Referat Dhf Aprilia Okeeeyyy

8/17/2019 Referat Dhf Aprilia Okeeeyyy

1/28

PendahuluanInfeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk

(”mosquito borne disease”) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah

tropis dan subtropis. Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis,

undifferentiated febrile illness, demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue

(DBD), mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok dengue (dengue

shock syndrome/DSS ).

Pada tahun !"#an, hanya sembilan negara yang dilaporkan merupakan

endemi infeksi dengue, saat ini endemi dengue dilaporkan ter$adi di % negara di

seluruh dunia. World Health Organization (&') memperkirakan lebih dari %,"

milyar penduduk berisiko menderita infeksi dengue. etiap tahunnya dilaporkan

ter$adi ## $uta kasus demam dengue dan setengah $uta kasus demam berdarah

dengue ter$adi di seluruh dunia dan !#* penderita demam berdarah dengue ini

adalah anak+anak dibaah usia " tahun. &alaupun demikian tidaklah benar $ika

dikatakan DD-DBD adalah penyakit pada anak, pada saat ke$adian luar biasa (/B)

tahun %##0 di enam rumah sakit di DI 1akarta tercatat lebih dari 2"* kasus

DD-DBD adalah deasa. % 3ingkat mortalitas di sebagian besar negara di 4sia

3enggara mengalami penurunan dan saat ini berada dibaah *, alaupun di beberapa negara masih diatas 0* akibat penanganan yang terlambat.

Gambar 1. Insiden rata+rata setiap propinsi saat ter$adi /B Dengue tahun %##0

Infeksi dengue dapat disebabkan oleh salah satu dari keempat serotipe virus

yang dikenal (D56+,D56+%,D56+7 dan D56+0). Infeksi salah satu serotipe akan

memicu imunitas protektif terhadap serotipe tersebut tetapi tidak terhadap serotipe

yang lain, sehingga infeksi kedua akan memberikan dampak yang lebih buruk. 'al


2/28

ini dikenal sebagai fenomena yang disebut antibody dependent enhancement (4D5),

dimana antibodi akibat serotipe pertama memperberat infeksi serotipe kedua.

8engingat infeksi dengue termasuk dalam # $enis penyakit infeksi akut

endemis di Indonesia maka seharusnya tidak boleh lagi di$umpai misdiagnosis atau

kegagalan pengobatan. 8enegakkan diagnosis DBD pada stadium dini sangatlah

sulit karena tidak adanya satupun pemeriksaan diagnostik yang dapat memastikan

diagnosis DBD dengan sekali periksa, oleh sebab itu perlu dilakukan pengaasan

berkala baik klinis maupun laboratoris. %

Definisi

Demam dengue (DD) merupakan sindrom benigna yang disebabkan oleh

”arthropod borne viruses” dengan ciri demam bifasik, mialgia atau atralgia, rash,

leukopeni dan limfadenopati. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit

demam akibat virus dengue yang berat dan sering kali fatal. 7

DBD dibedakan dari DD berdasarkan adanya peningkatan permeabilitas

vaskuler dan bukan dari adanya perdarahan. Pasien dengan demam dengue (DD)

dapat mengalami perdarahan berat alaupun tidak memenuhi kriteria &' untuk

DBD.

Sejarah infeksi dengue dan virus dengue

DD klinis dilaporkan pertama kali oleh Banyamin Reesh pada bulan 4gustus

+ktober 29# (break bone fever ) di Philadelphia.0,: Pada tahun !"0, DBD pertama

kali dilaporkan di ;ilipina yang kemudian menyebar ke negara+negara kaasan 4sia

3enggara. Pada tahun !9# an penyakit ini merambah negara+negara di Benua

4merika yang beriklim tropis dan subtropis.:

Di Indonesia, pertama kali dilaporkan kasus DD oleh Bylon di Batavia

tahun22!.0 asus DBD pertama kali terdiagnosis di urabaya pada tahun !:9.

