saluran pernapasan, udara dengan cepat mengalir

mengikuti gradient tekanan setiap kali terjadi perbedaan antara tekanan

intra alveolus dan tekanan atmosfer.

3) Tekanan intrapleura adalah tekanan di dalam kantung pleura. Disebut

juga tekanan intrathoraks, yaitu tekanan yang terjebak di luar paru di

dalam rongga dada. Tekanan intrapleura biasanya lebih kecil daripada

tekanan atmosfer, rata-rata 756 mmHg saat istirahat.

D. Kerja pernapasan

Selama pernapasan normal dan tenang, semua kontraksi otot

pernapasan terjadi selama inspirasi. Ekspirasi adalah proses yang hampit

seluruhnya pasif akibat sifat elastic daya lenting paru dan rangka dada.

Sehingga dalam keadaan istirahat otot-otot pernapasan “bekerja” untuk

menimbulkan inspirasi tapi tidak untuk menimbulkan ekspirasi.

Kerja inspirasi dibagi menjadi tiga bagian: (1) yang dibutuhkan untuk

pengembangan paru dalam melawan daya elastisitas paru dan dadam

yang disebut kerja komplians atau kerja elastik, (2) yang dibutuhkan

untuk mengatasi viskositas paru dan struktur dinding dada, yang disebut

kerja resistensi jaringan; dan (3) yang dibutuhkan untuk resistensi jalan

napas terhadap pergerakan udara ke dalam paru, yang disebut kerja

resistensi jalan napas.

E. Volume dan Kapasitas Paru

Volume dan kapasitas seluruh paru pada wanita kira-kira 20-25%

lebih kecil daripada pria, dan lebih besar lagi pada orang yang atletis dan

bertubuh besar dibanding orang yang bertubuh kecil.

1. Volume tidal

Volume tidal adalah jumlah udara yang dihirup dan dikeluarkan pada kondisi biasa, pada dewasa mendekati 500ml saat istirahat. Volume tidal dapat menggunakan ±6,0-7,7 ml/KGBB. Pada neonatal aterm digunakan 6,0 ml/KgBB, setelah usia sebulan digunakan 7,0 ml/KgBB, dan pada dewasa digunakan 7,5 ml/KgBB.

2. Volume cadangan inspirasi

Adanya maksimal volume udara yang masih dapat di hirup setelah inspirasi normal jumlahnya mendekati 40-50% dari kapasitas total paru-paru, atau sekitar 2000-300 ml pada dewasa dengan BB 70 kg. pada dewasa muda sekitar 3000 0=-3500 ml, pada > 50 tahun 2500 ml.

3. Volume cadangan ekspirasi

Volume cadangan ekspirasi maksimal volume udara yang masih dapat dikeluarkan setelah ekspirasi normal. Volumenya mendekati 20% dari kapasitas total paru-paru, atau mendekati 1000-1200 ml

4. Volume residual

Volume residual adalah volume udara yang masih tetap berada di paru-paru walaupun telah ekspirasi maksimal. Jumlahnya sekitar 20% dari kapasitas total paru, atau sekitar 1200 ml. besarnya volume bervariasi seiring dengan usia, pada 20-30 tahun sekitar 1300 ml, oada 30-40 tahun sekitar 1500 ml, pada 40-60 tahun sekitar 2000 ml, pada usia lebih tua dapat mencapai 2400 ml. hal ini tidak dapat diukur dengan spirogram, namun dapat ditentukan secara tidak langsung. Terdapat dua metode: sirkuit terbuka dan sirkuit tertutup. Pada sirkuit terbuka semua nitrogen dalam paru dikeluarkan dengan cara inspirasi oksigen dan ekspirasi ke dalam spirometer. Volume gas ekspirasi diukut dan kadar nitrogen diukur.

Pada sirkuit tertutup, digunakan helium yang telah diketahui volume dan kapasitasnya (10%), di inspirasi dari reservoir. Perubahan presentasi dalam reservoir untu menghitung kapasitas paru.

