refarat fraymun

8/18/2019 refarat fraymun

1/46

BAB I

PENDAHULUAN

Distress pernapasan atau gangguan napas merupakan masalah yang sering

dijumpai pada hari-hari pertama kehidupan bayi baru lahir, ditandai dengan

takipnu, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal, dan apnea. Gangguan

napas yang paling sering adalah Transien tachypnea of the new born (TTN,

respiratory distress syndrome (!D", #yalin $embran diseases (#$D,

$econeal aspiration syndrome ($%" dan Displasia bronkhopulmonar.&

Gangguan nafas sampai saat ini masih merupakan salah satu faktor penting

sebagai penyebab tingginya angka kesakitan dan angka kematian pada masa

neonatus (bayi baru lahir usia ' )* hari. Diluar negeri kurang lebih +'

kematian neonatus disebabkan oleh gangguan pernafasan. Di ndonesia, sepertiga

dari kematian bayi terjadi pada bulan pertama setelah kelahiran, dan *'

diantaranya terjadi pada minggu pertama dengan penyebab utama kematian

diantaranya adalah infeksi pernafasan akut dan komplikasi perinatal.

Dari pro/insi di ndonesia, terdapat dua pro/insi yang telah mencapai

target $DGs ($illenium De/elopment Goals )'&+ untuk %01 (%ngka 0ematian

1ayi yaitu 0alimantan Timur dan D0 (Daerah 0husus bukota 2akarta.

3ro/insi dengan %01 tertinggi terdapat di 3apua 1arat sebesar 45 per &.'''

kelahiran hidup, diikuti oleh Gorontalo sebesar 64 dan $aluku 7tara sebesar 6)

per &.''' kelahiran hidup. 1erdasarkan 3rofil 0esehatan ndonesia Tahun )'&),

terdapat )4 pro/insi (8 pro/insi menunjukkan peningkatan kematian bayi

antara tahun )''4-)'&) yaitu %ceh, 2ateng, 9ogyakarta, 0alteng, "ulawesi

Tenggara, Gorontalo, $aluku 7tara, 3apua 1arat dan 3apua.%ngka kejadian berhubungan dengan umur gestasi dan berat badan.

3ersentase kejadian menurut usia kehamilan adalah 6'-*' terjadi pada bayi

yang lahir dengan usia kehamilan kurang dari )* minggu: &+-' pada bayi

antara )-6 minggu dan jarang sekali ditemukan pada bayi yang cukup bulan.

nsiden pada bayi prematur kulit putih lebih tinggi dari pada kulit hitam dan lebih

sering terjadi pada bayi laki-laki dari pada perempuan.)

1 | P a g e


2/46

1ayi dengan gangguan napas tersebut berisiko mengalami berbagai

komplikasi yang dapat berdampak pada kehidupannya di masa depan. "alah satu

komplikasi tersebut yaitu hipoksia yang bila berlangsung lama dapat

mengakibatkan gangguan organ-organ /ital seperti otak, paru-paru, jantung dan

ginjal.

Gangguan pernapasan pada bayi baru lahir merupakan kasus terbanyak di

ntensif ;are 7nit pada kedaruratan bayi. 1ayi yang baru lahir dalam kesulitan

pernapasan harus die/aluasi segera dan akurat, gangguan pernapasan neonatal

dapat mengancam jiwa dan membutuhkan inter/ensi langsung. "tabilisasi awal

neonatus, melalui penanganan melalui airway (jalan napas, breathing

(pernapasan, circulation (sirkulasi, dan menentukan diagnosa atau penyebabnya.

3emeriksaan yang lengkap dari anamnesa termasuk riwayat ibu dan bayi,

pemeriksaan fisik, dan penggunaan yang tepat dari test diagnostik penting untuk

mendiagnosis penyebab gangguan pernapasan.&

Gangguan napas dapat menyebabkan gagal napas akut yang mengakibatkan

ketidakmampuan untuk memelihara pertukaran gas agar dapat memenuhi

kebutuhan tubuh dan akan mengakibatkan hipoksemia dan< atau hiperkarbia.

$ekanisme terjadinya kedua hal ini mungkin berbeda. hipoksemia sering terjadi

akibat gangguan /entilasi perfusi, pirau interpulmonal, gangguan difusi atau

hipo/entilasi. Gangguan napas hiperkapnea karena penyebab multifaktor, tetapi

sering disebabkan depresi pernapasan sentral atau pemompaan otot pernapasan

yang tidak adekuat. #iperkapnea dapat terjadi akibat obstruksi saluran napas atas

atau bawah, kelemahan otot pernapasan atau biasanya akibat produksi ;=) yang

berlebihan, luka bakar dan pemberian gula yang berlebihan.&

3enanganan yang tepat dan sesegera mungkin dapat menurunkan angkaterjadinya komplikasi akibat gangguan napas yang ditimbulkan dan menurunkan

angka kematian yang terjadi pada bayi baru lahir.

BAB II

2 | P a g e


3/46

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Sistem Pernapasan

2.1.1 Intrauterin

A. Perkembangan Paru

"eperti percabangan sebuah pohon, perkembangan paru

berlangsung sesuai jadwal yang sudah ditentukan dan tampaknya tidak

dapat dipercepat oleh terapi antenatal atau neonatal. Dengan demikian,

batas-batas /iabilitas tampaknya ditentukan oleh proses pertumbuhan paru.

Terdapat empat stadium penting dalam perkembangan paru, yaitu stadium

pseudoglandular (+-&6 minggu, stadium kanalikular (&6-)6 minggu,

stadium sakus terminalis ()6 minggu sampai lahir dan stadium al/eolar (*

bulan sampai masa kanak-kanak. -5

Gambar &. 3erkembangan 3aru 2anin

"umber > Damilano $%

"elama stadium pseudoglandular, yang merupakan pertumbuhan

cabang bronkus intra segmental, paru secara mikroskopis tampak seperti

kelenjar. 3eriode ini diikuti oleh stadium kanalikular, ketika lempeng-

lempeng tulang rawan bronkus meluas ke perifer. "ampai bulan ketujuh

3 | P a g e


4/46

prenatal, bronkiolus terus bercabang-cabang menjadi saluran yang

semakin banyak dan semakin kecil (periode kanalikuer, dan jumlah

pembuluh darah terus meningkat. "etiap bronkiolus terminal menghasilkan

beberapa bronkiolus respiratorik, dan selanjutnya masing-masing

bronkiolus ini terbagi-bagi menjadi duktus-duktus sakular.

3ernapasan sudah dapat berlangsung ketika sebagian dari sel

bronkiolus respiratorius yang berbentuk kuboid berubah menjadi sel

gepeng tipis. "el-sel ini menempel erat dengan sejumlah besar kapiler

darah dan limfe, dan ruang disekitarnya yang dikenal sebagai sakus

terminalis (al/eolus primitif. 3ada stadium sakus terminalis, saat muncul

al/eolus premitif, secara bersamaan matriks ekstrasel berkembang dari

segmen paru proksimal ke distal sampai aterm, serta terbentuk jaringan

kapiler yang ekstensif, sistem limfe terbentuk, dan sel tipe mulai

membentuk surfaktan (suatu cairan kaya fosfolipid yang dapat

menurunkan tegangan permukaan di pertemuan udara al/eolus. "tadium

akhir adalah stadium al/eolar yaitu al/eolus matur telah memiliki kontak

epitel-endotel (kapiler yang sempurna.-5

"ebelum lahir, paru dipenuhi oleh cairan yang banyak mengandung

klorida, sedikit protein, sebagian mukus dari kelenjar bronkus, dan

surfaktan dari sel epitel al/eolus (tipe . 2umlah surfaktan dalam cairan

meningkat, terutama selama ) minggu terakhir sebelum lahir. Gerakan

bernapas janin dimulai sebelum lahir dan menyebabkan aspirasi cairan

amnion. Gerakan ini penting untuk merangsang perkembangan paru dan

mengondisikan otot pernapasan.+

3ertukaran gas sebanding dengan perbedaan tekanan partialmasing-masing gas dan luas permukaan dan berbanding terbalik dengan

ketebalan membran. 2adi plasenta dapat dilihat sebagai ?paru@ janin

intrauterin. Tekanan parsial =) (3=) darah janin lebih rendah

dibandingkan darah ibu, namun oleh karena darah janin mengandung

banyak #bA maka saturasi oksigen janin yang ada sudah dapat mencukupi

kebutuhan. 3=) dan ;=) pada darah janin lebih tinggi dibandingkan darah

ibu sehingga ;=) akan mengalami difusi dari janin ke ibu.5

4 | P a g e


5/46

Gambar ). Aoto "inar B 2anin &&+ gr

"umber > ;unningham AG

Aoto sinar B diatas dilakukan pada janin dengan berat &&+ g setelah

penyuntikan Cat warna radiopak ke dalam rongga amnion )6 jam sebelum

pelahiran. at warna tampak di paru, esophagus, lambung, dan seluruh

saluran usus. #al ini tidak saja menggambarkan ?respirasi@ intrauterus

oleh janin tetapi juga proses menelan cairan amnion secara aktif.

