referat ACS fixed.docx
-
Upload
syarif-hidayat -
Category
Documents
-
view
235 -
download
0
Transcript of referat ACS fixed.docx
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
1/30
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sindroma kompartemen terjadi bila kompartemen terfiksir yang dibentuk dari elemen
miofasial atau tulang menjadi sesuatu yang dapat meningkatkan tekanan sehingga
menjadikan daerah tersebut iskemi dan terjadi disfungsi organ. Seperti yang terjadi di
ekstremitas, hal ini dapat juga terjadi di abdomen dan juga rongga intracranial.
Bagaimanapun, disfungsi organ yang disebabkan oleh hipertensi intra abdomen berhubungan
dengan sindrom kompartemen abdominal. Disfungsi tersebut dapat berupa insufisiensi
respirasi sekunder yang menekan volume tidal, menurunkan produksi urin karena kegagalan
perfusi ginjal atau disfungsi organ lain yang disebabkan peningkatan tekanan kompartemen
di abdomen.
Sindrom kompartemen abdominal terjadi berdasarkan peningkatan tekanan intra
abdominal, dengan konsekuensi patofisiologi terhadap seluruh organ. Setelah cedera,
sebagian besar kasus perut luka serius dengan perdarahan massif intra abdominal dan
retroperitoneal di rongga perut karena koagulopati, atau pada tamponade perdarahan non
bedah di perut, panggul atau ruang retroperitoneal, atau akumulasi koagulan darah,tetapi
juga dapat dalam kasus edema dan kebocoran dinding usus dari volume resusitasi massif dan
perfusi atau dalam kasus ketegangan penutupan dalam rongga abdomen. Gambaran klinis
ACS menurut Ivatury pada tahun !!", dengan cirri distensi perut, hipoksia, dan
hipercapnia, dengan oliguria sampai anuria, saat ini disfungsi organ disesuaikan hanya
setelah melakukan dekompresi abdomen.
Sindroma kompartemen abdominal adalah manifestasi akhir dari #A$ yang ditandai
dengan disfungsi kardiovaskular, paru, ginjal, splaknik dan intracranial. Sekarang penyebabterbanyak adalah korban multiple trauma yang memerlukan intervensi bedah abdomen
segera, terutama pembedahan untuk damage control.
%ingkat morbiditas sindrom kompartemen abdominal berdasarkan dari efek terhadap
system seluruh organ. &leh karena itu, sindrom kompartemen abdominal mempunyai tingkat
mortalitas yang tinggi meskipun dengan penangan yang cukup. 'ebih lanjut lagi, sindrom
kompartemen abdominal sering menjadi skuele cedera yang berat, yang secara tidak
langsung meningkatkan tingkat morbiditas dan mortalitas. (ada tahun !)), *ddy danmorris mencatat tingkat mortalitas ACS sebesar +-.
1
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
2/30
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Sindroma kompartemen didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi
peningkatan tekanan didalam suatu rongga anatomis tubuh yang mempengaruhi sirkulasi dan
mengancam fungsi dan kelangsungan hidup jaringan di sekitarnya. Sindroma kompartemen
abdominal ACS/ muncul bila disfungsi organ terjadi sebagai hasil dari hipertensi
intraabdominal lebih dari 0)mm$g atau tekanan perfusi abdomen kurang dari +) mm$g
dengan disertai onset satu atau lebih kegagalan system organ. %ekanan intra abdomen normal
antara ) dan 1 mm$g, tapi pada pasien de2asa yang kritis normal #A( dapat mencapai
antara 1 dan " mm$g.
$ipertensi intra abdomen didefinisikan dengan menetap atau berulangnya tekanan
intra abdomen #A(/ lebih dari 0 mm$g atau tekanan perfusi abdomen A((/ kurang dari
+)mm$g dimana tekanan perfusi abdomen A((/ 3 %ekanan arteri ratarata 4A(/ 5 tekanan
intra abdomen A((/. Berbeda dengan dengan hipertensi intra abdomen #A$/, sindrom
kompartemen abdominal tidak diberi tingkatan tetapi lebih didasarkan sebagai fenomena 6all
or none7.
2
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
3/30
2.2 Etiologi
(eningkatan tekanan intra abdomen terjadi pada 8 hingga 1- pasien dengan
penanganan intensive bedah pada berbagai kondisi klinis termasuk pembedahan abdomen
yang lama , akumulasi ascites, trauma tumpul abdomen, rupture aneurisma aorta abdomen,
pancreatitis hemoragik, fraktur pelvis,ileus dan obstruksi usus, pneumoperitoneum dan syok
septic.
%able #. *tiologies of elevated intra9abdominal pressure
Acute:
:etroperitoneal
&rigin
pancreatitis. pelvic or retroperitoneal bleeding, contained abdominal
aortic aneurysm rupture, aortic surgery, abscess, visceral edema
#ntraperioneal
&rigin
inraperitoneal bleeding, free abdominal aortic aneurysm rupture, acute
gastric dilatation, bo2el obstruction, ileus, mesenteric venous
obstruction, pneumoperitoneum, abdominal packing, abscess, visceral
edemaAbdominal ;all burn eschar, repair of gastroschisis or omphalocele, reduction of large
hernias, military anti9shock garments, laparotomy closure under e, #vatury ::, Bloomfield G'.
