Referat Demensia Vas

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Menurut WHO, demensia adalah sindrom neurodegeneratif yang

timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis dan progresif disertai

dengan gangguan fungsi luhur multipel seperti kalkulasi, kapasitas belajar,

bahasa, dan mengambil keputusan. Kesadaran pada demensia tidak terganggu.

Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol

emosi, perilaku dan motivasi. Merosotnya fungsi kognitif ini harus cukup

berat sehingga mengganggu fungsi sosial dan pekerjaan individu.

Demensia adalah suatu kondisi klinis yang perlu didiagnosis dan

ditelusuri penyebabnya. Penyebab demensia sangat banyak, namun tampilan

gejala klinis umumnya hampir sama. Enam puluh persen demensia adalah

irreversibel (tidak dapat pulih ke kondisi semula), 25% dapat dikontrol, dan

15% reversibel (dapat pulih kembali). Penyakit penyebab demensia yang

dapat diobati harus dapat diidentifikasi dan dikelola sebaik-baiknya.

Prevalensi demensia pada populasi lanjut usia (> 65 tahun) berkisar 3-

30%. Demensia tipe Alzheimer dilaporkan bertumbuh 2 kali lipat setiap

pertambahan usia 5 tahun, yaitu bila prevalensi demensia pada usia 65 tahun

3% maka menjadi 6% pada usia 70 tahun, 12% pada 75 tahun dan 24% pada

usia 80 tahun. Di Indonesia pada tahun 2006 diperkirakan ada 1 juta orang

dengan demensia untuk jumlah lanjut usia 20 juta orang.

Demensia vaskular adalah bentuk demensia kedua terbanyak setelah

penyakit Alzheimer. Demensia vaskular merupakan sindrom yang

berhubungan dengan mekanisme vaskular yang berbeda. Pasien yang pernah

mengalami stroke mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk demensia

vaskular. Baru-baru ini, lesi vaskular diduga telah memainkan peran dalam

penyakitAlzheimer.Untuk mengetahui perbedaan kedua tipe demensia

REFERAT DEMENSIA VASKULAR 1

tersebut, pada referat ini akan dibahas mengenai demensia Alzheimer dan

demensia vaskular.


BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Demensia merupakan salah satu penyakit yang paling sering terjadi

pada orang-orang dengan usia lanjut. Demensia adalah suatu sindroma

penurunan kemampuan intelektual secara progresif yang menyebabkan

kemunduran kognitif dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan

fungsi sosial pekerjaan, dan aktivitas harian. Demensia vaskuler merupakan

suatu kelompok kondisi heterogen yang meliputi semua sindroma demensia

akibat iskemik, perdarahan, anoksik atau hipoksik otak dengan penurunan

fungsi kognitif mulai dari yang ringan sampai paling berat dan tidak harus

dengan gangguan memori yang menonjol.(4)

Demensia vaskular terdiri dari tiga subtipe yaitu :

1. Demensia vaskular pasca stroke yang mencakup demensia akibat

infark lokal, demensia multi-infark, dan stroke akibat perdarahan.

Biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas antara stroke dengan

terjadinya demensia.

2. Demensia vaskular subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan

penyakit Binswanger dengan kejadian Transient Ischemic Attack

(TIA) atau stroke yang sering tidak terdeteksi namun memiliki faktor

resiko vaskular.

3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler

dalam kombinasi dengan demensia Alzheimer (AD).

Tipe demensia yang paling sering selain akibat penyakit Alzheimer

adalah demensia vaskular, yaitu demensia yang secara kausatif berhubungan


dengan penyakit serebrovaskular. Demensia vaskular berjumlah 15-30 persen

dari semua kasus demensia. Demensia vaskular paling sering ditemukan pada

orang yang berusia antara 60-70 tahun dan lebih sering pada laki-laki

dibandingkan wanita. Hipertensi merupakan predisposisi seseorang terhadap

penyakit ini.(1,2,3,4,6)

Adapun pembagian demensia vaskular secara klinis adalah sebagai

berikut :

1. Demensia vaskular pasca stroke

Untuk demensia karena adanya infark tertentu akan ditemukan lesi

pada girus angularis, thalamus, basal forebrain, daerah sekitar arteri serebri

posterior, dan arteri serebri anterior. Sedangkan untuk Multiple Infark

Dementia (MID) akan didapatkan adanya perdarahan intraserebral.

2. Demensia vaskular subkortikal

Terdapat lesi iskemik pada substansia alba, infark lakuner subkortikal,

infark non-lakuner subkortikal.

3. Demensia vaskular tipe campuran penyakit Alzheimer dan penyakit

serebrovaskular

2.2 ETIOLOGI

Penyebab demensia yang paling sering adalah penyakit Alzheimer,

stroke, dan berbagai penyakit yang menyebabkan gangguan serebrovaskular.