B. Suraktan

Terdapat lebih dari 5' tipe sel di paru, tetapi surfaktan secara

spesifik dibentuk di pneumosit tipe yang melapisi al/eolus. "el tipe

ditandai oleh badan multi/esikel yang mengahasilkan badan lamelar,

tempat surfaktan dibuat. $enjelang akhir masa janin, saat al/eolus

dikenali sebagai penghubung darah ke jaringan, terjadi sekresi badan

lamelar utuh dari paru yang terdorong ke dalam cairan amnion sewaktu

janin melakukan gerakan seperti bernapas ( fetal breathing .

5 | P a g e


6/46

"aat lahir, dengan tarikan napas pertama, terbentuk pertemuan

udara-ke jaringan di al/eolus paru. #al ini memungkinkan surfaktan

terbebaskan dari badan lamelar, Cat penurun tegangan permukaan ini

kemudian menyebar untuk melapisi al/eolus sehingga al/eolus dicegah

agar tidak kolaps saat ekspirasi. Dengan demikian, yang menentukan

kematangan paru sebelum lahir adalah kapasitas paru janin untuk

membentuk surfaktan.

0omponen aktif permukaan pada surfaktan yang utama adalah

lesitin spesifik, atau dipalmitoilfosfatidilkolin. "ekitar *'

gliserofosfolipid adalah fosfatidilkolin (lesitin, yang hampir +' terdiri

dari lesitin tidak jenuh. Aosfatidilgliserol, komponen surfaktan

gliserofosfolipid paling aktif kedua, membentuk sekitar * sampai &+

sisanya.

0omposisi surfaktan paru secara umum, merupakan komplek

lipoprotein yang disintesa dan disekresi oleh sel al/eolar tipe dan ;lara

sel di saluran napas pada lapisan epithel. "urfaktan paru merupakan

senyawa komplek yang komposisinya hampir 8' adalah lipid dan &'

protein. "ecara keseluruhan komposisi lipid dan fosfolipid dari surfaktan

diisolasi dari bermacam-macam spesies binatang yang komposisinya

hampir sama. 3ada manusia phosphatidylcholine mengandung hampir

*' total lipid, yang separuhnya adalah dipalmitoylphosphatidylcholine

(D33;, * lipid netral, dan &) protein dimana sekitar separuhnya

merupakan protein spesifik surfaktan dan sisanya protein dari plasma atau

jaringan paru. Aosfolipid surfaktan terdiri dari 6' campuran saturated

phosphatidylcholine yang *' mengandungdipalmitoylphosphatidylcholine, )+ campuran unsaturated

phosphatidylcholine, dan &+ phosphatidylglycerol dan

phosphatidylinositol dan sejumlah kecil phosphatidylserine,

phosphatidylethanolamine, sphingomyeline, dan glycolipid. Aosfolipid

saturasi ini merupakan komponen penting untuk menurunkan tegangan

permukaan antara udara dan cairan pada al/eolus untuk mencegah kolaps

saluran napas pada waktu ekspirasi.6

6 | P a g e


7/46

"fingomyelin merupakan suatu membran lipid yang secara relatif

merupakan komponen non spesifik dari cairan amnion. E


8/46

"indrom gawat napas (!D" tidak selalu dijumpai pada neonatus

dengan produksi kortisol yang terbatas, misalnya janin dengan

anensefalus, hipoplasia adrenal atau hiperplasia adrenal kongenital. "aat

ini telah banyak bukti yang menyatakan bahwa pemberian

glukokortikosteroid dalam jumlah besar kepada wanita pada saat kritis

selama gestasi menyebabkan peningkatan laju pematangan paru janin.

3roduksi surfaktan dapat dipercepat lebih dini dengan meningkatkan

pengeluaran kortisol janin yang disebabkan oleh stress, atau pengobatan

deksametason yang diberikan kepada ibu yang akan melahirkan bayi

dengan defesiensi surfaktan.6-4

1ayi yang dilahirkan sebelum waktu persalinan normal tidak

mendapatkan manfaat dari hormon adrenergik dan steroid yang dilepaskan

selama persalinan, yang berfungsi meningkatkan produksi dan sekresi

surfaktan. Terapi penggantian surfaktan merupakan salah satu terapi

terbaik pada neonatus dalam mengatasi !D". 3engobatan profilaksis

defisiensi surfaktan, sebaiknya diberikan sebelum terjadi kerusakan paru-

paru, sehingga menghasilkan distribusi yang lebih baik dan kerusakan paru

berkurang. Terapi profilaksis ini sangat efektif pada bayi premature ()4

minggu atau kurang yang mempunyai faktor risiko lebih besar untuk

terjadinya !D".6

Dosis "ur/anta adalah 5 ml (&''mg fosfolipid


9/46

3ada menit-menit terakhir kelahiran, janin semakin menjadi

hipoksik karena kekurangan oksigen, sebagai akibat kurangnya sirkulasi

darah melalui plasenta karena kontraksi uterus yang kuat. Derajat hipoksia

yang ringan ini merangsang usaha bernafas pertama kali pada neonatus

setelah dilahirkan dengan usaha bernafas pertama ini, cairan yang

menempati jalan nafas didorong ke dalam al/eoli yang mengembang,

sehingga cairan ini dapat diabsorbsi dengan cepat ke dalam pembuluh dan

sirkulasi limfe paru.*

0etika cairan diserap dari sakulus al/eolaris, surfaktan tetap

mengendap sebagai lapisan fosfolipid tipis di membran sel al/eolus. "aat

udara masuk ke al/eolus ketika bayi pertama kali bernapas, lapisan

surfaktan mencegah terbentuknya pertemuan udara-air (darah yang

memiliki tegangan permukaan tinggi. Tanpa lapisan surfaktan yang

mengandung lemak ini, al/eolus akan kolaps sewaktu ekspirasi

(atelektasis.+

"ebelum lahir, paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen

atau jalan untuk mengeluarkan karbondioksida. 3embuluh arteriol yang

ada di dalam paru janin dalam keadaan konstriksi sehingga tekanan

oksigen (p=) parsial rendah. #ampir seluruh darah dari jantung kanan

tidak dapat melalui paru karena konstriksi pembuluh darah janin, sehingga

darah dialirkan melalui pembuluh yang bertekanan lebih rendah yaitu

duktus arteriosus kemudian masuk ke aorta.4

"etelah lahir, bayi akan segera bergantung pada paru-paru sebagai

sumber utama oksigen. ;airan yang mengisi al/eoli akan diserap ke dalam

jaringan paru, dan al/eoli akan berisi udara. 3engisian al/eoli oleh udaraakan memungkinkan oksigen mengalir ke dalam pembuluh darah di

sekitar al/eoli.4

%rteri dan /ena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan

tahanan pada sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik.