Kapasitas paru merupakan kombinasi beberapa jenis volume paru-paru

5. Kapasitas inspiratoar

Kapasitas inspirator adalah volume maksimal udara yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi normal, merupakan kombinasi volume tidal dan volume cadangan inspirasi.

6. Kapasitas vital

Kapasitas vital adalah total volume udara yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi maksimal, merupakan kombinasi volume cadangan inspirasi, volume tidal, dan volume cadangan ekspirasi.

7. Kapasitas residual fungsional (FRC)

Kapasitas residual fungsional adalah volume udara yang masih terdapat di dalam oaru-paru setelah ekspirasi normal, merupakan kombinasi dari volume residual dan volume cadangan ekspirasi. Volumenya mendekati 2500 ml. FRC menurun pada posisi supine dibandingkan pada posisi duduk, karena perubahan posisi diaphragm. FRC juga dapat menurun pada narkose umum hingga 0,5 ml.

8. Kapasitas total paru TLC

Kapasitas total paru TLC adalah maksimal volume udara dalam paru-paru ketika mengeimbang maksimal.

III. Aplikasi Klinis

Sistem pengangkut oksigen di dalam tubuh terdiri atas sistem pernafasan dan

sistem kardiovaskuler. Pengangkutan oksigen menuju jaringan tergantung pada

jumlah oksigen yang masuk kedalam paru – paru, adanya pertukaran gas yang

adekuat, aliran darah menuju jaringan, serta kapasitas darah untuk mengangkut

oksigen. Aliran darah bergantung pada derajat konstriksi jaringan vaskuler di

dalam jaringan serta curah jantung. Jumlah oksigen di dalam darah ditentukan

oleh jumlah oksigen yang larut, jumlah hemoglobin dalam darah serta afinitas

hemoglobin terhadap oksigen.

Oksigen berdifusi dari bagian konduksi paru kebagian respirasi paru sampai

ke alveoli, membrana basalis dan endotel kapiler. Dalam darah sebagian besar

oksigen bergabung dengan hemoglobin (97%) dan sisanya larut dalam plasma

(3%). Dewasa muda pria, jumlah darahnya ± 75 ml/kg,, sedangkan wanita ± 65

ml/kg. Satu ml darah pria mengandung kira-kira 280 juta molekul hemoglobin.

Satu molekul hemoglobin sanggup mengikat 4 molekul oksigen membentuk

oksihemoglobin (HbO2).

Dinamika reaksi pengikatan oksigen oleh hemoglobin menjadikannya

sebagai pembawa oksigen yang sangat serasi. Hemoglobin adalah protein yang

dibentuk dari 4 subunit, masing-masing mengandung gugus heme yang melekat

pada sebuah rantai polipeptida. Heme adalah kompleks yang dibentuk dari suatu

porfirin dan 1 atom besi fero. Masing-masing dari ke-4 atom besi dapat

mengikat satu molekul oksigen secara reversibel. Atom besi tetap berada dalam

bentuk fero, sehingga reaksi pengikatan oksigen merupakan suatu reaksi

oksigenasi, bukan reaksi oksidasi. Reaksi pengikatan hemoglobin dengan

oksigen lazim ditulis sebagai berikut :

Hb + O2 ↔ HbO2.

Beberapa manifestasi klinis yang mungkin terjadi diantaranya :

1. Hipoksemia

Hipoksemia adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan konsentrasi

oksigen dalam darah arteri (PaO2) atau penurunan saturasi oksigen arteri

(SaO2) dibawah nilai normal (nilai normal PaO2 85-100 mmHg dan SaO2

95%). Hipoksemia dibedakan menjadi ringan sedang dan berat berdasarkan

nilai PaO2 dan SaO2, yaitu:

a. Hipoksemia ringan

PaO2 60 – 79 mmHg dan SaO2 90 – 94%

b. Hipoksemia sedang

PaO2 40 – 60 mmHg dan SaO2 75 – 89%

c. Hipoksemia berat

PaO2 kurang dari 40 mmHg dan SaO2 kurang dari 75%.