Penyebab timbulnya penyakit Alzheimer tidak diketahui, tetapi diduga

melibatkan faktor genetik karena penyakit ini ditemukan banyak disebabkan

atau dipengaruhi oleh beberapa kelainan gen tertentu.


Pada serangan stroke yang berturut-turut atau berulang akan

menimbulkan demensia. Demensia juga bisa terjadi setelah seseorang

mengalami cedera otak atau cardiac arrest. Penyebab lain dari demensia

adalah penyakit pick, parkinson, dan AIDS.(5)

Demensia vaskular diakibatkan oleh adanya penyakit pembuluh darah

serebral. Adanya infark tunggal di lokasi tertentu, episode hipotensi,

leukoaraiosis, infark komplit, dan perdarahan juga dapat menyebabkan

timbulnya kelainan kognitif. Sindrom demensia yang terjadi pada demensia

vaskular merupakan konsekuensi dari lesi hipoksia, iskemia, atau adanya

perdarahan di otak.(6)

Studi tentang penyebab kematian pada pasien dengan demensia

menunjukkan bahwa gangguan sistem peredaran darah (misalnya, penyakit

jantung iskemik) adalah penyebab langsung kematian paling umum pada

demensia vaskular, diikuti oleh penyakit sistem pernapasan (misalnya,

pneumonia). Prevalensi demensia vaskular terjadi lebih tinggi pada pria

dibandingkan pada wanita dan insidensi meningkat dengan usia.(3)

2.3 EPIDEMIOLOGI


Di negara-negara barat, demensia vaskular menduduki urutan kedua

terbanyak setelah penyakit Alzheimer. Tetapi karena demensia vaskular

merupakan tipe demensia yang terbanyak pada beberapa negara Asia dengan

populasi penduduk yang besar maka demensia vaskular merupakan tipe

demensia yang terbanyak di dunia.

Prevalensi demensia vaskular bervariasi antar negara, tetapi prevalensi

terbesar ditemukan di negara-negara maju. Tingkat prevalensi demensia

adalah 9 kali lebih tinggi pada pasien yang telah mengalami stroke. Satu tahun

setelah stroke, 25% pasien masuk dengan onset baru dari demensia.(4) Di

Kanada, insiden rate pada usia ≥ 65 tahun besarnya 2,52 per 1000 penduduk,

sedangkan di Jepang prevalensi demensia vaskular besarnya 4,8%.(1,5)The

European Community Concerted Action on Epidemiology and Prevention of

Dementia mendapatkan prevalensi berkisar dari 1,5/100 wanita usia 75-79

tahun di Inggris hingga 16,3/100 laki-laki usia di atas 80 tahun di Italia.(6)

Demensia vaskular merupakan demensia yang dapat dicegah sehingga

mempunyai peranan yang besar dalam menurunkan angka kejadian demensia

dan perbaikan kualitas hidup orang-orang dengan usia lanjut.(2)

2.4 FAKTOR RESIKO

Prevalensi demensia vaskular akan semakin meningkat seiring dengan

meningkatnya usia seseorang, dan lebih sering dijumpai pada laki-laki.

Sebuah penelitian di Swedia menunjukkan resiko terjadinya demensia

vaskular pada laki-laki sebesar 34,5% dan perempuan sebesar 19,4%.(1,4,7,)

Selain itu, faktor yang harus ditelusuri adalah riwayat penyakit

terdahulu. Dari penelitian penderita stroke didapatkan prevalensi demensia

yang cukup tinggi. Dari evaluasi 252 penderita yang 3 bulan sebelumnya

menderita stroke, didapatkan hasil bahwa 26,3% dari mereka menderita

demensia. Angka ini cukup signifikan karena sangat jauh dari kelompok


pembanding (kontrol) yaitu 3,2%. Pada pasien-pasien dengan Transient

Ischemic Attack (TIA) didapatkan 23,5% menderita demensia, 23,5%

menderita demensia borderline, dan 53% tidak ditemukan gejala demensia.

2.5 PATOGENESIS

Demensia vaskular, atau gangguan kognitif vaskular, adalah hasil

akhir dari kerusakan otak yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskular.

Adanya infark multiple, infark lakunar, infark tunggal di daerah tertentu pada

otak, sindrom Binswanger, angiopati amiloid serebral, hipoperfusi,

perdarahan, dan berbagai mekanisme lain menjadi patogenesis timbulnya

demensia vaskular.

1. Infark Multiple

Demensia multi infark merupakan akibat dari infark multipel dan

bilateral. Terdapat riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan

gejala fokal seperti hemiparesis/hemiplegi, afasia, hemianopsia.