%kibat tekanan udara dan peningkatan kadar oksigen di al/eoli, pembuluh

darah paru akan mengalami relaksasi sehingga tahanan terhadap aliran

darah bekurang. 0eadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah

9 | P a g e


10/46

sistemik, menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah

dibandingkan tekanan sistemik sehingga aliran darah paru meningkat

sedangkan aliran pada duktus arteriosus menurun. =ksigen yang

diabsorbsi di al/eoli oleh pembuluh darah di /ena pulmonalis dan darah

yang banyak mengandung oksigen kembali ke bagian jantung kiri,

kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi baru lahir. 3ada kebanyakan

keadaan, udara menyediakan oksigen ()& untuk menginisiasi relaksasi

pembuluh darah paru. 3ada saat kadar oksigen meningkat dan pembuluh

paru mengalami relaksasi, duktus arteriosus mulai menyempit. Darah yang

sebelumnya melalui duktus arteriosus sekarang melalui paru-paru, akan

mengambil banyak oksigen untuk dialirkan ke seluruh jaringan tubuh.4

3ada akhir masa transisi normal, bayi menghirup udara dan

menggunakan paru-parunya untuk mendapatkan oksigen. Tangisan

pertama dan tarikan napas yang dalam akan mendorong cairan dari jalan

napasnya. =ksigen dan pengembangan paru merupakan rangsang utama

relaksasi pembuluh darah paru. 3ada saat oksigen masuk adekuat dalam

pembuluh darah, warna kulit bayi akan berubah dari abu-abu


11/46

Dalam responnya terhadap kadar =) yang rendah, bayi baru lahir

tidak terus menerus menaikkan /entilasi, dan seringkali /entilasi menurun

sampai dibawah kadar garis dasar. 0adar ;=) tidak naik pada saat

/entilasi menurun, memberi kesan bahwa /entilasi menyesuaikan

kebutuhan metabolik.4

1ayi dapat mengalami kesulitan sebelum lahir, selama persalinan

atau setelah lahir. 0esulitan yang terjadi dalam kandungan, baik sebelum

atau selama persalinan, biasanya akan menimbulkan gangguan pada aliran

darah di plasenta atau tali pusat sedangkan masalah yang dihadapi setelah

persalinan lebih banyak berkaitan dengan jalan nafas dan atau paru-paru

yang bermanisfestasi sebagai gangguan napas pada bayi.

4

2.2 Deinisi $angguan Napas

Gangguan napas adalah suatu keadaan meningkatnya kerja pernapasan

yang ditandai dengan>8

&. Takipnea> frekuensi nafas H 6'-*' kali cekungan atau tarikan kulit antara iga (interkostal dan atau di

bawah sternum (sub sternal selama inspirasi.

. Nafas cuping hidung> kembang kempis lubang hidung selama inspirasi.

5. $erintih atau grunting> terdengar merintih atau menangis selama inspirasi.

+. "ianosis> sianosis sentral yaitu warna kebiruan pada bibir (berbeda dengan

biru lebam atau warna membran mukosa. "ianosis sentral tidak pernah

normal, selalu memerlukan perhatian dan tindakan segera. $ungkin

mencerminkan abnormalitas jantung, hematologik atau pernafasan yang

harus dilakukan tindakan segera.

6. %pnu atau henti nafas> harus segera dinilai dan dilakukan tindakan segera

4. Dalam jam-jam pertama setelah lahir, empat gejala distress respirasi

(takipnea, retraksi, nafas cuping hidung dan grunting kadang juga

dijumpai pada 11E normal tapi tidak berlangsung lama. Gejala ini

disebabkan karena perubahan fisiologik akibat reabsorbsi cairan dalam

paru bayi dan masa transisi dari sirkulasi fetal ke sirkulasi neonatal.

*. 1ila takipnea, retraksi, cuping hidung dan grunting menetap pada beberapa

jam setelah lahir, ini merupakan indikasi adanya gangguan nafas atau

distress respirasi yang harus dilakukan tindakan segera.

11 | P a g e


12/46

2.% K"asiikasi $angguan Naas

1erdasarkan frekuensi napas dan gejala tambahan, buku pedoman

manajemen masalah 11E membagi klasifikasi gangguan napas, menjadi>&'

$angguan Naas Berat - frekuensi nafas H 6' kali


13/46

dengan =) walaupun diberi

=)

Air entr! 7dara masuk 3enurunan ringan

udara masuk

Tidak ada udara

masuk

,erinti# Tidak merintih Dapat didengar

dengan stetoskop

Dapat didengar

tanpa alat bantu

"kor total Diagnosis

&. "esak nafas ringan

5.+ "esak nafas sedang

J6 "esak nafas berat

2.- Pen!ebab $angguan Napas pa&a Ba!i Baru "a#ir

3enyebab Gangguan napas pada 11E>

&. =bstruksi jalan napas>

a. Nasal atau nasofaringeal> obstruksi koanae, edema nasalis, ensefalokel.

11E bernapas dengan hidung dan dapat menunjukkan gejala distres

respirasi apabila ada sesuatu yang menyumbat lubang hidung (mukus

atau masker yang menutupi scat dilakukan terapi sinar b. !ongga mulut> makroglosi atau mikrognati

c. Eeher> struma congenital dan higroma kistik

d. Earing> laryngeal web, stenosis subglotik, hemangioma, paraliisis

medulla spinalis dan laringomalasia.

). Trakhea> trakheomalasia, fistula trakheoesofagsus, stenosis trakhea dan

stenosis bronkhial.

. 3enyebab pulmonal>

a. %spirasi mekonium, darah atau susu formula

b. !espiarory distress syndrome> !D" 3enyakit membran hialin

c. %telektasis

d. 0ebocoran udara> 3nemotoraks, pnemomediastinum, emfisema

pulmonalis interstitialis

e. TTN (Transient tachypnea of the newborn

f. 3nemonia, 3nemonia hemoragik 0elainan kongenital> hernia

diafragmatika, 0ista atau tumor intratorakal, %genesia atau hipoplasia

paru, emfisema lobaris congenital

g. Kfusi, silotoraks

13 | P a g e


14/46

5. 3enyebab non pulmonal> setiap keadaan yang menyebabkan aliran darah

ke paru meningkat atau menurun, menyebabkan kenaikan kebutuhan

oksigen meningkat dan penurunan jumlah sel darah merah yang

menyebabkan distres respirasi

a. Gagal jantung kongestif (congesti/e heart failure

b. 3enyebab metabolik> asidosis, hipoglikemia, hipokalsemia

c. #ipertensi pulmonal menetap> persistance pulmonary hypertension

d. Depresi neonatal

e. "yok

f. 3olisitemia> jumlah sel darah merah yang berlebihan yang

menyebabkan meningkatnya /iskositas darah dan mencegah sel darah

merah dengan mudah masuk ke dalam kapiler paru

g. #ipotermiah. 1ayi dari ibu dengan D$

i. 3erdarahan susunan saraf pusat

2.-.1. Sin&r(m Aspirasi ,ek(nium

"indrom aspirasi mekonium ( Meconeal Aspiration Syndrome)

adalah kumpulan gejala gangguan napas yang disebabkan oleh

terjadinya aspirasi cairan mekonium ke dalam saluran pernapasan janin

selama dalam kandungan atau selama persalinan berlangsung serta

akibat adanya inaktifasi surfaktan oleh asam-asam lemak bebas dalam

cairan mekonium yang teraspirasi ke dalam saluran pernapasan

bayi.5,&),&,&5

a Eti("(gi Sin&r(m Aspirasi ,ek(nium

%danya mekonium dalam cairan ketuban telah lama dianggap

sebagai tanda gawat janin. Aaktor risiko adanya mekonium dalam cairan

ketuban dapat berasal dari ibu dan juga dari janin itu sendiri. Aaktor

risiko dari ibu antara lain hipertensi dalam kehamilan, diabetes melitus,

ibu dengan gangguan pernapasan atau penyakit kardio/askular,

kehamilan lebih bulan, preeklamsia atau eklamsia, dan ibu hamil

perokok berat. "edangkan faktor risiko dari janin meliputi

oligohidramnion, pertumbuhan janin terhambat, denyut jantung janin

yang abnormal, dan profil biofisik yang buruk.&+-&6

%da tiga teori yang diajukan untuk menjelaskan keluarnya

mekonium dari janin. 3enjelasan pertama, menyatakan bahwa janin

mengeluarkan mekonium sebagai respon terhadap hipoksia, dengan

14 | P a g e


15/46

demikian mekonium merupakan tanda gangguan janin. Dengan adanya

hipoksia, bayi terengah-engah ( gasping) dan akhirnya mengaspirasi

cairan ketuban bercampur mekonium tersebut di dalam rahim.

