REFERATSYOK SEPTIK

DISUSUN OLEH :VANIA VALENTINA 030.09.262

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMRSUD KOTA SEMARANGFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

LEMBAR PENGESAHANNama:Vania Valentina NIM:030.09.262Fakultas:Kedokteran UmumUniversitas :Universitas Trisakti JakartaTingkat :Program Pendidikan Profesi DokterBIdang Pendidikan:Ilmu Penyakit DalamPeriode Kepaniteraan Klinik:26 Juli 2013 2 November 2013Judul Referat :Syok SeptikDiajukan: 24 Oktober 2013Pembimbing:Dr. Pujo Hendriyanto, Sp.PDTELAH DIPERIKSA DAN DISAHKAN PADA TANGGAL : Mengetahui,PembimbingKetua SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota Semarang

Dr. Pujo Hendriyanto, Sp.PDDr. Pujo Hendriyanto, Sp.PDKATA PENGANTARPuji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, sehingga kami memperoleh kesempatan dan kemampuan untuk menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam. Referat berjudul Syok Septik, diajukan untuk melengkapi tugas-tugas dan persyaratan dalam menyelesaikan Program Pendidikan Profesi Dokter di bagian Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Semarang.Selama penyusunan referat ini banyak bantuan yang telah kami peroleh. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada :1. Direktur Rumah Sakit Umum Kota Semarang2. dr. Pujo Hendriyanto, Sp.PD selaku ketua SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota Semarang dan Pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam3. dr. Syaifun Niam, Sp.PD selaku Pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota Semarang4. dr. Diana Novitasari, Sp.PD selaku Pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota Semarang5. Semua pihak yang telah membantu penulis sampai terselesaikannya referat ini.Dengan segala kerendahan hati penulis mengakui bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, sehingga penulis membuka hati untuk menerima segala bentuk kritik dan saran yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan referat ini.Akhir kata, penulis berharap semoga referat ini dapat memberikan manfaat berupa tambahan ilmu pengetahuan bagi seluruh pembaca, khususnya untuk mahasiswa kedokteraan dan masyarakat pada umumnya.

Semarang, Oktober 2013

Penulis

BAB IPENDAHULUAN

Syok septik atau sepsis adalah suatu sindrom respon inflamasi sistemik atau systemic inflammatory response syndrome (SIRS) yang terkait dengan adanya suatu infeksi. Sindrom ini penyebab kematian tertinggi urutan ke-13 di Amerika Serikat, meskipun perkembangan dunia kedokteran, angka mortalitasnya belum berubah. Pasien menunjukkan adanya takikardia, takipneu, demam, dan leukositosis, atau terjadinya syok septik disertai gagal organ multiple. Seperti halnya SIRS, pelepasan mediator inflamasi sistemik dalam sepsis berakibat terjadinya gangguan dalam mikrosirkulasi, venodilatasi, dan disfungsi miokard dan ginjal. Infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, atau fungi. Respon sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah atau hanya disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal. Umumnya disebabkan kuman gram negatif. Insidensnya meningkat, antara lain karena pemberian antibiotik yang berlebihan, meningkatnya penggunaan obat sitotoksik dan imunosupresif, meningkatnya frekuensi penggunaan alat-alat invasive seperti kateter intravaskuler, meningkatnya jumlah penyakit rentan infeksi yang dapat hidup lama, serta meningkatnya infeksi disebabkan organisme yang resisten terhadap antibiotik. Penatalaksaan awal pasien dugaan sepsis ialah resusitasi cairan mencakup memaksimalkan distribusi oksigen dan perfusi jaringan, monitoring tanda vital dan fungsi organ sebagai pedoman resusitasi lanjutan dan menyiapkan strategi untuk menyingkirkan sumber infeksiBAB IIPEMBAHASAN

I. DEFINISISyok adalah suatu sindrom klinis dimana terdapat kegagalan dalam pengaturan peredaran darah sehingga terjadi kegagalan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Kegagalan sirkulasi ini biasanya disebabkan oleh kehilangan cairan (hipovolemik), karena kegagalan pompa jantung ataupun karena perubahan resistensi vaskuler perifer1Syok secara garis besar dapat dibedakan menjadi beberapa jenis. Berikut adalah tabel singkat mengenai jenis-jenis syok2 : Jenis SyokPenyebab