Pseudobulbar palsy sering disertai disartria, gangguan berjalan (small step

gait), forced laughing/crying, refleks Babinski dan inkontinensia. Computed


tomography imaging (CT scan) otak menunjukkan hipodensitas bilateral

disertai atrofi kortikal, kadang-kadang disertai dilatasi ventrikel.(6,7)

2. Infark Lakunar

Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm, disebabkan kelainan

pada small penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan sub

kortikal akibat dari hipertensi. Pada sepertiga kasus, infark lakunar bersifat

asimptomatik. Apabila menimbulkan gejala, dapat terjadi gangguan sensorik,

transient ischaemic attackhemiparesis atau ataksia. Bila jumlah lakunar

bertambah maka akan timbul sindrom demensia, sering disertai pseudobulbar

palsy. Pada derajat yang berat terjadi lacunar state. CT scan otak

menunjukkan hipodensitas multipel dengan ukuran kecil, dapat juga tidak

tampak pada CT scan otak karena ukurannya yang kecil atau terletak di

daerah batang otak. Magnetic resonance imaging (MRI) otak merupakan

pemeriksaan penunjang yang lebih akurat untuk menunjukkan adanya lakunar

terutama di daerah batang otak (pons).(6,7,13)

3. Infark Tunggal di Daerah Strategis

Strategic single infarct dementia merupakan akibat lesi iskemik pada

daerah kortikal atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark girus

angularis menimbulkan gejala afasia sensorik, aleksia, agrafia, gangguan

memori, disorientasi spasial dan gangguan konstruksi. Infark daerah distribusi

arteri serebri posterior menimbulkan gejala amnesia disertai agitasi, halusinasi

visual, gangguan visual dan kebingungan. Infark daerah distribusi arteri

serebri anterior menimbulkan abulia, afasia motorik dan apraksia. Infark lobus

parietalis menimbulkan gangguan kognitif dan tingkah laku yang disebabkan

gangguan persepsi spasial. Infark pada daerah distribusi arteri paramedian

thalamus menghasilkan thalamic dementia.(6,7,13)

4. Sindrom Binswanger


Sindrom Binswanger menunjukkan demensia progresif dengan riwayat

stroke, hipertensi dan kadang-kadang diabetes melitus. Sering disertai gejala

pseudobulbar palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan

inkontinensia. Terdapat atrofi white matter, pembesaran ventrikel dengan

korteks serebral yang normal. Faktor risikonya adalah small artery diseases

(hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan autoregulasi aliran darah di otak

pada usia lanjut, hipoperfusi periventrikel karena kegagalan jantung, aritmia

dan hipotensi.(6,7,13-15)

5. Angiopati Amiloid Serebral

Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventisia

arteriola serebral. Insidensinya meningkat dengan bertambahnya usia.

Kadang-kadang terjadi demensia dengan onset mendadak.(6,7)

6. Hipoperfusi

Demensia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti

jantung, hipotensi berat, hipoperfusi dengan/tanpa gejala oklusi karotis,

kegagalan autoregulasi arteri serebral, kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi-

kondisi tersebut menyebabkan lesi vaskular di otak yang multipel terutama di

daerah white matter.(6,7)

7. Perdarahan

Demensia dapat terjadi karena lesi perdarahan seperti hematoma

subdural kronik, gejala sisa dari perdarahan sub arachnoid dan hematoma

serebral. Hematoma multipel berhubungan dengan angiopati amiloid serebral

idiopatik atau herediter.

8. Mekanisme Lain


Mekanisme lain dapat mengakibatkan demensia termasuk kelainan

pembuluh darah inflamasi atau non inflamasi (poliartritis nodosa, limfomatoid

granulomatosis, giant-cell arteritis,

dan sebagainya).

2.6 MANIFESTASI KLINIK

Serangan demensia vaskular terjadi secara mendadak, dengan

didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA) atau stroke, risiko terjadinya

demensia vaskular 9 kali pada tahun pertama setelah serangan dan semakin

menurun menjadi 2 kali selama 25 tahun kemudian. Adanya riwayat dari

faktor risiko penyakit sebero vaskular harus disadari tentang kemungkinan

terjadinya demensia vaskular.(16)

Gambaran klinik penderita demensia vaskular menunjukkan

kombinasi dari gejala fokal neurologik, kelainan neuropsikologik dan gejala

neuropsikiatrik. Gejala fokal neurologik dapat berupa gangguan motorik,

gangguan sensorik, dan hemianopsia. Kelainan neuropsikologik berupa

gangguan memori disertai dua atau lebih kelainan kognitif lain seperti atensi,

bahasa, visuospasial dan fungsi eksekutif.

Gejala neuropsikiatrik sering terjadi pada demensia vaskular, dapat

berupa perubahan kepribadian (paling sering), depresi, mood labil, delusion,

apati, abulia, tidak adanya spontanitas. Depresi berat terjadi pada 25-50%

pasien dan lebih dari 60% mengalami sindrom depresi dengan gejala paling

sering yaitu kesedihan, ansietas, retardasi psikomotor atau keluhan somatik.