Umur juga mempengaruhi nilai PaO2 dimana setiap penambahan umur

satu tahun usia diatas 60 tahun maka terjadi penurunan PaO2 sebesar 1

mmHg. Hipoksemia dapat disebabkan oleh gangguan ventilasi, perfusi,

gangguan difusi dan berada ditempat yang tinggi.

Keadaan hipoksemia menyebabkan beberapa perubahan fisiologi yang

bertujuan untuk mempertahankan supaya oksigenasi ke jaringan memadai.

Bila tekanan oksigen arteriol (PaO2) dibawah 55 mmHg, kendali nafas akan

meningkat, sehingga tekanan oksigen arteriol (PaO2) meningkat dan

sebaliknya tekanan karbondioksida arteri (PaCO2) menurun, jaringan vaskuler

yang mensuplai darah di jaringan hipoksia mengalami vasodilatasi, juga

terjadi takikardi kompensasi yang akan meningkatkan volume sekuncup

jantung sehingga oksigenasi jaringan dapat diperbaiki.

Hipoksia alveolar menyebabkan kontraksi pembuluh pulmoner sebagai

respon untuk memperbaiki rasio ventilasi perfusi di area paru terganggu,

kemudian akan terjadi peningkatan sekresi eritropoitin ginjal sehingga

mengakibatkan eritrositosis dan terjadi peningkatan kapasitas transfer

oksigen. Kontraksi pembuluh darah pulmoner, eritrositosis dan peningkatan

volume sekuncup jantung akan menyebabkan hipertensi pulmoner, gagal

jantung kanan bahkan dapat menyebabkan kematian.

2. Hipoksia

Hipoksia adalah kekurangan oksigen ditingkat jaringan. Istilah ini lebih

tepat dibandingkan anoksia, sebab jarang dijumpai keadaan dimana benar-

benar tidak ada oksigen tertinggal dalam jaringan, secara tradisional, hipoksia

dibagi dalam 4 jenis. Keempat kategori hipoksia adalah sebagai berikut :

a. Hipoksia hipoksik

PO2 darah arteri berkurang. Merupakan masalah pada individu normal

pada daerah ketinggian serta merupakan penyulit pada pneumonia dan

berbagai penyakit sistem pernafasan lainnya. Gejala yang muncul pada

keadaan ini antara lain alkalosis respiratorik, iritabilitas, insomnia, sakit

kepala, sesak nafas, mual dan muntah.

b. Hipoksia anemik

Oksigen darah arteri normal tetapi mengalami denervasi. Sewaktu

istirahat, hipoksia akibat anemia tidaklah berat, karena terdapat

peningkatan kadar 2,3-DPG di dalam sel darah merah, kecuali apabila

defisiensi hemoglobin sangat besar. Meskipun demikian, penderita anemia

mungkin mengalami kesulitan cukup besar sewaktu melakukan latihan

fisik karena adanya keterbatasan kemampuan meningkatkan pengangkutan

oksigen ke jaringan aktif.

c. Hipoksia stagnan

Sirkulasi yang lambat merupakan masalah bagi organ seperti ginjal dan

jantung saat terjadi syok. Hipoksia akibat sirkulasi lambat merupakan

masalah bagi organ seperti ginjal dan jantung saat terjadi syok. Hati dan

mungkin jaringan otak mengalami kerusakan akibat hipoksia stagnan

pada gagal jantung kongestif. Pada keadaan normal, aliran darah ke paru-

paru sangat besar, dan dibutuhkan hipotensi jangka waktu lama untuk

menimbulkan kerusakan yang berarti. Namun, syok paru dapat terjadi

pada kolaps sirkulasi berkepanjangan,terutama didaerah paru yang

letaknya lebih tinggi dari jantung.

d. Hipoksia histotoksik

Hipoksia yang disebabkan oleh hambatan proses oksidasi jaringan paling

sering diakibatkan oleh keracunan sianida. Sianida menghambat

sitokrom oksidasi serta mungkin beberapa enzim lainnya. Biru metilen

atau nitrit digunakan untuk mengobati keracunan sianida. Zat-zat

tersebut bekerja dengan sianida, menghasilkan sianmethemoglobin, suatu

senyawa non toksik. Kemampuan pengobatan menggunakansenyawa ini

tentu saja terbatas pada jumlah methemoglobin yang dapat dibentuk

dengan aman. Pemberian terapi oksigen hiperbarik mungkin juga

bermanfaat.

