DAFTAR ISI

Lembar PengesahanIDaftar IsiIIKasus1A.Anamnesis1B.Pemeriksaan Fisis2C.Laboratorium4D.Radiologi6E.Resume Klinis6Diskusi Kasus8A.Definisi8B.Epidemiologi9C.Etiopatogenesis9D.Diagnosis13E.Penatalaksanaan23Dikusi Radiologi25Diagnosa Banding29A.Atelektasis29B.Pneumonia31C.Tumor Paru32Daftar Pustaka33

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertandatangan dibawah ini menyatakan bahwa :Nama : Della Fergina C111 10 807 Nabila Huda Bt Arifin C111 10 837 Ainil Fatima Bt Zainoddin C111 10 878 Muh.Syazwan Bin Khali Aziz C111 10 852 Vidya Paramitha C111 09 882 Fitri Irmayanti 1110207071Judul Referat : Demensia Vaskular Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, April 2014

SupervisorPembimbing

dr. Abdul Muis,Sp.S(K) dr.Eli Yuris

BAB IPENDAHULUANDemensia merupakan salah satu masalah kesehatan yang sering terjadi pada usia lanjut. Di negara-negara Barat, demensia vaskular menduduki urutan kedua terbanyak setelah penyakit Alzheimer tetapi di beberapa negara Asia,demensia vaskular merupakan tipe demensia yang terbanyak. Semua demensia yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah serebral dapat disebut sebagai demensia vaskular. Demensia juga merupakan suatu sindrom akibat penyakit atau gangguan otak yang biasanya bersifat kronik-progresif, dimana terdapat gangguan fungsi luhur kortikal yang multipel (multiple higher cortical function), termasuk didalamnya : daya ingat, daya pikir, orientasi, daya tangkap (comprehension), kemampuan menghitung, kemampuan belajar, berbahasa, dan daya ingat (judgment). Umumnya disertai, dan ada kalanya diawali, dengan kemerosotan (deterioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial, atau motivasi hidup. Penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir adalah keupayaan kognitif yang paling sering terganggu sehingga bisa menganggu kegiatan harian (personal activities of daily living) seperti : mandi, berpakaian, makan, kebersihan diri, buang air besar dan kecil. Tetapi, pada pasien dimensia tidak ada gangguan kesadaran (clear consciousness).[1]Demensia vaskuler adalah demensia akibat penyakit serebrovaskuler. Biasanya demensia vaskuler disebabkan oleh beberapa strok ringan dari waktu ke waktu, bukan satu strok besar. Sehingga kadang juga disebut sebagai demensia multi-infark (multi infarct demensia) apabila sel-sel di otak tidak mendapat oksigen yang mencukupi. Jika terdapat sumbatan di sistem vaskuler, darah yang seharusnya ke otak akan terhambat. Hal ini akan menyebabkan sel-sel di otak tidak mendapat oksigen dan iskemik sehingga menyebabkan muncul gejala demensia. Kebanyakan pasien multi-infark demensia punya riwayat hipertensi, diabetes, coronary arteri disease dan atherosclerosis. Pada pasien demensia vaskuler, hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat, gangguan daya pikir, gejala neurologis fokal). Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai adanya gejala neurologis fokal, meningkatkan kemungkinan diagnosis demensia vaskuler. Pada beberapa kasus, penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CT-Scan atau pemeriksaan neuropatologis.[2]