Psikosis dengan ide-ide seperti waham terjadi pada ± 50%, termasuk pikiran

curiga, sindrom Capgras. Waham paling sering terjadi pada lesi yang

melibatkan struktur temporoparietal.(17)

2.7 DIAGNOSIS


A. Kriteria Diagnostik

Diagnosis demensia vaskular ditegakkan melalui dua tahap, pertama

menegakkan diagnosis demensia itu sendiri, kedua mencari proses vaskular

yang mendasari.(7) Terdapat beberapa kriteria diagnostik untuk menegakkan

diagnosis demensia vaskular, yaitu:(5,12)

1. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder edisi ke empat

(DSM- IV)

2. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa (PPDGJ III)

3. International Classification of Diseases (ICD-10)

4. The state of California Alzheimer’s Disease Diagnostic and Treatment

Centers (ADDTC)

5. National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the

Association Internationale pour la Recherche Et l’enseignement en

Neurosciences (NINDS-AIREN)

Diagnosis demensia vaskular menurut DSM-IV adalah menggunakan

kriteria sebagai berikut.

a) Adanya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh gangguan

memori dan satu atau lebih dari gangguan kognitif berikut ini:

1) Afasia (gangguan berbahasa)

2) Apraksia (gangguan kemampuan untuk mengerjakan aktivitas

motorik, sementara fungsi mototik normal).

3) Agnosia (tidak dapat mengenal atau mengidentifikasi suatu

benda walaupun fungsi sensoriknya normal).

4) Gangguan dalam fungsi eksekutif (merancang,

mengorganisasikan, daya abstraksi, dan membuat urutan).

b) Defisit kognitif pada kriteria a) yang menyebabkan gangguan fungsi

sosial dan okupasional yang jelas.


c) Tanda dan gejala neurologik fokal (refleks fisiologik meningkat,

refleks patologik positif, paralisis pseudobulbar, gangguan langkah,

kelumpuhan anggota gerak) atau bukti laboratorium dan radiologik

yang membuktikan adanya gangguan peredaran darah otak (GPOD),

seperti infark multipleks yang melibatkan korteks dan subkorteks,

yang dapat menjelaskan kaitannya dengan munculnya gangguan.

d) Defisit yang ada tidak terjadi selama berlangsungnya delirium.

Dengan menggunakan kriteria diagnostik yang berbeda

didapatkan prevalensi demensia vaskular yang berbeda, dimana prevalensi

tertinggi didapatkan bila menggunakan kriteria DSM-IV dan terendah bila

menggunakan kriteria NINDS-AIREN. Consortium of Canadian Centers for

Clinical Cognitive Research menyatakan bahwa tidak ada kriteria diagnostik

yang lebih baik dari berbagai kriteria yang ada.(12) DSM-IV mempunyai

sensitivitas yang tinggi tetapi spesifitasnya rendah. ADDTC penggunaanya

lebih terbatas pada demensia vaskular jenis iskemik sedangkan NINDS-

AIREN dapat digunakan untuk semua mekanisme demensia vaskular

(hipoksia, iskemik, atau perdarahan). Kriteria ADDTC dan NINDS-AIREN

mempunyai tiga tingkat kepastian (probable, possible, definite), memerlukan

hubungan waktu antara stroke dan demensia serta bukti morfologi adanya

stroke.

B. Identifikasi Demensia Vaskular

Mengidentifikasi demensia vaskular tidak selalu mudah. Looi et al.(2)

mendapatkan bahwa pasien demensia vaskular relatif memiliki memori verbal

jangka panjang yang lebih baik tetapi fungsi eksekutif lobus frontal lebih

buruk dibandingkan pasien dengan demensia Alzheimer. Dapat pula

digunakan sistem skor misalnya skor iskemik Hachinski dan skor demensia

oleh Loeb dan Gondolfo.(3) Diakui bahwa sistem skor ini belum memadai,


kemungkinan terjadinya kesalahan masih ada dan cara ini tidak dapat

menentukan adanya demensia campuran (vaskular dan Alzheimer).(3)

P e n d e r i t a d e n g a n D V a a t a u d e m e n s i a m u l t i i n f a r k m e m p u n y a i s k o r

l e b i h d a r i 7 , s e d a n g y a n g s k o r n y a k u r a n g d a r i 4 m u n g k i n m e n d e r i t a

Alzheimer.

Skor Demensia oleh Loeb dan Gondolfo Skor

Mulanya mendadak 2

Permulaannya dengan riwayat stroke 1

Gejala fokal neurologik 2

Keluhan fokal 2

CT scan terdapat:

- Daerah hipodens tunggal

- Daerah hipodens multiple

2

3

Bila skornya 0 – 2, kemungkinan menderita demensia karena penyakit

Alzheimer, bila skornya 5 – 10 maka kemungkinan menderita demensia

vaskular.


