KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas izin-Nya lah

referat ini telah dapat diselesaikan sesuai dengan waktunya.

Referat ini disusun untuk memenuhi tugas di stase Ilmu Bedah penyusun mengucapkan

terima kasih kepada dr. H. Asmoji, Sp.B, FINACS selaku dokter konsulen yang telah memberi

banyak arahan dan bimbingannya, sehingga penyusun dapat menyelesaikan referat ini dengan

baik.

Penyusun menyadari bahwa dalam referat ini masih banyak kekurangan, oleh karena itu

kritik dan saran yang bersifat membangun dari pembaca, sangat diharapkan untuk penyusun

kedepannya dapat memperbaiki dan menyempurnakan kekurangan tersebut.

Besar harapan penyusun agar referat ini dapat bermanfaat bagi pembaca,serta dapat

digunakan sebagaimana mestinya dan dapat memberikan suatu pengetahuan bagi mahasiswa

untuk meningkatkan keilmuannya.

Batam, September 2012

Penyusun

1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR………………………………………………………………. i

DAFTAR ISI………………………………………………………………………… ii

BAB I PENDAHULUAN……………………………………….………………….. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA………………………………………………………. 2

2.1 Definisi Struma………………………………………………………… 2

2.2 Anatomi Tiroid…………………………………………………………….. 2

2.3 Fisiologi Kelenjar Tiroid……….……………………………………………. 3

2.4 Patogenesis Struma……………………………………………………………. 3

2.5 Klasifikasi Struma……………………………………………………………. 4

2.6 Epidemiologi Struma…….……………………………………………… 7

2.7 Pencegahan……..……………………………………………………….. 9

BAB III PENUTUP……………………………………………………….……… 14

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………. 15

2

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis atau

perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tiroid noduler. Berdasarkan

patologinya, pembesaran tiroid umumnya disebut struma. Tiroid menyekresikan dua hormon

utama, tiroksin (T4), dan triiodotironin (T3), serta hormon kalsitonin yang mengatur

metabolisme kalsium bersama dengan parathormon yang dihasilkan oleh kelenjar paratiroid

Kerja kelenjar tiroid ini dipengaruhi oleh kecukupan asupan iodium.

Defisiensi hormon tiroid ini dapat menimbulkan gangguan tertentu yang spesifik.

Cretinism, misalnya, yang ditandai dengan gangguan pertumbuhan dibawah normal disertai

dengan retardasi mental merupakan akibat dari hormon tiroid yang inadekuat pada saat

perkembangan janin. Kekurangan asupan yodium yang biasanya terjadi pada daerah goiter

(gondok) endemis banyak terjadi karena defisiensi yodium menyebabkan hipotiroidisme

sehingga mengakibatkan pembengkakan kelenjar.

Penyakit kelenjar endokrin mempunyai bentuk yang terbatas. Kelenjar endokrin dapat

menghasilkan hormon secara berlebihan, umpamanya pada penyakit Graves, yaitu hiperfungsi

kelenjar tiroid atau menghasilkan terlalu sedikit hormon, misalnya pada miksudem akibat

hipofungsi kelenjar tersebut. Kelainan grandula thyroidea dapat berupa gangguan fungsi seperti

tirotoksikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tiroid nodular.

Berdasarkan patologinya, pembesaran tiroid umumnya disebut struma.

BAB II

3

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis atau

perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler. Berdasarkan

patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma.1

Gambar 1.

Pembesaran tiroid (Struma)

2.2 Embriologi

Kelenjar tyroid berkembang dari endoderm pada garis tengah usus depan . Kelenjar

tyroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama

kehamilan. Kelenjar tyroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan

kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah

bawah mengalami desensus dan akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, berbentuk

sebagai duktus tyroglossus yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. 1

Duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada keadaan tertentu masih menetap.

Dan akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tyroid yang letaknya abnormal, seperti persisten

duktud tyroglossus, tyroid servikal, tyroid lingual, sedangkan desensus yang terlalu jauh akan

membentuk tyroid substernal. Branchial pouch keempat ikut membentuk kelenjar tyroid,

4

merupakan asal sel-sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin.(IPD I). Kelenjar

tyroid janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin.