Hipovolemik Perdarahan Dehidrasi

Kardiogenik Aritmia Gangguan fungsi miokard (Infark miokard) Gangguan mekanik (kelainan katup)

Obstruktif Tension pneumothoraks Tamponade jantung Emboli paru

Disrtibutif, dibagi menjadi tiga :

Septik Infeksi bakteri gram negative (E. Coli, K. pneumonia, Enterobacter, Serratia, Proteus) Kokus gram positif (Stafilococcus, Enterococcus, Streptococcus)

Neurogenik Disfungsi saraf simpatis Nyeri hebat Rangsangan medulla spinalis Rangsangan simpatis pada jantung (bradikardi)

Anafilaktik Antibiotic (penisilin, sefalosporin, kloramfenikol, polimixin, amfoterisin B) Makanan Gigitan binatang Anestesi lokal

Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan rangsangan endotoksin atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multipleNomenklatur mengenai sepsis telah banyak dilakukan, salah satu yang paling sering digunakan ialah sepsis merupakan kelanjutan dari sebuah sindrom respons inflamasi sistemik / Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) atau yang sering disebut sindrom sepsis ditandai dengan 2 dari gejala berikut3 : a. Hyperthermia/hypothermia (>38,3C; 20/menit)c. Takikardia (nadi >100/menit)d. Leukositosis >12.000/mm atau Leukopenia cell immature neutrofilSepsis merupakan SIRS yang disertai dengan dugaan ataupun bukti adanya sumber infeksi yang jelas. Sepsis dapat berlanjut menjadi sepsis berat yaitu sepsis yang disertai dengan kegagalan organ multipel / Multiple Organ Dysfunction / Multiple Organ Failure (MODS/MOF). Sepsis berat dengan hipotensi ialah sepsis dengan tekanan sistolik 40 mmHg. Perkembangan berikut dari sepsis ialah berujung pada suatu syok septik. Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi oleh sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, serta disertai dengan hipoperfusi jaringan. Syok septik didefinisikan sebagai keadaan kegagalan sirkulasi akut ditandai dengan hipotensi arteri persisten meskipun dengan resusitasi cairan yang cukup ataupun adanya hipoperfusi jaringan (dimanifestasikan oleh konsentrasi laktat yang melebihi 4 mg / dL) yang tidak dapat dijelaskan oleh sebab-sebab lain.4

Perbedaan Sepsis dengan Syok Septik

Sindroma SepsisSyok Septik

Takipneu (respirasi > 20x/menit)Sindroma sepsis ditambah dengan gejala : Hipotensi (systole 100x/menit)

Hipertermia > 38,3oc, Hipotermia 2 detik. 2. Fase II : Dekompensasi. Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah jantung yang adekuat dan sistem sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan dengan perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga metabolisme berlangsung secara anaerobic yang tidak efisien. Alur anaerobic menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya yang berakhir dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya asam karbonat intra selular akibat ketidak mampuan sirkulasi membuang CO2. Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons terhadap katekolamin. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme energi dependent pompa Na/K ditingkat selular, akibatnya integritas membran sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria akan memburuk yang dapat berakhir dengan kerusakan sel. Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai kinin serta system koagulasi dapat memperburuk keadaan syok dengan timbulnya agregasi tombosit dan pembentukan trombos disertai tendensi perdarahan. Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain histamin, serotonin, sitokin (terutama TNF=tumor necrosis factor dan interleukin 1), xanthin, oxydase yang dapat membentuk oksigen radikal serta PAF (platelets agregatin factor). Pelepasan mediator oleh makrofag merupakan adaptasi normal pada awal keadaan stress atau injury, pada keadan syok yang berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena terjadi vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler dengan akibat volume intravaskular yang kembali kejantung (venous return) semakin berkuarang diserai timbulnya depresi miokard. Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah, tekanan darah mulai turun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan mottled, capillary refilling bertambah lama), oliguria dan asidosis (laju nafas bertambah cepat dan dalam) dengan depresi susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran). 3. Fase III : Irreversible Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus berlanjut, sehingga terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi sistem multi organ lainnya. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar, sintesa ATP yang baru hanya 2% / jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi. Kematian akan terjadi walaupun system sirkulasi dapat dipulihkan kembali. Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi tak teraba, penurunan kesadaran semakin dalam (sopor-koma), anuria dan tanda-tanda kegagalan sistem organ lain.Syok septik yang berat dapat berkemgbang menjadi suatu sindrom gangguan / penurunan fungsi organ multipel akibatnya hipoperfusi generalisata. Berikut adalah tanda-tanda kelainan sistemik pada Multiple Organ FailureVII. DIAGNOSISPenegakan diagnosis syoks sepsis dapat dilihat melalui beberapa klasifikasi sebagai berikut :