BAB IIPEMBAHASANI. AnatomiMasing-masing hemisfer memiliki banyak substansia alba subkortikalis, yang terdiri dari serabut saraf bermielin dengan ketcbalan yang bervariasi dan neuroglia (terutama oligodendrosit, sel-sel yang membentuk selubung mielin).[3]Substansia alba subkortikalis berkaitan dengan korteks serebri, ventrikel lateral, dan striatum. Serabut sarafnya terdiri dari tiga tipe:1. Serabut proyeksi2. Serabut asosiasi3. Serabut komisural Serabut ProyeksiSerabut proyeksi menghubungkan berbagai bagian sistem saraf pusat yang berbeda satu dengan lainnya meskipun jaraknya berjauhan. Serabut eferen dari korteks serebri melewati substansia alba subkortikalis dan kemudian bergabung untuk membentuk kapsula interna. serabut-serabut ini adalah jaras kortikonuklearis, jaras kortikopontinus, serta serabut-serabut yang menghubungkan korteks serebri dengan talamus, striatum, formasio retikularis, substansia nigra,tektum mesensefali, dan nukleus ruber. Serabut eferen jaras kortikospinalis panjang terutama berasal dari area 4,3,1, dan 2, dan juga dari area 6 yang berjalan ke arah lain, seperti fibrae kortikopontinae dan jaras kortikotalamikus, berasal dari area korteks asosiasi yang lebih besar.[3] Serabut aferen berjalan dari talamus ke area korteks serebri yang luas, serabut ini meliputi serabut dari semua modalitas somatosensorik area 3, 1, 2, dan 4, serta serabut lain yang membawa impuls dari serebellum,globus palidus, dan korpus mamilare melalui talamus ke korteks serebri.Talamus merupakan stasiun relay utama terakhir yang harus dilalui oleh impuls sensorik sebelum mencapai area korteks primer spesifik sehingga kadang-kadang disebut "gerbang menuju kesadaran". Fibrae olfaktoriae adalah satu-satunya pengecualian ketentuan ini mencapai korteks secara langsung, tanpa di-relay oleh talamus.[3]Timbal-balik talaimokortikalis .Sebagian besar proyeksi talamokortikalis memiliki hubungan timbal-balik (yaitu, ada serabut yang berjalan ke kedua arah). Korteks serebri dengan demikian dianggap memodulasi inputnya sendiri melalui lengkung umpan-balik antara korteks dan talamus. Proyeksi masif talamokortikalis dan kortikotalamikus ini membuat traktus substansia alba yang besar yang dikenal sebagai pedunkulus talamikus anterior, superior, posterior, dan inferior, yang biasanya secara bersama-sama disebut kornu radiata. Organisasi topikal proyeksi talamus merupakan gambaran yang paling penting.[3] Serabut asosiasiSerabut asosiasi (gambar 1)membentuk sebagian besar substansia alba dan sukortikalis. Serabut-serabut ini menghubungkan area kortikal di sekitarnya yang jaraknya berjauhan satu dengan lainnya di hemisfer yang sama. Korteks serebri dapat melaksanakan fungsi integratif dan asosiatif yang luas hanya karena semua area yang memiliki fungsi penting saling berhubungan erat dan impuls neural dapat berjalan dengan mudah dari satu area kortikal ke area kortikal lainnya. Hubungan serabut ekstensif antar area kortikal dapat menjadi substrat anatomis yang penting untuk pemulihan fungsi parsial yang terlihat setelah cedera kortikal (misalnya,pasca-strok atau pasca-trauma). Seiring perjalanan waktu. ketika individu melatih aktivitas yang terganggu, performa gerakan tersebut dapat membaik karena impuls neural yang bersesuaian dialihkan ke jaras lain yang masih intak.[3] Fasikulus longitudinalis superior berjalan ke arah dorsal menuju insula menghubungkan lobus frontalis dengan sebagian besar lobus parietalis dan temporalis. Perluasan dari struktur ini, fasikulus arkuatus, berjalan mengitari posterior sulkus lateralis (fisura Sylvii) di bagian dalam subkortikalis. Gelondong serabut ini menghubungkan area bahasa frontal dan temporal(Broca dan Wernicke) satu dengan lainnya. Lesi fasikulus arkuatus menimbulkan afasia konduksi. Fasikulus longitudinalis inferior menghubungkan lobus temporalis dengan lobus oksipitalis. Fasikulus unsinatus berjalan mengelilingi ujung anterior sulkus lateralis seperti kait, menghubungkan giri frontales orbitales dengan bagian anterior lobus temporalis.Gelondong serabut asosiasi penting lainnya adalah fasikulus oksipitofronatlalis superior dan inferior dan fasikulus oksipitalis vertikalis. Fibra arkuata serebri disebut juga sebagai serabut U, menghubungkan girus yang berdekatan maupun berjauhan. Serabut sarafyang berjalan secara khusus di dalam korteks serebri disebut serabut intrakortikal, berkebalikan dengan scerabut subkortikal yang membentuk substansia alba serebri.

Gambar 1:Serabut Asosiasi Substansia Alba (tampak lateral)[3]Cingulum merupakan gelondong asosiasi sistem limbik. Serabut ini berjalan dari area subkalosal ke girus parahipokampalis (area entorhinal).

Gambar 2: Traktus utama serabut asosiasi dan serabut komisural (diagram)[3]