2.3 Anatomi

Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan fascia

prevertebralis. Didalamruang yang sama terletak trakhea, esofagus, pembuluh darah besar, dan

syaraf. Kelenjar tyroid melekat pada trakhea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga

perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratyroid umumnya terletak pada permukaan belakang

kelenjar tyroid .1

Gambar 2. Anatomi tiroid

Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan menutup cincin trakhea

2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakhea sehingga pada setiap

gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat ini digunakan

dalam klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar

tyroid atau tidak.2

Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari a. Tiroidea Superior (cabang dari a. Karotis

Eksterna) dan a. Tyroidea Inferior (cabang a. Subklavia). Setiap folikel lymfoid diselubungi oleh

5

jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus

perifolikular.

Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakhealis yang

kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus, dan ke nl. Pretrakhealis dan nl.

Paratrakhealis, sebagian lagi bermuara ke nl. Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus

thoraksikus. Hubungan ini penting untuk menduga penyebaran keganasan.2

2.4 Fisiologi Hormon Tyroid

Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif

hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di

perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap

dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi

menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam

tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang

terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid.

Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang

kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi,

hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin, TBG)

atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA).1

Gambar 3. Fisiologi hormon tiroid

6

Metabolisme T3 dan T4

Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Sebagian T4 endogen

(5-17%) mengalami konversi lewat proses monodeiodonasi menjadi T3. Jaringan yang

mempunyai kapasitas mengadakan perubahan ini ialah jaringan hati, ginjal, jantung dan

hipofisis. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3’,5’ triiodotironin) yang

tidak aktif, yang digunakan mengatur metabolisme pada tingkat seluler.2

Pengaturan faal tiroid :

Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid : 2

1. TRH (Thyrotrophin releasing hormone)

Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH

(thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi

hiperplasi dan hiperfungsi

2. TSH (thyroid stimulating hormone)

Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan

meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek

hormonal yaitu produksi hormon meningkat

3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).

Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya

hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus.

Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH.

4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.

Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

7

Efek metabolisme Hormon Tyroid : 3

1. Kalorigenik

2. Termoregulasi

3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam

dosis besar bersifat katabolik

4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat,

cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis

farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.

5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol

dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid

kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester

dan fosfolipid meningkat.

6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid.

Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.

7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus

gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal hati,

anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme.

2.5 Patofisiologi

Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam

struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-

Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan

struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke

kelenjar tiroid, akan menyebabkan struma nodusa.

Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan

produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar

tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk

struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid,

defisiensi iodida dan goitrogen.

Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk

stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten terhadap

8

hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi

human chorionic gonadotropin.

2.6 Klasifikasi Struma

Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan)

Menurut American society for Study of Goiter membagi : 4

1. Struma Non Toxic Diffusa

2. Struma Non Toxic Nodusa

3. Struma Toxic Nodusa

4. Stuma Toxic Diffusa

Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi fisiologis

kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotyroid, sedangkan istilah nodusa dan diffusa lebih

kepada perubahan bentuk anatomi.

1. Struma non toxic nodusa

Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid.

Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium.

Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum

diketahui. Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :

1. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium

yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari

25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.

2. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit

tiroid autoimun

3. Goitrogen :

Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide,

expectorants yang mengandung yodium

Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol

berasal dari tambang batu dan batubara.

9

Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina,

brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam

rumput liar.

4. Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid

5. Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak

mengakibatkan nodul benigna dan maligna.

2. Struma Non Toxic Diffusa

Definisi :

Pembesaran dari kelenjar tiroid yang bersifat difus tanpa gejala-gejala hipertiroid.

Etiologi :

1. Defisiensi Iodium

2. Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis

3. Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium, dengan penurunan

pelepasan hormon tiroid.

4. Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis, resistensi hipofisis

terhadap hormo tiroid, gonadotropin, dan/atau tiroid-stimulating immunoglobulin

5. Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis

hormon tiroid.

6. Terpapar radiasi

7. Penyakit deposisi

8. Resistensi hormon tiroid

9. Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)

10. Silent thyroiditis

11. Agen-agen infeksi

12. Suppuratif Akut : bacterial

13. Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit

10

14. Keganasan Tiroid

3. Struma Toxic Nodusa

Definisi :

Pembesaran dari kelenjar tiroid yang bersifat nodular dengan gejala gangguan produksi

hormon tiroid (hipertiroid)

Epidemiologi:

1. Wanita > pria

2. Usia > 40 tahun

Etiologi :3

1. Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4

2. Aktivasi reseptor TSH

3. Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G

4. Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like

growth factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor.

4. Struma Toxic Diffusa

Definisi :

Pembesaran dari kelenjar tiroid yang bersifat difus dengan gejala gangguan produksi

hormon tiroid (hipertiroid)

Epidemiologi :

Kanak-kanak : perempuan 3/100000,

laki-laki 0,5/100000

Dewasa : wanita:pria = 2,7% : 0,23%

11

Riwayat keluarga, insidens meningkat.