Abdominal compartment syndrome. > %rauma !!? 81= 1!"5+)!
(enyebab peningkatan tekanan intra abdomen dapat dibedakan berdasarkan tipe ACS
yang disusun dalam table .
%able 0. *tiologi hipertensi intra abdomen
;aktu dan kategori *tiologi
3
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
4/30
(rimer akut
#ntraperitoneal
(erdarahan intraperitoneal
%rauma tumpul hepar
&bstruksi bo2el
#leus
Dilatasi gaster akut
(neumoperitoneum
Abdominal packing
Abses
Asites
*dema visceral
4esenteric revasculari@ation
%rasplantasi ginjal:etroperitoneal (ancreatitis
(erdarahan pelvis atau retroperitoneal
:upture aneurisma aorta abdomen
AbsesDinding abdomen $ematom rectus sheath
Skar luka bakar
4AS% trousers
:epair hernia
:epair gastroschisis atau ompalocele
'aparotomy closure under e
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
5/30
dan luka tumpul terbuka, ruptur aneurysma aorta abdomen, perdarahan retroperitoneal,
pneumoperitoneum, neoplasma, pancreatitis, ascites yang masif, dan transplantasi hepar.
:esusitasi cairan yang masif, akumulasi darah dan pembekuan, edema usus, dan
penutupan secara paksa pada dinding abdomen yang tidak komplians adalah faktor9faktor
yang bisa menybabkan ACS. %ambahan pula, jaringan parut luka bakar di sekeliling
abdomen cenderung terjadinya kompresi dinding abdomen menyebabkan peningkatan pada
tekanan intra9abdominal.
Selain itu, faktor yang sering terjadinya ACS adalah pada pasien yangdalam proses
penyembuhan luka jaringan akibat laparotomi, terutama bila ada kasa atau pack yang intra9
abdominal. Dalam penelitian yang dijalankan telah didapatkansebanyak 8- dari 81 orang
pasien berisiko tinggi terkena ACS. (asien yangmengalami ACS akibat dari ruptur
aneurysma aorta abdomen dilaporkan sebanyak 8-.
2.! Klasifikasi
. Akut primer ACS
eadaan yang berhubungan dengan cedera atau penyakit di region pelvis9abdomen
yang sering memerlukan penanganan bedah atau intervensi radiologis
0. Sekunder ACS
ACS yang bukan berasal dari region pelvis9abdomen
. ronikeadaan dimana ACS kembali terjadi akibat tindakan bedah sebelumnya atau terapi
medis pada primer atau ACS sekunder.
2." Patofisiologi
Setiap kelainan yang meningkatkan tekanan dalam rongga perut dapat menimbulkan
hipertensi intra9abdomen. Dalam beberapa situasi, seperti pankreatitis akut atau pecahnyaaneurisma aorta abdominal. &bstruksi mekanis usus halus dan pembesaran abdomen bisa
menimbulkan hipertensi intra abdomen. amun, trauma tumpul abdomen dengan
perdarahan intra9abdomen dari lienalis, hati, dan cedera mesenterika adalah penyebab
paling umum dari hipertensi intra9abdomen.pembedahan perut dengan tujuan untuk
mengendalikan pendarahan juga dapat meningkatkan tekanan dalam ruang peritoneal.
Distensi usus sebagai akibat dari syok hipovolemik dan perpindahan volume yang besar,
merupakan penyebab penting hipertensi intra9abdomen, dan selanjutnya mengakibatkanACS pada pasien trauma.
5
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
6/30
(ada kondisi syok, vasokonstriksi dimediasi oleh system syaraf simpatik
mengakibatkan kurangnya suplai darah ke kulit, otot, ginjal, dan saluran pencernaan, hal
ini bertujuan untuk menyuplai jantung dan otak. :edistribusi darah dari usus menghasilkan
hipoksia seluler di jaringan usus. $ipoksia ini berhubungan dengan bagian penting dari
perkembangan kompensasi positif yang mencirikan pathogenesis hipertensi intra9
abdomendan perkembangannya menjadi ACS =
. (elepasan sitokinin
0. (embentukan oksigen radikal bebas
. (enurunan produksi adenosine trifosfat pada sel
Sebagai respon terhadap jaringan yang mengalami hipoksia, maka sitokinin
dilepaskan. 4olekul9molekul ini meningkatkan vasodilatasi dan meningkatkan
permeabilitas kapiler yang mengarah pada terjadinya edema. Setelah seluler mengalami
reperfusi, oksigen radikal bebas dihasilkan. Agen ini memiliki efek toksik pada membran
sel yang kondisinya diperparah oleh adanya sitokinin, yang merangsang pelepasan radikal
lebih banyak lagi. Selain itu, kurangnya penghantaran oksigen ke jaringan yang mengalami
keterbatasan produksi adenosine triphosphat dan penurunan persediaan dari adenosine
triphosphat ini tergantung pada aktivitas seluler. (aula :ichard, 0))!/ang terkena dampak adalah pompa natrium9kalium. *fisien fungsi pompa sangat
penting untuk peraturan intraseluler elektrolit. etika pompa gagal, terjadi kebocorannatrium ke dalam sel sehingga menarik air. Sel membengkak, selaput kehilangan integritas,
isi intraseluler keluar ke ekstraseluler dan mengakibatkan inflamasi peradangan/.
