PAGE 42

BAB I

PENDAHULUANAnkylosing spondylitis (AS) adalah gangguan inflamasi multisistem kronis terutama melibatkan sendi sacroiliaka (SI) dan aksial. Manifestasi klinis lainnya termasuk artritis perifer, entesitis, dan keterlibatan organ ekstra-artikular. Nama lain dari ankylosing spondylitis adalah spondilitis rheumatoid (Amerika) , rhizomegalique spondyloarthrite (Perancis) , penyakit eponyms Marie-Strmpell, penyakit von Bechterew.1Spondylosis mempengaruhi 0,1-1,0 % dari populasi dunia. Penyakit ini menyerang pada pria di banding wanita sebanyak 3:1. Onset dimulainya penyakit dimulai pada usia dewasa muda sampai usia awal dewasa. Sementara pada usia lebih dari 45 tahun jarang ditemukan2.1,2Etiologi Ankylosing spondylitis tidak dipahami sepenuhnya; Namun, terdapat kecenderungan genetik berhubungan langsung dengan gen HLA-B27. Peran yang tepat dari HLA-B27 dalam mempercepat AS masih belum diketahui., Namun, diyakini bahwa HLA-B27 bisa menyerupai atau bertindak sebagai reseptor untuk antigen, seperti bakteri. 1,2Diagnosis Ankylosing Spondylitis umumnya dibuat dengan menggabungkan kriteria klinis nyeri punggung, inflamasi dan enthesitis atau arthritis dengan temuan radiologis. Diagnosis dini sangat penting karena terapi medis dan fisik dini dapat meningkatkan hasil fungsional. Seperti penyakit kronis, edukasi pasien sangat penting untuk membiasakan pasien dengan gejala dan pengobatan penyakit. Penanganan Ankylosing spondylitis melibatkan farmakologis, terapi fisik, dan bedah.1,2BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Tulang belakang (vertebra) terdari dari 33 tulang: 7 buah tulang cervical, 12 buah tulang thoracal, 5 buah tulang lumbal, 5 buah tulang sacral dan 4 tulang coccygeus. Tulang cervical, thoracal dan lumbal membentuk columna vertebralis, sedangkan tulang sacral dan coccygeus satu sama lain menyatu membentuk dua tulang yaitu tulang sacrum dan coccygeus. Discus intervertebralis merupakan penghubung antara dua corpus vertebra.3,4

Gambar 2.1

Gambar 2.2

Sistem otot ligamentum membentuk jajaran barisan (aligment) tulang belakang dan memungkinkan mobilitas vertebra.Fungsi columna vertebralis adalah menopang tubuh manusia dalam posisi tegak, yang secara mekanik sebenarnya melawan pengaruh gaya gravitasi agar tubuh secara seimbang tetap tegak.3Vertebra cervical, thoracal, lumbal bila diperhatikan satu dengan yang lainnya ada perbedaan dalam ukuran dan bentuk, tetapi bila ditinjau lebih lanjut tulang tersebut mempunyai bentuk yang sama. Corpus vertebra merupakan struktur yang terbesar karena mengingat fungsinya sebagai penyangga berat badan.3

Gambar 2.3

Prosesus transversus terletak pada ke dua sisi corpus vertebra, merupakan tempat melekatnya otot-otot punggung. Sedikit ke arah atas dan bawah dari prosesus transversus terdapat fasies artikularis vertebra dengan vertebra yang lainnya. Arah permukaan facet join mencegah/membatasi gerakan yang berlawanan arah dengan permukaan facet join.3Pada daerah lumbal facet terletak pada bidang vertical sagital memungkinkan gerakan fleksi dan ekstensi ke arah anterior dan posterior. Pada sikap lordosis lumbalis (hiperekstensi lubal) kedua facet saling mendekat sehingga gerakan kelateral, obique dan berputar terhambat, tetapi pada posisi sedikit fleksi kedepan (lordosis dikurangi) kedua facet saling menjauh sehingga memungkinkan gerakan ke lateral berputar.3Bagian lain dari vertebrae, adalah lamina dan predikel yang membentuk arkus tulang vertebra, yang berfungsi melindungi foramen spinalis. Prosesus spinosus merupakan bagian posterior dan vertebra yang bila diraba terasa sebagai tonjolan, berfungsi tempat melekatnya otot-otot punggung. Diantara dua buah tulang vertebra terdapat discus intervertebralis yang berfungsi sebagai bentalan atau shock absorbers bila vertebra bergerak.3Discus intervertebralis terdiri dari annulus fibrosus yaitu masa fibroelastik yang membungkus nucleus pulposus, suatu cairan gel kolloid yang mengandung mukopolisakarida. Fungsi mekanik discus intervertebralis mirip dengan balon yang diisi air yang diletakkan diantara ke dua telapak tangan . Bila suatu tekanan kompresi yang merata bekerja pada vertebrae maka tekanan itu akan disalurkan secara merata ke seluruh diskus intervertebralis. Bila suatu gaya bekerja pada satu sisi yang lain, nucleus polposus akan melawan gaya tersebut secara lebih dominan pada sudut sisi lain yang berlawanan. Keadaan ini terjadi pada berbagai macam gerakan vertebra seperti fleksi, ekstensi, laterofleksi.3

Gambar 2.4

Gambar 2.5

Karena proses penuaan pada discus intervebralis, maka kadar cairan dan elastisitas discus akan menurun. Keadaan ini mengakibatkan ruang discus intervebralis makin menyempit, facet join makin merapat, kemampuan kerja discus menjadi makin buruk, annulus menjadi lebih rapuh.3Akibat proses penuaan ini mengakibatkan seorang individu menjadi rentan mengidap nyeri punggung bawah. Gaya yang bekerja pada discus intervebralis akan makin bertambah setiap individu tersebut melakukan gerakan membungkuk, gerakan yang berulang-ulang setiap hari yang hanya bekerja pada satu sisi discus intervebralis, akan menimbulkan robekan kecil pada annulus fibrosus, tanpa rasa nyeri dan tanpa gejala prodromal. Keadaan demikian merupakan locus minoris resistensi atau titik lemah untuk terjadinya HNP (Hernia Nukleus Pulposus). Sebagai contoh, dengan gerakan yang sederhana seperti membungkuk memungut surat kabar di lantai dapat menimbulkan herniasi discus. Ligamentum spinalis berjalan longitudinal sepanjang tulang vertebra. Ligamentum ini berfungsi membatasi gerak pada arah tertentu dan mencegah robekan.3Diskus intervebralis dikelilingi oleh ligamentum anterior dan ligamentum posterior. Ligamentum longitudinal anterior berjalan di bagian anterior corpus vertebrae, besar dan kuat, berfungsi sebagai alat pelengkap penguat antara vertebrae yang satu dengan yang lainnya. ligamentum longitudinal posterior berjalan di bagian posterior corpus vertebrae, yang juga turut membentuk permukaan anterior canalis spinalis. Ligamentum tersebut melekat sepanjang columna vertebralis, sampai di daerah lumbal yaitu setinggi L 1, secara progresif mengecil, maka ketika mencapai L 5 sacrum ligamentum tersebut tinggal sebagian lebarnya, yang secara fungsional potensiil mengalami kerusakan. Ligamentum yang mengecil ini secara fisiologis merupakan titik lemah dimana gaya statistik bekerja dan dimana gerakan spinal yang terbesar terjadi, disitulah mudah terjadi cidera kinetik.3