Serabut Komisural[20]Serabut yang menghubungkan regio kortikal dengan struktur yang sama di sisi hemisfer serebri yang berlawanan disebut serabut komisural (Gambar 9.16c, d) dan ditemukan di korpus kalosum dan komisura anterior. Serabut korpus kalosum berasal dari area korteks serebri yang sangat luas; potongan otak di garis tengah menunjukkan bahwa serabut-serabut ini bersilangan erat di korpus kalosum. Begitu serabut ini menyilang ke hemisfer kontralateral, serabut kalosal menyebar keluar lagi yang disebut radiasio kalosa, untuk mencapai lokasi kortikal yang sesuai, dengan cara seperti bayangan cermin, ke lokasi asalnya. Hubungan sinietris area kortikal homotopik oleh serabut komisural hanya tidak terdapat di korteks visual primer (area 17) dan di area tangan dan kaki korteks somatosensorik.Serabut komisural saling berhubungan di substansia alba subkortikal dengan serabut korona radiata dan serabut asosiasi. Karena korpus kalosum lebih pendek daripada hemisfer, serabut pada ujung anterior (rostrum, genu) atau ujung posterior (splenium) memiliki perjalanan seperti huruf-U untuk menghubungkan area kortikal yang merupakan bayangan cermin simetris pada polus frontalis atau polus oksipitalis. Serabut yang berlekuk-lekuk ini membentuk forceps minor (untuk polus frontalis) dan forceps major (untuk polus oksipitalis).II. Etiologi Demensia Vaskuler disebabkan oleh kelainan substansia alba (subcortical white matter) dikenali sebagai diffuse white matter disease dan sering diasosiasi dengan adanya infark lacunar. Onset dan progresif gejala demensianya berlaku secara perlahan-lahan dan diawali dengan kemerosotan pengendalian emosi, perilaku sosial, dan perubahan personaliti. Gangguan di substansia alba ini bisa disebabkan oleh gangguan aliran darah di pembuluh darah serebral. Adanya infark tunggal di lokasi tertentu, episode hipotensi, leukoaraiosis, infark komplit,dan perdarahan juga dapat menyebabkan timbulnya kelainan di substansia alba sehingga menyebabkan kelainan kognitif. Sindrom demensia yang terjadi pada demensia vaskular merupakan konsekuensi dari lesi hipoksia, iskemia, atau adanya perdarahan di otak.[1],[2]Penyebab yang jarang mengakibatkan kelainan substansia alba adalah adult metachromatic leukoencephalopathy (arylsulfatase A deficiency) dan progresif multifokal leukoencephalopathy (infeksi papovirus). Selain itu, kelainan genetik juga bisa menyebabkan kelainan di substansia alba (diffuse white matter disease) dikenali sebagai cereberal autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL). Secara klinis, terdapat demensia progresif yang terjadi di generasi kelima hingga ketujuh yang memiliki riwayat keluarga migrain dan serangan strok yang berulang tanpa gejala hipertensi. Penyakit ini disebabkan oleh mutasi di notch 3 gene. [2]III. EpidemiologiDemensia vaskuler merupakan penyebab terbanyak kedua dementia di amerika dan eropa,tetapi di beberapa bagian asia demensia merupakan penyebab terbanyak. Prevalensi rata-rata demensia adalah 1,5% di negara barat dan kira-kira 2,2 % di jepang. Di jepang, demensia vaskuler tercatat 50% dari semua demensia yang terjadi pada usia lebih dari 65 tahun,sedangkan di eropa, demensia vaskuler dan demensia campuran tercatat hampir 20% dan 40% dari semua kasus demensia. Sedangkan di amerika latin 15% dari semua demensia merupakan demensia vaskuler. Berdasarkan studi komunitas di australia,prevalensi demensia vaskuler adalah 13%. Prevalensi rata-rata demensia 9 kali lebih besar pada pasien yang telah mengalami strok dibanding yang terkontrol. Setahun pasca strok, 25% pasien mengalami demensia awitan baru. Dalam waktu 4 tahun berikutnya, resiko relatif kejadian demensia adalah 5,5%.[4]

IV. Faktor RisikoFaktor Risiko demensia vaskuler dibagi menjadi 4 kelompok utama : Demografi,Ateloskelrosis,Genetik, dan Terkait Strok.[5] Demografi : Faktor risiko terkait dengan usia,laki-laki,dan tingkat pendidikan yang rendah. Faktor Risiko utama aterosklerosis adalah riwayat hipertensi,merokok,infark miokard,dibetes melitus,dan hiperlipidemia. Faktor genetik seperti ensefalopati vaskular keluarga (penyakit turunan),misalnya Cerebral Autosoml Dominan Arteriopati dengan Infark Subkortikal dan Leukoensefalopati (CADASIL) dan mungkin apoliprotein (ApoE) Faktor faktor yang berhubungan dengan strok yang volume kehilangan jaringan otak,fakta adanya infark bilateral,infark di daerah strategis (mislanya thalamus,gyrus angular,atau infark subkortikal frontal) dan ukuran ventrikel juga diyakini berperan dalam meningkatkan risiko demensia vaskuler.

V. PatogenesisDemensia vaskular mungkin bisa disebabkan oleh sejumlah lesi vaskuler dan mekanisme patogenetik yang terangkum dalam tabel 1. Yang terpenting pada orang yang lebih tua adalah penyakit pada pembuluh darah kecil, yang menyebabkan lakunar dan lesi iskemik pada white matter. Iskemik tersebut dapat menganggu kortikal frontal-sirkuit subkortikal yang mendasari fungsi eksekutif, motivasi, dan perilaku respon sosial. [6]Tabel 1Lesi patologik yang dapat menyebabkan Demensia vaskular1. Infark Multipel Komplit Infark multipel, lokasi pada kortiko-subkortikal, biasanya dengan infark perifokal yang tidak lengkap yang melibatkan white matter.2. Demensia Infark StrategisInfark pada satu sisi, paling sering ukuran lakunar, merusak area fungsi kritis pada otak. Gyrus angular, thalamus, otak depan, arteri serebral posterior dan teritori arteri anterior serebral.3. Demensia dengan penyakit pembuluh darah kecilSubkortikalBinswangers DiseaseCADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy)Demensia Lakunar Lakunar multipel dengan infark perifokal non komplit yang luas Kortikal dan subkortikalHipertensi dan arterolosklerosis angiopatiAmiloid angiopati Penyakit Kolagen-vaskular dengan demensia4. Demensia Iskemik-hipoksik (hipoperfusi)Encephalopati Anoksik-iskemik Infark substansia alba non komplitInfark pada zona garis batas5. Demensia perdarahanTrauma subdural hematomPerdarahan subarakhnoidHematoma serebralThrombosis vena6. Mekanisme lain

