LAB/SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSD dr. SOEBANDI JEMBER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA

SURABAYA2014

REFERATENDOKARDITIS PADA DRA

Oleh:Apri Amalia10700116

 Dokter Pembimbing:

dr. Dandy Hari Hartono Sp.JP FIHA

Endokarditis infektif adalah penyakit infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal atau korda tendinea atau endokardium mural.

Infeksi endokarditis diperkirakan angka kejadiannya 5-12 kasus dari per 100,000 orang di negara berkembang. Perbandingan laki-laki dan perempuan 2:1.

Yang termasuk faktor risiko lainnya ialah penyakit jantung reumatik kronik (<10% kasus di negara berkembang), degeneratif lesi pada katup, hemodialisis, diabetes, HIV, penyalahgunaan narkoba intrvena. Penyakit jantung reumatik (PJR) adalah komplikasi yang paling serius dari demam rematik.

I. PENDAHULUAN

Pengertian mengenai endokarditis dibagi menjadi 2 bagian besar yaitu :

Infektif endokarditis (IE) didefinisikan sebagai infeksi mikroba pada permukaan endokardium jantung, yang dapat mencakup satu katup jantung atau lebih, mural endokardium, atau defek septum. Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi.

Endokarditis non infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh faktor trombosis yang disertai dengan vegetasi. Penyait ini sering didapatkan pada penderita stadium akhir dari proses keganasan.

Agen infeksi tersering yang menyebabkan endokarditis infektif katup adalah bakteri Gram-positif, termasuk Streptococcus viridans, S. Aureus, dan enterokokus.

Pemakaian obat suntik sering memasukkan S. Aureus ke dalam darah ketika jarum non-steril digunakan atau kulit kurang dibersihkan secara memadai sebelum jarum dimasukkan.

Pasien yang baru menjalani prosedur gigi berisiko mengalami bakterimia transien oleh flora mulut normal, terutama Streptococcus viridans, yang kemudian dapat menyebabkan endokarditis.

Etiologi

PredisposisiTerdapat 2 macam faktor predisposisi

terjadinya endokarditis: Faktor jantung Faktor diluar jantung

Faktor JantungPada waktu yang lalu penyakit demam rhematik jantung merupakan faktor predisposisi utama terjadinya endokarditis. Kelainan kongenital merupakan 20% predisposisi terjadinya endokarditis.  

Faktor luar jantungPenyalahgunaan obat intra vena, tindakan-tindakan kebidanan, kateterisasi urin, pencabutan gigi, kronik hemodialis, tindakan-tindakan diagnotik, infeksi nosokomial ini merupakan keadaan yang memudahkan terjadinya endokarditis.

Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi.

Penempelan bakteri-bakteri membentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteri memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah.

Daerah endokardium yang sering terkena katup mitral, aorta. Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menjadi kasar dan terjadi fibrosis.

Patofisiologi

Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi radang.

Bila keadaan berlanjut akan terjadi abses yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila abses mengenai sistem konduksi akan menyebabkan aritmia dengan segala manifestasi kliniknya.

Akan tampak pada 2 minggu setelah terjadi faktor presipitasi. Onset biasanya gradual dengan gejala panas yang tak terlalu tinggi ini terjadi bila patogenitas kuman rendah. Bila kuman mempunyai patogenitas tinggi onsetnya akut dengan panas yang tinggi.

Secara umum manifestasi klinik dari infeksi endokarditis terbagi menjadi 4:

1) Kegagalan jantung kongestif, ini merupakan 50-70% dari kasus yang disebabkan kerusakan katup jantung.

2) Phenomena emboli merupakan 30-40% kasus, ini merupakan akibat dari terlepasnya vegetasi dari jantung,

3) Bakteriemia, menyebabkan gejala-gejala umum seperti panas berkeringat, kehilangan nafsu makan, anemia, splenomegali, metastase infeksi ke tempat yang jauh.