VIII. TATALAKSANAPada pasien sepsis wajib dinilai dan dimulai penatalaksanaan sebagai berikut : 10A :Airway and maintenance oxygenB :Breathing and ventilator assementC :Circulation and Fluid ResusitationPenatalaksaan awal pasien-pasien yang dicurigai dengan sepsis ialah resusitasi cairan yang mencakup 3 proses, yaitu: Memaksimalkan penyebaran oksigen dan perfusi jaringan Monitoring seksama dari tanda-tanda vital dan fungsi organ sebagai pedoman resusitasi lanjutan Menyiapkan strategi untuk menyingkirkan sumber infeksi Proses ini ditujukan untuk menghentikan atau memperlambat onset dari sindrom disfungsi organ multipel / multi organ dysfunction syndrome. Saat sepsis sudah dikonfirmasi, beberapa langkah berikut sebaiknya sudah dilakukan seperti oksigen aliran tinggi, cannule, terapi cairan, monitoring jumlah urin. Penatalaksanaan awal ini dapat disingkat menjadi Sepsis Six yakni :10 1. Oksigen aliran tinggi Sepsis secara dramatis akan meningkatkan kecepatan metabolik tubuh sehingga kebutuhan akan oksigen akan meningkat. Untuk itu digunakan non-rebreathe face mask dengan aliran oksigen tinggi. Saturasi oksigen ditargetkan di sekitar >= 94% kecuali jika pasien memiliki riwayat hipoksemia kronis. Non-rebreathe face mask biasanya tidak cocok untuk pemakaian jangka panjang, namun sangat penting dalam fase resusitasi akut untuk memaksimalkan jumlah oksigen yang masuk. 2. Kultur darah dan Pemeriksaan PenunjangKultur darah sebaiknya dilakukan sebelum pemberian antibiotik intravena. Kultur darah diambil secara percutaneous dan sebelum meletakkan akses IV yang baru. Kultur darah tidak mempengaruhi pilihan terapi antibiotik speksturm luas pada fase awal tetapi berpengaruh pada pemilihan antibiotik ketika patogen telah diidentifikasi. 3. Antibiotik spektrum luas secara intravena Pemilihan antibiotik spektrum luas yang tepat akan mengikuti langkah-langkah berikut : Riwayat alergi yang dimiliki oleh pasien. Kondisi klinis pasien dan kemungkinan sumber infeksi Peraturan mengenai administrasi antibiotik. 4. Uji terapi cairan intravena. Bila pasien sepsis mengalami hipotensi atau bila pasien menunjukkan tanda-tanda insufisiensi sirkulasi, uji terapi cairan dengan 10ml/kg koloid ataupun 20ml/kg kristaloid sebaiknya dilakukan dalam bolus yang telah dibagi. Dapat diulang dua kali, hingga bolus total tiga kali. Bila pasien masih mengalami hipotensi, sebaiknya dipasang Central Venous Catheter yang sekaligus dapat memonitor administrasi vasopressor dan inotropik bila dibutuhkan. 5. Pengukuran hemoglobin dan laktat Laktat dapat diukur dari sampel vena menggunakan jarum Arterial Blood Gas. Akumulasi laktat menandakan respirasi anaerob yang sedang berlangsung. Penelitian terbaru menyebukan Procalcitonin sebagai alternatif penanda kaskade hipoperfusi lanjut. 6. Monitor jumlah urin Pada kondisi normal, sistem autoregulasi tubuh akan menjamin aliran cukup ke ginjal dalam jumlah normal meski adanya perubahan tekanan darah. Pada sepsis, fungsi ini terganggu sehingga ketika tekanan darah menurun, aliran darah ke ginjal juga menurun sehingga jumlah urin juga akan menurun. Urinary kateter dapat mengukur jumlah produksi urin dari ginjal, sehingga membantu mengestimasi aliran darah ginjal. Hal ini membantu dalam menilai perfusi ginjal dan sebagai prediktor dari gagal ginjal. Pasien harus ditargetkan mencapai produksi urin normal. Dikatakan oliguria bila produksi urin 65mmHg Capillary Refill Time membaik Akral menjadi lebih hangat Produksi urin >0.5ml/kg/jam Status mental yang membaik. Menurunnya kadar laktat