3. Hiperkarbi

Hiperkarbi adalah keadaan dimana kadar karbon dioksida di dalam

darah arteri lebih dari 45 mmHg. Hiperkarbi dapat disebabkan beberapa

faktor dan kondisi. Hiperkarbi dapat dibedakan menjadi hiperkarbi kronik

dan hiperkarbi akut. Keadaan hiperkarbi kronik biasanya diikuti oleh

beberapa keluhan lain yang berhubungan dengan pertukaran gas di dalam

paru – paru sehingga menyebabkan ketidakmampuan karbon dioksida

yang ada di dalam vena untuk berdifusi ke dalam alveoli. Beberapa kondisi

yang dapat menyebabkan keadaan hiperkarbi adalah :

a. Kelainan respirasi (asma, bronkhitis, empisema, penyakit paru kronik)

b. Penyakit infeksi (pneomonia, bronkhopneumonia, SARS, botulisme,

dan tuberkulosis)

c. Sarkoidosis paru

d. Cystic fibrosis (mucoviscidosis)

e. Keganasan (metastasis paru)

f. Edem paru

g. Keracunan (asbestosis dll)

h. Kelainan metabolik

i. Sleep apneu syndrome

j. Hipoventilasi primer

k. Pickwick's syndrome

Hiperkarbi akut disebabkan oleh :

a. Status epileptikus

b. Gagal jantung kongestif

c. Gagal nafas atau insufisiensi paru

d. Asfiksia atau sufokasi

e. Respiratory dead space excess

f. Malfungsi ventilator

g. Terdapat benda asing di jalan nafas

h. Henti nafas

i. Koma

j. Overdosis obat – obatan (sedative, salisilat, morfin, dan beberapa opiat

yang lain)

4. Gagal Nafas

Gagal nafas merupakan suatu keadaan kritis yang memerlukan perawatan

di instansi perawatan intensif. Diagnosis gagal nafas ditegakkan bila pasien

kehilangan kemampuan ventilasi secara adekuat atau tidak mampu

mencukupi kebutuhan oksigen darah dan sistem organ. Gagal nafas terjadi

karena disfungsi sistem respirasi yang dimulai dengan peningkatan

karbondioksida dan penurunan jumlah oksigen yang diangkut kedalam

jaringan. Gagal nafas akut sebagai diagnosis tidak dibatasi oleh usia dan

dapat terjadi karena berbagai proses penyakit. Gagal nafas hampir

selaludihubungkan dengan kelainan diparu,tetapi keterlibatan organ lain

dalam proses respirasi tidak boleh diabaikan.

a. Gagal Nafas Tipe I

Pada tipe ini terjadi perubahan pertukaran gas yang diakibatkan kegagalan

oksigenasi. PaO2 ≤50 mmHg merupakan ciri khusus tipe ini, sedangkan

PaCO2 ≤40 mmHg, meskipun ini bisa juga disebabkan gagal nafas

hiperkapnia. Ada 6 kondisi yang menyebabkan gagal nafas tipe I yaitu:

1) Ketidaknormalan tekanan partial oksigen inspirasi (low PIO2)

2) Kegagalan difusi oksigen

3) Ketidakseimbangan ventilasi / perfusi [V/Q mismatch]

4) Pirau kanan ke kiri

5) Hipoventilasi alveolar

6) Konsumsi oksigen jaringan yang tinggi

b. Gagal Nafas Tipe II 2

Tipe ini dihubungkan dengan peningkatan karbondioksida karena

kegagalan ventilasi dengan oksigen yang relatif cukup. Beberapa

kelainan utama yang dihubungkan dengan gagal nafas tipe ini adalah

kelainan sistem saraf sentral, kelemahan neuromuskuler dan deformiti

dinding dada. Penyebab gagal nafas tipe II adalah :