Skor Iskemik Hachinski Skor

Permulaan mendadak 2

Progresifnya bertahap 1

Perjalanan berfluktuasi 2

Malam hari bengong atau kacau 1

Kepribadian terpelihara 1

Depresi 1

Keluhan somatik 1

Inkontinesia emosional 1

Riwayat hipertensi 1

Riwayat stroke 2

Ada bukti aterosklerosis 1

Keluhan neurologik fokal 2

Tanda neurologik fokal 2

C. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendapatkan data yang dapat

memberi nilai tambah dalam menunjang diagnosis.

1. Pencitraan

Dengan adanya fasilitas pemeriksaan CT scan kepala atau MRI dapat

dipastikan adanya perdarahan atau infark (tunggal atau multipel) yang besar

serta lokasinya. Juga dapat disingkirkan kemungkinan gangguan struktur lain

yang dapat memberikan gambaran mirip dengan demensia vaskular, misalnya

metastasis dari neoplasma.

Adapun gambaran yang didapatkan dari pemeriksaan CT scan dan

MRI adalah sebagai berikut:

a. Tidak adanya lesi serebrovaskular pada CT scan atau MRI adalah

bukti terhadap etiologi vaskular.

b. Gambaran CT scan atau MRI yang mendukung demensia vaskular

adalah infark multiple bilateral yang terletak pada hemisfer yang

dominan dan struktur limbik, stroke lacunar multipel atau adanya lesi

periventricula yang meluas sampai ke daerah substansia alba.

c. Pasien dengan mild cognitive impairment (MCI) vaskular, yang

merupakan stadium prodromal untuk demensia vaskular subkorteks,

memiliki gambaran MRI yang berbeda dari pasien dengan MCI

amnestik, sebagai tahap prodromal untuk penyakit Alzheimer. MCI

vaskular menunjukkan lesi infark lacunar yang lebih luas, adanya

leukoaraiosis, atrofi yang minimal pada hippocampal dan entorhinal

cortikal, sedangkan untuk MCI amnestik menunjukkan keadaan yang

sebaliknya.Menurut studi tahun 2000 oleh Nagata et al,(18) positron

emission tomography (PET) dapat digunakan untuk membedakan

demensia vaskular dengan penyakit Alzheimer. Pada pasien dengan

demensia vaskular terjadi hipoperfusi dan hipometabolisme pada lobus


frontal, sedangkan pada penyakit Alzheimer dapat ditemukan adanya

hipoperfusi dan hipometabolisme tanda parietotemporal.

2. Laboratorium

Digunakan untuk menentukan penyebab atau faktor resiko

yang mengakibatkan timbulnya stroke dan demensia. Selain itu,

pengujian laboratorium juga dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis

selain demensia. Pemeriksaan darah tepi, laju endap darah (LED),

kadar glukosa, glycosylated Hb, tes serologi untuk sifilis, HIV,

kolesterol, trigliserida, fungsi tiroid, profil koagulasi, kadar asam urat,

lupus antikoagulan, antibodi antikardiolipin dan pemeriksaan lain yang

dianggap perlu.

3. Pemeriksaan Lainnya

Pemeriksaan yang dapat digunakan untuk melakukan evaluasi

untuk kasus demensia vaskular adalah echocardiography, pemeriksaan

Doppler, potensial cetusan, arteriografi, dan EEG.

2.8 DIAGNOSIS BANDING

Penurunan kognitif akibat usia

Apabila usia meningkat, terjadi kemunduran memori yang ringan.

Volume otak akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan

hilang.

Depresi

Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon.

Kadang-kadang keliru dan pelupa.

Delirium

Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. Individu

ini disorientasi, pusing, inkoheren. Delirium disebabkan keracunan atau


infeksi yang dapat diobati.Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang

mendasari diatasi

Kehilangan memori

Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah malnutrisi,

dehidrasi, fatigue, depresi, efek samping obat, gangguan metabolik,

trauma kepala, tumor otak jinak, infeksi bakteri atau virus dan Parkinson

2.9 PENATALAKSANAAN

Terapi untuk demensia vaskular ditujukan kepada penyebabnya,

mengendalikan faktor risiko (pencegahan sekunder) serta terapi untuk gejala

neuropsikiatrik dengan memperhatikan interaksi obat. Selain itu diperlukan

terapi multimodalitas sesuai gangguan kognitif dan gejala perilakunya.(1)

Banyak obat sudah diteliti untuk mengobati demensia vaskular, tetapi belum

banyak yang berhasil dan tidak satupun obat dapat direkomendasikan secara

postif. Vasodilator seperti hidergine mempunyai efek yang postif dan

pemberian secara oral active haemorheological agent seperti pentoxiylline

mampu memperbaik fungsi kognitif penderita. Pemberian

acetylcholineesretarse inhibito seperti donepezil, rivastigmine and galantiamin


mampu meperbaiki fungsi kognitif penderita. Akhir-akhir ini sedang diteliti

memantine untuk pengobatan demensia vaskular. Efektifitas dari memantine

terhadap demensia vaskuler diteliti menggunakan rancangan randomised,

double-blind, placebo controlled yang mengikut sertakan 321 penderita di

Perancis dan 579 penderita di Inggris. Hasil penelitian menunjukkan

perbaikan fungsi kognitif yang bermakna pada kelompok yang diberikan

memantine.(1,2)