Penyakit ini terutama menyerang anak usia dibaah " tahun. Dalam kurun aktu

0# tahun, penyakit ini telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia.: Istilah

haemorrhagic fever di 4sia 3enggara pertama kali digunakan di ;ilipina tahun !"7 ,

kasusnya dilaporkan oleh


3/28

yang sama, Kimura dan Hotta berhasil mengisolasi dan mempublikasikan virus

D56+ selama ter$adi epidemi di 6agasaki." =irus D56+% berhasil diisolasi oleh

se$umlah ahli di 6e >uinea pada tahun !00. =irus D56+7 dan 0 diidentifikasi oleh

'ammon dkk tahun !:# 0 dan dua tahun kemudian berhasil mengidentifikasi virus

D56+ " dan :."

tiologi

=irus dengue termasuk genus ;lavivirus dari keluarga flaviviridae dengan

ukuran "# nm dan mengandung ?64 rantai tunggal. 9 'ingga saat ini dikenal empat

serotipe yaitu D56+,D56+%,D56+7 dan D56+0.

+!

=irus dengue ditularkan oleh nyamuk 4edes dari subgenus tegomya. Aedes

aegypty merupakan vektor epidemik yang paling penting disamping spesies lainnya

seperti Aedes albopictus Aedes polynesiensis yang merupakan vektor sekunder dan

epidemi yang ditimbulkannya tidak seberat yang diakibatkan Aedes aegypty.9

Gambar !" Profil nyamuk 4edes dibandingkan nyamuk anopheles dan cule@

7


4/28

Patofisiologi

Patofisiologi yang terpenting dan menentukan dera$at penyakit ialah adanya

perembesan plasma dan kelainan hemostasis yang akan bermanifestasi sebagai

peningkatan hematokrit dan trombositopenia. 4danya perembesan plasma ini

membedakan demam dengue dan demam berdarah dengue. !,#

'ingga saat ini patofisiologi DD-DBD masih belum $elas. 7 Beberapa teori

dan hipotesis yang dikenal untuk mempela$ari patofisiologi infeksi dengue ialah A

. 3eori virulensi virus%. 3eori imunopatologi

7. 3eori antigen antibodi

0. 3eori infection enchancing antibody

". 3eori mediator

:. 3eori endotoksin2. 3eori limfosit

9. 3eori trombosit endotel

!. 3eori apoptosis. !

e$ak tahun !"#an, dari pengamatan epidemiologis, klinis dan laboratoris muncul

teori infeksi sekunder oleh virus lain berturutan, teori antigen antibodi dan aktivasi

komplemen, dari sini berkembang men$adi teori infection enhancing antibody

kemudian muncul peran endotoksemia dan limfosit 3. !

0


5/28

Gambar !" 3eori secondary heterologous infection yang pertama kali dipublikasikan

oleh uvatte,!22 dan pernah dianut untuk men$elaskan patofisiologi DD-DBD

Diantara teori+teori dan hipotesis patofisiologi infeksi dengue, teori

enhancing antibody dan teori virulensi virus merupakan teori yang paling penting

untuk dipahami. #

3eori secondary heterologous infection dimana infeksi kedua dari serotipe

berbeda dapat memicu DBD berat, berdasarkan data epidemiologi dan hasil

laboratorium hanya berlaku pada anak berumur diatas tahun. Pada pemeriksaan u$i

'I, DBD berat pada anak dibaah tahun ternyata merupakan infeksi primer. >e$ala

klinis ter$adi akibat adanya Ig > anti dengue dari ibu. Dari observasi ini, diduga kuatadanya antibodi virus dengue dan sel 3 memori berperan penting dalam patofisiologi

DBD. #

#eori enhancing antibody$ the immune enhancement theory

3eori ini dikembangkan 'alstead tahun !2#an. Belaiau menga$ukan dasar

imunopatologi DBD-D akibat adanya antibodi non+neutralisasi heterotrpik selama

per$alanan infeksi sekunder yang menyebabkan peningkatan $umlah sel mononuklear yang terinfeksi virus dengue. Berdasarkan data epuidemiologi dan studi in vitro,

teorui ini saat ini dikenal sebagai ”antibody dependent enhancement ” (4D5) yang

dianut untuk men$elaskan patogenesis DBD-D. 'ipotesisi ini $uga mendukung

baha pasien yang menderita infeksi sekunder dengan serotipe virus dengue

heteroolog memiliki risiko lebih tinggi mengalami DBD dan D.

8enurut teori 4D5 ini, saat pertama digigit nyamuk 4edes aegypty, virus

D56 akan masuk dalam sirkulasi dan ter$adi 7 mekanisme yaitu A

+ 8ekanisme aferen dimana virus D56 melekat pada monosit melalui reseptor

;c dan masuk dalam monosit

+ 8ekanisme eferen dimana monosit terinfeksi menyebar ke hati, limpa dan

sumsum tulang (ter$adi viremia).