Modified from Brun A. Pathology and pathophysiology of cerebrovascular dementia:pure subgroup of obstructive and hypoperpusive etiology. Dementia 1994;5:145-7;with permissionAda lima sirkuit anatomi paralel yang menghubungkan daerah cortex frontal ke stratum (nukleus caudatus), globus pallidus/substantia nigra, dan thalamus, dengan koneksi thalamokortikal. Sirkuit frontal berasal dari area motorik tambahan, lapangan pandang frontal, daerah dorsolateral prefrontal, area lateral orbitofrontal, dan cortex anterior cinguli.Tabel 2Manifestasi perilaku dari demensia vaskuler subkortikal menyebabkan lesi yang menganggu pada sirkuit prefrontal-subkortikal.1. Lesi sirkuit dorso-lateral prefrontalLesi Dapat termasuk pada strok kortikal berkaitan dengan korteks dorsolateral prefrontal, infark kepala pada nukleus kaudat, lesi lakunar didalam putamen atau thalamus, atau lesi iskemik white matter yang melibatkan segmen loop, seperti lakunar kapsular genu.

ManifestasiDisfungsi dari fungsi eksekutif, miskin kata, menurunnya kelancaran verbal, tidak persisten, sulit dalam mengatur pergeseran.2. Lesi sirkuit orbito-frontal-subkortikalLesiDapat termasuk pada strok arteri serebral anterior yang berkaitan dengan teritori orbitofrontal kortikal lateral, atau lesi sirkuit subkortikal dapat menganggu koneksi pada tingkat kaudat, ganglia basalis, thalamus atau white matter loop link.ManifestasiPerilaku yang tidak biasa, mania dan obsesif-kompulsif disorder.3. Medial-frontal, sirkuit korteks-subkortikalLesi Dapat termasuk pada strok arteri serebral yang berkaitan dengan teritori kortikal medial frontal atau lesi sirkuit subcortikal yang mengganggu koneksi pada tingkat kaudat, ganglia basalis, thalamus, atau white matter loop link.Manifestasi Apati, perlambatan pada proses informasi, mood berubah-ubah, atau depresi vaskular.

Modified from Cummings JL. Frontal-subcortical circuits and human behavior. Arch neurol 1993;50:873 and Cummings JL Anatomic and behavioral aspects of frontal-subarachnoid circuits. Ann NY Acad Sci 1995;769:1-13, with permission.

Lesi Vaskular dan sirkularitoriSebagai tambahan untuk akut iskemia dari emboli dan artherothrombotik pada oklusi pembuluh darah besar, orang yang lebih tua sering terjadi lesi iskemik dari pembuluh darah kecil, menyebabkan lakuna, mikroinfark kortikal dan iskemik periventikular leukoechepalopati dari binswanger sindrom. Episode berulang dari iskemia otak daari kronik hipoperfusi berefek pada teritori white matter dalam yang diperfusi oleh pembuluh darah kecil.[6]Jellinger K.A:Pathology and Pathogenesis of vascular cognitive impairment-a critical update, Institute of Clinical Neurobiology, Medical University of Vienna. [19]

VI. KlasifikasiDemensia vaskuler terdiri dari tiga subtipe yaitu demensia vaskuler pasca strok, demensia vaskuler subkortikal, dan dimensia tipe campuran.[2]i. Demensia vaskuler pasca strok Demensia akibat infak lokal, demensia multi-infark dan strok pendarahan. Biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas antara strok dengan kejadian demensia. ii. Demensia vaskular subkortikalMeliputi infark lakuner dan penyakit Binswanger dengan kejadian Transient Ischemic Attack (TIA) atau strok yang sering tidak terdeteksi namun memiliki faktor resiko vaskular. iii. Tipe ketiga adalah demensia tipe campuran Demensia dengan patologi vaskuler dalam kombinasi dengan Alzheimer(AD).VII. Manifestasi KlinikSerangan demensia vaskular terjadi secara mendadak, dengan didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA) atau strok, risiko terjadinya demensia vaskular 9 kali pada tahun pertama setelah serangan dan semakin menurun menjadi 2 kali selama 25 tahun kemudian. Adanya riwayat dari faktor risiko penyakit sebero vaskular harus disadari tentang kemungkinan terjadinya demensia vaskular. [12]Gambaran klinik penderita demensia vaskular menunjukkan kombinasi dari gejala fokal neurologik, kelainan neuropsikologik dan gejala neuropsikiatrik. Gejala fokal neurologik dapat berupa gangguan motorik, gangguan sensorik, dan hemianopsia. Kelainan neuropsikologik berupa gangguan memori disertai dua atau lebih kelainan kognitif lain seperti atensi, bahasa, visuospasial dan fungsi eksekutif. [12Gejala neuropsikiatrik sering terjadi pada demensia vaskular, dapat berupa perubahan kepribadian (paling sering), depresi, mood labil, delusion, apati, abulia, tidak adanya spontanitas. Depresi berat terjadi pada 25-50% pasien dan lebih dari 60% mengalami sindrom depresi dengan gejala paling sering yaitu kesedihan, ansietas, retardasi psikomotor atau keluhan somatik.[6,12,13]