Penelitian di Inggris yang meliputi 54 pusat studi melakukan

penelitian untuk menilai efektifitas dan keamanan dari memantine terhadap

penderita demensia vaskular ringan dan sedang. Rancangan penelitian double-

blind, parallel, randomised menggunakan kontrol mengikut sertakan 579

penderita. Dosis memantine sebesar 20 mg diberikan setiap hari selama 28

minggu. Hasil penelitian menunjukkan penderita yang diberikan memantine

menunjukkan perbaikan fungsi kognitif. Efek samping yang ditemukan adalah

pusing dan menunjukkan tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara

kedua kelompok pelakuan. Ternyata memantine aman dan dapat diterima oleh

penderita.

Tatalaksana Demensia Vaskular

a. Tatalaksana komprehensif

- Terapi Suportif

Berikan perawatan fisik yang baik, misalnya nutrisi yang bagus,

kacamata, alat bantu dengar, alat proteksi (untuk anak tangga, kompor, obat-

obatan) dan lain-lain. Sewaktu-waktu mungkin perlu pembatasan/pengekangan

secara fisik.

Pertahankan pasien berada dalam lingkingan yang sudah dikenalnya dengan

baik, jika memungkinkan. Usahakan pasien dikelilingi oleh teman-teman

lamanya dan benda-benda yang biasa ada di dekatnya. Tingkatkan daya

pengertian dan partisipasi anggota keluarga.


Pertahankan keterlibatan pasien melalui kontak personal, orientasi

yang sering (mengingatkan nama hari, jam, dsb). Diskusikan berita aktual

bersama pasien. Pergunakan kalender, radio, televisi. Aktifitas harian dibuat

terstruktur dan terencana.

Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. Rawatlah

mereka sebagai orang dewasa (jangan perlakukan sebagai anak kecil, jaga

dignity dari pasien-komentar penerjemah). Rencana diarahkan kepada

kekuatan/kelebihan pasien. Bersikaplah menerima dan menghargai pasien.

Hindari suasana yang remang-remang, terpencil; juga hindari stimulasi yang

berlebihan.

- Terapi Simtomatik

Kondisi pasien psikiatrik memerlukan obat-obatan dengan dosis yang sesuai :

Ansietas akut, kegelisahan, agresi, agitasi: Haloperidol 0,5 mg per oral

3 kali sehari (atau kurang); Risperidon 1 mg peroral sehari. Hentikan

setelah 4-6 minggu.

Ansietas non psikotik, agitasi: Diazepam 2 mg per oral dua kali sehari,

venlafaxin XR. Hentikan setelah 4-6 minggu.

Agitasi kronik: SSRI (misal Fluozetine 10-20 mg/hari) dan atau

Buspiron (15 mg dua kali sehari); juga pertimbangkan Beta Blocker

dosis rendah.

Depresi: pertimbangkan SSRI dan anti depresan baru lainnya dahulu;

dengan Trisiklik mulai perlahan-lahan dan tingkatkan sampai ada efek

– misal Desipramin 75-150 mg per oral sehari.

Insomnia: hanya untuk penggunaan jangka pendek.

- Terapi Khusus :

Identifikasi dan koreksi semua kondisi yang dapat diterapi. Tidak ada

terapi obat khusus untuk demensia yang ditemukan bermanfaat secara


konsisten, walaupun banyak yang sedang diteliti (misal vasodilator serebri,

antikoagulan, stimulan metabolik serebri, oksigen hiperbarik).

Perubahan perilaku dan berbagai aspek psikologis pada orang dengan

demensia merupakan problem tersendiri bagi keluarga. Tidak jarang hal ini

membuat suasana kacau dan mengakibatkan stres bagi pelaku rawat

(caregiver). Untuk itu perlu adanya strategi penanganan yang tepat agar

gangguan perilaku pada demensia seperti agitasi, wandering, depresi, delusi

paranoid, apatis, halusinasi, dan agresivitas (verbal/fisik) dapat diatasi.

Strategi tatalaksana meliputi pengembangan program aktivitas dan

pemberian obat bila perlu. Program aktivitas meliputi stimulasi kognitif,

mental, dan afektif yang dikemas dalam bentuk yang sesuai untuk pasien

tersebut.

Tatalaksana demensia harus disesuaikan dengan tahapan demensia,

kondisi lingkungan, dan sumber-sumber dukungan yang ada (fisik maupun

finansial), sarana terapi yang tersedia, serta harapan pasien dan keluarganya.

Pemberian obat untuk gangguan perilaku pada demensia bersifat simtomatik,

dapat dipergunakan beberapa jenis psikotropik dalam dosis kecil. Pemeilihan

jenis terapi harus sesuai dengan target terapi berdasarkan hasil pengkajian

yang cermat dan menyeluruh.

b. Prevensi dan Rehabilitasi

Di tingkat sekunder, pencegahan progresivitas penyakit dilakukan

dengan pemberian obat yang dapat menahan laju perkembangan demensia.