Gambar 2.6

Otot punggung bawah dikelompokkan sesuai dengan fungsi gerakannya. Otot yang berfungsi mempertahankan posisi tubuh tetap tegak dan secara aktif mengekstensikan vertebrae lumbalis adalah : M. quadratus lumborum, M. sacrospinalis, M. intertransversarii dan M. interspinalis. Otot fleksor lumbalis adalah muskulus abdominalis mencakup : M. obliqus eksternus abdominis, M. internus abdominis, M. transversalis abdominis dan M. rectus abdominis, M. psoas mayor dan M. psoas minor. Otot latero fleksi lumbalis adalah M. quadratus lumborum, M. psoas mayor dan minor, kelompok M. abdominis dan M. intertransversarii. Jadi dengan melihat fungsi otot di atas otot punggung di bawah berfungsi menggerakkan punggung bawah dan membantu mempertahankan posisi tubuh berdiri.4

Gambar 2.7

Gambar 2.8

Medulla spinalis dilindungi oleh vertebrae. Radix saraf keluar melalui canalis spinalis, menyilang discus intervertebralis di atas foramen intervertebralis.Ketika keluar dari foramen intervertebralis saraf tersebut bercabang dua yaitu ramus anterior dan ramus posterior dan salah satu cabang saraf tersebut mempersarafi face t. Akibat berdekatnya struktur tulang vertebrae dengan radix saraf cenderung rentan terjadinya gesekan dan jebakan radix saraf tersebut. Semua ligamen, otot, tulang dan facet join adalah struktur tubuh yang sensitive terhadap rangsangan nyeri, karena struktur persarafan sensoris.4

Gambar 2.9

Kecuali ligament flavum, discus intervertebralis dan Ligamentum interspinosum;karena tidak dirawat oleh saraf sensoris. Dengan demikian semua proses yang mengenai struktur tersebut di atas seperti tekanan dan tarikan dapat menimbulkan keluhan nyeri. Nyeri punggung bawah sering berasal dari ligamentum longitudinalis anterior atau posterior yang mengalami iritasi. Nyeri artikuler pada punggung bawah berasal dari facies artikularis vertebrae beserta kapsul persendiannya yang sangat peka terhadap nyeri. Nyeri yang berasal dari otot dapat terjadi oleh karena : aktivitas motor neuron, ischemia muscular dan peregangan miofasial pada waktu otot berkontraksi kuat.4Tulang belakang mempunyai tiga lengkungan fisiologis yaitu lordosis servikalis, kyphosis thorakalis dan lordosis lumbalis. Bila dilihat dari samping dalam posisi tegak ketiga lengkungan fisiologis ini disebut posture atau sikap. Posture yang baik adalah posture tidak memerlukan tenaga, tidak melelahkan, tidak menimbulkan nyeri, yang dapat dipertahankan untuk jangka waktu tertentu dan secara estetis memberikan penampilan yang dapat diterima. Disini terjadi keseimbangan antara kerja ligamen dan torus minimal otot.3Secara keseluruhan posture dipengaruhi oleh keadaan anatomi, suku bangsa, latar belakang kebudayaan, lingkungan pekerjaan, sex dan keadaan psikis seseorang. Sudut lumbosakral adalah sudut yang dibentuk oleh permukaan os. sakrum dengan garis horizontal. Normal besar sudut lumbosakral (sudut Ferguson) 30 derajat. Rotasi pelvis ke atas memperkecil sudut lumbosakral sedangkan rotasi pelvis ke bawah memperbesar sudut lumbosakralis. 3Bila seseorang membungkuk untuk mencoba menyentuh lantai dengan jari tangan tanpa fleksi lutut, selain fleksi dari lumbal harus dibantu dengan rotasi dari pelvis dan sendi cocsae. Perbandingan antara rotasi pelvis dan fleksi lumbal disebut ritme lumbal-pelvis. Secara singkat punggung bawah merupakan suatu struktur yang kompleks; dimana tulang vertebrae, discus intervertebralis, ligamen dan otot akan akan bekerjasama membuat manusia tegak, memungkinkan terjadinya gerakan dan stabilitas. Vertebrae lumbalis berfungsi menahan tekanan gaya static dan gaya kinetik (dinamik) yang sangat besar maka dari itu cenderung terkena ruda paksa dan cedera.32.2 Histologi

Gambar 2.10Tulang adalah jaringan ikat kaku, keras dan berbentuk tetap. Matrix terdiri dari komponen organik dan anorganik. Komponen organik merupakan kumpulan kristal-kristal kalsium hidroksiapatit yang terdiri dari kalsium dan fosfor yang banyak. Sedangkan komponen anorganik berisi kolagen tipe I. Matrix ektravaskulernya telah mengandung kalsium sehingga menutup jalanya sekresi sel didalamnya. Akan tetapi, pertukaran zat antara osteosit dan kapiler darah tetap bisa berjalan karena adanya komusikasi melalui kanalikuli. Periosteum melapisi bagian luar tulang, sedangkan endosteum melapisi bagian dalam tulang.5

Gambar 2.11

Penampang sistem harverst

Sel-sel Tulang :

Sel osteoprogenitor Merupakan embrionik sel mesenkim, sehingga menjaga kemampuan mitosis (sangat berpotensi untuk berdiferensiasi menjadi osteoblas). Berada pada bagian dalam periosteum, lapisan saluran harvest, dan di dalam endosteum.5 OsteoblasTerbentuk dari sel osteorogenitor yang telah berdiferensiasi. Tumbuh dibawah pengaruh Bone Morphogenic Protein (BMP) dan Transforming Growth Factor . Osteoblas juga berperan dalam sistesis komponen organik dari matrix (Kolagen tipe I, Peptioglikan, dan glikoprotein). Mengalami proses aposisi tulang yaitu komponen matrix disekresi pada permukaan sel yang berkontak dengan matrix tulang yang lebih tua, dan lapisan matrix baru (namun belum terkapur), yang disebut osteoid, diantara lapisan osteoblas dan tulang yang baru dibentuk.5

Gambar 2.12

OsteositMerupakan sel tulang yang telah dewasa. Di dapat dari osteoblas yang berdeferensiasi. Terdapat didalam lakuna yang terletak diantara lamela-lamela matrix. Jumlahnya 20.000 30.000 /mm3. Sel-sel ini secara aktif terlibat untuk mempertahankan matrix tulang dan kematianya diikuti oleh resorpsi matrix tersebut.5 OsteoklasBerinti banyak. Memiliki peranan penting dalam proses resorpsi tulang. Berasal dari penggabungan sel-sel sumsum tulang. Osteoklas mensekresi kolagenase dan enzim lain sehingga memudahkan pencernaan kolagen setempat dan melarutkan kristal gram kalsium. Aktifitasnya dipengaruhi oleh hormon sitokinin. Osteoklas memiliki reseptor untuk kalsitokinin, yakni suatu hormon tiroid, tetapi bukan untuk hormon paratiroid. Akan tetapi osteoblas memiliki reseptor untuk hormon paratiroid dan begitu teraktivasi oleh hormon ini, osteoblas akan memperoduksi suatu sitokin yang merupakan faktor perangsang osteoklas.5