#nflamasi dengan cepat berubah menjadi edema, sebagai akibat dari kebocoran kapiler, dan
jaringan di usus semakin membengkak akibat dari semakin meningkatnya tekanan intra9
abdomen. (ada a2al tekanan, perfusi usus terganggu, hipoksia seluler, kematian sel,
peradangan, edema terus berlanjut. (leva 4ay@lEk, >. 0))8/>adi, pada hipertensi intra9abdomen dapat menyebabkan vasokonstriksi sehingga
terjadi peningkatan tekanan intra9abdomen. Apabila tekanan intra9abdomen terus
meningkat, dapat menyebabkan terjadinya penurunan perfusi jaringan dan akhirnya terjadi
edema yang juga dapat memperparah peningkatan tekanan intra9abdomen. 4eningkatnya
tekanan intra9abdomen inilah yang akhirnya menyebabkan kompartement sindrom
abdominal.
6
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
7/30
Patofisiologi A#S
(atofisiologi dampak ACS pada berbagai system organ =
1).Disfungsi ginjal
Disfungsi ginjal merupakan dampak yang paling sering terjadi. *fek klasik #A$FACS
pada system ginjal yaitu oliguria hingga menjadi anuria dengan #A( yang meningkat. #A(
150) mm$g dapat terjadi oliguria, sementara #A( lebih dari ) mm$g dapat terjadi
anuria. 4ekanisme terjadinya disfungsi ginjal terdapat banyak factor. ACS membuat
gangguan pada kardiovaskular dengan menurunkan curah jantung sehingga menurunkan
aliran arteri ginjal, meningkatkan resistensi vascular ginjal, menurunkan filtrasi glomerulus
dan kompresi vena ginjal.8
2). Disfungsi paru
(eningkatan #A( berdampak langsung pada fungsi paru. omplians paru mengalami
resultan reduksi progresif pada kapasitas total paru, kapasitas residu fungsional dan volume
residu. #ni ditunjukkan secara klinis dengan elevasi hemidiafragma pada radiografi dada.(erubahan ini ditunjukkan pada #A( diatas 1 mm$g. %erjadi kegagalan respirasi
selanjutnya akibat hipoventilasi dari hasil elevasi progresif #A(. :esistensi vascular paru
meningkat sebagai hasil dari pengurangan tekanan oksigen alveolus dan peningkatan
tekanan intra9torak. (ada akhirnya, disfungsi organ paru ditunjukkan dengan keadaan
hipoksia, hiperkapnia dan peningkatan tekanan ventilasi.!
3). Disfungsi jantung
7
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
8/30
(eningkatan #A( secara konsisten berkorelasi dengan penurunan curah jantung. #ni
ditinjukkan pada #A( diatas 0) mm$g. (enurunan jurah jantung merupakan hasil dari
penurunan alur balik vena jantung dari kompresi langsung pada vena cava dan vena porta.
(eningkatan tekanan intra9thorak juga membuat penurunan aliran vena cava superior dan
inferior. :esistensi maksimal aliran darah vena cava terjadi di hiatus cavum diafragma. #ni
berhubungan dengan gradient tekanan tiba9tiba antara abdomen dan rongga dada.
(eningkatan tekanan intra9thorak menyebabkan kompresi jantung dan pengurangan
volume akhir diastolik. enaikan resistensi vascular sistemik berasal dari efek gabungan
vasokonstriksi arteriolar dan #A( yang meningkat. Gangguan ini membuat stroke volume
berkurang dimana hanya satu9satunya yang dikompensasi dengan meningkatkan detak
jantung dan kontraktilitas. urva Starling kemudian bergeser ke ba2ah dan ke kanan dan
curah jantung secara progresif menurun dengan #A( yang meningkat. elainan ini terjadi
eksaserbasi bersamaan dengan hipovolemia. (erubahan hemodinamik signifikan
ditunjukkan pada #A( diatas 0) mm$g.
4). Disfungsi hepar
(enurunan aliran darah arteri hepatic, vena porta dan sirkulasi mikro berhubungan
dengan #A$. etika babi yang teranestesi #A(9nya meningkat hingga 0) mm$g, kebalikan
dari konstan dan tekanan arteri rata9rata, aliran arteri hepatic berkurang hingga 11-,
aliran vena porta menurun hingga 1- dan aliran sirkulasi mikro hepatic berkurang hingga
0!- dibandingkan dengan control. (enurunan pada aliran sirkulasi mikro hepatik yang
sama juga terjadi pada pasien dengan kolesistektomi per laparoskopi. (asien dengan
trauma kemungkinan meningkat resiko sekunder terhadap penurunan aliran darah portal
dan visceral yang terjadi selama syok.