3enjelasan kedua, keluarnya mekonium in utero mungkin merupakan

tanda pematangan normal saluran cerna di bawah kontrol saraf. 0etiga,

keluarnya mekonium juga terjadi setelah stimulasi /agus akibat

terjepitnya tali pusat yang sering terjadi tetapi berlangsung singkat dan

menyebabkan peningkatan peristaltis. Dengan demikian, pengeluaran

mekonium oleh janin juga mungkin mencerminkan proses fisiologis.&4-&*

b

Pat(isi("(gi Sin&r(m Aspirasi ,ek(nium"eperti telah disebutkan sebelumnya, keluarnya mekonium ke

dalam cairan amnion mungkin disebabkan oleh tiga hal, yaitu

merupakan proses fisiologis dari kematangan fungsi gastrointestinal

janin, penekanan tali pusat yang menstimulasi /agus dan menyebabkan

peningkatan peristaltis, dan adanya hipoksia pada janin. 3roses aspirasi

cairan ketuban yang bercampur mekonium tersebut dapat terjadi

sebelum, selama, dan setelah persalinan terjadi dan aspirasi mekonium

ke dalam saluran pernapasan bayi dapat menyebabkan keadaan hipoksia

pada bayi melalui beberapa mekanisme, antara lain>

1. /bstruksi ,ekanik Sa"uran Napas

$ekonium tebal dan kental dapat menyebabkan obstruksi

saluran napas lengkap atau parsial. Dengan terjadinya respirasi,

mekonium berpindah dari pusat ke perifer saluran udara. 3artikel

mekonium terhirup ke dalam saluran udara kecil dibagian distal

menyebabkan obstruksi lebih lanjut dan atelektasis, yang mengarah ke

daerah paru-paru yang tidak ter/entilasi. =bstruksi parsial menghasilkan

efek di mana udara yang dihirup diperbolehkan untuk masuk al/eoli

tetapi tidak dapat melarikan diri. #al ini menyebabkan udara

terperangkap di al/eoli dan dapat menyebabkan hiperdistensi al/eolus

dan sindrom kebocoran udara.&*-&8

2. Pneum(nitis Kimia)i

15 | P a g e


16/46

$ekonium tampaknya memiliki efek toksik langsung dimediasi

oleh peradangan. Dalam hitungan jam, neutrofil dan makrofag

ditemukan di al/eoli, saluran napas yang lebih besar, dan parenkim paru.

3elepasan sitokin, seperti Tumor Necrosis Factor-α (TNA-L,

nterleukin-&M, dan nterleukin-*, langsung dapat melukai parenkim paru

atau menyebabkan kebocoran pembuluh darah, yang menyebabkan

pneumonitis kimiawi dengan hemoragik edema paru. $ekonium

mengandung banyak Cat, seperti asam empedu, yang ketika berada

dalam cairan ketuban, diketahui menyebabkan cedera langsung dari

pembuluh darah umbilikal dan selaput ketuban. at-Cat tersebut juga

memiliki efek /asokonstriksi langsung pada plasenta dan pembuluh

darah umbilikal.&*-&8

%. 0as(k(nstriksi Pembu"u# Paru

"indrom aspirasi mekonium berat mungkin diperparah oleh

hipertensi pulmonal persisten. Iasokonstriksi paru ini merupakan hasil

dari stress pada rahim. 3elepasan mediator /asoaktif, seperti eikosanoid,

endotelin-&, dan 3rostaglandin K) (3GK), sebagai dampak dari trauma

oleh mekonium tampaknya memainkan peran dalam pengembangan

hipertensi pulmonal persisten.

-. Inaktiasi Suraktan

3ada awal &88'-an, para peneliti mengakui bahwa mekonium

menginaktifasi surfaktan. $ekonium menggantikan surfaktan dari

permukaan al/eolar dan menghambat kemampuan menurunkan tegangan

permukaannya. 3emeriksaan cairan paru pada bayi dengan sindrom

aspirasi mekonium menunjukkan bukti adanya inhibitor surfaktan.

Disfungsi surfaktan dapat berdampak pada peningkatan tegangan

permukaan dengan atelektasis, penurunan pemenuhan paru-paru,

penurunan /olume paru-paru, dan menyebabkan berkurangnya kadar

oksigen.

. Hipertensi Pu"m(na" Persisten

#ipertensi pulmonal persisten, atau 33#N, sering menyertai $%"

dengan shunting kanan ke kiri disebabkan oleh peningkatan resistensi

/askuler paru dimana 33#N terjadi pada )'-5' bayi dengan $%".

16 | P a g e


17/46

1anyak bayi dengan $%" memiliki 33#N primer atau sekunder akibat

dari stres kronis dalam rahim dan hipertrofi otot menyebabkan penebalan

pembuluh paru.

33#N pada bayi dengan $%" dapat disebabkan oleh hipertrofi

atau neomuskularisasi sebagai akibat dari hipoksia intrauterin kronis,

/asokonstriksi paru fungsional sebagai akibat dari hipoksia, hiperkarbia

atau asidosis, atau /asokonstriksi paru fungsional sebagai akibat dari

radang paru-paru.

17 | P a g e

%spirasi pasca lahir

=bstruksi 2alan

napas perifer

I


18/46

Diagn(sis Sin&r(m Aspirasi ,ek(nium1342*

Diagnosis sindrom aspirasi mekonium harus dipertimbangkan

pada semua bayi cukup bulan atau lebih bulan yang telah diketahui

memiliki cairan ketuban yang bercampur mekonium selama dalam

kandungan dan memiliki gejala adanya disstres pernapasan. 1iasanya

diagnosis mekonium bertumpu pada pengamatan /isual dari perubahan

warna cairan kehijauan. Parna kuning kehijauan juga muncul pada bayi

dengan sindrom aspirasi mekonium, terutama pada kuku, kulit dan tali

pusat. 3emeriksaan dengan pewarnaan #QK dapat membedakan

mekonium dan produk pemecahan darah selama dalam kandungan. 1ayi

dengan sindrom aspirasi mekonium juga mengalami gelaja-gelajagangguan napas seperti adanya takipnea, retraksi interkostal, merintih,

dan bentuk dada barrel-chest serta pada auskultasi juga ditemukan

adanya rhonki.

Diagnosis sindrom aspirasi mekonium harus dikonfirmasi

dengan pemeriksaan rontgen dada. Gambaran klasik sindrom aspirasi

mekonium adalah adanya penyebaran infiltrat pada daerah yang terkena,

tetapi karena beragam mekanisme yang berperan dalam terjadinya

sindrom aspirasi mekonium ini, berbagai temuan radiografi dapat

terlihat. "ering terdapat hiperaerasi yang dapat mengindikasikan adanya

kebocoran udara seperti pada pneumotoraks, pneumomediastinum atau

empisema. Namun pada sebagian besar kasus sindrom aspirasi

mekonium menunjukkan adanya hubungan antara kelainan radiografi

dengan tingkat keparahannya, dengan adanya konsolodasi atau

atelektasis sebagai tingkat yang paling parah.

18 | P a g e


19/46

Gambar ). Gambaran rontgen dada pada bayi cukup bulan dengan

"indrom %spirasi $ekonium

"umber> "mith E$

& K(mp"ikasi Sin&r(m Aspirasi ,ek(nium1-

1. Keb((ran U&ara

3neumotoraks atau pneumomediastinum terjadi pada sekitar

&+- pasien dengan sindrom aspirasi mekonium. 0ebocoran

udara lebih sering terjadi pada bayi yang menggunakan /entilasimekanis.

2. PPHN 5 Persistent Pulmonal Hypertension of The Newborn)

1ayi dengan sindrom aspirasi mekonium sebagian besar dapat

mengalami hipertensi pulmonal persisten atau ersistent ulmonal

!ypertension of Ne"born #!N)$ "ekitar sepertiga dari kasus

33#N pada sindrom aspirasi mekonium berkontribusi pada

keseluruhan kematian akibat sindrom aspirasi mekonium ini. 3ada

bayi yang sakit parah dengan $%" dan 33#N, nhalasi Nitrat

=ksida (N= mengurangi kebutuhan K;$=.