Tulang Rawan ( Kartilago ) Kartilago HyalinMatrixnya terdiri dari kolagen tipe II, proteoglikan, glikoprotein, dan ekstrasellular fluid. Berwarna coklat kebiru-biruan, semi tembus cahaya, dan lunak. Terletak di hidung, laring, akhir dari tulang rusuk, dan cincin trakea dan bronkus. Histogenesis dan pertumbuhan5:Sel mesenkim sendiri kemudian berkumpul membentuk pusat kondrofikasi lalu berdifersnsiasi menjadi kondroblas dan mensekresi matrix kartilago disekelilingnya,kemudia terbentuk lakuna dan kondroblas yang dikelilingi matrixnya disebut kondrosit lalu terbentuk divisi sel lebih dari 2 kondrosit disebut kelompok isogenous.Perikondrium terbentuk di batas luar ketika proses pembentukan kondrosit.5Teritorial matrix merupakan matrix yang berada di sekeliling lakuna, mengandung sedikit kolagen dan banyak kondrotinsulfat. Sedangakan interteritorial matrix adalah matrix terbesar dan mengandung lebih banyak kolagen, serta lebih sedikit kandunagn proteoglikannya.5 Gambar 2.13

Kartilago Hyalin Kartilago ElastinDitemukan di aurikula telinga, dinding telinga bagian luar, saluran eustachius, epiglottis, dan tulang rawan kuneiformis di laring, pada bagian perikondrium, lebih banyak mengandung serat elastin, sehingga lebih elastis. Kondrositnya lebih besar bila dibandingkan dengan kartilago hyalin. Memiliki warna kekuningan karena memiliki elastin dalam serat elastis.5 Kartilago FibrosaMerupakan jaringan intermediate antara jaringan ikat padat dan kartilago hyalin. Terdapat pada discus invertebralis, simfisis pubis, dan dalam tendon-tendon tertentu. Matrixnya mengandung kolagen tipe I dan bersifat asidofilik. Tidak terdapat perikondrium yang dikanali dalam kartilago fibrosa5.Karakteristik Tulang RawanTulang rawan merupakan jaringan yang terdiri dari sel-sel rawan yang terdapat kondrosit dan bahan dasar tulang rawan sebagai bahan antar sel.Terdapat 3 jenis tulang rawan berdasarkan karakteristiknya :5 Tulang rawan hyalin5

Ciri-ciri :

Konsistensi lunak, agak elastis

Warna kebiru-biruan Bahan dasar homogeny

Tulang rawan elastin5Ciri-ciri : Warna kekuning-kuningan Lebih fleksibel dan elastis Bahan dasar terdapat anyaman serabut-serabut elastin diseluruh bagian terutama di sekitar kondrosit,serabut ini kemudian melanjutkan diri ke perikandrium Kondrosit,tudung sel tulang rawan dan kelompok isogen seperti pada tulang rawan hyalin

Tulang rawan fibrosa5Ciri-ciri : Kondrosit dan tudung sel tulang rawan seperti pada tulang hyaline

Kelompok isogen hanya sedikit,karena bahan antar sel agak padat Kemungkinan sel membelah diri sedikit Terdapat bahan sabut kolagen disetiap bagian.

Merupakan peralihan antara jaringan ikat fibrilair dengan jaringan tulang rawan.2.3 FisiologiSecara struktural5 : Persendian fibrosa, yaitu persendian yang tidak memiliki rongga sendi dan diperkokoh dengan jaringan ikat fibrosa.

Persendian kartilago, yaitu persendian yang tidak memiliki rongga sendi dan diperkokoh dengan jaringan kartilago. Persendian sinovial, yaitu persendian yang memiliki rongga sendi dan diperkokoh dengan kapsul dan ligament artikular yang membungkusnya.

Menurut fungsinya 5:

Sendi sinartosis (sendi mati), sendi ini dibungkus dengan jaringan ikat fibrosa atau kartilago.Sendi jenis ini antara lain adalah : Sutura, yaitu sendi yang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa rapat yang hanya ditemukan pada tulang tengkorak. Contoh: sutura sagital dan parietal. Sinkondrosis, yaitu sendi yang tulang-tulangnya dihubungkan dengan kartilago hialin. Contoh: lempeng epifisis sementara antara epifisis dan diafisis pada tulang panjang anak.

Sendi amfiartosis (sendi dengan pergerakan terbatas)Sendi ini memungkinkan gerakan terbatas sebagai respon terhadap torsi dan kompresi. Sendi jenis ini antara lain adalah: Simfisis, adalah sendi yang kedua tulangnya dihubungkan dengan diskus kartilago, yang menjadi bantalan sendi dan memungkinkan terjadi sedikit gerakan. Contoh: simpisis pubis Sindesmosis, terbentuk saat tulang-tulang yang berdekatan dihubungkan dengan serat-serat jaringan ikat kolagen. Contoh: ditemukan pada tulang yang bersebelahan seperti radius dan ulna, serta tibia dan fibula Gomposis, adalah sendi dimana tulang berbentuk kerucut masuk dengan pas dalam kantong tulang, seperti pada gigi yang tertanam pada tulang rahang

Sendi diartosis (sendi dengan pergerakan bebas) disebut juga sendi sinovial. Sendi ini memiliki rongga sendi yang berisi cairan sinovial.HISTOLOGI PERSENDIAN SINOVIALSendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang.Sendi dapat dibagi menjadi tiga tipe menurut strukturnya, yaitu sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dan sindemosis.Kemudian yang kedua adalah sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis dan simpisis dan yang ketiga adalah sendi sinovial.Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh kartilago hialin.Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi, tidak meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak penuh.Sinovium menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung lekosit.Asam hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh pembungkus sinovial.Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi. Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke belakang.5

Gambar 2.14

Kemudian menurut fungsinya sendi dibagi dua macam yaitu pertama adalah sinartrosis yaitu terbatas atau tidak ada gerakan. Kemudian dari sinartrosis dapat dibagi menjadi tiga subtipe yaitu sinostosis yang dihubungkan oleh tulang dan tulang tengkorak, yang kedua sinkondrosis yang dihubungkan oleh tulang rawan dan lempeng epifisis, yang ketiga sindesmosis yang dihubungkan oleh jaringan ikat padat dan simfisis pubis, sendi radioulnar, tibiofibula. Dan tipe macam sendi yang kedua menurut pergerakanannya adalah sendi diartrosis yaitu dua tulang panjang yang ujungnya dijaga oleh ligamentum dan kapsula jaringan ikat.Kapsula ini membatasi kavum artikular yang berisi cairan sinovial (transparan, tidak berwarna, kental).Cairan sendi merupakan transudat plasma yang amat kental, mengandung hialuronan konsentrasi tinggi, dihasilkan oleh sinoviosit tipe B pada membran sinovial.Pada sendi, kedua ujung tulang dilapisi oleh tulang rawan hialin yang tidak ada perikondrium.Kapsula pada diartrosis banyak bentuknya tergantung dari sendinya, secara umum kapsula ini terdiri dari dua lapis bagian luar adalah lapisan fibrosa, dan bagian dalam adalah membran sinovial. Membran sinovial itu sendiri terdiri dari dua tipe sel yaitu fibroblas dan sinoviosit tipe B. sel sinoviosit tipe B berbentuk epiteloid (bukan epitel murni)5