Manifestasi Klinik

4). Reaksi immunologi menyebabkan terjadinya hypergamaglobulin, pembentukan immune complex, rhematoid faktor (+). Osler’s node merupakan nodul lunak kemerahan yang nyeri biasanya dijumpai jari-jari tangan, ini karena proses inflamasi disekitar daerah distal arterial yang mengalami emboli.

5). Janeway lesions, merupakan bintik-bintik merah yang tak nyeri, pada penekanan tampak pucat dengan ukuran < 5 mm. Biasanya terletak ditelapak tangan atau kaki.

Diagnosis EI ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur darah dan pemeriksaan penunjang ekokardiograf.

Investigasi diagnosis harus dilakukan bila pasien demam disertai salah 1 atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik.

Diagnosis

Echocardiography, vegetasi pada atrium kiri

Pada anamnesis keluhan yang paling sering ditemukan adalah demam (80-85%). Keluhan lain dapat berupa menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi.

Pemeriksaan fisik yang cukup penting ditemukan murmur yang merupakan petunjuk lokasi keterlibatan katup (80-85%).

Murmur yang khas adalah blowing sistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih jelas pada saat inspirasi (Rivello-Carvallo maneuver).

Gagal jantung. Paling sering terjadi pada penderita endokarditis (± 55%).

Emboli. Terdapat 12-35% pada penderita endokarditis bakterial subakut dan 50-60% pada endokarditis bakterial akut.

Gejala-gejala neurologis. Terdapat 40-50% pada penderita endokarditis, gejala dapat berupa stroke, kejang-kejang, gejala-gejala psikiatris, dan sebagainya.

Aneurisma mikotik. Terdapat pada 3-15% penderita endokarditis. Aneurisma mikotik timbul bila ada kerusakan dinding pembuluh darah oleh karena proses peradangan.

Komplikasi

Prinsip dasar dalam pengobatan endokarditis membasmi kuman penyebab secepat mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila diperlukan, dan mengobati komplikasi yang terjadi.

Pengobatan medikamentosa Pada pasien endokarditis banterial subakut dengan kondisi

yang stabil, pemberian antibiotika menunggu hasul kultur tes resistensi. Sebaliknya pada pasien endokarditis bakterial subakut dengan kondisi yang memburuk atau pada pasien endokarditis akut perlu pemberian antibiotika secepat mungkin sesuai dengan standar antibiotika secara empiris.

Pengobatan endokarditis infektif yang disebabkan oleh kokus Gram positif

Untuk ABE (Acute Bacterial Endocarditis) : Nafsilin 2 gram/4 jam + ampisilin 2 gram/ 4 jam + gentamisin 1,5 mg/kgBB/ 8 jam.

Untuk SBE (Subacute Bacterial Endocarditis) : ampisilin 2 gram/ 4 jam + gentamisin 1,5 mg/kgBB/ 8 jam.

Tatalaksana

Pengobatan secara pembedahanTindakan pembedahan diperlukan pada keadaan:

Gagal jantung tidak dapat diatasi dengan obat-obatan. Septikemia yang tidak respon dengan pengobatan

antibiotika. Emboli multipel. Relapsing endocarditis. Endokarditis pada katup buatan. Perluasan infeksi intrakardiak. Endokarditis pada lesi jantung yang perlu tindakan

koreksi bedah seperti cacat jantung bawaan. Endokarditis oleh karena jamur.

Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi.

Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan penyakit sistemik karena infeksi streptokokus.

Seseorang dengan riwayat demam reumatik atau penyakit jantung reumatik, ini akan meningkatkan risiko terjadinya endokarditis.

ENDOKARDITIS PADA DEMAM REUMATIK AKUT (DRA)

Demam reumatik adalah suatu proses radang akut yang didahului oleh infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A di tenggorokan dan mempunyai ciri khas yaitu cenderung kambuh.

Serangan pertama demam reumatik yang tertinggi adalah pada usia 5-15 tahun. Faktor genetik dianggap mempunyai peranan dalam timbulnya demam reumatik.