OksigenasiHipoksemia dan Hipoksia pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi atau kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun perfusi. Transpor (delivery) oksigen ke jaringan dapat pula terganggu akibat keadaan hipovolemik dan disfungsi miokard dapat menurunkan curah jantung. Kadar hemoglobin yang rendah akibat perdarahan menyebabkan daya angkut oksigen oleh eritrosit menurun. Transport oksigen ke jaringan dipengaruhi juga oleh gangguan perfusi akibat disfungsi vascular, mikrotrombus dan gangguan penggunaan oksigen oleh jaringan yang mengalami iskemia.Dalam tatalaksana hipoksemia dan hipoksia semua faktor yang mempengaruhi baik ventilasi, perfusi, delivery, dan penguunaan oksigen perlu mendapat perhatian dan koreksi. Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal nafas bila disertai dengan penurunan kesadaran dan kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik perlu segera dilakukan. Oksigenasi bertujuan untuk mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen dalam darah.9Terapi CairanHipovolemia dapat terjadi pada sepsis sebagai peningkatan kapasitas vascular( penurunan alir balik vena), dehidrasi (karena asupan yang menurun, kehilangan cairan melalui pernapasan dan keringat), terjadinya perdarahan dan kebocoran kapiler. Pada keadaan hipovolemik akan terjadi gangguan transport oksigan dan nutrisi ke jaringan dan menyebabkan hipotensi dan renjatanHipovolemia pada sepsis perlu segera daiatasi dengan pemberian cairan baik kristaloid (NaCl 0,9% atau ringer laktat), maupun koloid. Kristaloid merupakan pillihan pada terapi awal karena lebih murah dan mudah didapat, tetapi perlu diberikan dengan volume yang lebih besar. Volume cairan yang diberikan perlu di monitor kecukupannya agar tidak kurang atau berlebihan. Secara klinis respons terhadap pemberian cairan terlihat pada tekanan darah, penurunan frekuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan kulit dan ekstremitas, produksi urin dan membaiknya penurunan kesadaran. Perlu diperhatikan juga tanda kelebihan cairan berupa peningkatan tekanan vena jugularis, ronki, gallop S3, dan penurunan saturasi.Albumin merupakan protein plasma yang juga berfungsi sebagai koloid. Albumin berfungsi mempertahankan tekanan onkotik plasma. Pada keadaan serum albumin yang rendah (8 mikrogram(mcg)/kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/menit, fenileferin 0,5-8mcg/kg/menit atau epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit. Sebagai inotropik yang dapat digunakan dobutamin dosis 2-28mcg/kg/menit, dopamine 3-8mcg/kg/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit atau inhibitor fosfodiesterase (amniron dan milrinon).BikarbonatBikarbonat telah lama digunakan dalam mengkoreksi asidemia pada sepsis. Namun tetapi bikarbonat untuk koreksi asidemia pada sepsis saat ini diragukan manifestasinya, dengan alasan bahwa bikarbonat sebagai buffer bermanfaat pada tingkat selular, sedangkan pada sepsis dan renjatan terjadi hipoperfusi jaringan dengan konsekuensi terjadinya gangguan transport karbon dioksida dari jaringan, sehingga akan terjadi pH sel yang semakin rendah. Secara empiric bikarbonat dapat diberikan bila pH 65mmHg, bila MAP >90mmHg diberikan vasodilator. Dilakukan evaluasi saturasi oksigen vena sentral (ScvO2); bila ScvO2= 2,0 dengan rendahnya plateletMemanjangnya waktu : protrombin, partial thromboplastin, Perdarahan