+ 8ekanisme efektor dimana monosit terinfeksi ini berinteraksi dengan

berbagai sistem humoral dan memicu pengeluaran subtansi inflamasi (sistem

komplemen), sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas

kapiler dan mengaktivasi faktor koagulasi. #

"


6/28

4ntibodi Ig > yang terbentuk dari infeksi dengue terdiri dariA

+ 4ntibodi yang menghambat replikasi virus (antibodi netralisasi)

+ 4ntibodi yang memacu replikasi virus dalam monosit (infection enhancing

antibody). #

4ntibodi non netralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan

menyebabkan kompleks imun infeksi sekunder yang menghambat replikasi virus.

3eori ini pula yang mendasari baha infeksi virus dengue oleh serotipe berlainan

akan cenderung lebih berat. Penelitian in vitro menun$ukkan $ika kompleks antibodi

non netralisasi dan dengue ditambahkan dalam monosit akan ter$adi opsonisasi,

internalisasi dan akhirnya sel terinfeksi sedangkan virus tetap hidup dan berkembang.

4rtinya antibodi non netralisasi mempermudah monosit terinfeksi sehingga penyakit

cenderung lebih berat.#

Gambar %. 3eori secondary heterologous infection

'ipotesis 4D5 ini telah mengalami beberapa modifikasi yang mencakup

respon imun meliputi limfosit 3 dan kaskade sitokin. ?othman dan 5nnis (!!!)

:


7/28

men$elaskan baha kebocoran plasma (plasma leakage) pada infeksi sekunder

dengue ter$adi akibat efek sinergistik dari I;6+, 36;+C dan protein kompleman

teraktivasi pada sel endotelial di seluruh tubuh.

'ipotesis 4D5 di$elaskan sebagai berikut antibodi dengue mengikat virus

membentuk kompleks antibodi non netralisasi+virus dan berikatan pada reseptor ;c

monosit (makrofag). 4ntigen virus dipresentasikan oleh sel terinfeksi ini melalui

antigen 8'E memicu limfosit 3 (ED0 dan ED 9) sehingga ter$adi pelepasan sitokin

(I;6+) yang mengaktivasi sel lain termasuk makrofag sehingga ter$adi up+regulation

pada reseptor ;c dan ekspresi 8'E. ?angkaian reaksi ini memicu imunopatologi

sehingga faktor lain seperti aktivasi komplemen, aktivasi platelet, produksi sitokin

(36;C, I/+,I/+:) akan menyebabkan eksaserbasi kaskade inflamasi.

Gambar &" ?espon imun pad ainfeksi virus dengue terhadap pencegahan infeksid an

patogenesis DBD-D

(dikutip dari kepustakaan no. # )

#abel 1. Peran sitokin dan mediator kimiai dalam patogenesis DBD

(dikutip dari kepustakaan no. # )

2


8/28

9


9/28

'anifestasi Klinis

Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu A

. ilent dengue atau Fndifferentiated fever

%. Demam dengue klasik

7. Demam berdarah Dengue ( Dengue 'emorrhagic fever)

0. Dengue hock yndrome (D).

Gambar (. iklus transmisi demam dengue- demam berdarah dengue

Demam Dengue

Demam dengue ialah demam akut selama %+2 hari dengan dua atau lebihmanifestasi nyeri kepala, nyeri retro+orbital, mialgia, ruam kulit, manifestasi

perdarahan dan leukopenia. 4al penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias

yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan dan ruam. 0,%

+ Demam A suhu tubuh biasanya mencapai 7! E sampai 0# E dan demam

bersifat bifasik yang berlangsung sekitar "+2 hari. 9

+ ?uam kulit A kemerahan atau bercak bercak mera$ yang menyebar dapat

terlihat pada a$ah, leher dan dada selama separuh pertama periode demam

dan kemungkinan makulopapular maupun menyerupai demam skalartina

yang muncul pada hari ke 7 atau ke 0. 9 ?uam timbul pada :+% $am sebelum

suhu naik pertama kali (hari sakit ke 7+") dan berlangsung 7+0 hari. %

4noreksi dan obstipasi sering dilaporkan. >e$ala klinis lainnya meliputi fotofoi,

berkeringat, batuk, epistaksis dan disuria. elen$ar limfa servikal dilaporkan

membesar pada :2+22* kasus atau dikenal sebagai !astelani"s sign yang

patognomonik. Beberapa bentuk perdarahan lain dapat menyertai.0,%

!