Dalam hal ini diperlukan keteraturan dan kesinambungan obat dalam jangka

waktu lama.

Pada tingkat tersier, upaya pencegahan perburukan fungis kognitif

dilakukan dengan program aktivitas dan stimulasi (jangan berlebihan atau di

luar batas kemampuan individu), terapi kenangan (reminiscence), validation,

snoezelen, penyesuaian lingkungan dan latihan orientasi realitas. Rehabilitasi


kognitif dalma hal ini bererti mengawetkan (preserve) fungsi-fungsi (aset)

kognitif yang masih ada, bukan mengembalikan kepada fungsi semula.

2.10 PROGNOSIS

Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit

Alzheimer . Pasien dengan penyakitalzheimer mempunyai angka harapan

hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia

akibat infeksi sekunder.Penyebab kematian lainnya untuk demensia secara

umum adalah komplikasi dari demensia, penyakit kardiovaskular dan berbagai

lagi faktor seperti keganasan.

2.11 PENCEGAHAN

Demensia vaskular dapat dicegah dengan mengatasi penyakit yang

merupakan faktor resiko. Menurut Sachdev, ada beberapa strategi pencegahan

demensia vaskular yang dapat dilakukan sebagai berikut:

1. Obati hipertensi secara optimal

2. Obati diabetes mellitus

3. Tanggulangi hiperlipidemia

4. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok dan batasi alkohol

5. Beri antikoagulan bila ada atrial fibrilasi

6. Beri terapi antiagregasi trombosit pada yang beresiko tinggi

7. Lakukan carotid endarterectomy pada stenosis yang berat

(>70%)

8. Gunakan diet untuk mengontrol diabetes, obesitas, dan

hiperlipidemia

9. Anjurkan mengubah gaya hidup (misalnya: mengurangi

kegemukan,olahraga, mengurangi stres, dan mengurangi

konsumsi garam)


10. Intervensi dini pada stroke dan TIA dengan obat neuroprotektif

(misalnya: propentofylline, calcium antagonist, N-methyl-D-

aspartate receptor antagonists, antioxidants)

11. Sediakan rehabilitasi intensif setelah stroke

BAB III

KESIMPULAN

Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional

yangdisebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan

iskemik, jugadisebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari

hipotensi atau hipoksia.

Baru-baru ini terdapat kontroversi dalam diagnosis demensia vaskuler. Pada

abad ke 20,demensia pada orang lanjut usia diduga berasal dari vaskular tetapi

penelitian autopsi dan neuroimaging menunjukkan banyak kasus demensia pada


orang lanjut usia di Eropa dan Amerika Utara adalah dampak dari penyakit

Alzheimer. Walaupun begitu, beberapa individu mengalami gangguan kognitif

sebagai akibat dari stroke. Kebanyakan dari pasien inimenunjukkan tanda klinis

seperti afasia atau disfungsi visual dan defisit neurologis ini jarang dikelirukan

dengan penurunan kognitif karena demensia

Penatalaksanaan demensia vascular

Terapi Suportif1. Berikan perawatan fisik yang baik, misalnya nutrisi yang bagus. Pertahankan

pasien berada dalam lingkungan yang sudah dikenalnya dengan

baik.Tingkatkan daya pengertian dan partisipasi anggota keluarga.

2. Pertahankan keterlibatan pasien melalui kontak personal, orientasi yang sering

(mengingatkan nama hari, jam, dsb).

3. Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. Rencana diarahkan

kepada kekuatan/kelebihan pasien. Bersikaplah menerima dan menghargai

pasien.

4. Hindari suasana yang remang-remang, terpencil; juga hindari stimulasi yang

berlebihan.

Terapi Simtomatik

1. Kondisi pasien psikiatrik memerlukan obat-obatan dengan dosis yang sesuai :

2. Ansietas akut, kegelisahan, agresi, agitasi: Haloperidol 0,5 mg per oral 3 kali

sehari (atau kurang); Risperidon 1 mg peroral sehari. Hentikan setelah 4-6

mgg

3. Ansietas non psikotik, agitasi: Diazepam 2 mg per oral dua kali sehari,

venlafaxin XR. Hentikan setelah 4-6 minggu.

4. Agitasi kronik: SSRI (misal Fluozetine 10-20 mg/hari) dan atau Buspiron (15

mg dua kali sehari); juga pertimbangkan Beta Blocker dosis rendah.


5. Depresi: pertimbangkan SSRI dan anti depresan baru lainnya dahulu, dengan

Trisiklik mulai perlahan-lahan dan tingkatkan sampai ada efek – misal

Desipramin 75-150 mg per oral sehari.

