Refarat Atelektasis Final Cess Selesai Mi + CT

7/30/2019 Refarat Atelektasis Final Cess Selesai Mi + CT

1/18

BAGIAN RADIOLOGI REFARAT

FAKULTAS KEDOKTERAN NOVEMBER 2012

UNIVERSITAS HASANUDDIN

ATELEKTASIS

OLEH :

STEVEN S. KATUUKC111 09 884

PEMBIMBING

dr. Juanita Rante Labi Sulle

KONSULEN

Prof. Dr.dr. Bachtiar Murtala, Sp.Rad (K)

DISUSUN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN RADIOLOGY

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2012


2/18

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Steven S. Katuuk

Stambuk : C111 09 884Judul Refarat : Atelektasis

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Radiologi

Fakultas Kedokteran Universitas Hassanuddin.

Makassar, November 2012

Penguji \ Konsulen Pembimbing

Prof. Dr. dr. Bachtiar Murtala Sp.Rad (K) dr. Juanita

Mengetahui,

Ketua Bagian Radiologi FK-UH

Prof. Dr. dr. Muhammad Ilyas, Sp.Rad(K)


3/18

DAFTAR ISI

Halaman Judul.................................................................................................... i

Lembar Pengesahan...............................................................................................ii

Daftar isi.............................................................................................................. iii

I. Pendahuluan ................................................................................................. 1

II. Insidens......................................................................................................... 2

III. Anatomi...................................................................................................... ........ 3

IV. Patofisiologi................................................................................................ ........ 5

V. Diagnosis.................................................................................................... ........ 6

a. Gambaran klinis............................................................................................6

b. Gambaran radiologi.......................................................................................7

VI. Differensial diagnosis................................................................................. ....... 10

a. Efusi Pleura......................................................................................... ........10

b. Tumor Paru.......................................................................................... ....... 11

c. TB Lama aktif...............................................................................................11

VII. Penatalaksanaan......................................................................................... ........ 12

VIII. Prognosis.................................................................................................... ....... 13

IX. Kesimpulan............................................................................................................13

X. Daftar Pustaka........................................................................................................14

XI. Lampiran pustaka


4/18

ATELEKTASIS

I. PENDAHULUAN

Atelektasis adalah suatu keadaan paru atau sebagian paru yang mengalami

hambatan berkembang secara sempurna sehingga aerasi paru berkurang atau sama sekali

tidak berisi udara. Biasanya atelektasis merupakan akibat suatu kelainan paru yang dapat

disebabkan oleh bronkus tersumbat yang berasal dari dalam seperti tumor, cairan, atau

pembesaran kelenjar/Sebagian besar gambaran radiologic pada atelektasis adalah

pengurangan volume bagian lobaris, segmental, atau seluruh paru, dan akibatnya member

gambaran kurangnya aerasi sehingga member gambaran radiopaque dengan penarikan

mediastinum ke arah atelektasis, sedangkan diagfragma tertarik ke atas dan sela iga

menyempit. Dengan adanya atelektasis, maka bagian paru sekitarnya mengalami suatu

emfisema kompensasi yang kadang-kadang begitu hebat sehingga terjadi herniasi

hemitorak yang sehat kearah hemitoraks yang atelektasis. 1

Himpitan saluran pernapasan yang disebabkan oleh pembesaran limfe nodus,

tumor, dan juga aneurysma yang mengakibatkan atelektasis obstruktif. Tetapi terdapat

juga atelektasis nonobstruktif. Tidak tercukupinya surfaktan juga dapat menyebabkan

atelektasis, maupun adanya kompresi paru dari luar, seperti pada pneumotoraks dan efusi

pleura. Dalam hal ini, disebut sebagai atelektasis pasif. Atelektasis juga dapat menjadi

akut dan kronik. Atelektasis akut dan massive tidak jarang terjadi pada kasus pasca bedah

toraks maupun bedah rongga abdomen bagian atas. Pemberian obat narkotik dan sedative

dalam dosis tinggi juga dapat menimbulkan atelektasis akut massive. 2

Atelektasis berkenaan dengan kolaps dari bagian paru. Kolaps ini dapat

meliputi sub segmen paru atau seluruh paru. Atelektasis dapat terjadi pada wanita

atau pria dan dapat terjadi pada semua ras. Atelektasis lebih sering terjadi pada

anak yang lebih muda dari pada anak yang lebih tua dan remaja. Stenosis dengan

penyumbatan efektif dari suatu bronkus lobar mengakibatkan atelektasis (kolaps)

dari suatu lobus, dan radiograf akan menunjukkan suatu bayangan yang homogen

dengan tanda pengempisan lobus.4


5/18

II. INSIDENS

Insiden dari post operative atelectasis adalah 80%, tetapi hanya 20% yang secara

klinis signifikan. Dari hasil 200 pasien chest radiographs yang diperiksa secara berturut-

turut pada ICU, ditemukan 18 kasus dari kolaps lobaris (8,5%). Sebagian besar kasus

melibatkan lobus kuru bawah (66%), tetapi kolaps lobus kanan bawah (22%) dan lobuskanan atas (11%) juga tercatat. 3