Respiratory Distress SyndromeHipoksemia

Acute Renal FailureKreatinin > 2,0 ug/dlNa. Urin 40mmol/LKelainan prerenal sudah disingkirkan

Hepatobillier DysfunctionBilirubin > 34 umol (2,0 mg/dl)Harga Alkali Fosfatase, SGOT, SGPT dua kali harga normal

Central Nervous SystemGCS < 15

X. PROGNOSISKeseluruhan angka kematian pada pasien dengan syok septik menurun dan sekarang rata-rata 40% (kisaran 10 hingga 90%, tergantung pada karakteristik pasien). Hasil yang buruk sering mengikuti kegagalan dalam terapi agresif awal (misalnya, dalam waktu 6 jam dari diagnosa dicurigai). Setelah laktat asidosis berat dengan asidosis metabolik decompensated menjadi menetap, terutama dalam hubungannya dengan kegagalan multiorgan, syok septik cenderung ireversibel dan fatal.1

BAB IIIKESIMPULAN

Sepsis merupakan SIRS yang disertai dengan dugaan ataupun bukti adanya sumber infeksi yang jelas. Sepsis dapat berlanjut menjadi sepsis berat yaitu sepsis yang disertai dengan kegagalan organ multipel / Multiple Organ Dysfunction / Multiple Organ Failure (MODS/MOF). Sepsis berat dengan hipotensi ialah sepsis dengan tekanan sistolik 40 mmHg. Perkembangan berikut dari sepsis ialah berujung pada suatu syok septik. Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi oleh sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, serta disertai dengan hipoperfusi jaringan. Syok septik didefinisikan sebagai keadaan kegagalan sirkulasi akut ditandai dengan hipotensi arteri persisten meskipun dengan resusitasi cairan yang cukup ataupun adanya hipoperfusi jaringan (dimanifestasikan oleh konsentrasi laktat yang melebihi 4 mg / dL) yangtidak dapat dijelaskan oleh sebab-sebab lain.Penatalaksaan awal pasien-pasien yang dicurigai dengan sepsis ialah resusitasi cairan yang mencakup Memaksimalkan penyebaran oksigen dan perfusi jaringan, Monitoring seksama dari tanda-tanda vital dan fungsi organ sebagai pedoman resusitasi lanjutan dan menyiapkan strategi untuk menyingkirkan sumber infeksi.Keseluruhan angka kematian pada pasien dengan syok septik menurun dan sekarang rata-rata 40% (kisaran 10 hingga 90%, tergantung pada karakteristik pasien).

DAFTAR PUSTAKA

1. Widodo D, Pohan HT (editor). Bunga rampai penyakit infeksi. Jakarta: 2004; h.54-88 2. Guyton AC, Hall JE. 2006. Syok Sirkulasi dan Fisiologi Pengobatan in: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC. Jakarta. pp. 359-372 3. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definition for Sepsis and Organ Failure and Guidelines for the use of Inovative Therapies in Sepsis.American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. 1992. 101 : 16444. Nelwan RHH. Patofisiologi dan deteksi dini sepsis. Dalam: Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 2003. Jakarta: 2003; h. S15-18 5. Michael R. Pinsky. Septic Shock. [online] cited Oktober 2013. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/168402 6. Guntur, A., Sepsis: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III, edisi IV, Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2006, hal: 1840-18427. Michael R. Pinsky. Septic Shock. [online] cited Oktober 2013. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/1684028. Bochud PY, Calandra T. Pathogenesis of sepsis: new concepts and implication for future treatment. BMJ 2003;325:262-266. Available at: http://www.bmj.com 9. Chen K, Pohan HT. Penatalaksanaan Syok Sepsis: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2006, h. 18710. Ron Daniels. Tim Nutbeam. ABC of Sepsis.2010. UK : Wiley Blackwell BMJ books 11. Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.N Engl J Med. Nov 8 2001;345(19):1368-77.