VIII. DiagnosisDiagnosis demensia ditegakkan melalui dua tahap, pertama menegakkan diagnosis demensia, kedua mencari proses vaskular yang mendasari. Terdapat beberapa kriteria diagnostik untuk menegakkan diagnosis Demensia Vaskuler , yaitu:[7],[8](i) Diagnostic and statistikal manual of mental disorders edisi ke empat (DSM-IV), (ii) Pedoman penggolongan dan diagnosis gangguan jiwa (PPDGJ) (iii) International clasification of diseases (ICD-10)(iv) The state of California Alzheimers disease diagnostic and treatment centers (ADDTC),[7](v) National institute of neurological disorders and strok and the association association internationale pour la recherche et lenseignement en neurosciences (NINDS-AIREN).[7]

Dianostik DSM IV menggunakan kriteria: [9]a. Adanya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh gangguan memori dan satu atau lebih dari gangguan kognitif berikut ini: I. Afasia (gangguan berbahasa), II. Apraksia (gangguan kemampuan untuk mengerjakan aktivitas motorik, sementara fungsi motorik normal), III. Agnosia (tidak dapat mengenal atau mengidentifikasikan benda walaupaun fungsi sensoriknya normal), danIV. Gangguan dalam fungsi eksekutif (merancang, mengorganisasikan, daya abstraksi, membuat urutan).b. Defisit kognitif pada kriteria a) yang menyebabkan gangguan fungsi sosial dan okupasional yang jelas.c. Tanda dan gejala neurologik fokal (reflek fisiologik meningkat, refleks patologik positif, paralisis pseudobulbar, gangguan langkah, kelumpuhan anggota gerak) atau bukti laboratorium dan radiologik yang membuktikan adanya gangguan peredaran darah otak (GPDO), misal infark multipleks yang melibatkan korteks dan subkorteks, yang dapat menjelaskan kaitannya dengan munculnya gangguan. d. Defisit yang ada tidak terjadi selama berlangsungnya delirium. Dengan menggunakan kriteria diagnostik yang berbeda didapatkan prevalensi Demensia vaskuler yang berbeda, dimana prevalensi tertinggi didapatkan bila menggunakan kriteria DSM-IV dan terendah bila menggunakan kriteria NINDS-AIREN. Consortium of Canadian Centres for Clinical Cognitive Research menyatakan bahwa tidak ada kriteria diagnostik yang lebih baik dari yang lain. DSMIV mempunyai sensitivitas yang tinggi tetapi spesifitasnya rendah. ADDTC penggunaannya lebih terbatas pada Demesia vaskuler jenis iskemik sedangkan NINDSAIREN dapat digunakan untuk semua mekanisme Demensia vaskuler (hipoksia, iskemia atau perdarahan). Kriteria ADDTC dan NINDS-AIREN mempunyai 3 tingkat kepastian (probable, possible, definite), memerlukan hubungan waktu antara strok dan demensia serta bukti morfologi adanya strok.[9]

Diagnostik berdasarkan Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa (PPDGJ) F 01 Demensia Vaskuler [10] Terdapat gejala demensia Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilang daya ingat, gangguan daya pikir, gejala neurologis fokal). Daya tilik diri (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap baik. Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai adanya adanya gejala neurologis fokal, meningkatkan kemungkinan diagnosis demensia vaskuler. Pada beberapa kasus, penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CT-Scan atau pemeriksaan neuropatologis.International clasification of diseases (ICD F.01) [11] Bila memenuhi ketiga kriteria tersebut dibawah ini : diagnosis probable Bila memenuhi dua kriteria tersebut : diagnosis possible Diagnosis pasti hanya jika ada konfirmasi histologikKriteria :a. Deteriorasi memori dan kemampuan intelektual yang menyebabkan gangguan fungsi kehidupan sehari-hari. Hilangnya memri dan defisit paling kurang dua dari hal berikut: Orientasi Perhatian Bicara dan bahasa Kemampuan spasial Neuropraxis Abstraksi Pertimbangan Kontrol motorikb. Ditambah, penyakit serebrovaskular (riwayat, gambaran klinik)c. Ditambah, waktu perlangsungan (3bulan)Detiorasi fungsi intelektual bertahap-tahap serta defisit yang dijumpai sebagian-sebagian (patchy) dari fungsi intelektual tersebut, serta tidak gradual lambat melainkan mendadak-mendadak. Bila ditemukan hal berikut, mendukung diagnosis : Pada CT Scan kepala ditemukan infark Hipertensi, bising di arteri karotis, jantung membesar (kardiomegali) Skor iskemik Hachinski >7 atau skor Loeb dan Gondolfo 5-10.