Atelektasis pascaoperasi sangat umum. Atelektasis lobar juga umum. Insiden dan

prevalensi gangguan ini tidak terdokumentasi dengan baik. Mortalitas Morbiditas pasien

tergantung pada penyebab yang mendasari atelektasis. Dalam atelektasis pasca operasi,

kondisi umumnya membaik. Prognosis atelektasis lobar sekunder untuk obstruksi

endobronkial tergantung pada pengobatan keganasan.4,6,17

Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 jutapenderita penyakit paru yang mengalami atelektasis. Di Inggris sekitar 2,1 juta

penderita penyakit paru yang mengalami atelektasis yang perlu pengobatan dan

pengawasan secara komprehensif. Di Amerika serikat diperkirakan 5,5 juta

penduduk menderita penyakit paru yang mengalami atelektasis. Di Jerman 6 jutapenduduk. Ini merupakan angka yang cukup besar yang perlu mendapat perhatian

dari perawat di dalam merawat klien dengan penyakit paru yang mengalami

atelektasis secara komprehensif bio psiko sosial dan spiritual.4,6,17

Penderita penyakit paru yang mengalami atelektasis pertama kali di

Indonesia ditemukan pada tahun 1971. Sejak itu penyakit tersebut menyebar keberbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia. Sejak

pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat

baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di Indonesia insiden terbesar terjadipada 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR =

2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun

berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001);19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003). 6,17


6/18

III. ANATOMI

Gambar dibawah ini menunjukkan anatomi dari system respirasi:

Gambar 1.1 Anatomi Paru-paru normal (dikutip dari kepustakaan 5)

Dari gambar dapat kita lihat bahwa cabang utama bronkus kanan dan kiri akan

bercabang menjadi bronkus lobaris dan bronkus segmentalis. Percabangan ini

berjalan terus-menerus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai

akhirnya menjadi bronkiolus terminalis, yaitu bronkiolus yang tidak mengandung

alveoli. Bronkiolus terminalis mempunyai diameter kurang lebih 1 mm. Bronkiolus

tidak diperkuat oleh kartilago tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya

dapat berubah. Seluruh saluran udara sampai pada tingkat ini disebut saluran

penghantar udara karena fungsinya menghantarkan udara ke tempat pertukaran gas

terjadi. 4

Setelah bronkiolus terdapat asinus yang merupakan unit fungsional dari paru-

paru. Asinus terdiri atas bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan sakkusalveolaris terminalis. Asinus atau kadang disebut lobulus primer memiliki diameter

0,5 sampai 1 cm. Terdapat sekitar 23 percabangan mulai dari trakea sampai sakkus

alveolaris terminalis. Alveolus dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh septum.

Lubang pada dinding ini dinamakan pori-pori Kohn yang memungkinkan komunikasi

antara sakkus. Alveolus hanya selapis sel saja, namun jika seluruh alveolus yang


7/18

berjumlah sekitar 300 juta itu dibentangkan akan seluas satu lapangan tennis.4

Alveolus pada hakikatnya merupakan gelembung yang dikelilingi oleh

kapiler-kapiler darah. Batas antara cairan dengan gas akan membentuk suatu

tegangan permukaan yang cenderung mencegah ekspansi pada saat inspirasi dan

cenderung kolaps saat ekspirasi. Di sinilah letak peranan surfaktan sebagai

lipoprotein yang mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi saat

inspirasi sekaligus mencegah kolaps saat ekspirasi.4

Pembentukan surfaktan oleh sel pembatas alveolus dipengaruhi oleh

kematangan sel-sel alveolus, enzim biosintetik utamanya alfa anti tripsin, kecepatan

regenerasi, ventilasi yang adekuat serta perfusi ke dinding alveolus. Defisiensi

surfaktan, enzim biosintesis serta mekanisme inflamasi yang berjung pada pelepasan