8/.Disfungsi Splani
Sama seperti dampak yang terjadi pada hati, ginjal dan vena cava inferior, efek
predominan dari peningkatan #A( juga mengurangi perfusi splaknik. $ipoperfusi splaknik
dapat terlihat pada #A( 1 mm$g dengan laporan kasus iskemia intestinal yang
memerlukan intervensi operatif setelah laparoskopik elektif mempertahankan 1 mm$g
8
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
9/30
pneumoperitonium. Bagaimanapun aliran darah arteri mesenterikum, mukosa usus, dan
vena porta telah menurun dengan peningkatan #A(. #ni dapat diukur pada pengaturan klinis
dengan tonometri gaster yang mengindikasikan penurunan perfusi pada perut.
Sebuah studi menunjukkan bah2a penurunan perfusi gaster disimpulkan dengan
penurunan p$i gaster yang berkurang lebih a2al dari tanda9tanda ACS oliguria, tekanan
puncak inspirasi meningkat/. (enurunan perfusi gastrointestinal ini terjadi tidak bergantung
pada penurunan . #A( yang meningkat juga menunjukkan tekanan vena porta yang
meningkat. #ni kemungkinan salah satu factor kontribusi pada patofisiologi varises
esophagus pada pasien dengan gagal hati. 4eningkatnya #A( hingga ) mm$g
menghasilkan peningkatan tekanan varises, volume, radius dan ketegangan dinding.
Sebagai tambahan, penurunan perfusi splaknik dan cedera reperfusi ditunjukkan denganproduksi sitokin dari usus. #ni berperan dalam perkembangan komplikasi septic dan atau
sindrom respon inflamasi sistemik S#:S/ dan kegagalan organ multipel.8
!). Disfungsi syste" saraf pusat
4eskipun ACS tidak menyebabkan kegagalan system saraf pusat, terdapat hubungan
erat antara #A$ dan #C( yang meningkat dengan reduksi sekunder pada C(( yang
ditunjukkan pada dua he2an percobaan. #ni akibat mekanisme peningkatan tekanan
intrathora dimana dihasilkan dari #A$, elevasi media pada diafragma. (eningkatan tekanan
intra9thorak meningkatkan tekanan vena jugular dan #C(. (asien dengan ACS secara klinis
dan #C( yang meningkat telah terkoreksi #C( dengan laparotomi dekompresi. Dengan
demikian pemantauan #A( disarankan pada pasien dengan neurotrauma dan cedera abdomen
atau curiga #A$ dengan pemikiran untuk dekompresi pada peningkatan #C(
9
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
10/30
Gambar 0. Dampak #A$FACS pada berbagai system organ.8
Cardiovascular efects are exacerbated in case o hypovolemia, hemorrhage,
ischemia, and ventilation with high positive end-expiratory pressure
(PEEP)C!P", continuous ambulatory peritoneal dialysis# $i%&, raction o
inspired oxygen# ', interleuin# Pa%&, arterial partial pressure o oxygen# *+$-
a, tumor necrosis actor-alpha
2.$ %anifestasi Klinis
10
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
11/30
Gejala klinis ACS antara lain (aula :ichard 4D, 0))!/ =
. Distensi abdomen yang berat
0. Gagal napas yang ditandai dengan (C&0 yang meningkat, volume tidal yang
berkurang, tingginya tekanan puncak inspirasi.
. Curah jantung yang menurun
8. %ekanan darah yang labil
1. ($ rendah yang menetap
+. &liguria yang tidak respon terhadap terapi konvensional
". %ekanan intra abdomen yang meningkat H 8) mm $g/
Gejala klinis yang terjadi pada ACS dikenal dengan 1( #rga, 0))/, yaitu =
. (ain nyeri/, nyeri yang hebat saat peregangan pasif pada otot9otot yang terkena,
ketika ada trauma langsung. yeri merupakan gejala dini yang paling penting.
%erutama jika munculnya nyeri tidak sebanding dengan keadaan klinik pada
anak9anak tampak semakin gelisah atau memerlukan analgesia lebih banyak dari
biasanya/. &tot yang tegang pada kompartemen merupakan gejala yang spesifik
dan sering.
0. (allor pucat/, diakibatkan oleh menurunnya perfusi ke daerah tersebut
. (ulselesness berkurang atau hilangnya denyut nadi/
8. (arastesia rasa kesemutan/
1. (aralysis, merupakan tanda lambat akibat menurunnya sensasi saraf yang
berlanjut dengan hilangnya fungsi bagian yang terkena kompartemen sindrom.
Sedangkan gejala yang khas pada kompartemen sindrom, yaitu=
. yeri yang timbul saat aktivitas, terutama saat olahraga. Biasanya setelah berlari
atau beraktivitas selama 0) menit.0. yeri bersifat sementara dan akan sembuh setelah beristirahat 19) menit
. %erjadi kelemahan atau atrofi otot #rga, 0))/
2.& #ara 'eng(k(ran tekanan intra)a*o+inal
11
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
12/30
(engukuran tekanan intra9abdominal dilakukan dengan pelbagai metode terutama
diluar dari laboratorium. (engukuran ini dilakukan secara langsung dengan menggunakan
kateter intra9peritoneal yang dilakukan semasa berjalannya laparoskopi. Selain itu,
pengukuran tekanan intra9abdominal juga dilakukan dengancara transduksi dari tekanan vena
femoral, rectal, abdomen, dan keteter buli9buli.4etode9metode ini adalah yang sering
digunakan dalam pengukuran tekanan buli9 buli dan tekanan abdomen.