Gambar 2.15

Sendi sinovial tersusun atas tulang rawan sendi yang tersusun atas tulang rawan hialin yang berfungsi untuk melindungi tulang dari benturan dan meredam tekanan.Rongga sendi sebagai tempat cairan sinovial, cairan sinovial berasal dari filtrasi darah yang disekresikan fibroblast dalam membrane sinovial, cairan ini berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah gerakan. Kemudian terdapat juga reinforcing ligamen berfungsi untuk mempertebal kapsul sendi, reinforcing ligament terbagi menjadi dua yaitu extracapsular ligament yang berada di luar kapsul sendi dan intracapsular ligamen yang berada di dalam. Terdapat juga syaraf akan mendeteksi rasa nyeri pada persendian dan memonitor peregangan pada sendi. Dan pembuluh darah untuk membentuk cairan sinovial5.2.4 DefinisiAnkylosing spondylitis (AS) adalah gangguan inflamasi multisistem kronis terutama melibatkan sendi sacroiliaka (SI) dan aksial. Manifestasi klinis lainnya termasuk artritis perifer, entesitis, dan keterlibatan organ ekstra-artikular. Nama lain dari ankylosing spondylitis adalah spondilitis rheumatoid (Amerika) , rhizomegalique spondyloarthrite (Perancis) , penyakit eponyms Marie-Strmpell, penyakit von Bechterew.1Ankylosing spondylitis merupakan prototype dari spondiloatropati seronegatif yang terdiri atas arthritis psoriatic, artritis reaktif dan artritis enteropati. Berasal dari Bahasa Yunani ankylose yang berarti bengkok dan spondylos yang berarti vertebra. Ankylosing spondylitis merupakan inflamasi kronik yang melibatkan sendi-sendi aksial dan perifer, entesitis dan bisa mempunyai manifestasi ekstraartikular.6Ankylosing spondylitis adalah bentuk artritis yang menyebabkan peradangan pada tulang belakang dan sendi-sendi sakroiliaka. Kondisi ini ditandai dengan kekakuan progresif dari sekelompok sendi dan ligamen di tulang belakang, menyebabkan rasa sakit kronis dan gangguan mobilitas tulang belakang. Ketika tulang belakang pasien menjadi lebih kaku, beberapa fraktur stres kecil dapat berkembang dan patah tulang ini dapat sangat menyakitkan. Jika parah, ankylosing spondylitis juga dapat menyebabkan fusi (penggabungan) ligamen tulang belakang dengan cakram/diskus antar vertebra2,3,4,5.2

2.5 Epidemiologi

Ankylosing spondylitis (AS) merupakan penyakit terbanyak dari spondyloarthropathies klasik. Prevalensi bervariasi dengan prevalensi gen HLA-B27 dalam masyarakat tertentu. Secara umum, AS lebih sering terjadi pada kulit putih daripada di non-kulit putih. Ini terjadi pada 0,1-1% dari populasi umum, dengan prevalensi tertinggi di negara-negara Eropa Utara dan terendah di sub-Sahara Afrika.1Sekitar 1-2% dari semua orang yang positif untuk HLA-B27 mengembangkan AS. Hal ini meningkat menjadi 15-20% jika mereka memiliki tingkat pertama relatif dengan HLA-B27 positif AS. 1,2,6Usia onset AS biasanya dari remaja akhir hingga usia 40 tahun. Sekitar 10% -20% dari semua pasien mengalami gejala onset sebelum usia 16 tahun. AS tidak biasa terjadi pada orang tua lebih dari 50 tahun, meskipun diagnosis penyakit ringan atau tanpa gejala dapat dilakukan pada usia lanjut.1,2,6AS, secara umum, didiagnosis lebih sering pada laki-laki; yang laki-wanita rasio 3: 1. Namun, perempuan mungkin memiliki penyakit yang lebih ringan atau subklinis.1,2,6Prevalensi AS sejajar dengan prevalensi HLA-B27 pada populasi umum. Prevalensi HLA-B27 dan AS lebih tinggi pada orang kulit putih dan beberapa penduduk asli Amerika daripada di Afrika Amerika, Asia, dan kelompok etnis kulit putih lainnya. AS yaitu paling tidak lazim di sub-Sahara Afrika. Kurang umum versi remaja-onset yang dari AS adalah lebih umum di antara penduduk asli Amerika, Meksiko, dan orang-orang di negara berkembang.1 2.6 Etiologi

Etiologi AS (Ankylosing Spondylitis) tidak diketahui, namun terdapat kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan bekerja untuk menghasilkan gejala klinis.1 Predisposisi genetik Hubungan yang kuat dari AS dengan HLA-B27 adalah bukti langsung tentang pentingnya kecenderungan genetic. Dari berbagai subtipe genotipe HLA-B27, HLA-B * 2705 memiliki asosiasi terkuat dengan spondyloarthropathies. HLA-B * 2702, * 2703, * 2704, dan 2707 * juga terkait dengan AS. Orang yang homozigot untuk HLA-B27 berada pada risiko lebih besar untuk AS dibandingkan mereka yang heterozigot AS adalah lebih sering terjadi pada orang dengan riwayat keluarga AS atau spondyloarthropathy seronegatif lain. Tingkat konkordansi pada kembar identik adalah 60% atau kurang. HLA-B27 -restricted CD8 + (sitotoksik) sel T mungkin memainkan peran penting dalam spondyloarthropathies bakteri-terkait seperti arthritis reaktif. Sebuah interaksi epistatik antara HLA-B60 dan HLA-B27 meningkatkan risiko mengembangkan AS.1Urutan asam amino yang dibagi antara daerah antigen-mengikat beberapa subtipe genotipe HLA-B27, terutama HLA-B * 2705, dan nitrogenase dari Klebsiella pneumoniae mendukung mimikri molekuler sebagai mekanisme yang mungkin untuk induksi spondyloarthropathies di genetik host rentan melalui stimulus lingkungan, termasuk bakteri dalam saluran pencernaan. CYP 2D6 adalah lemah terkait dengan AS. ARTS1 juga berhubungan dengan AS. Gen ini mengkodekan aminopeptidase retikulum endoplasma, yang memotong reseptor sitokin untuk IL-6, TNF-, dan IL-1 dari permukaan sel dan penting dalam presentasi antigen oleh kelas 1 kompleks histokompatibilitas utama (MHC) molekul.1IL23R, yang mengkode reseptor untuk IL-23, juga terkait dengan AS. IL-23 mempromosikan kelangsungan hidup sel TH17 CD4 + T. Sel TH17 memainkan peran penting dalam respon inflamasi dengan memproduksi berbagai sitokin proinflamasi (misalnya, IL-17, IL-6, dan TNF-) dan merekrut sel-sel inflamasi lain (misalnya, neutrofil) pada penyakit inflamasi dan infeksi. Dengan demikian, mereka dapat memainkan peran penting dalam sel patogenesis AS dan spondyloarthropathies lainnya.1Gen yang mungkin terkait dengan spondilitis ankylosing termasuk ANKH dan HLA-DRB1.Banyak gen telah dikeluarkan dalam etiologi ankylosing spondylitis, termasuk TGF-, MMP3, IL-10, IL-6, immunoglobulin (Ig) allotypes, TCR, TLR4, NOD2 / CARD15, CD14, NFbBIL1, dan PTPN22, antara lain.1 Mekanisme imunologi Mekanisme lain yang mungkin dalam induksi AS adalah peptida artritogenik dari bakteri enterik oleh molekul HLA tertentu. Banyak pasien dengan AS memiliki subklinis inflamasi saluran pencernaan dan antibodi IgA meningkat diarahkan terhadap Klebsiella. Bakteri dapat menyerang saluran pencernaan dari host yang rentan secara genetik, yang menyebabkan peradangan kronis dan peningkatan permeabilitas. Seiring waktu, antigen bakteri yang mengandung peptida artritogenik memasuki organisme melalui aliran darah.1 Lokalisasi patologi untuk jenis jaringan ikat tertentu (misalnya, entheses) dapat dijelaskan oleh afinitas antigen bakteri ke situs-situs tertentu. Stres biomekanik, seperti yang terjadi pada entheses di tulang belakang dan kaki, mungkin predisposisi entesitis klinis di situs tersebut.1 Faktor-faktor lingkungan AS tidak berkembang pada setiap orang yang HLA-B27-positif; dengan demikian, jelas bahwa faktor lingkungan yang penting. Bahkan kerabat tingkat pertama yang HLA-B27-positif tidak seragam mengembangkan penyakit. Hanya 15-20% orang tersebut mengidap penyakit ini. Pasien dengan AS mungkin mengalami eksaserbasi setelah trauma. Tidak ada studi ilmiah mendukung trauma sebagai penyebab AS.12.7 Klasifikasi