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendapatkan data yang dapat memberi nilai tambah dalam bidang pencegahan, diagnosis, terapi, prognosis dan rehabilitasi.[2]I. Pemeriksaan Laboratorium [2]Digunakan untuk menentukan penyebab atau faktor risiko yang mengakibatkan timbulnya stroke dan demensia. Pemeriksaan darah tepi, laju endap darah (LED), kadar glukosa, glycosilated Hb, tes serologi untuk sifilis, HIV, kolesterol, trigliserida, fungsi tiroid, profil koagulasi, kadar asam urat, lupus antikoagulan, antibodi antikardiolipin dan lain sebagainya yang dianggap perlu.

II. PencitraanDengan adanya fasilitas pemeriksaan CT scan otak atau MRI dapat dipastikan adanya perdarahan atau infark (tunggal atau multipel), besar serta lokasinya. Juga dapat disingkirkan kemungkinan gangguan struktur lain yang dapat memberikan gambaran mirip dengan Demensia vaskular, misalnya neoplasma.

KASUSSeorang wanita 70 tahun datang ke klinik dengan anaknya untuk penilaian penurunan kognitif karena khawatir tentang masalah memori jangka pendek nya selama 10 bulan terakhir terganggu. Pasien memiliki riwayat jatuh 10 bulan yang lalu. Semenjak peristiwa itu, pasien mulai mengajukan pertanyaan yang sama berulang-ulang kali. 4 bulan yang lalu, pasien jatuh lagi dan mengeluh sering pusing. Keluhan pusingnya itu dialami semenjak 2 bulan yang lalu. Semenjak insiden ini, anaknya melihat penurunan lebih lanjut dalam fungsi kognisi. Kebelakangan ini, pasien kelihatan seperti sering curiga dengan menantunya dan telah menimbun hal. Pasien juga kelihatan kehilangan minat dalam melakukan kegiatan sehari-hari dan sering lupa untuk menyertakan bahan yang tepat saat memasak. Tambahan pula, ahli keluarga harus mengingatkan dia untuk mengambil obat, dan anaknya membantu dengan pengelolaan keuangan nya.Pasien memiliki hipertensi, diabetes, penyakit arteri koroner, osteoarthritis, dan osteoporosis. Di Mini-Mental Status Examination (MMSE), pasien mendapat skor 21/30 dengan lukisan gambar jam yang abnormal. Pada Skala Depresi Geriatri (GDS), pasien mencetak 15/2. MRI kepala menunjukkan beberapa infark lacunar di ganglia basal kanan dan kiri daerah cerebellar.

Gambar 1.1 MRI : Infark Lacunar di ganglia basal kanan dan kiri cerebellar.

IX. Diagnosis BandingDimensia pada penyakit alzheimerDimensia vascularDimensia pada penyakit pick

Gejala dimensia+++ progresif

OnsetBiasanya sulit ditentukan waktunya yang persisSuatu onset mendadak atau deteriorasi yang bertahap-