10/28

Gambar ). pektrum linis DD dan DBD

Pada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut

+ 'itung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian

leukopeni hingga periode demam berakhir

+ 'itung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanisme

pembekuaan darah. Pada beberapa epidemi biasanya ter$adi trombositopeni

+ erum biokimia-enGim biasanya normal,kadar enGim hati mungkin

meningkat. 9

Demam Berdarah Dengue

Pada aal per$alanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD. asus DBD ditandai 0

manifestasi klinis yaitu A

+ Demam tinggi

+ Perdarahan terutama perdarahan kulit

+ 'epatomegali

+ egagalan peredaran darah (circulatory failure).0,2,9,%

Pada DBD terdapat perdarahan kulit, u$i tornikuet positif, memar dan

perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar di anggota

gerak, muka, aksila sering kali ditemukan pada masa dini demam. 5pistaksis dan

perdarahan gusi $arang di$umpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat

lebih $arang lagi dan biasanya timbul setelah ren$atan tidak dapat diatasi. %

'ati biasanya teraba se$ak aal fase demam, bervariasi mulai dari teraba %+0

cm dibaah tepi rusuk kanan. Pembesaran hati tidak berhubungan dengan keparahan

penyakit tetapi hepatomegali sering ditemukan dalam kasus+kasus syok. 6yeri tekan

hati terasa tetapi biasanya tidak ikterik.

9

#


11/28

#abel !. >e$ala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue

(Dikutip dari kepustakaan no. dan %)

Demam Dengue Gejala Klinis Demam Berdarah

Dengue

HH

HHH

H

HH

HH

HH

HH

HH

H

#

#

H

HHHH

#

HH

H

HH

#

6yeri epala

8untah

8ual

6yeri tot

?uam ulit

Diare

Batuk Pilek

/imfadenopati

e$ang

esadaran menurun

bstipasi

F$i tornikuet positif

Petekie

Perdarahan saluran cerna

'epatomegali

6yeri perut

3rombositopenia

yok

H

HH

H

H

H

H

HH

H

H

HH

H

HH

HHH

H

HHH

HHH

HHHH

HHH

Pada pemeriksaan laboratoriun dapat ditemukan adanya trombositopenia

sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi. Perubahan patofisiologis utamamenentukan tingkat keparahan DBD dan membedakannya dengan DD ialah

gangguan hemostasis dan kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai

trombositopenia dan peningkatan $umlah trombosit.9


12/28

Gambar *" urva suhu pada demam berdarah dengue,

saat suhu reda keadaan klinis pasien memburuk (syok)

(dikutip dari kepustakaan no.%

Dengue Shock Syndrome

Pada D di$umpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah

dan cepat, tekanan nadi menurun (%#mm'g), hipotensi, kulit dingin dan lembab

dan pasien tampak gelisah.

Gambar +" elainan utama pada DBD, gambaran skematis kebocoran

plasma pada DBD ( Dikutip dari kepustakaan no. 7)

%


13/28

Diagnosis

riteria diagnosis &' hanya berlaku untuk DBD, tidak untuk spektrum

infeksi dengue yang lain. &' membuat panduan diagnosis DBD karena DBD

adalah masalah kesehatan masyarakat dengan angka kematian yang tinggi. Bila

kriteria &' tidak terpenuhi maka yang dihadapi memang bukan DBD, mungkin

DD atau infeksi virus lainnya. riteria &' sangat membantu dalam membuat

diagnosis pulang (bukan diagnosis masuk rumah sakit), sehingga catatan medis dapat

dibuat lebih tepat.%

riteria diagnosis DBD ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda

laboratoris yaitu trombositopeni dan hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium

tersebut harus ada) dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan serologi.%

riteria diagnosis DBD (!ase definition) berdasarkan &' !!2 ialah A

riteria klinis A

+ Demam tinggi mendadak tanpa sebab $elas terus menerus selama %+2 hari

+ 3erdapat manifestasi perdarahan termasuk u$i tornikuet positif, petekie,

ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena

+ Pembesaran hati

+ yok ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi

riteria laboratorium A

+ 3rombositopenia (##.###-µl atau kurang)

+ 'emokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari %#*. 9

Pembagian dera$at DBD menurut &' !2" dan !9: ialah A

+ Derajat , - Demam diikuti ge$ala tidak spesifik. atu+satunya manifestasi

perdarahan adalah tes torniJuet yang positif atau mudah memar.