Gambar 2.16AS adalah prototipe dari spondyloarthropathies, keluarga gangguan terkait yang juga termasuk arthritis reaktif (ReA), psoriatic arthritis (PsA), spondyloarthropathy berhubungan dengan penyakit inflamasi usus (IBD), spondyloarthropathy berdiferensiasi (USpA), dan, kemungkinan, penyakit Whipple dan penyakit Behet. Spondyloarthropathies dihubungkan oleh genetik (antigen leukosit manusia [HLA] kelas I gen HLA-B27) dan patologi umum (entesitis).12.8 Patogenesis dan Patofisiologi

Perjalanan penyakit dari ankylosing spondylitis masih belum jelas sampai saat ini. Hal ini diasumsikan sebagai suatu penyakit autoimmune. Terdapat peran jelas dari sitokin, karena pasien menunjukkan perbaikan dengan anti-tumor necrosis factor (anti-TNF-) agen. Terdapat pula komponen genetik, dan gen HLA-B27 ditemukan dalam lebih dari 90% pasien dengan ankylosing spondylitis, meskipun kejadian bervariasi tergantung pada beberapa populasi yang diteliti. Agregasi familial terlihat bahkan tanpa gen HLA-B27. Sebuah pemicu infeksi untuk penyakit ini masih merupakan hipotesis.10

Gambar 2.17

Hubungan genetik dominan dengan ankylosing spondylitis adalah kelompok MHC, khususnya HLA-B27. Ada hubungan yang signifikan dari ankylosing spondylitis dengan HLA-B27, dan diperkirakan berkontribusi 20 dan 40% pada ankylosing spondylitis. HLA-B27 adalah molekul MHC Kelas I yang dikodekan pada kromosom 6; meskipun diantara jenis sel, ekspresinya lebih tinggi dari antigen-presenting cells. Setelah translation dan tertiary folding, protein ini mengikat 2-mikroglobulin dan dimuat dengan oligopeptide. Peptida ini biasanya berasal dari self-protein, tetapi peptida antigenik dapat ditampilkan ketika mikroba intraseluler menginfeksi sel. Kompleks trimolekular berjalan melalui aparatus Golgi ke permukaan sel di mana peptida antigenik disajikan kepada CD8 + limfosit atau sel NK. HLA-B27 juga memiliki asosiasi dengan spondyloarthropathies lain, termasuk artritis reaktif, psoriasis arthritis, dan uveitis anterior. Ada hubungan genetik yang kuat antara HLA-B27 dan ankylosing spondylitis, dengan isoform protein yang ditemukan dalam lebih dari 90% dari pasien yang menderita; Namun, kurang dari 5% dari HLA-B27 + individu akan mengembangkan ankylosing spondylitis. 10Imunopatogenesis ankylosing spondylitis diduga melibatkan peningkatan regulasi sitokin proinflamasi. Tumor necrosis factor- secara konsisten ditemukan lebih tinggi pada pasien dengan ankylosing spondylitis dibandingkan pada orang sehat, dan ada bukti bahwa terapi anti-TNF secara efektif dapat meningkatkan baik parameter penyakit klinis dan laboratorium. Peradangan pada ankylosing spondylitis terjadi terutama pada sendi sacroiliac, namun bisa melibatkan entheses, badan vertebra yang berdekatan dengan diskus intervertebralis, dan perifer bersama sinovium. Fitur patologis extraarticular termasuk keterlibatan mata, jantung, paru, gastrointestinal, dan sistem ginjal. 10Entesitis, baik di aksial dan kerangka apendikular, adalah fitur patologis utama dari spondyloarthritis. Enthesis adalah keadaan di mana tendon atau ligamen melekat pada tulang. Pada keadaan ini biasanya berkembang edema tulang diikuti oleh erosi, dilanjutkan osifikasi, akhirnya ankilosis. Peradangan sendi sacroiliaca diikuti oleh ankilosis. Pada tulang belakang, kita dapat melihat peradangan di persimpangan fibrosis anulus dari diskus tulang rawan dengan margin tulang vertebra. Pada akhirnya, ini menyebabkan pembentukan syndesmophytes, dengan bridging yang mengarah ke penampilan radiografi dari tulang belakang bamboo. Spinal facet joint menunjukkan sinovitis diikuti oleh ankilosis.Pasien dengan ankylosing spondylitis umumnya menyebabkan densitas tulang menurun. Rendahnya kepadatan mineral tulang pada pasien tampaknya terkait dengan aktivitas dan tingkat keparahan proses inflamasi yang mendasari, meskipun mekanismenya masih belum jelas. Penyebab lain osteoporosis luar aktivasi osteoklas inflamasi pada populasi ini termasuk penggunaan kortikosteroid, imobilitas, dan ketidakseimbangan hormone.92.9 Gambaran Klinis

Penting untuk dicatat bahwa perjalanan dari ankylosing spondylitis bervariasi dari orang ke orang. Gejala dapat timbul pada ankylosing spondylitis. Meskipun gejala biasanya mulai muncul pada akhir masa remaja atau awal masa dewasa (usia 17-45), gejala dapat terjadi pada anak-anak.7Biasanya, gejala pertama dari ankylosing spondylitis adalah sering mengalami nyeri dan kekakuan pada punggung bawah dan bokong, yang datang secara bertahap selama beberapa minggu atau bulan. Pada awalnya, ketidaknyamanan hanya dapat dirasakan pada satu sisi. Rasa sakit biasanya lamban dan menyebar, bukan lokal. Nyeri dan kekakuan ini biasanya lebih buruk di pagi hari dan pada malam hari, tetapi dapat diperbaiki dengan mandi hangat atau berolahraga ringan. 7Pada tahap awal dari ankylosing spondylitis, mungkin terjadi demam ringan, kehilangan nafsu makan dan ketidaknyamanan. Penting untuk dicatat bahwa nyeri punggung dari ankylosing spondylitis adalah peradangan alami, bukan mekanik. Rasa sakit biasanya menjadi persisten (kronis) dan dirasakan di kedua sisi, biasanya bertahan untuk setidaknya tiga bulan. Selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, kekakuan dan nyeri dapat menyebar ke tulang belakang dan ke leher. Nyeri dan nyeri menyebar ke tulang rusuk, tulang belikat, pinggul, paha dan mungkin juga pada tumit. 7Ankylosing spondylitis dapat hadir berbeda pada onset pada wanita dibandingkan pada pria. Perempuan sering hadir dengan cara yang lebih atipikal sehingga lebih sulit untuk membuat diagnosis pada wanita. Beberapa wanita dengan ankylosing spondylitis menyatakan bahwa gejala mereka dimulai di leher bukan di punggung bawah. 7Berbagai tingkat kelelahan mungkin juga terjadi sebagai hasil dari peradangan yang disebabkan oleh ankylosing spondylitis. Tubuh harus mengeluarkan energi untuk menangani peradangan, sehingga menyebabkan kelelahan. Anemia ringan sampai sedang mungkin terjadi, yang mungkin juga hasil dari peradangan, dapat berkontribusi untuk kelelahan. 7Gejala lainnya sebagian kecil individu, nyeri tidak dimulai di punggung bawah, tetapi pada sendi perifer seperti pinggul, pergelangan kaki, siku, lutut, tumit atau bahu. Nyeri ini biasanya disebabkan oleh enthesitis, yang merupakan peradangan pada situs di mana ligamen atau tendon melekat pada tulang. Peradangan dan nyeri pada sendi perifer lebih sering terjadi pada remaja dengan ankylosing spondylitis. Hal ini dapat membingungkan karena, tanpa kehadiran langsung dari sakit punggung, ankylosing spondylitis mungkin terlihat seperti bentuk lain dari arthritis. 1