1) Kerusakan pengaturan sentral

2) Kelemahan neuromuskuler

3) Trauma spina servikal

4) Keracunan obat

5) Infeksi

6) Penyakit neuromuskuler

7) Kelelahan otot respirasi

8) Kelumpuhan saraf frenikus

9) Gangguan metabolisme

10) Deformitas dada

11) Distensi abdomen massif

12) Obstruksi jalan nafas

IV. Terapi

Terapi oksigen adalah memasukkan oksigen tambahan dari luar ke paru

melalui saluran pernafasan dengan menggunakan alat s e s u a i

k e b u t u h a n . ( S t a n d a r P e l a y a n a n K e p e r a w a t a n d i I C U , Dep.Kes.

RI, 2005). Terapi oksigen adalah pemberian oksigen dengan

konsentrasi yang lebih tinggi dari yang ditemukan dalam atmosfer

lingkungan. Pada ketinggian air laut konsentrasi oksigen dalam ruangan adalah

21%. Terapi o k s i g e n a d a l a h s u a t u t i n d a k a n u n t u k m e n i n g k a t k a n

t e k a n a n   p a r s i a l o k s i g e n p a d a i n s p i r a s i , y a n g d a p a t

d i l a k u k a n d e n g a n cara:

a. Meningkatkan kadar oksigen inspirasi / FiO2 (Orthobarik ) 

b. Meningkatkan tekanan oksigen (Hiperbarik

Terapi oksigen merupakan salah satu dari terapi pernafasan dalam

mempertahankan oksigenasi jaringan yang adekuat. Secara klinis tujuan utama

pemberian oksigen adalah untuk mengatasi keadaan hipoksemia sesuai dengan

hasil analisa gas darah, menurunkan kerja nafas dan menurunkan kerja otot

jantung. Adapun syarat-syarat dalam pemberian oksigen adalah konsentrasi

oksigen udara inspirasi dapat terkontrol, tidak terjadi penumpukan karbon

monoksida, mempunyai tahanan jalan nafas yang rendah, efisien dan ekonomis,

serta nyaman untuk pasien.

Dalam pemberian terapi oksigen perlu diperhatikan humidification. Hal ini

penting diperhatikan oleh karena udara yang normal dihirup telah mengalami

humidfikasi sedangkan oksigen yang diperoleh dari sumber oksigen (tabung)

merupakan udara kering yang belum terhumidifikasi, humidifikasi yang adekuat

dapat mencegah komplikasi pada pernafasan. Berdasarkan tujuan terapi

pemberian oksigen yang telah disebutkan, maka indikasi utama pemberian

oksigen ini adalah sebagai berikut :

1. Klien dengan kadar oksigen arteri rendah dari hasil analisa gas darah

2. Klien dengan peningkatan kerja nafas, dimana tubuh berespon terhadap keadaan

hipoksemia melalui peningkatan laju dan dalamnya  pernafasan serta adanya

kerja otot – otot tambahan pernafasan.

3. Klien dengan peningkatan kerja otot jantung, dimana jantung berusaha untuk

mengatasi gangguan oksigen melalui peningkatan laju pompa jantung yang

adekuat.

Berdasarkan indikasi utama diatas maka terapi pemberian oksigen diberikan

kepada klien dengan gejala sianosis, hipovolemi, perdarahan, anemia berat,

keracunan karbon monoksida, asidosis, selama dan sesudah pembedahan, klien

dengan keadaan tidak sadar. Pemberian oksigen untuk mengatasi kondisi

kekurangan oksigen dapat dilakukan dengan beberapa metode yaitu sistem aliran

rendah dan sistem aliran tinggi.

a. Sistem Aliran Rendah

1. Aliran rendah konsentrasi rendah

Menggunakan kanula nasal/binasal

a) Digunakan untuk pemberian oksigen dengan aliran 1 – 6 Lt/menit

b) Dengan memberikan FiO2 sebesar 24 – 44 %

c) Kadar oksigen bertambah 4 % untuk tiap tambahan 1 Lt/menitt

2. Aliran rendah kosentrasi tinggi

Menggunakan sungkup muka (masker) sederhana

a) Aliran oksigen sebesar 6 – 10 Lt/menitt

b) Konsentrasi FiO2 sebesar 60 %

c) Merupakan aliran rendah melalui hidung, nasofaring dan orofaring.