produk yang mempengaruhi elastisitas paru menjadi dasar patogenesis emphysema,

dan penyakit lainnya.Bronkus merupakan percabangan dari trachea. Terdiri dari bronkus

dextra dan bronchus sinistra. 4

Bronkus Dextra, mempunyai bentuk yang lebih besar, lebih pendek dan

letaknya lebih vertikal daripada bronkus sinistra. Hal ini disebabkan oleh desakan dari

arcus aortae pada ujung caudal trachea ke arah kanan, sehingga benda-benda

asing mudah masuk ke dalam bronkus dextra. Panjangnya kira-kira 2,5 cm dan

masuk kedalam hilus pulmonis setinggi vertebra thoracalis VI. Vena Azygos

melengkung di sebelah cranialnya. Ateria pulmonalis pada mulanya berada di sebelah

inferior, kemudian berada di sebelah ventralnya. Membentuk tiga cabang (bronkus

sekunder), masing-masing menuju ke lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior.

Bronkus sekunder yang menuju ke lobus superior letaknya disebelah cranial

a.pulmonalis . Cabang bronkus yang menuju ke lobus medius dan lobus inferior

berada di sebelah caudal a.pulmonalis. Selanjutnya bronkus sekunder tersebut

mempercabangkan bronkus tertier yang menuju ke segmen pulmo.4

Bronkus Sinistra , mempunyai diameter yang lebih kecil, tetapi bentuknya

lebih panjang daripada bronkus dextra.Berada disebelah caudal arcus aortae, menyilang

di sebelah ventral oesophagus, ductus thoracicus, dan aorta thoracalis. Pada mulanya

berada disebelah superior arteri pulmonalis, lalu di sebelah dorsalnya dan akhirnya

berada di sebelah inferiornya sebelum bronkus bercabang menuju ke lobus superior

dan lobus inferior, disebut letak bronkus hyparterialis .Pada tepi lateral batas trachea

dan bronkus terdapat lymphonodus tracheobronchialis superior dan pada bifurcatio

trachea (di sebelah caudal) terdapat lymphonodus tracheobronchialis inferior.4


8/18

IV. PATOFISIOLOGI

Atelektasis Obstruktif

Berhubungan dengan obstruksi bronkus, kapiler darah akan mengabsorbsi

udara di sekitar alveolus, dan menyebabkan retraksi paru dan akan terjadi kolaps

dalam beberapa jam. Pada stadium awal, darah melakukan perfusi paru tanpa

udara, hal ini mengakibatkan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi sehingga

arterial mengalami hipoksemia. Jaringan hipoksia hasil dari transudasi cairan ke

dalam alveoli menyebabkan edema paru, yang mencegah atelektasis komplit.

Ketika paru paru kehilangan udara, bentuknya akan menjadi kaku dan

mengakibatkan dyspnea, jika obstruksi berlanjut dapat mengakibatkan fibrosis dan

bronkiektasis.5,6,16

Atelektasis Non-Obstruktif

Penyebab utama yaitu oleh karena tidak adanya hubungan antara pleura

viseralis dan pleura parietalis. Efusi pleura maupun pneumothorax menyebabkan

atelektasis pasif. Efusi pleura yang mengenai lobus bawah lebih sering dibanding

dengan pneumothorax yang sering menyebabkan kolaps pada lobus atas.

Atelektasis adhesive lebih sering dihubungkan dengan kurangnya surfaktan.

Surfaktan mengandung phispolipid dipalmitoy phosphatidyicholine, yang

mencegah kolaps paru dengan mengurangi tegangan permukaan alveoli.

Berkurang atau tidaknya produksi surfaktan biasanya terjadi pada ARDS,

pneumonitis radiasi, ataupun akibat trauma paru sehingga alveoli tidak stabil dan

kolaps. Kerusakan parenkim paru pun dapat menyebabkan atelektasis sikatrik

yang membuat tarikan tarikan yang bila terlalu banyak membuat paru kolaps,

sedangkan replacement atelektasis dapat disebabkan oleh tumor seperti

bronchialveolar carcinoma.5,6,16

Platlike atelektasis (Focal atelectasis)