+ Derajat ,, - >e$ala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan

spontan. Perdarahan bisa ter$adi di kulit atau di tempat lain.

+ Derajat ,,,- egagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan

lemah, tekanan nadi menurun (%#mm'g) atau hipotensi, suhu tubuh rendah,

kulit lembab dan penderita gelisah.

7


14/28

+ Derajat ,. - yok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah

tidak dapat diperiksa. 0,2,9,%

Pemeriksaan Penunjang

. Pemeriksaan laboratorium

3rombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu

ditemukan pada DBD. Penurunan $umlah trombosit ##.###-pl biasa ditemukan

pada hari ke+7 sampai ke+9 sakit, sering ter$adi sebelum atau bersamaan dengan

perubahan nilai hematokrit. 'emokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran

plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit.

Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan

peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya

ter$adi pada saat suhu turun atau sebelum syok ter$adi. Perlu diketahui baha nilai

hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. 1umlah

leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan

limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok.

'ipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. 4danya fibrinolisis dan

ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor =III,

faktor KII, dan antitrombin III. P33 dan P3 meman$ang pada sepertiga sampai

setengah kasus DBD.0

%. Pencitraan pencitraan

%. Pemeriksaan rontgen dada

Pencitraan dengan foto paru dapat menun$ukan adanya efusi pleura dan pengalaman

menun$ukkan baha posisi lateral dekubitus kanan lebih baik dalam mendeteksi

cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring.7

Gambar /. Indeks efusi pleura akibat infeksi virus dengue

0


15/28

%.%. Pencitraan Fltrasonografis

Pencitraan F> pada anak lebih disukai dengan pertimbangan dan yang penting

tidak menggunakan sistim pengion (sinar K) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai

organ dalam perut. 4danya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan F> sangat

membantu dalam penatalaksanaan DBD. Pemeriksaan F> dapat pula dipakai

sebagai alat diagnostik bantu untuk meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih

berat misalnya dengan melihat penebalan dinding kandung empedu dan penebalan

pankreas dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut berbeda bermakna pada

DBD I+II dibanding DBD III+I=. 7

7. Pemeriksaan erologi.

4da beberapa u$i serologi yang dapat dilakukan yaitu A

+ F$i hambatan hemaglitinasi

+ F$i 6etralisasi

+ F$i fiksasi komplemen

+ F$i 'emadsorpsi Immunosorben

+ F$i 5lisa 4nti Dengue Ig 8

+ 3es Dengue Blot. 2

Pemeriksaan rapid sero diagnostic test

F$i serodiagnostik cepat komersial dapat membantu diagnostik dan dapat pula

menimbulkan keraguan. F$i serodiagnostik cepat sering menghasilkan negatif palsu pada hari demam ke %+7. it serodiagnostik yang berisi Ig 8, Ig 8 dan Ig > atau Ig

> sa$a. Infeksi primer, hari sakit 7+0 akan di$umpai peningkatan Ig 8 lalu meningkat

dan mencapai puncaknya dan menurun kembali dan menghilang pada hari sakit ke

7#+:#. Peningkatan Ig 8 akan diikuti peningkatan Ig > yang mencapai puncak pada

hari ke " kemudian menurun dalam kadar rendah seumur hidup. 3etapi pada infeksi

sekunder akan memacu timbulnya Ig > sehingga kadarnya naik dengan cepat

sedangkan Ig 8 menyusul kemudian. 4pabila tidak terdeteksi pada hari demam ke %+

7 pada klinis mencurigakan maka pemeriksaan harus diulang 0+: hari lagi.

"


16/28

Gambar 10. ?espon imun terhadap infeksi dengue

?espon imun terhadap infeksi dengue A

4ntibodi Ig 8 A

+ 8ungkin tidak terbentuk hingga %# hari setelah onset infeksi

+ 8ungkin terbentuk pada kadar yang rendah atau tidak terdeteksi pasca infeksi

primer singkat

4ntibodi Ig > A

+ 3erbentuk dengan cepat pasca +% hari onset ge$ala

+ 8eningkat pada infeksi primer

+ 8enetap hingga 7#+0# hari dan kemudian menurun

ekitar %#+7#* pasien dengan infeksi sekunder dengue tidak menghasilkan Ig 8 anti

dengue pada kadar yang dapat dideteksi hingga hari ke # dan harus didiagnosis

peningkatan Ig > anti dengue.