%. $e6a"a Sisa Paru

"ekitar + dari bayi dengan sindrom aspirasi mekonium

membutuhkan oksigen tambahan selama kurang lebih & bulan. Dan

sebagian besar dari bayi tersebut mungkin memiliki fungsi paru yang

abnormal, termasuk peningkatan kapasitas residu fungsional,

19 | P a g e


20/46

reakti/itas saluran napas, dan insiden yang lebih tinggi untuk terkena

pneumonia.e Penata"aksanaan1-718713

1. Peni"aian a)a"

3ada bayi yang lahir dengan cairan ketuban mengandung

mekonium, dokter harus menentukan apakah bayi bugar,

ditunjukkan oleh denyut jantungH &'' denyut per menit, respirasi

spontan, dan tonus otot yang baik (gerakan spontan atau beberapa

derajat fleksi. 1ayi akan mengalami depresi berkisar sekitar )'

sampai ' dari keseluruhan bayi yang lahir dengan cairan ketuban

mengandung mekonium.

&. "egera setelah kepala bayi lahir, lakukan suction dari mulut dan

hidung bayi sebelum bahu lahir.

). 2ika bayi tampak bugar, perawatan rutin harus diberikan, terlepas

dari konsistensi mekonium.

. 2ika terdapat gangguan pernapasan, intubasi trakea harus

dilakukan dengan laringoskopi langsung dan pengisapan

intratracheal dilakukan.

5. 3ada kasus meragukan, lebih aman untuk dilakukan intubasi dan

suction.

3endekatan awal bagi bayi baru lahir dengan cairan ketuban

mengandung mekonium dapat dilihat pada bagan dibawah>

20 | P a g e

;airan 0etuban $ekonium

1ayi 1ugarR

"uction mulut, hidung, dan faring posterior setelah pelahiran kepala, tetapi sebelum pelahiran bahu

9a

No

9a No

$ekonium Tipis $ekonium 0ental

Eanjutkan dengan perawatan rutin>

1ersihkan mulut dan hidung dari mekonium

0eringkan, rangsang taktil, dan posisikan ulang

1erikan oksigen (jika dibutuhkan

ntubasi kemudian "uction mulutdan trakea


21/46

$ambar %. Pen&ekatan P(st Partum Pa&a Ba!i &engan Air

Ketuban ,engan&ung ,ek(nium

2. Teknik Pen!e&(tan

3enyedotan pada bayi baru lahir dapat dilakukan dengan

langkah-langkah sebagai berikut>

&. 1ayi harus segara dilakukan penghisapan segera setelah

kepala lahir dan segera sebelum bahu dilahirkan.

). "etelah bayi dilahirkan keseluruhannya, bayi harus

ditempatkan pada tempat yang hangat dan dibawah lampu dan

diberi aliran oksigen bebas.. 3engeringan dan rangsang taktil ditunda agar tidak terjadi

lebih banyak aspirasi ke dalam saluran napas.

5. Eakukan suction dari mulut dan faring.

+. ntubasi trakea dibawah laringoskopi langsung harus segera

dilakukan sebelum upaya inspirasi dimulai. Tabung endotrakeal

dengan diameter internal ,' mm atau ,+ mm dapat digunakan

pada bayi cukup bulan.

6. #indari /entilasi tekanan positif, jika mungkin, sampai

pengisapan trakea dicapai.

%. ,ana6emen ,AS &an Hipertensi Pu"m(na" Persisten1-71718719

"etelah bayi didiagnosis menderita sindrom aspirasi

mekonium, penatalaksanaan yang dilakukan adalah perawatan

suportif. 3emenuhan oksigenasi yang mencukupi, koreksi tekanan

21 | P a g e

Eanjutkan dengan perawatan rutin>

1ersihkan mulut dan hidung dari mekonium

0eringkan, rangsang taktil, dan posisikan ulang

1erikan oksigen (jika dibutuhkan

ntubasi kemudian "uction mulut

dan trakea


22/46

darah sistemik dan koreksi asidosis, hipoglikemia, atau gangguan

metabolik lainnya adalah penanganan yang harus dilakukan. 1ayi

harus dirawat dilingkungan yang hangat dan diawasi dengan ketat.

3emantauan suhu, denyut nadi, respirasi, dan gas darah merupakan

hal-hal yang harus dipantau dari bayi dengan sindrom aspirasi

mekonium.

• Antibiotik

nfeksi bakteri mungkin terjadi akibat aspirasi mekonium

ke dalam saluran pernapasan bayi sehingga penggunaan

antibiotik harus diberikan.

• Menjaga tekanan darah sistemik yang memadai dan jaringan

perfusi

$enjaga tekanan darah sistemik yang memadai dalam

kasus sindrom aspirasi mekonium sedang hingga berat sangat

penting. 2ika keadaan bayi tersebut telah berkembang menjadi

33#N, tekanan darah sistemik harus lebih tinggi ketimbang

tekanan darah paru untuk mengatasi shunt dari kanan ke kiri.

Transfusi red blood cell diindikasikan untuk menjaga hematokrit

lebih besar dari 5'. Iasopressor sering digunakan. nfus

kontinyu dengan dopamin ()-)' mcg


23/46

oksigen dan dukungan /entilator harus diberikan dengan sangat

hati-hati sampai tahap akut berakhir dan kondisi bayi stabil.

• Sedasi

1ayi yang menggunakan intubasi dapat menjadi sangat

gelisah dan mungkin tidak mendukung penggunaan bantuan

pernapasan mekanik. 1ayi dengan 33#N sangat sensitif terhadap

rangsangan apapun. %nalgesia dan anestesi dapat diberikan. nfus

kontinyu dengan morfin &''-&+' mcg


24/46

/entilator atau sebagai terapi penyelamatan ketika bayi gagal

diatasi menggunakan /entilator kon/ensional.

• Terapi Surfaktan

$ekonium menginakti/asi surfaktan. Defisiensi "urfaktan

bisa berlanjut menyulitkan penanganan bayi dengan sindrom

aspirasi mekonium.. "urfaktan pengganti dengan dosis &+'

mg


25/46

adrenal. 3engganti fisiologis menggunakan hidrokortison dapat

membantu.

• Phosphodiesterase "P#$S) nhibitor%Sildenafil& Milrinone

"ildenafil menghambat cG$3 specific 3DK" tipe +,

meningkatkan konsentrasi cG$3 dan dapat mengakibatkan

/asodilatasi paru atau peningkatan akti/itas nitrat oksida. 0arena

3DK-+ terutama disalurkan kedalam dinding otot polos arteri

paru-paru dan penis, sildenafil bertindak selektif di kedua daerah

tanpa terjadi /asodilatasi di daerah lain dari tubuh. "ildenafil

hanya tersedia dalam bentuk enteral di pasar. !e/atio diproduksi

oleh 3fiCer adalah disetujui oleh AD% untuk pengobatan

hipertensi pulmonal pada orang dewasa. Data terbatas tersedia

pada neonatus. 1aSuero et al. dilaporkan lisan sildenafil

ditingkatkan = pada bayi dengan 33#N parah. 5 Dosisnya

adalah ', sampai & mg < kg < dosis melalui tabung orogastric

setiap 6 sampai &) jam. 3otensi efek samping termasuk

memburuknya oksigenasi, hipotensi sistemik dan pendarahan

kecenderungan.

$ilrinone adalah 3DK inhibitor spesifik yang

meningkatkan konsentrasi c%$3 dan menurunkan resistensi

/askuler paru.

• $'tra(oporeal oksigenasi membran "$M!)

3enggunaan terapi tambahan menurun secara drastis

kebutuhan untuk terapi K;$= dalam dekade terakhir, tetapi

beberapa bayi dengan $%" dan 33#N masih dikembangkan

kegagalan pernapasan persisten meskipun perawatan medis yang

optimal. K;$= menyediakan cardiopulmonary dukungan

sementara mengiCinkan paru atau jantung yang mendasari

disfungsi berfungsi untuk menyelesaikan tanpa risiko cedera

lebih lanjut dari barotrama atau hyperoia. #asil pengobatan

K;$= di tingkat kelangsungan hidup 85 di bayi-bayi berisiko

25 | P a g e


26/46

tinggi yang memiliki angka kematian prediksi *' tanpa terapi

K;$=.

0riteria seleksi meliputi>

&. 0ehamilan usia minimal 5 minggu.