Gangguan kognitif+++

Faktor risiko strok-+-

Atrofi lobus frontalis--+

Predisposisi hipertensi++-

Adanya badan pick--+

X. PenatalaksanaanTerapi untuk DVa ditujukan kepada penyebabnya, mengendalikan faktor resiko serta terapi untuk gejala neuropsikiatrik dengan memperhatikan interaksi obat. Selain itu diperlukan terapi multimodalitas sesuai gangguan kognitif dan gejala perilakunya. Banyak obat sudah diteliti untuk mengobati DVa, tetapi belum banyak yang berhasil dan tidak satupun obat dapat direkomendasikan secara pasti.[12]Pedoman terbaru dari American Psychiatric Association menyediakan baik prinsip-prinsip pengobatan dan kemungkinan terapi khusus. Terapi obat terutama digunakan untuk mencegah lebih lanjut memburuknya DVa dengan mengobati penyakit yang mendasari DVa seperti hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes mellitus.[4]Agitasi dan psikosis biasa terjadi pada orang dewasa yang lebih tua dengan demensia. Relatif sedikit studi telah meneliti penggunaan antidepresan untuk pengobatan agitasi dan psikosis demensia, namun selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI), Sertraline dan Citalopram tampaknya terkait dengan penurunan gejala agitasi. Keduanya tampak cukup ditoleransi dengan baik, antipsikotik khas, dan antipsikotik atipikal. Namun, studi lebih lanjut diperlukan untuk menentukan apakah SSRI, trazodone, atau antidepresan lainnya adalah pengobatan yang aman dan efektif untuk agitasi dan psikosis dalam demensia.[4]Kombinasi vitamin E dan vitamin C dapat dikaitkan dengan pengurangan 88% pada frekuensi DVa dan promosi kinerja kognitif. Oleh karena itu, vitamin E dan C mungkin memiliki efek perlindungan terhadap cedera serebrovaskular yang mengarah ke DVa, mungkin dengan menghambat agregasi platelet dan modulasi respon imun.[14]Acetylcholinesterase inhibitors and memantineAcetylcholinesterase inhibitor seperti Donepezil (Aricept), Galantamine (Reminyl) atau Rivastigmine (Exelon) dapat diresepkan untuk pasien DVa. Obat ini telah terbukti untuk memperbaiki kebingungan pada beberapa orang dengan demensia vaskular. Mereka bekerja dengan meningkatkan kadar asetilkolin kimia di otak. Asetilkolin adalah neurotransmitter yang akan mengirim sinyal dari satu sel ke sel lain, dan diperkirakan akan berkurang pada orang dengan demensia vaskular.[15]Kita tahu bahwa sistem sel saraf yang menggunakan asetilkolin sebagai neurotransmitter) memainkan peran penting dalam pengendalian aliran darah di otak. Sistem ini dikenal sebagai sistem kolinergik. Ada beberapa bukti bahwa terutama pada DVa yang sedang berkembang dapat mempengaruhi area otak yang memproduksi asetilkolin.[20]Cholinesterase inhibitor adalah obat yang menghambat aktivitas enzim dalam otak yang disebut cholinesterase. Cholinesterase memisahkan neurotransmitter asetilkolin, yang penting untuk transmisi impuls saraf. Cholinesterase inhibitor digunakan untuk mengurangi aksi cholinesterase, sehingga membuat lebih banyak asetilkolin yang tersedia untuk sel-sel saraf di otak.[19]Banyak bukti mendukung keterlibatan sistem kolinergik dalam DVa, mirip dengan yang terlihat di demensia pada Alzheimer. Namun, sampai saat ini tidak ada cholinesterase inhibitor yang telah disetujui untuk pengobatan demensia vaskular, meskipun banyak hasil yang positif dalam uji klinis dengan obat ini.[4]Memantine adalah obat antagonis non-kompetitif yang kuat dari reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA) dengan sifat nootropik.5 Memantine terkait dengan kanal ion bagi ion Na+ dan Ca2+. Memantine memiliki afinitas terhadap ion Mg2+, akibatnya ion Mg2+ dapat mengikat reseptor NMDA dan memblokade kanal yang sedianya akan dilewati oleh ion Na+ dan Ca2+. Tetapi, jika terjadi depolarisasi, afinitas Mg2+ dengan reseptor tersebut menjadi berkurang. Akhirnya Mg2+ akan terlepas dan kanal itu tidak lagi terblokade. Reseptor NMDA terlibat dalam proses belajar dan memori. Akhir-akhir ini sedang diteliti memantine untuk pengobatan DVa. Efektifitas dari Memantine terhadap DVa diteliti menggunakan rancangan randomised, double-blind, placebo-controlled yang mengikut sertakan 321 penderita di Perancis dan 579 penderita di Inggris. Hasil penelitian menunjukkan perbaikan fungsi kognitif yang bermakna pada kelompok yang diberikan Memantine. Penelitian di Inggris yang meliputi 54 pusat studi melakukan penelitian untuk menilai efektifitas dan keamanan dari Memantine terhadap penderita DVa ringan dan sedang. Hasil penelitian menunjukkan penderita yang diberikan Memantine menunjukkan perbaikan fungsi kognitif.[18]Agen anti-plateletPenelitian telah menunjukkan agen antiplatelet berguna untuk mencegah strok berulang. Pada demensia vaskular, studi menunjukkan bahwa aspirin memiliki efek positif pada defisit kognitif. Studi terbaru menunjukkan hal itu mungkin memiliki beberapa efek neuroprotektif. Agen anti-platelet lainnya adalah Ticlopidine dan Clopidogrel.[4]1. Aspirin (Anacin, Ascriptin, Bayer aspirin)Mekanisme kerja bagi Aspirin adalah dengan menghambat sintesis prostaglandin oleh siklooksigenase dan menghambat agregasi platelet. Obat ini mencegah platelet-aggregating thromboxane A2 dengan menghambat prostaglandin sintetase dan dengan demikian mencegah sintesis prostaglandin.[4]1. Ticlopidine (Ticlid)Digunakan pada pasien yang tidak dapat mentoleransi terapi aspirin atau terapi aspirin gagal. Obat ini sebagai platelet agregation inhibitor, secara reversibel berinteraksi dengan P2Y12 ADP-receptor pada platelet untuk mencegah sinyal transduksi dan aktivasi dari trombosit.[4]1. Clopidogrel bisulfate (Plavix)Obat ini adalah obat anti-platelet yang bertindak dengan menghambat langsung pengikatan ADP dengan reseptor platelet.[4]Agen HemorheologikMemperbaiki sifat aliran darah dengan menurunkan viskositas, meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat agregasi platelet dan pembentukan trombus, dan menekan adhesi leukosit. Pentoxifylline mungkin berguna untuk meningkatkan aliran darah otak dengan menurunkan kekentalan darah dan meningkatkan fleksibilitas sel darah merah. Ia bekerja dengan membantu aliran darah lebih mudah melalui arteri yang menyempit. Hal ini meningkatkan jumlah oksigen yang dapat disampaikan oleh darah.[4]XI. PencegahanDemensia vaskular dapat dicegah dengan mengatasi penyakit yang merupakan faktor resiko. Menurut Sachdev, ada beberapa strategi pencegahan demensia vaskular yang dapat dilakukan sebagai berikut[6,12,13,17]:1. Obati hipertensi secara optimal2. Obati diabetes mellitus3. Tanggulangi hiperlipidemia4. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok dan batasi alkohol5. Beri antikoagulan bila ada atrial fibrilasi6. Beri terapi antiagregasi trombosit pada yang beresiko tinggi7. Lakukan carotid endarterectomy pada stenosis yang berat (>70%)8. Gunakan diet untuk mengontrol diabetes, obesitas, dan hiperlipidemia9. Anjurkan mengubah gaya hidup (misalnya: mengurangi kegemukan, olahraga, mengurangi stres, dan mengurangi konsumsi garam)10. Intervensi dini pada strok dan TIA dengan obat neuroprotektif (misalnya: propentofylline, calcium antagonist, N-methyl-D-aspartate receptor antagonists, antioxidants)11. Sediakan rehabilitasi intensif setelah strok