0

:


17/28

Gambar 11. Per$alanan penyakit infeksi virus dengue

Komlikasi

. 5nsefalopati dengue dapat ter$adi pada DBD dengan maupun tanpa syok

%. kelainan >in$al akibat syok berkepan$angan

7. 5dema paru, akibat over loading cairan.

Penatalaksanaan

Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tu$uan memperbaiki

sirkulasi dan mencegah timbulnya ren$atan dan timbulnya oagulasi Intravaskuler

Diseminata (ID).7

Gambar 1!. istem triase dalam penatalaksanaan DBD di rumah sakit

(dikutip dari kepustakaan no. %)

Penatalaksanaan Demam DenguePenatalaksanaan kasus DD bersifat simptomatis dan suportif meliputi A

+ 3irah baring selama fase demam akut

+ 4ntipiretik atau sponging untuk men$aga suhu tbuh tetap dibaah 0# E,

sebaiknya diberikan parasetamol

+ 4nalgesik atau sedatif ringan mungkin perlu diberikan pada pasien yang

mengalami nyeri yang parah

+ 3erapi elektrolit dan cairan secara oral dian$urkan untuk pasien yang

berkeringat lebih atau muntah. 9

2


18/28

Penatalaksanaan Demam berdarah Dengue

Berdasarkan ciri patofisiologis maka $elas per$alanan penyakit DBD lebih

berat sehingga prognosis sangat tergantung pada pengenalan dini adanya kebocoran

plasma. Penatalaksanaan fase demam pada DBD dan DD tidak $auh berbeda. 8asa

kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ketiga yang memperlihatkan penurunan

ta$am hitung trombosit dan peningkatan ta$am hematokrit yang menun$ukkan adanya

kehilangan cairan. 9 unci keberhasilan pengobatan DBD ialah ketepatan volume

replacement atau penggantian volume, sehingga dapat mencegah syok.%

Perembesan atau kebocoran plasma pada DBD ter$adi mulai hari demam

ketiga hingga ketu$uh dan tidak lebih dari 09 $am sehingga fase kritis DBD ialah dari

saat demam turun hingga 09 $am kemudian. bservasi tanda vital, kadar hematokrit,

trombosit dan $umlah urin : $am sekali (minimal % $am sekali) perlu dilakukan.

Pengalaman dirumah sakit mendapatkan sekitar :#* kasus DBD berhasil

diatasi hanya dengan larutan kristaloid, %#* memerlukan cairan koloid dan "*

memerlukan transfusi darah. Eairan kristaloid yang direkomendasikan &' untuk

resusitasi aal syok ialah ?inger laktat, ?inger asetat atau 6aE/ #,!*. ?inger

memiliki kelebihan karena mengandung natrium dan sebagai base corrector untuk

mengatasi hiponatremia dan asidosis yang selalu di$umpai pada DBD. Fntuk DBD

stadium I= perlu ditambahkan base corrector disamping pemberian cairan ?inger

akibat adanya asidosis berat. %

aat pasien berada dalam fase demam, pemberian cairan hanyalah untuk

rumatan bukan cairan pengganti karena kebocoran plasma belum ter$adi. 1enis dan

$umlah cairan harus disesuaikan. Pada DD tidak diperlukan cairan pengganti karenatidak ada perembesan plasma.%

Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 7# menit dengan resusitasi

kristaloid maka cairan koloid harus diberikan (ada 7 $enis dekstan, gelatin dan

hydro@y ethyl starch)sebanyak #+7#ml-kgBB. Berat molekul cairan koloid lebih

besar sehingga dapat bertahan dalam rongga vaskular lebih lama (7+9 $am) daripada

cairan kristaloid dan memiliki kapasitas mempertahankan tekanan onkotik vaskular

lebih baik.%

9


19/28

#abel %. 1enis cairan kristaloid untuk resusitasi DBD

Pada syok berat (lebih dari :# menit) pasca resusitasi kristaloid

(%#ml-kgBB-7#menit) dan diikuti pemberian cairan koloid tetapi belum ada

perbaikan maka diperlukan pemberian transfusi darah minimal ## ml dapat segera

diberikan. bat inotropik diberikan apabila telah dilakukan pemberian cairan yang

memadai tetapi syok belum dapat diatasi.%

#abel &. 1enis cairan koloid untuk resusitasi DBD

Pemasangan E=P pada DBD tidak dian$urkan karena prosedur E=P bersifat

traumatis untuk anak dengan trombositopenia, gangguan vaskular dan homeostasis

sehingga mudah ter$adi perdarahan dan infeksi, disamping prosedur penger$aannya

$uga tidak mudah dan manfaatnya $uga tidak banyak.%

!