(ada tahun !8, ron et al melaporkan bah2a tekanan intra9abdominal bisa diukur
pada posisi di samping tempat tidur dengan menggukan Ioley kateter steril saline 1)9
))cm/ yang diinjeksi ke dalam Ioley kateter yang terkeluar.emudiaan, posisikan tube
yang steril di bagian urin beg kateter yang di klam,distal dari bagian tempat aspirasi. Bagian
ujung dari beg drainase disambungkan dengan Ioley kateter.
lem dilepaskan untuk melancarkan aliran dari buli9bulidan dilakukan kembali.
>arum gauge9+ digunakan untuk menyambungkanmanometer dan transducer dengan tempat
untuk aspirasi. ang terakhir adalah bagian atas dari tulang simfisis pubis digunakan sebagai
titik kosong dengan posisi pasien supine.
Cara pengukuran di sebelah tempat tidur juga digunakan untuk mengukur tekanan
intra9abdominal dari sisa nasogastic tube yang ada. 4etode ini berhasil dan berbeda tekanan
sebanyak 0.1 cm$0& dengan tekanan di kandung kemih. Denganteknik ini terbukti bah2a
cara pengukuran tekanan kandung kemih telah berkembang dalam praktek sehari9hari.
Gambar peralatan untuk mengukur %ekanan intra abdominal
12
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
13/30
Gambar peralatan untuk mengukur %ekanan intra abdominal
2., Pe+eriksaan Diagnostik
. 'aboratorium =
a. Comprehensive metabolic panel C4(/
b. Complete blood cell count CBC/
c. Amylase and lipase assessment
d. (rothrombin time (%/, activated partial thromboplastin time a(%%/ bila pasien
diberi heparin
e. %est untuk marker jantung
f. Jrinalisis and urine drug screen
g. (engukuran level serum laktat
h. Arterial blood gas ABG/= cara cepat untuk mengukur deficit p$, laktat dan
basa.
0. :adiografi =
a. Abdomen serial untuk melihat udara bebas atau obstruksi usus.
b. :adiografi polos abdomen sering tidak berguna dalam mengidentifikasi sindrom
kompartemen abdominal.
c. C% scan abdomen dapat memberikan banyak temuan. (ada tahun !!!
13
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
14/30
(ickhardt dkk menemukan gambaran diba2ah ini pada pasien dengan sindrom
kompartemen abdominal =
/ :ound9belly sign 5 distensi abdomen dengan rasio diameter abdomen
anteroposterior ke transversal meningkat. ratio H).)?#K).))/
0/ olaps vena kava
/ (enebalan dinding usus dengan enhancement
8/ $ernia inguinal bilateral
1/ JSG Abdomen
+/ Aneurisma aorta, bila besar dapat terdeteksi
"/ Gas usus atau kegemukan mempersulit pemeriksaan
2.- Penatalaksanaan
%ekanan #ntra Abdomen dibagi atas=
. Grade # = #A( 0 5 1 mm$g
0. Grade ## = #A( + 5 0) mm$g
. Grade ### = #A( 0 5 01 mm$g
8. Grade #L = #A( H 01 mm$g
Studi akhir9akhir ini menunjukkan bah2a penilaian klinis dan pemeriksaan klinis
adalah tidak akurat dalam memprediksi #A( pasien. Beberapa metode telah dikembangkan
untuk mengukur #A(, yakni dengan cara langsung misalnya punksi abdomen saat dialisis
peritoneal atau laparoskopi/ dan secara tidak langsung misalnya pengukuran tekanan
intrabuli, tekanan gaster, colon, atau tekanan uterus/. Dari beberapa metode ini, teknik
pengukuran tekanan intrabuli telah diterima secara luas di seluruh dunia oleh karena lebih
sederhana dan biaya lebih minimal. Dalam usaha untuk melakukan standardisasi daripengukuran #A(, makan hasil pengukuran #A( dinyatakan dalam mm$g dan diukur saat
ekspirasi akhir pada posisi supine setelah menjamin absennya kontraksi otot abdomen.
ilai normal #A( adalah 19" mm$g. 4albrain, 0))+/.
%eknik pengukuran intravesika merupakan cara tidak langsung yang cukup tepat
untuk mengukur tekanan intra abdomen. (erubahan tekanan intra peritoneal direfleksikan
pada tekanan intravesika. Lalidasi metode ini menunjukkan bah2a tekanan intra vesika
identik dengan tekanan intraperitoneal. #berti, !!"/.
14
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
15/30
(enanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan peningkatan #A(.
#A( kritis yang menimbulkan berbagai disfungsi organ bergantung pada keadaan
premorbid pasien. (asien gemuk setiap saat meningkat #A( tetapi telah terkompensasi
dengan hal tersebut. Grade # #A$ secara umum hanya memerlukan resusitasi volume
dengan pemantauan tekanan berkelanjutan. Beberapa pasien tidak membaik keadaannya.