). 1erat lahir minimal )'''g.

. 0urangnya koagulopati besar atau perdarahan aktif.

5. Tidak ada perdarahan intrakranial utama.

+. Ientilasi mekanis kurang dari &'-&5 hari dan durasi penyakit

paru-paru re/ersibel.

6. 0egagalan manajemen medis yang optimal dan bayi yang

memiliki tinggi tingkat kematian diperkirakan.

ndeks =ksigen (= dan al/eolar-arterial perbedaan

sepuluh oksigen sepuluh (%-%D=). 1iasanya digunakan untuk

memprediksi kemungkinan mortalitas. = dari 5' atau lebih besar

dan


27/46

Aaktor resikonya yaitu seksio sesarea, makrosomia, partus lama,

laki-laki, ibu mendapatkan sedasi berlebihan, apgar skor rendah (F 4

dalam & menit, dan skor downe H 5 pada & menit.

$anifestasi klinis TTN yaitu neonatus biasanya hampir cukup

bulan atau cukup bulan dan mengalami takipnea segera setelah kelahiran

(H*' pernapasan


28/46

• 3atchy nfiltrat atau gambaran infiltrat yang halus pada

kedua lapang paru secara homogen dan tersebar merata

• Tindak lanjut radiografi dada mungkin diperlukan jika

sejarah klinis menunjukkan sindroma aspirasi mekonium

atau pneumonia neonatal atau jika memburuk "tatus

pernapasan.

Gambar 5. Gambaran rontgen dada pada bayi dengan TTN

"umber

"ebuah foto toraks anteroposterior terlentang 1ayi baru lahir

dengan TTN. 3erhatikan penampilan retikuler atau patchy nfiltrat atau

gambaran infiltrat yang halus pada kedua lapang paru secara homogen dan

tersebar meratadengan cairan interstisial ringan kardiomegali.

3enatalaksanaan TTN yaitu oksigenasi, pembatasan cairan,

pemberian minum setelah takipnea membaik, mengkonfirmasi diagnosis

28 | P a g e

http://childrengrowup.wordpress.com/2012/05/14/penanganan-terkini-transient-tachypnea-of-the-newborn-ttn/showrefcontent(%5C


29/46

dengan menyisihkan penyebab takipnea lain, misalnya pneumonia,

penyakit jantung kongenital, !yaline Membrane Disease (#$D dan

hiper/entilasi serebral.

2.-.% Sin&r(m $a)at Napas 5 Hyaline Membrane #isease

• "tress intraurine yang kronis

- 0etuban 3ecah Dini (03D dalam jangka panjang

- #ipertensi ibu

- 3emakaian narkotik

- 3ertumbuhan 2anin Terhambat (32T atau 0ecil untuk $asa

0ehamilan (0$0

29 | P a g e


30/46

• 0ortikosteroid prenatal

• %gen tokolitik misalnya betamimetik (M ) agonis, alsium

hannel .loc%er , dan prostaglandin sintase inhibitor (indometasin.

=bat ini bekerja pada reseptor uterus yang akan menghambat

kontraksi uterus sehingga bayi tidak cepat dilahirkan

$anifestasi klinis yang dapat ditemukan yaitu biasa ditemui pada

saat lahir tetapi mungkin muncul pada waktu hingga &) jam setelah

kelahiran, adanya gawat pernapasan yang semakin parah, peningkatan

upaya pernapasan dan frekuensi napas, sianosis pada udara kamar yang

terus bertahan atau melaju selama 5* 2am pertama kehidupan, peningkatan

takipnea (H 6' per menit, dan merintih pada saat ekspirasi dan retraksi

dinding dada.

3emeriksaan laboratorium yang dilakukan yaitu gas darah

mengungkap adanya hipoksia, hiperkapnia dan asidosis, gambaran darah

lengkap menyisihkan kemungkinan infeksi dan kadar glukosa darah

biasanya rendah.

Tes yang dipercaya saat ini untuk menilai kematangan paru janin

adalah yang biasanya dilakukan pada bayi prematur yang mengancam jiwa

untuk mencegah terjadinya Neonatal Respiratory Distress Syndrome

(!D". Tes tersebut diklasifikasikan sebagai tes biokimia dan biofisika.

a. Tes 1iokimia (Eesithin - "fingomyelin rasio

3aru-paru janin berhubungan dengan cairan amnion, maka

jumlah fosfolipid dalam cairan amnion dapat untuk menilai produksi

surfaktan, sebagai tolok ukur kematangan paru, dengan cara

menghitung rasio lesitin dibandingkan sfingomielin dari cairan

amnion.

b. Test 1iofisika

Test ini bardasarkan sifat dari permukaan cairan fosfolipid yang

membuat dan menjaga agar gelembung tetap stabil . Dengan

mengocok cairan amnion yang dicampur ethanol akan terjadi

hambatan pembentukan gelembung oleh unsur yang lain dari cairan

amnion seperti protein, garam empedu dan asam lemak bebas.

30 | P a g e


31/46

3engenceran secara serial dari & ml cairan amnion dalam saline dengan

& ml ethanol 8+ dan dikocok dengan keras atau & ml alkohol 8+ U

',+ ml Na;l ',8 U ',+ ml cairan lambung lalu di kocok, dikatakan

positif apabila terdapat gelembung H ) 3engelompokan al/eoli yang kolaps membentuk

gambaran nodul-nodul berdensitas tinggi yang cenderung menyatu.

3ada keadaan yang sangat ekstensif, gambaran air bronchogram

terlihat di bawah diafragma. !adiolusensi paru sangat menurun

sehingga bayangan jantung sulit.

• Grade 5> =pasitas yang komplit pada kedua lapang paru dengan

gambaran air bronchogram yang ekstensif. 1ayangan jantung tidak

dapat dilihat lagi.

•

31 | P a g e


32/46

Gambar +. Gambaran radiologi grade #$D.

3enatalaksanaan #$D yaitu secara umum dengan dukungan dasar

yaitu pengaturan suhu dan cairan parenteral serta obat-obatan (antibiotik,

pemberian oksigen, lebih disukai =) 5' yang telah dipanaskan dan

dilembabkan dengan menggunakan head bo. Dukungan pernapasan

diperlukan jika pasien terus melemah dibawah kondisi Ai=) lebih dari 6'

dan


33/46

gejala pernapasan yang menonjol, tetapi tidak menderita gangguan napas

(misalnya asidosis metabolik, D0% diabetik ketoasidosis dan sebaliknya

gangguan napas berat dapat juga terjadi pada bayi tanpa gejala distres respirasi

(hipo/entilasi sentral akibat intoksikasi obat atau infeksi. 3enilaian yang hati-

hati berdasarkan anemnesis, pemeriksaan fisik yang lengkap dan pemeriksaan

penunjang dapat menjelaskan tentang diagnosis. 3enilaian secara serial

tentang kesadaran, gejala respirasi, %nalisis Gas Darah dan respons terhadap

terapi dapat merupakan kunci yang berarti untuk menentukan perlunya

inter/ensi selanjutnya.

&. Eangkah awal untuk mencari penyebab>

a. %namnesis yang teliti b. 3emeriksaan fisik yang tepat

c. $enilai tingkat maturitas dengan 1allard atau DubowitC (bila keadaan

bayi masih labil pemeriksaan ini ditunda dulu

). 3emeriksaan penunjang>

a. 3emeriksaan radiologik dada

b. %nalisa gas darah

c. Septic "or% up dan mencari kemungkinan penyebab karena

pneumonia> minimal kultur darah dan jumlah sel.

d. "tatus metabolik> dilakukan pemeriksaan analisa gas darah, skrining

kadar glukosa darah.

2..1 Anamnesis

%namnesis tentang riwayat keluarga, maternal, prenatal dan

intrapartum sangat diperlukan, antara lain tentang hal>

• 3rematuritas, sindrom gangguan napas. sindrom aspirasi mekonium,

infeksi> pneumonia,dysplasia pulmoner, trauma persalinan sungsang,

kongesti nasal, depresi susunan saraf pusat, perdarahan susunan saraf

pusat, paralisi ner/us frenikus, takikardia atau bradikardia pada janin,

depresi neonatal, tali pusat menumbung, bayi lebih bulan, demam atau

suhu yang tidak stabil (pada pneumonia.