BAB IIIKESIMPULANPenyakit vaskuler merupakan penyebab kedua demensia, setelah penyakit Alzheimer. Penyakit vaskuler dapat dicegah dan ditangani, dengan peningkatan kewaspadaan dan pengendalian faktor-faktor vaskuler , sehingga insidensi demensia dapat diturunkan. Baru sedikit diketahui tentang penyebab yang mendasari penyakit vaskuler ini. Beberapa penelitian di Amerika melaporkan adanya gambaran insidensi spesifik untuk penyakit vaskuler, dan telah dapat mengidentifikasikan faktor-faktor resiko yang berhubungan. (1)1. Demensia vaskuler adalah bentuk demensia yang dapat ditekan insidensinya dengan cara mengendalikan faktor-faktor resiko, dan juga penyakit yang mendasari.s2. Perlunya suatu penanganan yang komprehensif terhadap pasien-pasien demensia vaskuler.3. Perlu penelitian lebih lanjut untuk menggali faktor-faktor resiko yang berpengaruh terhadap kejadian demensia vaskuler

DAFTAR PUSTAKA1. Merck Manual; Medical information 2nd Home Edition published by Merck & Co.Inc. 2003 ; page 4422. Harrisons; Principle of Internal Medication 17th Edition published by McGraw-Hill 2008 Volume II, page 2543,245443. Frotscher M,Baehr M, Duus Topical Diagnosis in 4th completely revised edition,Georg Thieme Verilag,Germany,2005,p.365-369.4. Alagiakrishnan K et al; Vascular Dementia, Medscape, Sep 20115. Gorelick P.B.Risk Factor for Vascular Dementia and Alzheimer Disease.Texas : Journal Of American Heart Association.2004. p.1.6. Gustavo C. R,MD. Vascular Dementia Revisited: Diagnosis, Pathogenesis, Treatment, and Prevention, Department of Medicine Neurology, University of Texas Health Science Center; USA, 2002.7. T.Pohjasvaara, R.Mantyla, R.Ylikoski, M.Kaste, T. Erkinjuntti Comparison of Different Criteria (DSM-III, ADDTC, ICD-10, NINDS-AIREN, DSM-IV) for Diagnosis of Vascular Demensia.Journal of The American Heart Assosiation.8. Khaled Amar, Gordon K. Wilcock, Margaret Scott; The Diagnosis of Vascular Demensia in The light of New Criteria published by Oxford Journals 20149. American Psychiatric Assosiation; Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition, Text Revision. Washington, DC, American psychiatric Association,200010. Maslim Rusdi; Panduan Penanggulangan Diagnosis Jiwa-III, published by Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya Jakarta 2001; page 22,23 11. World Health Organization; The ICD-10 Classification of Mental and Behaviour Disorder Diagnostic criteria for research; Published by World Health Organization 199312. Riani Indiyarti MD: Diagnosis dan Pengobatan Terkini Demensia , Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti; Vol. 23 No. 1; Jakarta, 200413. Sadock BJ. Sadock VA. Kaplan & Sadocks Comprehensive Textbook of Psychiatry 7th ed. Lippincott Williams and Wilkins: Philadelphia. 2000. 14. Guide to Neuropsychiatric Therapeutics, Coffey, C. Edward; McAllister, Thomas W.; Silver, Jonathan M. and the fellows of ANA, 1st Edition, 2007 Lippincott Williams & Wilkins, p.8915. http://www.nhs.uk/Conditions/vascular-dementia/Pages/Treatment.aspx16. Dr. Laurence K, Dr. Hayley W, Dr. Hannah G, Treatment of Vascular Dementia, 2012. http://www.patient.co.uk/doctor/Vascular-Dementia.html17. Nitin Purandare, Clive Ballard and Alistair Burns:Advances in Psychiatric Treatment, Preventing Dementia, 2005.18. Wilcock G, Mobius HJ, Stoffler A. A double-blind, placebo-controlled multicentre study of memantine in mild and moderate vascular dementia (MMM 500). Int Clin Psychopharmacol 2002. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1240968319. Jellinger K.A:Pathology and Pathogenesis of vascular cognitive impairment-a critical update, Institute of Clinical Neurobiology, Medical University of Vienna, Vienna, Austria.2013.P.1020. Professor Florence Pasquier MD PhD, Professor of Neurology,Resource and Research memory center, University Hospital, EA 2691, 59037 Lille, France, The Journal of Quality Research in Dementia, Issue 6 (lay summary), treating vascular dementia, 2012.

II