(asien dengan grade ## harus ditangani berdasarkan gejalanya. Bila oliguria ringan dengan
kompresi jantung dan paru minimal, dapat diresusitasi lebih lanjut dan dilanjutkan dengan
memantau tekanan. Bila pasien mengalami cedera intra9kranial atau kompresi berat yang
lebih, operasi dekompresi harus dipikirkan. Grades ### dan #L ditangani dengan operasi
dekompresi. Saat ini sebagian besar penulis menyetujui bah2a tekanan kritis untuk ACS
adalah antara 0) hingga 01 mm$g.
a. Siste" gra$e o"parte"en a%$o"inal
%ekanan buli9buliGrade mm$g/ :ekomendasi# )51 (ertahankan normovolemia## +501 :esusitasi $ipervolemik### 0+51 Dekompresi#L H1 Dekompresi dan re9eksplorasi
(ilihan terapi medis untuk mengurangi #A( =. 4emperbaiki komplians dinding abdomen
9 Sedasi dan analgesik9 Blokade neuromuskular9 $indari ketinggian kepala tempat tidur H ) degrees
0. *vakuasi isi intra9lumen9 Dekompresi nasogaster9 Dekompresi rektum9 Agent gastro9Fcolo9prokinetik
. *vakuasi kumpulan cairan abdominal9 (arasentesis9 Drainase perkutan
8. oreksi keseimbangan cairan positif
9
$indari resusitasi cairan berlebih9 Diuretik9 oloid F cairan hipertonik9 $emodialisis F ultrafiltrasi
1. &rgan (endukung
9 (ertahankan A(( H +) mm$g dengan vasopressor
9 &ptimalkan ventilasi, alveolar recruitment
9 Gunakan tekanan jalan napas transmural tm/
9 (plattm 3 (plat 5 #A(
15
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
16/30
9 (ikirkan untuk menggunakan volumetric preload indices
9 >ika menggunakan (A&(FCL(, gunakan tekanan transmural
9 (A&(tm 3 (A&( 9 ).1 M #A(
9 CL(tm 3 CL( 9 ).1 M #A(
%erdapat manajemen nonoperatif pada #A$FACS yang terdiri dari lima intervensi
terapi, tiap terapi mengandung beberapa langkah tingkat terapi =
. *vakuasi isi intralumen
0. *vakuasi space9occupying lesion intra9abdomen
. 4emperbaiki komplians dinding abdomen
8. &ptimalkan kebutuhan cairan
1. &ptimalkan perfusi jaringan regional dan sistemik
%. &anaje"en pe"%e$ahan
'aparotomi dekompresi merupakan gold standard dalam penanganan pasien
dengan ACS. (endekatan dekompresi abdomen sangat beragam. %emporary abdominal
closure %AC/ telah banyak digunakan sebagai mekanisme mengembalikan dampak
akibat peningkatan #A(. Beberapa penulis menganjurkan penggunaan %AC sebagai
profilaksis untuk mengurangi komplikasi post operasi dan mempermudah re9eksplorasi
yang telah direncanakan. Setelah laparotomi dekompresi, dilakukan temporer
abdominal closure yang dilanjutkan dengan permanen abdominal closure pada hari
berikutnya.
16
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
17/30
c. 'e"porary a%$o"inal closure
Beberapa metode dari temporary abdominal closure dapat digunakan. eputusan
pertama yang harus dibuat adalah apakah menutup fascia dengan bahan sintetis atau
membiarkannya terbuka. Iascia tidak boleh ditutup primer, ini berkaitan dengan
tingginya tingkat rekuren dari ACS. >ika fascia ditutup dengan bahan sintetis, berbagai
bahan absorbableFnonabsorbable? porousFnonporous/ bisa digunakan. Berbagai tipe
dari mesh dapat digunakan termasuk polyglycolic acid LicrylN/, polypropylene
4arle
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
18/30
Gambar kantung cairan intravena 6BogotO bag7/
Gambar (enutup dengan alat burr artificial Lelcro9like/
Gambar kertas Silastic
>ika fasia dibiarkan terbuka dan abdomen penuh, kulit bisa tertutup atau dibiarkan
terbuka. ulit bisa ditutup menggunakan jahitan, penjepit kain, perban lateks *smarch
18
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
19/30
atau mesh. >ika mesh dijahit ke kulit, akan ditutup dengan adesif drape yang steril dan
drape Li9drapeN or Steri DrapeN/. 4enjahit bahan sintetis ke kulit bukan ke fasia,
mempersiapkan fasia untuk definitive closure berikutnya. >ika penutupan kulit saja
menyebabkan peningkatan #A(, kulit dibiarkan terbuka. Jsus ditutupi dengan
nonadhesive, nonporous materi seperti tas atau perekat usus terlipat menggantungkan
dirinya sendiri sehingga sisi perekat menempel pada dirinya sendiri/.