• Gangguan ""3> tangis melngking, hipertoni, flasiditas, atonia, trauma,

miastenia.

• 0elainan congenital> arteri umbilikaslis tunggal, anomali congenital

lain> anomali kardiopulmonal, abdomen cekung pada hernia

diafragmatika, paralisis erb (paralisi ner/us frenikus, atresia khoanae,

33 | P a g e


34/46

kongesti nasal obstruktif, meningkatnya diameter anterior posterior

paru, hipoplasia paru, trakeoesofageal fistula.

• Diabetes pada ibu, perdarahan antepartum pada persalinan kurang

bulan, partus lama, kulit ketuban pecah dini, oligohidramnion,

penggunaan obat berlebihan.

2..2 Pemeriksaan +isik

3ada pemeriksaan fisik dapat dijumpai gejala klinik gangguan

napas seperti>

• $erintih atau grunting tetapi warna kulit masih kemerahan, merupakan

gejala menonjol.

• "ianosis

• !etraksi

• Tanda obstruksi saluran napas mulai dari hidung> atresia koana,

ditandai kesulitan memasukkan pipa nasogastrik melalui hidung.

• %ir ketuban bercampur mekonium atau pewarnaan hijau-kekuningan

pada tali pusat.

• %bdomen mengempis (scaphoid abdomen.

2..% Pemeriksaan penun6ang

&. 3emeriksaan laboratorium

a. %nalisis gas darah (%GD>

• Dilakukan untuk untuk menentukan adanya gagal napas akut

yang ditandai dengan> 3a;=) H +' mm#g, 3a=) F 6'mm#g,

atau saturasi oksigen arterial F 8'.

• Dilakukan pada 11E yang memerlukan suplementasi oksigen

lebih dari )' menit. darah arterial lebih dianjurkan.

• Diambil berdasarkan indikasi klinis dengan mengambil sampel

darah dari arteri umbilikalis atau pungsi arteri.

• $enggambarkan gambaran asidosis metabolic atau asidosi

respiratorik dan keadaan hipoksia.

• %sidosis respiratorik terjadi karena atelektasis al/eolar dan


35/46

kiri melalui pembuluh darah pulmonal, 3D% dan


36/46

Di samping itu pemeriksaan radiologi toraks juga berguna untuk>

• K/aluasi adanya kelainan yang memerlukan tindakan segera

misalnya> malposisi pipa endotrakeal, adanya pneumotoraks.• $engetahui adanya hal-hal yang berhubungan dengan gangguan

atau gagal napas seperti berikut>

- 3enyakit fokal atau difus (misal> pneumonia, acute respiratory

distress syndrome (%!D", hiperinflasi bilateral, pengambangan

paru asimetris. Kfusi pleura, kardiomegali

- 1ila terjadi hipoksemia tetapi pemeriksaan foto toraks normal,

maka harus dipikirkan kemungkinan penyakit jantung bawaaan

tipe sianotik, hipertensi pulmonal atau emboli paru.

Gambaran pemeriksaan radiologik pada toraks bayi baru lahir.

Dera6at Berat paru putih menyeluruh

2.= Penata"aksanaan2=

3enanganan Di !umah "akit ($anajemen Eanjut


37/46

• Tentukan pemberian =) dengan kecepatan aliran sedang (antara

rendah dan tinggi, lihat terapi oksigen

• 1ila bayi menunjukkan tanda pemburukan atau terdapat sianosis

sentral, naikkan pemberian =) pada kecepatan aliran tinggi

• 2ika gangguan napas bayi semakin berat dan sianosis sentral menetap

walaupun diberikan =) &'', berikan /entilator mekanik

• 2ika gangguan napas masih menetap setelah ) jam. 3asang pipa

lambung untuk mengosongkan cairan lambung dan udara

• Nilai kondisi bayi 5 kali setiap hari, apakah ada tanda perbaikan

• 2ika bayi mulai menunjukkan tanda perbaikan (frekuensi napas

menurun, tarikan dinding dada berkurang, warna kulit membaik

• 0urangi pemberian =) secara bertahap

• $ulailah pemberian %" peras melalui pipa lambung

• 1ila pemberian =) tak diperlukan lagi, bayi mulai dilatih menyusu.

1ila bayi tak bisa menyusu, berikan %" peras dengan menggunakan

salah satu alternati/e cara pemberian minum

3antau dan catat setiap jam mengenai>

• Arekuensi napas

• %danya tarikan dinding dada atau suara merintih saat ekspirasi

• Kpisode apnea

• 3eriksa kadar glukosa darah sekali sehari setengah kebutuhan minum

dapat dipenuhi secara oral

• %mati bayi selama )5 jam setelah pemberian antibiotika dihentikan.

2ika bayi tampak kemerahan tanpa terapi =) selama hari, minum

baik dan tidak ada masalah lain yang memerlukan perawatan di !",

bayi dapat dipulangkan.

). Gangguan Napas "edang

• Eanjutkan pemberian =) dengan kecepatan aliran sedang

• 1ayi jangan diberi minum

• 2ika ada tanda berikut, ambil sampel darah untuk kultur dan berikan

antibiotic (ampisillin dan gentamisin untuk terapi kemungkinan besar

sepsis

37 | P a g e


38/46

• "uhu aksiler F5o; atau H8o;

• %ir ketuban bercampur mekonium

• !iwayat infeksi intrauterine, demam curiga infeksi berat atau ketuban

pecah dini (H&* jam• 1ila suhu aksiler 5-6,+o; atau 4,+-8o; tangani untuk masalah

suhu abnormal dan nilai ulang setelah ) jam

• 1ila suhu masih belum stabil atau gangguan napas belum ada

perbaikan, ambil sampel darah, dan berikan antibiotika untuk terapi

kemungkinan besar sepsis

• 2ika suhu normal, teruskan amati bayi. %pabila suhu kembali abnormal

ulangi tahapan di atas

• 1ila tidak ada tanda-tanda kearah sepsis, nilai kembali bayi setelah )

jam. %pabila bayi tidak menunjukkan perbaikan atau tanda-tanda

perburukan setelah ) jam, terapi untuk kemungkinan besar sepsis

• 1ila bayi mulai menunjukkan tanda-tanda perbaikan (frekuensi napas

menurun, tarikan dinding dada berkurang atau suara merintih

berkurang>

• 0urangi terapi =) secara bertahap

• 3asang pipa lambung, berikan %" peras setiap ) jam

• 1ila pemberian =) tak diperlukan lagi, bayi mulai dilatih menyusu.

1ila bayi tak bisa menyusu, berikan %" peras dengan menggunakan

salah satu alternati/e cara pemberian minum

• %mati bayi selama )5 jam, setelah pemberian antibiotika dihentikan.

2ika bayi kembali tampak kemerahan tanpa pemberian =) selama

hari, minum baik dan tidak ada alasan bayi tetap tinggaldi !", bayi

dapat dipulangkan.

. Gangguan Napas !ingan

1eberapa bayi cukup bulan yang mengalami gangguan napas

ringan pada waktu lahir tanpa gejala-gejala lain disebut ?Transient

Tacypnea of the Newborn@ (TTN. Terutama terjadi setelah bedah sesar.

1iasanya kondisi tersebut akan membaik dan sembuh sendiri tanpa

pengobatan. $eskipun demikian, pada beberapa kasus. Gangguan napas

ringan merupakan tanda awal dari infeksi sistemik.

• 1ila dalam pengamatan gangguan napas memburuk atau timbul gejala

sepsis lainnya, terapi untuk kemungkinan besar sepsis dan tangani

gangguan napas sedang atau berat seperti tersebut diatas

38 | P a g e


39/46

• 1erikan %" bila mampu mengisap. 1ila tidak, berikan %" peras

dengan menggunakan salah satu cara alternati/e pemberian minum

• 0urangi pemberian =) secara bertahap, bila ada perbaikan gangguan

napas, hentikan pemberian =). 2ika frekuensi napas antara '-6'


40/46

• Eakukan perawatan lekat atau kontak kulit bayi dan ibu bila

memungkinkan. Dengan cara ini serangan apnu bayi berkurang dan ibu

dapat mengamati bayinya secara ketat.