Banyak orang dengan ankylosing spondylitis juga mengalami peradangan usus, yang mungkin berhubungan dengan penyakit Crohn atau kolitis ulserativa. Ankylosing spondylitis sering disertai dengan iritis atau uveitis (radang mata). Sekitar sepertiga orang dengan ankylosing spondylitis akan mengalami peradangan mata setidaknya sekali. Tanda-tanda iritis atau uevitis adalah: Mara menjadi menyakitkan, berair, penglihatan kabur merah dan individu dapat mengalami dan kepekaan terhadap cahaya terang. 7Pasien dengan ankylosing spondylitis paling sering mengalami nyeri punggung bawah. Rasa sakit ini terletak di atas sakrum (bagian bawah tulang belakang) dan dapat menyebar ke pangkal paha dan bokong serta kaki. Nyeri punggung bawah tetap ada bahkan saat beristirahat. Pola Nyeri ini adalah karakteristik dari sakroilitis bilateral (peradangan pada sendi sakroiliaka). 7Dengan waktu, nyeri punggung berlangsung sampai tulang belakang dan mempengaruhi tulang rusuk. Ekspansi dada kemudian menjadi terbatas. Pasien harus berlatih bernapas menggunakan diafragma. Leher bagian dari tulang belakang (tulang belakang leher) menegang di akhir perjalanan penyakit, yang menyebabkan pembatasan dalam gerakan leher dan rotasi kepala. Akhirnya, tulang belakang benar-benar kaku dan kehilangan lekukan dan gerakan normal. 72.10 Diagnosis

Kriteria diagnosis ankylosing spondylitis dikembangkan pada Konferensi Penyakit Reumatik di Roma dan New York. Kriteria diagnosis masing-masing disebut sebagai kriteria Roma (1963) dan kriteria New York (1968). Meskipun kriteria ini tidak sempurna, kriteria tersebut telah diterima untuk digunakan dalam mendiagnosis ankylosing spondylitis. Sakroilitis adalah karakteristik khas dari ankylosing spondylitis, dan kehadirannya diperlukan untuk menunjang diagnosis pada dua kriteria ini.8Kriteria Roma (1963):

Ankylosing spondylitis hadir jika sakroilitis bilateral dikaitkan dengan salah satu kriteria berikut:

Low back pain dan kekakuan selama lebih dari tiga bulan

Nyeri dan kekakuan di daerah dada

Pergerakan terbatas di daerah pinggang

Ekspansi dada terbatas

Sejarah bukti iritis (radang iris) atau kondisi yang dihasilkan dari iritis 8Kriteria diagnostik pertama yang dibuat adalah kriteria Roma yang dibuat pada tahun 1961, kemudian disusul dengan munculnya kriteria New York pada tahun 1966 dan akhirnya muncul kriteria yang terakhir yaitu kriteria New York yang mengalami modifikasi pada tahun 1984.Modifikasi kriteria New York (1984) terdiri dari :

Nyeri pinggang paling sedikit berlangsung selama 3 bulan, membaik dengan olah raga dan tidak menghilang dengan istirahat.

Keterbatasan gerak vertabra lumbal pada bidang frontal Maupun sagital.

Penurunan relatif derajat ekspansi dinding dada terhadap umur dan jenis kelamin.

Sacroiliitas bilateral grade 2-4.

Sacroiliitis unilateral grade 3-4.

Diagnosis ankylosing spondylitis definitif apabila terdapat sacroiliitis unilateral grade 3-4 atau sacroiliitis bilateral grade 2-4 disertai dengan salah satu gejaia klinis di atas.8

2.11 Pemeriksaan Penunjang

Tidak ada tes laboratorium yang pasti untuk mendiagnosis ankylosing spondilitis. Umumnya pemeriksaan darah rutin tidak membantu untuk mendiagnosis ankylosing spondilitis. Pemeriksaan LED dan c-reaktif protein tidak selalu didapatkan peninggian. Anemia ringan mungkin ada. Pasien dengan penyakit yang parah dapat menunjukkan alkaline phospatase yang tinggi. Peninggian serum IgA umum terjadi dan berhubungan dengan fase akut. Rheumatoid faktor dan ANAs sebagian besar tidak muncul walaupun ANAs dapat muncul karena terapi anti-TNF. Pemeriksaan cairan synovial dari sendi perifer juga tidak spesifik didapatkan inflamasi. Pada kebanyakan kelompok etnis penderita ankylosing spondilitis HLA-B27 didapatkan pada 80-90 % pasien.12Pemeriksaan Radiologis Perubahan radiologis khas ankylosing spondilitis terutama pada kerangka axial pada sendi sacroiliaca. Biasanya sering ditemukan gambaran sakroilitis terdiri dari gambaran kabur tulang pelat subchondral yang diikuti erosi dan sclerosis tulang berdekatan. Progresi dari erosi tulang subchondral dapat menyebabkan pseudowidening ruang sendi sacroiliac. Seiring waktu, fibrosis bertahap, kalsifikasi, bridging interoseus, dan pengerasan terjadi. Erosi menjadi kurang jelas, tapi sclerosis subchondral berlanjut, menjadi fitur radiografi yang paling menonjol. Pada akhirnya, biasanya setelah beberapa tahun, mungkin ada tulang Ankylosis lengkap dari sendi sacroiliac, dengan resolusi tulang sclerosis. Hal ini praktis sesuai untuk radiografi sakroilitis pada kriteria New York.13Grading of Sacroiliitis: New York Criteria13Grade 0, normal