Etiologi :

Genetik + Lingkungan à genetik (HLA factors), wanita, infeksi viral, operasi,

konsumsi iodine, obat goitrogen.

Berhubungan dengan TSH receptor stimulating antibodies. Kurangnya sel T

supresor menyebabkan produksi antibodi yang tidak terkontrol à autoimun à

dapat melewati sawar plasenta dan menyebabkan hipertiroidisme fetal dan

neonatal.

Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan gambaran makroskopis yang diketahui

dengan palpasi atau auskultasi :

1. Bentuk kista : Struma kistik

Mengenai 1 lobus

Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan

Kadang Multilobaris

Fluktuasi (+)

2. Bentuk Noduler : Struma nodusa

Batas Jelas

Konsistensi kenyal sampai keras

Bila keras curiga neoplasma, umumnya berupa adenocarcinoma tiroidea

3. Bentuk diffusa : Struma diffusa

batas tidak jelas

Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek

4. Bentuk vaskuler : Struma vaskulosa

Tampak pembuluh darah

12

Berdenyut

Auskultasi : Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa

Kelejar getah bening : Para trakheal dan jugular vein

Berdasarkan fisiologisnya :

a. Eutiroid : Aktivitas kelenjar tiroid normal.

Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan

stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis

menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacam ini biasanya

tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan

dapat mengakibatkan kompresi trakea.

b. Hipotiroid : Aktivitas kelenjar tiroid yang kurang dari normal.

Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga sintesis

dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk mempertahankan kadar

plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang

mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop

atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi.

c. Hipertiroid : Aktivitas kelenjar tiroid yang berlebihan.

Didefenisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik

hormon tiroid yang berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi

dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon yang

berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi besar.

Berdasarkan istilah klinis dibedakan menjadi :

1. Nontoksik : eutiroid/hipotiroid

2. Toksik : Hipertiroid

13

2.7 Diagnosis

Anamnesis

Non-toksik :

o Massa nodular (soliter atau multipel) atau difus, biasanya mulai membesar

pada usia muda dan berangsur-angsur berkembang pada usia dewasa

kebanyakan tanpa gejala, ikut saat menelan

o Keluhan pendesakan (gangguan bernapas)

o Rasa berat pada leher terutama saat menelan

Toksik :

o Massa struma ditambah dengan gejala hipertiroid

Hipermetabolik dengan produksi panas dan katabolisme protein –

penurunan BB, heat intolerance, berkeringat, muscle weakness,

osteoporosis

Adrenergik – palpitasi, tremor, emosi labil, insomnia, restlessness,

hiperdefekasi, nafas pendek

Pemeriksaan Fisik :

Pada pemeriksaan fisik nodul harus dideskripsikan:

lokasi: lobus kanan, lobos kiri, ismus

ukuran: dalam sentimeter, diameter panjang

jumlah nodul: satu (uninodosa) atau lebih dari satu (multinodosa)

konsistensinya: kistik, lunak, kenyal, keras

nyeri: ada nyeri atau tidak pada saat dilakukan palpasi

mobilitas: ada atau tidak perlekatan terhadap trakea, muskulus

sternokleidomastoidea

pembesaran KGB di sekitar tiroid: ada atau tidak.

14

Dibagi ke dalam derajat:

Derajat 0 : tidak teraba pada pemeriksaan

Derajat 0a : tidak terlihat atau teraba tidak besar dari normal

Derajat 0b : jelas teraba lebih besar dari normal, tetapi tidak terlihat

bila kepala ditegakkan

Derajat I : teraba pada pemeriksaan, terlihat hanya kalau kepala ditegakkan

Derajat II : mudah terlihat pada posisi kepala normal

Derajat III : terlihat pada jarak jauh

2.8 Pemeriksaan Penunjang

2.8.1. Pemeriksaan Fungsi Tiroid 1,5

Pemeriksaan hormon tiroid dan TSH paling sering menggunakan radioimmuno-assay

(RIA) dan cara enzyme-linked immuno-assay (ELISA) dalam serum atau plasma darah.

Pemeriksaan T4 total dikerjakan pada semua penderita penyakit tiroid, kadar normal pada

orang dewasa 60-150 nmol/L atau 50-120 ng/dL;

T3 sangat membantu untuk hipertiroidisme, kadar N dewasa à 1,0-2,6 nmol/L atau 0,65-

1,7 ng/dL;

TSH sangat membantu untuk mengetahui hipotiroidisme primer di mana basal TSH

meningkat 6 mU/L. Kadang-kadang meningkat sampai 3 kali normal.