20/28

Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan

bila ter$adi perdarahan secara klinis dan pada keadaan ID. Bila diperlukan suspensi

trombosit maka pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh froGen plasma (;;P)

yang masih mengandung faktor+faktor pembekuan untuk mencegah agregasi

trombosit yang lebih hebat. Bila kadar hemoglobin rendah dapat pula diberikan

packed red cell (P?E).%

etelah fase krisis terlampau, cairan ekstravaskular akan masuk kembali

dalam intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk

mencegah ter$adinya oedem paru. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketu$uh) bila

terdapat penurunan kadar hemoglobin, bukan berarti perdarahan tetapi ter$adi

hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan kembali ke aal seperti saat anak masih

sehat. Pada anak yang aalnya menderita anemia akan tampak kadar hemoglobin

rendah, hati+hati tidak perlu diberikan transfusi. %

Gambar 1%. eseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik pergerakan cairan pada

kapiler yang harus dipertahankan untuk mencegah ter$adinya syok pada DBD

(dikutip dari kepustakaan no. 7)

%#


21/28

Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan dera$at terlampir sebagai berikutA

Bagan 1. 3atalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD.

%


22/28

Bagan !" 3atalaksana DBD stadium I atau stadium II tanpa peningkatan 't.

%%


23/28

Bagan %. 3atalaksana kasus DBD dengan peningkatan 't L %#*

%7


24/28

Bagan &" 3atalaksana asus indrom yok Dengue

%0


25/28

riteria memulangkan pasien A

. 3idak demam selama %0 $am tanpa antipiretik

%. 6afsu makan membaik

7. 3ampak perbaikan secara klinis

0. 'ematokrit stabil

". 3iga hari setelah syok teratasi

:. 1umlah trombosit diatas "#.###-ml

2. 3idak di$umpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).2

Pencegahan

+ Pemberantasan arang 6yamuk (P6)

a. 8elakukan metode 7 8 (menguras, 8enutup dan 8enyingkirkan

tempat perindukan nyamuk) minimal @ seminggu bagi tiap keluarga

b. ##* tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 7 bulan

c. 4B1 (angka bebas $entik) diharapkan mencapai !"*

+ ;oging ;ocus dan ;oging 8asal

d. ;oging fokus dilakukan % siklus dengan radius %## m dengan selang

aktu minggue. ;oging masal dilakukan % siklus diseluruh ilayah suspek /B dalam

$angka aktu bulan

f. bat yang dipakai A 8alation !:5E atau ;endona 7#5E dengan

menggunakan ing ;og

Gambar 1&" egiatan foging

+ Penyelidikan 5pidemiologi

%"


26/28

g. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam aktu 7@%0 $am

setelah menerima laporan kasus

h. 'asil dicatat sebagai dasar tindak lan$ut penanggulangan kasus

+ Penyuluhan perorangan-kelompok untuk meningkatkan kesadaran

masyarakat.

+ emitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD. "

Penutu

Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk

(”mosquito borne disease”) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerahtropis dan subtropis. Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis,

undifferentiated febrile illness, demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue

(DBD), mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok dengue (dengue

shock syndrome/DSS ).

Dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan yang tepat,

pemahaman mengenai per$alanan infeksi virus dengue harus dikuasai dengan baik.

Pemantauan klinis dan laboratoris berkala merupakan kunci tatalaksanan DBD.

4khirnya dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan pada kasus

DBD perlu disesuaikan dengan kondisi pasien. Penanganan yang cepat tepat dan

akurat akan dapat memberikan prognosis yang lebih baik.

%:


27/28

Daftar Pustaka

. etiabudi D. 5valution of Elinical Pattern and Pathogenesis of Dengue

'aemorrhagic ;ever. Dalam A >arna ', 6atapraira '8D, 4lam 4,

penyunting. Proceedings Book 7th 6ational Eongress of Ehild 'ealth.