Gambar adhesive drape
%epi bahan nonadhesive, nonporous diselipkan di ba2ah tepi dinding abdomen
anterior untuk mencegah pengeluaran isi dari usus. Selanjutnya, handuk steril
ditempatkan, diikuti oleh tirai perekat Lidrape N atau tirai Steri N/ yang menempel
pada dinding perut dan mencegah lebih lanjut pengeluaran isi, pengeringan dari usus,
dan cairan kerugian dari perut yang terbuka. Aplikasi langsung dari tirai perekat ke usus
meningkatkan risiko enterocutaneous fistula dan tidak disarankan.
Sebuah cairan irigasi urologis tas dijahit ke kulit dan saluran eksternal ditempatkan
untuk mengontrol dan kuantifikasi dari kebocoran cairan atau perdarahan.
$. #er"anent a%$o"inal closure
(enutupan perut permanen dilakukan setelah hipovolemia, hipotermia,
coagulapathy, dan asidosis telah diperbaiki? yang biasanya tiga sampai empat hari
setelah dekompresi abdomen. Beberapa metode penutupan perut telah dideskripsikan.
(rimer penutupan fasia dapat dilakukan atau cangkok kulit dapat ditempatkan diikuti
oleh dinding perut tertunda rekonstruksi. Setelah mobilisasi signifikan cairan,
dimungkinkan untuk menutup fasia tanpa ketegangan yang signifikan. amun, sebuahPpemisahan bagianP teknik mungkin diperlukan untuk reappro
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
20/30
>ika mesh ditempatkan sebagai perut sementara penutupan sebaiknya bahan yang
diserap/, jala dapat dibiarkan in situ selama dua minggu kemudian ditutup dengan kulit
ketebalan parsial grafts ke jaringan granulasi yang mendasarinya. >ala biasanya akan
dimasukkan ke dalam jaringan granulasi pada titik 2aktu ini. >ika fasia tidak ditutup
dan pasien yang tersisa dengan cacat dinding perut, dinding perut rekonstruksi dapat
dilakukan enam hingga dua belas bulan kemudian.
Berbagai metode rekonstruksi telah dijelaskan, termasuk medial bilateral
kemajuan abdominus rektus otot dan fasia dengan atau tanpa sayatan kulit9relaksasi.
*
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
21/30
21
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
22/30
22
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
23/30
23
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
24/30
24
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
25/30
2.1 Ko+'likasi
>ika kompartemen sindrom tidak mendapatkan penanganan dengan segera, akanmenimbulkan berbagai komplikasi antara lain #rga, 0))/ =
25
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
26/30
. ekrosis pada syaraf dan otot dalam kompartemen
0. ontraktur volkman, merupakan kerusakan otot yang disebabkan oleh
terlambatnya penanganan sindrom kompartemen sehingga timbul deformitas pada
tangan, jari, dan pergelangan tangan karena adanya trauma pada lengan ba2ah
. %rauma vascular
8. Gagal ginjal akut
1. Sepsis
+. Acute respiratory distress syndrome A:DS/
2.11 Prognosis
%ingkat kematian dengan kasus ACS dilaporkan )9+- dari pasien yangmengalaminya. (rosentase klien yang dapat bertahan hidup dengan kasus ACS sekitar
1-. >ika sudah diketahui ada tanda9tanda mengalami ACS, maka penatalaksanaan yang
harus dilakukan adalah dekompresi laparotomi.
BAB III
KESI%PULAN
Sindroma kompartemen didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi
peningkatan tekanan didalam suatu rongga anatomis tubuh yang mempengaruhi sirkulasi
dan mengancam fungsi dan kelangsungan hidup jaringan di sekitarnya. Sindroma
kompartemen abdominal ACS/ muncul bila disfungsi organ terjadi sebagai hasil dari
26
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
27/30
hipertensi intraabdominal lebih dari 0)mm$g atau tekanan perfusi abdomen kurang dari
+) mm$g dengan disertai onset satu atau lebih kegagalan system organ. %ekanan intra
abdomen normal antara ) dan 1 mm$g, tapi pada pasien de2asa yang kritis normal #A(
dapat mencapai antara 1 dan " mm$g.
$ipertensi intra9abdomen didefinisikan dengan menetap atau berulangnya tekanan
intra9abdomen #A(/ lebih dari 0 mm$g atau tekanan perfusi abdomen A((/ kurang dari
+) mm$g, dimana tekanan perfusi abdomen A((/ 3 tekanan arteri rata9rata 4A(/ 5
tekanan intra9abdomen #A(/.
Gejala klinis ACS antara lain =
9 Distensi abdomen yang berat
9 Gagal napas yang ditandai dengan (C&0 yang meningkat, volume tidal yang
berkurang, tingginya tekanan puncak inspirasi.
9 Curah jantung yang menurun
9 %ekanan darah yang labil
9 p$i rendah yang menetap
9 &liguria yang tidak respon terhadap terapi konvensional
9 %ekanan intra abdomen yang meningkat H 8) mm $g/
(enanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan peningkatan #A(.
Grade # #A$ secara umum hanya memerlukan resusitasi volume dengan pemantauantekanan berkelanjutan. (asien dengan grade ## harus ditangani berdasarkan gejalanya.
Grades ### dan #L ditangani dengan operasi dekompresi. Sebab laparotomi dekompresi
merupakan gold standard dalam penanganan pasien dengan ACS.