Patogenesis DRA Belum jelas apa yang menghubungkan infeksi

streptokokus di tenggorokan dengan demam reumatik. Yang pasti adalah streptokokus tidak menjalar dari tenggorokan ke jantung atau sendi-sendi. Teori yang dianut kini adalah teori immunologi.

Terjadi reaksi autoimun pada seseorang terhadap antigen streptokokus. Demam reumatik dimulai dengan infeksi tenggorokan oleh kuman streptokokus beta hemolitikus grup A dan umumnya dibutuhkan waktu 2-3 minggu sampai timbul gejala-gejala reumatik.

Diagnosis DRA Didahului dengan faringitis akut sekitar 20

hari sebelumnya, yang merupakan periode laten (asimtomatik), rata-rata onset sekitar 3 minggu sebelum timbul gejala.

Diagnosis berdasarkan Kriteria Jones (Revisi 1992). Ditegakkan bila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor, ditambah dengan bukti infeksi streptokokus Grup A tenggorok positif + peningkatan titer antibodi streptokokus.

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

o - Karditis

o - Poliartritis

o - Korea

o - Eritema marginatum

o - Nodul subkutan (EKG: PR

interval

o memanjang)

- Artralgia

- Demam

- Lab:

o ASTO >

o LED >, CRP (+)

Klasifikasi derajat penyakit (berhubungan dengan tatalaksana):1. Artritis tanpa karditis.2. Artritis + karditis, tanpa kardiomegali.3. Artritis + kardiomegali.4. Artritis + kardiomegali + gagal jantung.

KarditisManifestasi karditis bisa berupa perikarditis, miokarditis, endokarditis atau ketiganya (pankarditis).

Penampilan perikarditis adalah nyeri prekordial, dan pada auskultasi dapat terdengar friction rub

Miokarditis ditandai oleh adanya pembesaran jantung dan tanda-tanda payah jantung.

Sedangkan endokarditis yang dapat menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan pada daun katub menyebabkan terdengarnya bising yang berubah-ubah.

Bising pada endokarditis Bising yang umumnya terdengar adalah

bising sistolik di daerah apeks yang menunjukkan adanya regurgitasi mitral. Karakteristik bising sistolik ini adalah high pitch dan blowing.

Bising mid-diastolik di apeks juga sering menyertai bising sistolik , dan dikenal sebagai bising Carey Coombs. Bising ini terjadi akibat stenosis mitral yang relatif karena adanya dilatasi ventrikel kiri dan peningkatan pengisian ventrikel kiri pada fase diastolik.

Tatalaksana komprehensif pada pasien dengan demam rematik meliputi:

Pengobatan manifestasi akut, pencegahan kekambuhan dan pencegahan endokarditis pada pasien dengan kelainan katup.

Pemeriksaan ASTO, CRP, LED, tenggorok dan darah tepi lengkap.

Ekokardiografi untuk evaluasi jantung. Antibiotik: penisilin, atau eritromisin 40

mg/kgBB/hari selama 10 hari bagi pasien dengan alergi penisilin.

Tirah baring bervariasi tergantung berat ringannya penyakit.

 Prognosis Demam Reumatik Prognosis demam reumatik tergantung pada stadium

saat diagnosis ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya.

Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun.

Kira-kira 75% pasien dengan demam reumatik akut sembuh kembali setelah 6 minggu, dan kurang dari 5 % tetap memiliki gejala korea atau karditis yang tidak diketahui lebih dari 6 bulan setelah pengobatan rutin.

Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Salah satu predisposisi endokarditis adalah demam reumatik. Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan penyakit sistemik karena infeksi streptokokus.

Demam reumatik adalah suatu proses radang akut yang didahului oleh infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A di tenggorokan dan mempunyai ciri khas yaitu cenderung kambuh. Karditis merupakan salah satu dari kriteria mayor pada DRA.

Manifestasi karditis Endokarditis dapat menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan pada daun katub menyebabkan terdengarnya bising yang berubah-ubah.

Prognosis buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun.

Kesimpulan

TERIMA KASIH