6I4 KIII. Bandung, 1uly 0+2, %##". h. 7%!+

%. 'adinegoro ?. Pitfalls M Pearls dalam Diagnosis dan 3ata /aksana

Demam Berdarah Dengue. Dalam A 3rihono PP, yarif D?, 4mir I, urniati

6, penyunting. Eurrent 8anagement of Pediatrics Problems. Pendidikan

edokteran Berkelan$utan Ilmu esehatan 4nak K/=I. 1akarta "+:

eptember %##0.h. :7+

7. 'alstead B. Dengue ;ever and Dengue 'emorrhagic ;ever. Dalam A

Behrman ?5, liegman ?8, 1enson 'B, penyunting. 3e@tbook of Pediatrics.

5disi ke+2. Philadelphia A &B aunders.%##0.h.#!%+0

0. oedarmo P. Demam Berdarah (Dengue) Pada 4nak. 1akarta A FI Press

!99

". 'alstead EB. Dengue hemorrhagic feverA to infections and antibody

dependent enhancement, a brief history and personal memoir . ?ev Eubana

8ed 3rop %##% "0(7)Ah.2+2!

:. oeondo 5. Demam Dengue-Demam Berdarah Dengue Pengelolaan pada

Penderita Deasa. Pendidikan edokteran Berkelan$utan KIII. urabaya %+

7 eptember !!9.h.

2. oegi$anto . Demam Berdarah Dengue A 3in$auan dan 3emuan Baru di 5ra

%##7. urabaya A 4irlangga Fniversity Press %##0.h.+!

9. &orld 'ealth rganiGation ?egional ffice for outh 5ast 4sia. Prevention

and Eontrol of Dengue and Dengue 'aemorrhagic ;ever A Eomprehensive

>uidelines. 6e Delhi A &'.!!!

!. utaryo. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam A

'adinegoro ?, atari 'I, penyunting. Demam Berdarah DengueA 6askah

/engkap Pelatihan bagi Dokter pesialis 4nak M Dokter pesialis Penyakit

Dalam dalam tatalaksana asus DBD. 1akarta A Balai Penerbit

;FI.%##0.h.7%+07

#. 'adinegoro ?. Imunopatogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam A4kib 4ap, 3umbelaka 4?, 8atondang E, penyunting. 6askah /engkap

%2


28/28

Pendidikan edokteran Berkelan$utan Ilmu esehatan 4nak K/I=.

Pendekatan Imunologis Berbagai Penyakit 4lergi dan Infeksi. 1akarta 7#+7

1uli %##. h. 0+""

. 'adinegoro ?,oegi$anto , &uryadi , uroso 3. 3atalaksana Demam

Dengue-Demam Berdarah Dengue pada 4nak. 6askah /engkap Pelatihan

bagi Dokter pesialis 4nak M Dokter pesialis Penyakit Dalam dalam

tatalaksana asus DBD. 1akarta A Balai Penerbit ;FI.%##0.h. 9#+7"

%. oedarmo P.Infeksi =irus Dengue. Dalam A oedarmo P, >arna ',

'adinegoro ?, penyunting. Buku 4$ar Ilmu esehatan 4nak A Infeksi M

Penyakit 3ropis. 5disi pertama. 1akartaA Balai Penerbit ;FI.%##%.h.2:+%#9

7. amsi 3. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue di ? umber &aras.

Eermin Dunia edokteran %### %: A "+7

0. Panbio. Dengue. Didapatkan dari A F?/A httpA--.panbio.com.au-

modules.phpN nameO ontentMpaOshopageMpidO77. Diunduh pada tanggal

7 ;ebruari %#:.

". Dinas esehatan Propinsi DI 1akarta. tandar Penanggulan Penyakit DBD.

5disi =olume %. 1akarta ADinas esehatan %##%.
http://www.panbio.com.au/%20modules.php?%20namehttp://www.panbio.com.au/%20modules.php?%20namehttp://www.panbio.com.au/%20modules.php?%20namehttp://www.panbio.com.au/%20modules.php?%20namehttp://www.panbio.com.au/%20modules.php?%20name

Referat Dhf Aprilia Okeeeyyy

Documents

Transcript of Referat Dhf Aprilia Okeeeyyy