• %mbil sampel darah untuk pemeriksaan kultur dan sensiti/itas dan

berikan antibiotika untuk penanganan 0emungkinan besar sepsis.

• Nilai kondisi bayi 5 kali setiap hari.

• %mati bayi selama )5 jam setelah pemberian antibiotik dihentikan.

2ika tak ada serangan apnu selama 4 hari, bayi minum dengan baik dan

tak ada masalah lain yang memerlukan perawatan di rumah sakit, bayi

dapat dipulangkan.

• 7ntuk bayi sangat kecil (berat lahir F &+'' gram atau umur kehamilan

F ) minggu, serangan apnu bisa menetap meskipun cara-cara

tersebut diatas telah dilakukan dan infeksi berat telah teratasi, berikan

Teofilin dosis awal + mg


41/46

sedikit. 0afein lebih aman terhadap denyut jantung, ekskresi natrium urin,

gejala saluran cerna dan tingkah laku.

0ekuatan kafein sebagai stimulan ""3 dibandingkan teofilin tidak

diketahui. Teofilin dapat menyebabkan kejang pada konsentrasi plasma

yang lebih rendah daripada kafein. "ekresi asam lambung dan pepsin

meningkat pada pemberian kafein per oral atau parenteral. Distensi

abdomen yang sementara dijumpai, tetapi tidak dijumpai muntah atau

diare pada konsentrasi terapeutik.

3ada bayi, imaturitas system enCim sitokrom 3-55*


42/46

kardio/askular, ""3, dan gangguan gastrointestinal sampai konsentrasi +'

mg


43/46

1eberapa Cat yang dapat menimbulkan nteraksi farmakoterapetik

dengan metilantin, akan menurunkan klirens teofilin, adalah antagonis

#) (simetidin dapat meningkatkan konsentrasi teofilin sampai dengan

+' setelah dosis pertama, antagonis V-), antibiotik Suinolone, dan

eritromisin.

BAB III PENUTUP

Kesimpu"an

Gangguan napas adalah suatu keadaan meningkatnya kerja pernapasan

yang ditandai dengan takipnea, retraksi, napas cuping hidung, merintih atau

grunting, sianosis, apnu atau henti nafas yang menetap dalam beberapa jam

setelah lahir.

Diagnosis gangguan napas dapat ditegakkan secara klinis maupun dengan

analisa gas darah (blood gas analysis. 1ila menge/aluasi dengan gangguan napas

harus hati-hati atau waspada karena dapat terjadi bayi dengan gejala pernapasan

yang menonjol, tetapi tidak menderita gangguan napas (misalnya asidosis

metabolik, D0% diabetik ketoasidosis dan sebaliknya gangguan napas berat

dapat juga terjadi pad:a bayi tanpa gejala distres respirasi (hipo/entilasi sentral

akibat intoksikasi obat atau infeksi. 3enilaian yang hati-hati berdasarkan

anemnesis, pemeriksaan fisik yang lengkap dan pemeriksaan penunjang dapat

menjelaskan tentang diagnosis. 3enilaian secara serial tentang kesadaran, gejala

respirasi, %nalisis Gas Darah dan respons terhadap terapi dapat merupakan kunci

yang berarti untuk menentukan perlunya inter/ensi selanjutnya.

3enanganan pada neonatus dengan gangguan napas berupa simptomatik

sesuai dengan gejala klinis yang memperberat gangguan napas tersebut.

3enanganan yang tepat dan cepat dapat memberikan hasil yang baik dan dapat

mengurangi berbagai komplikasi yang mungkin berdampak pada kehidupan bayi

ke depannya.

43 | P a g e


44/46

DA+TA' PUSTAKA

&. Da/is $%. Respiratory disorders of the ne"born. Diunduh dari 7!E>

http 3enerbit 1uku 0edokteran KG;: )''8.

h. )5-6.

6. % Nur, Ktika !, Damanik ", ndarso A, #arianto %. 3emberian "urfaktan

3ada 1ayi 3remature dengan Respiratory Distress Syndrome. )'&'. h. &-

&6.

44 | P a g e

http://akbidwh.blogspot.com/2013/03/respiratory-distress-syndrome-rds.htmlhttp://akbidwh.blogspot.com/2013/03/respiratory-distress-syndrome-rds.htmlhttp://akbidwh.blogspot.com/2013/03/respiratory-distress-syndrome-rds.htmlhttp://akbidwh.blogspot.com/2013/03/respiratory-distress-syndrome-rds.html


45/46

4. 0attwinkel 2. Gambaran 7mum dan 3rinsip !esusitasi. Dalam> %CiC 0,

;olby ;, Kscobedo $, Aairchild 0, dkk, ahli bahasa ndonesia. "eno %,

penyunting bahasa ndonesia. 1uku 3anduan !esusitasi Neonatus. Kdisi

ke-6. 2akarta> 3enerbit American Academy of edirics dan American

!eart Association: )'&&. h. &5&-5.

*. Nataprawira #$. Garna #erry Kd. 3enyakit $embran #ialin (3$#

#!yalin Membran Disease) Dalam > 3edoman Diagnosis dan Terapi.

1andung > 0%7ni/ersitas 3adjajaran Dr. #asan "adikin, )''+.h.8&-8

8. Departemen 0esehatan ! 700 3erinatologi D% $N#-2#3KG=.

)'&'. .u%u panduan mana/emen masalah bayi baru lahir untu% do%ter0

pera"at0 bidan di rumah sa%it . 0osim $", "urjono

%, "etyowireni D, penyunting.2akarta> Departemen 0esehatan !.

&'. $c;lure 3;. !yaline Membrane Disease maging . Diunduh dari

7!E>http> h. )4-&.

&+. Gilstrap E;. 3enyakit dan cedera pada janin dan neonatus. Dalam>

;unningham AG, Gant NA, Ee/eno 02, Gilstrap E;, #auth 2;,

Penstrom 0D, penyunting. #artono %, "uyono 2, 3endit 17, penyunting

bahasa ndonesia.Pilliam =bstetri. Kdisi ke-)&. Iolume ). 2akarta>

3enerbit 1uku 0edokteran KG;: )''6. h.&&64-8

45 | P a g e

http://emedicine.medscape.com/article/409409-overview#01http://emedicine.medscape.com/article/409409-overview#01


46/46

&6. "iriwachirachai T, "angkomkamhang 7", Eumbiganon 3, Eaopiboon $.

%ntibiotics for mconium-stained amnionitic fluid in labour for pre/enting

maternal and neonatal infections (re/iew. The ;ochrane ;ollaboration.

)'&': h. &-.

&4. 0amat $, Pu "9, 9eh TA. $econium aspiration syndrome pathogenesis

and current management. Neonatology Today. )''8: 5(5> h. &-*.

&*. Gelfand "E, Aanaroff 2$, Palsh $;. $aconium stained fluid> approach

to the mother and baby. 3ediatr ;lin N %m. )''6: h. 6++-64.

&8. Eucas GN. $anagement of meconium-stained amnionitic fluid ($"%A

and the meconium aspiration syndrome ($%". "ri Eanka 2ournal of

;hild #ealth. )''+: &> h. &&*-)&.

)'. "upari "A. Gawat Napas 3ada Neonatus. Dalam "upari "A. 3aket3elatihan 3elayanan =bsetetri dan Neonatal Kmergensi 0omprehensif

(3=NK0. )''*. h. ))*-)'.

)&. "uradi !. %sfiksia Neonatorum. Dalam "uradi !, %minullah %, 0osim %,

!ohsiswatmo !. 3encegahan dan 3enatalaksanaan %sfiksia. 2akarta>

Departermen 0esehatan !epublik ndonesia: )''*. h. 6-4.

)). !anjit ". Acute respiratory failure and o+ygen therapy. The ndian 2ped

)''6: 68(: )58-++.

). Greenough %, $ilner %D. ulmonary disease of the ne"born$ Dalam >

!ennie 2$, penyunting. !obertonXs tet book of neonatology. New 9ork>

Klse/ier "aunders, )''+.

)5. $c;lure 3;. !yaline Membrane Disease maging . Diunduh dari 7!E

>http>

refarat fraymun

Documents

Transcript of refarat fraymun