2.8.2. Pemeriksaan antibodi terhadap antigen tiroid

Antibodi terhadap macam-macam antigen tiroid ditemukan pada serum penderita dengan

penyakit tiroid autoimun.

antibodi tiroglobulin

antibodi mikrosomal

antibodi antigen koloid 2 (CA2 antibodies)

antibodi permukaan sel (cell surface antibody)

thyroid stimulating hormone antibody (TSA)

15

2.8.3. Pemeriksaan radiologi

Foto Rontgen leher

memperjelas adanya deviasi trakea, atau pembesaran struma retrosternal

(umumnya secara klinis pun sudah bisa diduga)

untuk evaluasi kondisi jalan nafas sehubungan dengan intubasi anastesi.

USG

Membedakan antara padat, cair, dan beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat

membedakan dengan pasti ganas atau jinak.

USG bermanfaat pada pemeriksaan tiroid untuk:

menentukan jumlah nodul

membedakan antara lesi tiroid padat dan kistik,

mengukur volume dari nodul tiroid

mendeteksi adanya jaringan kanker tiroid residif yang tidak menangkap iodium,

yang tidak terlihat dengan sidik tiroid.

pada kehamilan di mana pemeriksaan sidik tiroid tidak dapat dilakukan,

pemeriksaan USG sangat membantu mengetahui adanya pembesaran tiroid.

mengetahui lokasi dengan tepat untuk biopsi terarah

sebagai pengamatan lanjut hasil pengobatan

Radioisotop

Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk :

Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan

sekitarnya.

Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya.

Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih.

Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini

berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.

16

FNAB

Akurasinya 80% à menentukan terapi definitif tidak hanya berdasarkan hasil

FNAB saja

Mempergunakan jarum suntik no. 22-27

Pada kista dapat juga dihisap cairan secukupnya, sehingga dapat mengecilkan

nodul

Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.

Potong beku (VC/vries coupe)

Pada operasi tiroidektomi untuk meyakinkan bahwa nodul yang dioperasi tersebut

suatu keganasan atau bukan.

2.9 Penatalaksaan

Obat antitiroid 1,6

Indikasi :

Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang

menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan

tirotoksikosis.

Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau

sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium aktif.

Persiapan tiroidektomi

Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia

Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid yang sering digunakan :

Karbimazol, Metimazol, Propiltiourasil

17

Yodium radioaktif

Indikasi :

Pasien umur 35 tahun atau lebih

Hipertiroidisme yang kambuh

Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid

Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Operasi

Indikasi :

Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap

obat antitiroid.

Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid

dosis besar

Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium

radioaktif

Adenoma toksik atau struma multinodular toksik

Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Multinodular

Kosmetik

Untuk nodul tunggal tiroid yang bukan oleh karena keganasan dilakukan tindakan

isthmolobektomi, sedangkan multinoduler dilakukan tindakan subtotal tiroidektomi atau

near total tiroidektomi, tetapi para ahli bedah endokrin menganjurkan total tiroidektomi.

Menurut ahli bedah endokrin, terdapat 2 pilihan operasi yang dianjurkan pada penderita

hipertiroid:

Bilateral tiroidektomi atau near total tiroidektomi

Total tiroidektomi

18

DAFTAR PUSTAKA

1. De Jong. W, Sjamsuhidajat. R., 1998., Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi., EGC., Jakarta

2. Djokomoeljanto, 2001., Kelenjar Tiroid Embriologi, Anatomi dan Faalnya., Dalam : Suyono, Slamet (Editor)., 2001., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.,FKUI., Jakarta

3. Anonim, 1994., Struma Nodusa Non Toksik., Pedoman Diagnosis dan Terapi., Lab/UPF Ilmu Bedah., RSUD Dokter Sutomo., Surabaya

4. Davis, Anu Bhalla., 2005, Goiter, Toxic Nodular., eMedicine., http://www.emedicine.com/med/topic920.htm

5. Mansjoer A et al (editor) 2001., Struma Nodusa Non Toksik., Kapita Selekta Kedokteran., Jilid 1, Edisi III., Media Esculapius., FKUI., Jakarta

6. Sadler GP., Clark OH., van Heerden JA., Farley DR., 1999., Thyroid and Parathyroid., In : Schwartz. SI., et al., 1999., Principles of Surgery. Vol 2., 7th Ed., McGraw-Hill., Newyork.

19

20