Menggunakan Sungkup muka dengan kantong rebreathing

2) Aliran oksigen yang diberikan 6 – 10 Lt/menit.

3) Konsentrasi FiO2 sebesar 80 %

4) Udara inspirasi sebagian bercampur dengan udara ekspirasi, karena 1/3

bagian volume ekspirasi masuk kantong.

5) 2/3 bagian keluar lewat lubang – lubang samping sungkup.

Menggunakan Sungkup muka dengan kantong non rebreathing

1) Aliran oksigen yang diberikan 8 – 12 Lt/menit

2) Konsentrasi FiO2 sebesar 100%

3) Udara inspirasi tidak bercampur dengan ekspirasi

b. Sistem aliran tinggi

1. Aliran tinggi konsentrasi rendah

Menggunakan Sungkup Venturi

a) Memberikan aliran yang bervariasi

b) Konsentrasi oksigen sebesar 24 – 25 %

c) Dipakai pada pasien dengan tipe ventilasi tidak teratur

d) Untuk pasien hiperkarbia yang disertai hipoksia

2. Aliran tinggi konsentrasi tinggi

a) Dengan menggunakan head box

b) Sungkup CPAP (Continous Positive Airway Pressure)

Toksikasi oksigen dapat terjadi bila oksigen diberikan dengan

fraksi lebih dari 50% terus-menerus selama 1 – 2 hari. Kerusakan

jaringan paru terjadi akibat terbentuknya metabolik oksigen yang

merangsang sel PMN dan H2O2 melepaskan enzim proteolotik dan enzim

lisosom yang dapat merusak alveoli. Sedangkan resiko yang lain seperti

retensi gas karbondioksida dan atelektasis.

Oksigen 100% menimbulkan efek toksik, tidak saja pada hewan,

namun juga pada bakteri, jamur, biakan sel hewam dan tanaman. Apabila

O2 80 – 100% diberikan kepada manusia selama 8 jam atau lebih, saluran

pernafasan akan teriritasi, menimbulkan distres substernal, kongesti

hidung, nyeri tenggorokan dan batuk. Pemajanan selama 24 – 48 jam

mengakibatkan kerusakan jaringan paru.

Tabel 2. Macam Terapi O2

BAB III

KESIMPULAN

1. Anatomi saluran pernapasan manusia adalah Saluran nafas atas terdiri

dari Nasal, Cavum nasal, Sinus paranasal, Pharynx, Sedangkan Saluran

Nafas Bawah terdiri dari Larynx, Trachea, Bronchi, Bronchiolus,

Alveoli, Alveolus.

2. Fisiologi saluran pernapasan manusia Sistem Pernapasan dibagi menjadi 3

fungsi yaitu Ventilasi, Pernapasan Paru-paru (Eksternal), dan Pernapasan

jaringan (Internal).

3. Aplikasi klinis penyakit akibat gangguan saluran pernapasan manusia

Hipoksemia,Hipoksia, Hiperkarbi dan Gagal Nafas

4. Macam-macam terapi oksigen untuk saluran pernapasan manusia terdiri

sistem aliran rendah dan sistem aliran tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

Latief SA, Kartini AS, MR Dachlan. 2010 Petunjuk Praktis Anestesiologi – Edisi

Kedua. Jakarta: FKUI

Said A., Kartini, M. Rusman. 2001. Anestesiologi, Edisi Kedua. Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.

Guyton and Hall, 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Penerbit buku kedokteran

EGC. Jakarta

Martini. Fundamentals of Anatomy & Physiology. 5 th ed . Prentice Hall.

Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem. Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006