$asil dari #A$ dilihat paling mudah dalam ginjal dan system pernapasan. amun,
hampir setiap sistem organ dapat terpengaruh. Dalam trauma atau pasien lain beresiko
tinggi untuk mengembangkan ACS berdasarkan temuan perioperatif, pengobatan terbaik
adalah penggunaan %AC untuk mengurangi insiden meski tidak secara utuh mencegah/
27
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
28/30
pengembangan ACS. >ika ACS terjadi, pengobatan dengan dekompresi akan mampu
memberikan terapi terbaik dengan resolusi kardiovaskular, paru, dan ginjal derangements,
meskipun derajat dapat ditetapkan untukkegagalan organ multiple berikutnya.
28
-
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
29/30
DA/TA0 PUSTAKA
. (aula, :ichard 4D. 0))!. Abdominal Compartment Syndrome. Available at
222.emedicine.com0!))9overvie2.htm
0. (leva, >. QEr, 4. 4ay@lEk, >. 0))8. Abdominal Compartment Syndrome in
(olytrauma. #n= Biomed. (apers 8/, 58 0))8/. Available at
http=FFpublib.upol.c@FRobdFfullteournal of Surgery != )85) 0))0/ . Availableathttp=FF222.fimnet.fiFsjsFarticlesFS>S0))09)8.pdf
8. Anjaria, >. D. >. $oyt, D. B. 0))". Abdominal Compartment Syndrome. #n= %rauma
Critical Care Lolume 0, 8= +!9+0!. Available at 222.infofarma.com
1. >oseph *. (arrillo, >. *. Dellinger (. :. 0))". Abdominal Compartment Syndrome.
#n= Critical care medicine= principles of diagnosis and management in the adult rd
ed. Available at http=FFs0.ifile.itF0!ig)F@1F0"0)"F0)!""TTTccm.rar
+. De Backer, Daniel. !!!. Abdominal Compartment Syndrome. Available at222.pubmed.com
". Angood, (eter D, et al. 0)). Abdominal Compartment Syndrome. #n= Sabiston
%eeffrey. 0))). Abdominal Compartment Syndrome. #n= Critical Care 0)))8=090!. Available at http=FFccforum.comFcontentF8FF)0
). Sugrue, 4. 0))1. Abdominal Compartment Syndrome. #n= Current &pinion in
Critical Care 0))1, =U. Available at
http=FF222.med.nyu.eduFres2ebFanesFeducationFcritical-0)careFpdfF".-0)%rauma
-0)and-0)resuscFAbdominal-0)Compartment-0)Syndrome.pdf
. &ldner, A. 0)). Abdominal Compartment Syndrome. Available athttp=FF222.sfai.seFfilesFACSTAndersT&ldner.pdf
29
http://www.emedicine.com/http://www.fimnet.fi/sjs/articles/SJS12002-104.pdfhttp://www.fimnet.fi/sjs/articles/SJS12002-104.pdfhttp://www.infofarma.com/http://s21.ifile.it/29iq1g0/z531/18272807/209177___ccm3.rarhttp://www.pubmed.com/http://www.zd.pros.at/http://www.zd.pros.at/http://www.wscas.org/http://ccforum.com/content/4/1/023http://www.med.nyu.edu/resweb/anes/education/critical%20care/pdf/7.%20Trauma%20and%20resusc/Abdominal%20Compartment%20Syndrome.pdfhttp://www.med.nyu.edu/resweb/anes/education/critical%20care/pdf/7.%20Trauma%20and%20resusc/Abdominal%20Compartment%20Syndrome.pdfhttp://www.sfai.se/files/ACS_Anders_Oldner.pdfhttp://www.fimnet.fi/sjs/articles/SJS12002-104.pdfhttp://www.infofarma.com/http://s21.ifile.it/29iq1g0/z531/18272807/209177___ccm3.rarhttp://www.pubmed.com/http://www.zd.pros.at/http://www.wscas.org/http://ccforum.com/content/4/1/023http://www.med.nyu.edu/resweb/anes/education/critical%20care/pdf/7.%20Trauma%20and%20resusc/Abdominal%20Compartment%20Syndrome.pdfhttp://www.med.nyu.edu/resweb/anes/education/critical%20care/pdf/7.%20Trauma%20and%20resusc/Abdominal%20Compartment%20Syndrome.pdfhttp://www.sfai.se/files/ACS_Anders_Oldner.pdfhttp://www.emedicine.com/ -
7/23/2019 referat ACS fixed.docx
30/30
0. Borst, 4 >. 0))!. Abdominal Compartment Syndrome. Available at
http=FF222.panamtrauma.orgFjournalFAbdominal-0)compartment
-0)syndrome.pdf
http://www.panamtrauma.org/journal/Abdominal%20compartment%20syndrome.pdfhttp://www.panamtrauma.org/journal/Abdominal%20compartment%20syndrome.pdfhttp://www.panamtrauma.org/journal/Abdominal%20compartment%20syndrome.pdfhttp://www.panamtrauma.org/journal/Abdominal%20compartment%20syndrome.pdf