Grade 1, suspicious

Grade 2, minimal sacroiliitis

Grade 3, moderate sacroiliitis

Grade 4, ankylosis

Erosi tulang dan osteitis ("whiskering") di situs dari lampiran tulang tendon dan ligamen sering terlihat, terutama pada kalkaneus, tuberositas ischial, krista iliaka, femoralis trochanters, penyisipan supraspinatus, dan prosesus spinosus dari vertebra. Pada tahap awal evolusi syndesmophytes, ada peradangan dari lapisan superfisial anulus fibrosus, dengan sclerosis reaktif berikutnya dan erosi dari sudut yang berdekatan dari badan vertebra. Kombinasi osteitis destruktif dan perbaikan mengarah ke "squarring" dari badan vertebra. Squarringini dikaitkan dengan pengerasan bertahap fibrosus anulus dan akhirnya "menjembatani" antara tulang oleh syndesmophytes. Sering ada perubahan seiring inflamasi, ankilosis pada sendi apophyseal, dan pengerasan ligamen yang berdekatan. Dalam sejumlah pasien, hal ini pada akhirnya dapat menghasilkan perpaduan hampir lengkap dari kolom tulang belakang ("Bamboo spine").13Keterlibatan pinggul dapat simetris, konsentris penyempitan ruang sendi, ketidakteraturan tulang subchondral dengan subchondral sclerosis, pembentukan osteofit pada margin luar dari permukaan artikular, dan, akhirnya, ankilosis tulang dari sendi ini.132.12 KomplikasiMeskipun ankylosing spondylitis dan penyakit terkait, kadang-kadang secara kolektif disebut spondylitis untuk jangka pendek, adalah kondisi yang mempengaruhi tulang belakang, area lain dari tubuh juga dapat terlibat. Spondylitis tidak mengikuti bagian yang sama di setiap orang; bahkan di antara anggota keluarga. Terdapat beberapa komplikasi atau gejala yang lebih umum daripada yang lain. Misalnya, radang mata, atau iritis, sangat umum, sedangkan gejala neurologis sangat jarang. Rasa sakit kronis sering disebabkan dari peradangan dapat bervariasi dari orang ke orang dan berkisar dari ringan sampai sangat berat.

Beberapa komplikasi, antara lain :

Uveitis

Uveitis, juga dikenal sebagai iritis, adalah suatu kondisi yang kadang-kadang dikaitkan dengan ankylosing spondylitis. Uveitis adalah peradangan (kemerahan dan bengkak) dari bagian mata. Biasanya hanya mempengaruhi satu mata, tidak keduanya. Gejalanya, antara lain : kemerahan, nyeri pada mata, photophobia. Uveitis mudah diobati dengan menggunakan obat tetes mata. Jika ditangani dengan cepat, uveitis biasanya akan hilang dalam waktu dua sampai tiga minggu. Namun, jika uveitis tidak ditangani dengan cepat, hal ini dapat menyebabkan hilangnya sebagian atau seluruh visus.7 Osteoporosis

Osteoporosis adalah suatu kondisi yang menyebabkan tulang menjadi lemah dan rapuh. Dalam ankylosing spondylitis, osteoporosis dapat berkembang di tulang belakang.

Sindrom cauda equina

Sindrom cauda equina merupakan komplikasi yang sangat jarang ankylosing spondylitis yang terjadi ketika saraf di bagian bawah tulang belakang terkompresi (dipadatkan). Keadaan ini dapat menyebabkan :

Rasa sakit atau mati rasa pada punggung bawah dan bokong

kelemahan di kaki, yang dapat mempengaruhi kemampuan untuk berjalan

Inkontinensia urin

Fusi tulang belakangFusi tulang belakang kadang-kadang dapat menyebabkan kelengkungan tulang belakang ke depan, kyphosis, menyebabkan postur membungkuk ke depan. Meskipun hal ini dapat terjadi dalam kasus yang paling parah dari ankylosing spondylitis, sekarang jauh kurang umum mengingat kemajuan dalam pengobatan.11 Fraktur kompresi.

Beberapa orang mengalami penipisan tulang mereka selama tahap awal dari ankylosing spondylitis. Lemahnya tulang, meningkatkan keparahan postur tubuh menjadi membungkuk. Patah tulang belakang kadang-kadang dapat merusak sumsum tulang belakang dan saraf yang melewati tulang belakang. 11 Masalah jantung.

Ankylosing spondylitis dapat menyebabkan masalah dengan aorta, arteri terbesar dalam tubuh. Aorta meradang dapat memperbesar ke titik yang mendistorsi bentuk katup aorta di jantung, yang mengganggu fungsinya. 11

Fleksibilitas menurun

Diperkirakan bahwa empat dari 10 orang dengan ankylosing spondylitis akan memiliki keterbatasan dalamfleksibilitas tulang belakang. Deformitas Spinal cenderung berkembang dalam jangka waktu 10 tahun.

2.13 PenatalaksanaanTabel 2.1

Penatalaksanaan Ankylosing Spondylitis

Tujuan pengobatan pada ankylosing spondylitis adalah untuk menghilangkan rasa sakit, kekakuan, mempertahankan postur serta fungsi fisik yang baik.131. Edukasi

Penjelasan terhadap pasien mengenai sifat penyakit yang kronis serta pengobatan dan toksisitas obat

Penjelasan mengenai komplikasi dan prognosis dari penyakit

Program latihan yang tepat dapat meningkatkan ROM2. Latihan

Olahraga seperti berenang dan olahraga lain yang dapat mencegah bungkuk badan dapat mencegah kekakuan sekaligus menghilangkan rasa sakit serta dapat meningkatkan ROM. Namun olahraga harus dihindari bila pasien mempunyai osteoporosis karena dapat menyebabkan patah tulang.133. Terapi farmakologis

NSAID adalah lini pertama pengobatan pada ankylosing spondylitis sebagai anti nyeri dan meningkatkan mobilitas pada pasien ankylosing spondilitis

Analgesik seperti paracetamol dan opioid

Injeksi kortikosteroid dibutuhkan bila terdapat arthritis perifer, pemberian kortikosteroid sistemik tidak dianjurkan

Bila arthritis perifer menetap dapat diberikan sulfasalazine, pemberian DMARDs untuk axial diseases tidak dianjurkan

Bila keluhan penyakit terus menerus meninggi dapat diberikan anti TNF- seperti infliximab dan adalimumab4. OperasiAssessment in Ankylosing Spondylitis (ASAS) Recommendations for the Initiation of Treatment with Biologics13Patient Selection

Diagnosis

Patients normally fulfilling modified New York criteria for definitive AS

Modified New York criteria 1984:

Radiological criterion: sacroiliitis, grade II bilaterally or grade III to IV unilaterally

Clinical criteria (two of three): low back pain and stiffness for >3 mo that improves with exercise but is not relieved by rest; limitation of motion of lumbar spine in both sagittal and frontal planes; limitation of chest expansion relative to normal values correlated for age and sex

Active Disease

Active disease for 4 wk

BASDAI 4 (scale, 010)

Treatment Failure

All patients should have had adequate therapeutic trials of at least two NSAIDs. An adequate therapeutic trial is defined as:

Treatment for at least 3 mo at maximum recommended or tolerated anti-inflammatory dose unless contraindicated

Treatment for < 3 mo if treatment was withdrawn because of intolerance, toxicity, or contraindications

Patients with pure axial manifestations do not have to take DMARDs before anti-TNF treatment can be started

Patients with symptomatic peripheral arthritis should have an insufficient response to at least one local corticosteroid injection, if appropriate

Patients with persistent peripheral arthritis must have had a therapeutic trial of sulfasalazine[]

Patients with symptomatic enthesitis must have failed appropriate local treatment

Contraindications

Women who are pregnant or breastfeeding; effective contraception must be practiced

Active infection

Patients at high risk of infection, including those with:

Chronic leg ulcer

Previous tuberculosis (follow local recommendations for prevention or treatment)

Septic arthritis of a native joint within the past 12 mo

Sepsis of a prosthetic joint within the past 12 mo, or indefinitely if the joint remains in situ