SARAN

Demensia vaskular dapat dicegah dengan mengatasi penyakit yang merupakan

faktor resiko

DAFTAR PUSTAKA

1. Leys D, Parnetti L, Pasquier F. Vascular dementia. In: Fisher M, Bogousslavsky J, editors. Current review of cerebrovascular disease. 3th ed. Philadelphia: Current Medicine Inc; 1999. p. 137- 47.

2. Looi JCL, Sachder PS. Differentiation of vascular dementia from AD on neuropsychological tests. Neurology 1999; 53: 670-80.

3. Lumbantobing SM. Neurogeriatri. Balai Penerbit FKUI; Jakarta; 2001.4. Multi-infarct dementia [monograph on CD-Room].Bowler JV, Hachinski VC.

Neurobase; 1999.


5. Ikeda M, Hokoishi K, Maki N, Nebu A, Tachibanan N, Komori K, et al. Increased prevalence of vascular dementia in Japan: a community-based epidemiological study. Neurology 2001; 11:839-44.

6. Roman GC, TatemichiTK, ErkinjunttiT, Cummings JL, Masdeu JC, Garcia JH, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993; 43: 250-60

7. Forrete F, Rigaud AS, Morin M, Gissebrecht M, Bert P. Assesing vascular dementia. Neth J Med 1995; 47: 185-94.

8. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV). 4th ed. Washington; 1994.

9. Lopez OL, Larumbe MR, Becker JT, Rezek D, Rosen J, Klunk W, et al. Reliability of NINDSAIREN clinical criteria for the diagnosis of vascular dementia. Neurology 1994; 44: 1240-5.

10. Chui HC, Victoroff J, Margolin D, Jagust W, Shankle R, Katzman R. Criteria for the diagnosis of ischemic vascular dementia proposed by the State of California Alzheimer’s Disease Diagnostic and Treatment Centers. Neurology 1992; 42: 473-80.

11. Gold G, Giannakopolous P, Montes-Paixao C, Herman FR, Mulligan R, Michel JP, et al. Sensitivity and specificity of newly proposed clinical criteria for possible vascular dementia. Neurology 1997; 49: 690-4.

12. Chui HC, Mack W, Jackson JE, Mungas D, Reed BR, Tinklenberg J, et al. Clinical criteria for the diagnosis of vascular dementia. A multi-center study of comparability and inter rater reliability. Arch Neurol 2000; 57: 191-6.

13. Chui HC. Dementia associated with subcortical ischemic vascular disease (SIVD). Ann Am Neurol 2001: 2FC.005-89-107.

14. Caplan LR, Schoene WC. Clinical features of subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger disease). Neurology 1978;28:1206-15.

15. Roman GC. Senile dementia of the Binswanger type. A vascular form of dementia in the elderly. JAMA 1987; 258: 1782-8.

16. Sachdev PS, Brodaty H, Looi JCL. Vascular dementia: diagnosis, management and possible prevention. Med J Aust 1999; 170: 81-5.

17. Cummings JL. Neuropsychiatric aspects of Alzheimer’s disease and other dementing illnesses. In: Yudofsky SC, Hales RE, editors. Textbook of Neuropsychiatry. 2nd ed. Washington: The American Psychiatric Press; 1992. p. 612-4.


18. Ross GW, Petrovicth H, White LR, Masaki KH, Li CY, Curb JD, et al. Characterization of risk factors for vascular dementia. The Honolulu Asia Aging Study. Neurology 1999; 53: 337-43.

19. Knopman D, Boland LL, MosleyT, Howard G, Liao D, Szklo M, et al. Cardiovascular risk factors and cognitive decline in middle-aged adults. Neurology 2001; 56: 42-8.

20. Tatemichi TK, Desmond DW, Mayeux R, Paik M, Stern Y, Sano M, et al. Dementia after stroke: baseline frequency, risks and clinical features in a hospitalized cohort. Neurology 1992; 42: 1185-93.

21. Stewart R. Vascular dementia: a diagnosis running out of time. Br J Psychiatry 2002; 180:152-6.

22. Hebert R, Lindsay J, Verrault R, Rockwood K, Hill G, Dubois M-F. Vascular dementia: incidence and risk factors in the Canadian study of health and aging. Stroke 2000; 31: 1487-93

23. Sachdev PS, Brodaty H, Looi JCL. Vascular dementia: diagnosis, management and possible prevention. Med J Aust 1999; 170: 81-5.

24. Orgogozo JM, Forette F. Efficacy of memantine in mild to moderate vascular dementia (the MMM trial). Presented at the 6th International Springfield on advancec in Alzheimer’s Therapy. Stockholm, April 5-8, 2000.

25. Wilcock G, Mobius HJ, Stoffler A. A double-blind, placebo-controlled multicentre study of memantine in mild and moderate vascular dementia (MMM500). Int Clin Psychopharmacol 2002; 17: 297-305


Referat Demensia Vas

Documents

Transcript of Referat Demensia Vas