Persistent or recurrent chest infections

Indwelling urinary catheter

History of lupus or multiple sclerosis

Malignancy or premalignancy states, excluding:

Basal cell carcinoma

Malignancies diagnosed and treated more than 10 yr previously (and the probability of total cure is very high)

Assessment of Disease

ASAS Core Set for Daily Practice

Physical function (BASFI or Dougados functional index)

Pain (VAS for spine at night from AS in the past week and VAS for spine from AS in the past week)

Spinal mobility (chest expansion, modified Schober and occiput to wall distance, and lateral lumbar flexion)

Patient's global assessment (VAS for the past week)

Stiffness (duration of morning spine stiffness in the past week)

Peripheral joints and entheses (number of swollen joints [44 total], enthesitis score such as developed in Maastricht, Berlin, or San Francisco)

Acute-phase reactants (ESR or CRP)

Fatigue (VAS)

BASDAI

VAS for overall level of fatigue or tiredness in the past week

VAS for overall level of AS neck, back, or hip pain in the past week

VAS for overall level of pain or swelling in joints other than neck, back, or hips in the past week

VAS for overall discomfort from any areas tender to touch or pressure in the past week

VAS for overall level of morning stiffness from time of awakening in the past week

Duration and intensity (VAS) of morning stiffness from time of awakening (up to 120 min)

Assessment of Response

Responder criteria: BASDAI50% relative change or absolute change of 20 mm (scale between 0 and 100) and expert opinion in favor of continuation

Time of evaluation: 6 to 12 wk

2.14 PrognosisPrognosis pada pasien ankylosing spondilitis umumnya lebih baik dibandingkan pasien dengan rheumatoid arthritis. Prognosis buruk bila didapatkan keterlibatan sendi perifer, onset usia muda, peningkatan LED dan respon yang buruk terhadap pengobatan NSAID. Sebagian besar pasien Ankylosing spondilitis mengembangkan penyakit kronis progresif dan mengembangkan cacat akibat peradangan tulang belakang yang mengarah ke fusi, seringkali dengan kyphosis toraks atau penyakit erosif yang melibatkan sendi perifer, terutama pinggul dan bahu. Pasien dengan fusi tulang belakang rentan terhadap patah tulang belakang yang dapat mengakibatkan defisit neurologis. Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien dengan ankylosing spondilitis lama dan progresif mengembangkan manifestasi ekstra-artikular seperti penyakit jantung, termasuk cacat konduksi jantung dan regurgitasi aorta, fibrosis paru, gejala sisa neurologis (sindrom cauda equina), amyloidosis, dan uveitis. Diagnosis sedini mungkin serta pengobatan yang tepat dapat mencegah kerusakan berat pada sendi serta menghasilkan hidup yang lebih berkualitas.13BAB III

KESIMPULANAnkylosing spondylitis (AS) adalah gangguan inflamasi multisistem kronis terutama melibatkan sendi sacroiliaka (SI) dan aksial. Manifestasi klinis lainnya termasuk artritis perifer, entesitis, dan keterlibatan organ ekstra-artikular. Penyakit ini menyerang pada pria di banding wanita sebanyak 3:1. Onset dimulainya penyakit dimulai pada usia dewasa muda sampai usia awal dewasa. 1,2Etiologi Ankylosing spondylitis tidak dipahami sepenuhnya; Namun, terdapat kecenderungan genetik berhubungan langsung dengan gen HLA-B27. 1

Perjalanan penyakit dari ankylosing spondylitis masih belum jelas sampai saat ini. Hal ini diasumsikan sebagai suatu penyakit autoimmune. Terdapat peran jelas dari sitokin, karena pasien menunjukkan perbaikan dengan anti-tumor necrosis factor (anti-TNF-) agen. Terdapat pula komponen genetik, dan gen HLA-B27 ditemukan dalam lebih dari 90% pasien dengan ankylosing spondylitis, meskipun kejadian bervariasi tergantung pada beberapa populasi yang diteliti. 10Tujuan pengobatan pada ankylosing spondylitis adalah untuk menghilangkan rasa sakit, kekakuan, mempertahankan postur serta fungsi fisik yang baik Pengobatan optimal pada pasien ankylosing spondylitis harus mencakup pengobatan non farmakologis dan pengobatan farmakologis. Pengobatan non farmakologis di antaranya edukasi dan latihan fisik, sedangkan pengobatan farmakologis di antaranya pemberian NSAID, analgesik, injeksi kortikosteroid untuk arthritis perifer, dan juga pemberian Anti TNF-.

Prognosis pada pasien ankylosing spondilitis umumnya lebih baik dibandingkan pasien dengan rheumatoid arthritis. Diagnosis sedini mungkin serta pengobatan yang tepat dapat mencegah kerusakan berat pada sendi serta menghasilkan hidup yang lebih berkualitas.DAFTAR PUSTAKA

1. Lawrence H Brent. Ankylosing Spondylitis. [Diunduh 8 Agustus 2014]: Tersedia dari: http://emedicine.medscape.com/article2. Longo, Danl L. ; Kasper, Dennis L. ; Jameson, J. Larry ; Fauci, Anthony S. ; Hauser, Stephen L. ; Loscalzo, Joseph. 2012. Ankylosing Spondylitis. Dalam: Harrison's Principles of Internal Medicine. Edisi 18. USA: The McGraw-Hill Companies.3. Wibawa, Daniel dan Paryana, Widjaya. 2007. Anatomi Tubuh Manusia. Indonesia : Graha Ilmu Publishing.4. Drake, Richard ; Vogl,Wayne ; Mitchell, Adam W.M. 2010. Grays Anatomy for Students. Edisi 2. Canada:Elsevier5. Junquera,Luiz Carlos dan Carneiro, Jose. 2007. Histologi Dasar. Indonesia:EGC.6. Sudoyo,Aru ; Setiyohadi,Bambang ; Alwi,Idrus ; Simadibrata,Marcellus ; Setiadi,Siti. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3.Edisi 5. Jakarta:Internapublishing.7. Spondylitis Association of America. Online; 2013. [Diunduh 5 Agustus 2014]. Tersedia dari : http://www.spondylitis.org/about/as_sym.aspx.8. Wilfred CG Peh MMFFFM. Emedicinehealth. Diunduh 5 Agustus 2014. Tersedia dari : http://www.emedicinehealth.com/ankylosing_spondylitis_radiologic_perspective/page4_em.htm9. Bunyard MP. Cleveland Clinic. Diunduh 5 Agustus 2014. Tersedia dari:http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/rheumatology/ankylosing-spondylitis/#top.10. Mohammed F. Shamji, 2008. The Pathogenesis of Ankylosing Spondylitis. Tersedia dari: http://www.medscape.com/viewarticle/570735_2

11. Staff, M.C., 2014. Ankylosing Spondylitis. [Diunduh 6 Agustus 2014].Tersedia dari:http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/ankylosing-spondylitis/basics/complications/con-20019766" http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/ankylosing-spondylitis/basics/complications/con-20019766.

12. Longo, Dani L. ; Kasper, Dennis L. ; Jameson, J. Larry ; Fauci, Anthony S. ; Hauser, Stephen L. ; Loscalzo, Joseph. 2012: Harrison's Principles of Internal Medicine. Edisi 18. USA: The McGraw-Hill Companies.13. Firestein, Garry S, Ralf C Budd, Edward D Harris, Iain B McInnes, Shaun Ruddy, and John S Sergent. Kelley's Textbook of Rheumatology. Philadelphia, 2008.gambar