Disebut juga discoid atau subsegmental atelektasis, tipe ini sering

ditemukan pada penderita obstruksi bronkus dan didapatkan pada keadaan

hipoventilasi, emboli paru, infeksi saluran pernafasan bagian bawah dengan

horizontal atau platlike. Atelektasis minimal dapat terjadi karena ventilasi


9/18

regional yang tidak adekuat dan abnormalitas formasi surfaktan akibat hipoksia,

iskemia, hiperoxia, dan ekspos berbagai toksin.5,6,16

Postoperative atelektasis

Atelektasis merupakan komplikasi yang umum terjadi pada pasien yang

melakukan anastesi ataupun bedah dapat mengakibatkan atelektasis karena

disfungsi dari diafragma dan berkurangnya aktivitas surfaktan. Atelektasis ini

biasanya pada bagian basal (bawah) paru ataupun segmen tertentu.5,16

V. DIAGNOSIS

1. Gambaran Klinis

Manifestasi Klasis dari atelektasis, pasien bisa datang dengan keadaan low-grade fever,

leukositosis ringan dan tachypnea. Pada atelektasis ringan. Perubahan dalam oxigenasi

dan ventilasi mungkin tidak terlihat. Dalam atelektasis yang akibat dari obstruksi

bronchial dengan kehilangan yang signifikan dari parenkim paru, pasien biasanya dating

dengan tachypnea dan hypoxia.12

Atelektasis dapat terjadi pasca operasi mengikuti prosedur perut toraks atau atas.

Meskipun atelektasis dianggap menjadi penyebab paling umum dari demam pasca operasi

awal, bukti yang ada bertentangan, dalam sebuah studi oleh Mavros et al, mereka tidak

menemukan bukti klinis yang mendukung konsep bahwa atelektasis berhubungan dengandemam pasca operasi awal Kebanyakan gejala dan tanda-tanda yang ditentukan oleh

kecepatan dengan yang terjadi oklusi bronkial, ukuran daerah yang terkena paru-paru, dan

ada tidaknya komplikasi infeksi. Oklusi bronkial yang cepat dengan area besar kolaps

paru menyebabkan nyeri pada sisi yang terkena, tiba-tiba mengalami dyspnea, dan

sianosis. Hipotensi, takikardia, demam, dan syok juga dapat terjadi. Perlahan-lahan

berkembang atelektasis mungkin asimtomatik atau mungkin hanya menyebabkan gejala

ringan. Sindrom lobus tengah sering asimtomatik. 3,5

Sebab utama dari atelektasis adalah penyumbatan sebuah bronkus. Bronkus adalah 2

cabang utama dari trakea yang langsung menuju ke paru-paru. Penyumbatan juga bisa

terjadi pada saluran pernafasan yang lebih kecil. Penyumbatan bisa disebabkan oleh

adanya gumpalan lendir, tumor atau benda asing yang terhisap ke dalam bronkus. Atau

bronkus bisa tersumbat oleh sesuatu yang menekan dari luar, seperti tumor atau

pembesaran kelenjar getah bening. Jika saluran pernafasan tersumbat, udara di dalam


10/18

alveoli akan terserap ke dalam aliran darah sehingga alveoli akan menciut dan memadat.

Jaringan paru-paru yang mengkerut biasanya terisi dengan sel darah, serum, lendir dan

kemudian akan mengalami infeksi. 3,5

Faktor resiko terjadinya atelektasis:

- Pembiusan (anestesia)/pembedahan

- Tirah baring jangka panjang tanpa perubahan posisi

- Pernafasan dangkal5

- Penyakit paru-paru.

Manifestasi klinis atelektasi :

- Berkurangnya breathing sound

- demam- sulit bernapas (dyspneu)

- Peningkatan denyut jantung (tachycardia)

- peningkatan tekanan darah.

- Peningkatan frequensi pernapasan (tachypneu).6

2. Gambaran Radiologis

Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan dari hasil pemeriksaan fisik. Foto

thorax x-ray menunjukan adanya daerah bebas udara diparu-paru yang perlu dilakukanpemeriksaan lebih lanjut seperti CT Thorax untuk mengetahui penyebab sumbatan. 1,3

Atelektasis dapat didiagnosa dengan adanya :

Direct Sign :

Vascular crowding

Peningkatan densitas

Pergeseran septum mendekati lesi

Indirect Sign :

Pergeseran hilusDiagfragma terangkat

Narrowing of rib cag

Gambar 2.2 Tampak perselubungan homogen pada seluruh hemitoraks dextra, pada gambar diatas

adalah atelektasis subsegmental menunjukkan gambaran kolaps dari paru akibat kompresi

tumor. (dikutip dari kepustakaan 3)


11/18

Gambar 3.1. Atelectasis. (A) Postoperative. Characteristic bibasilar platelike atelectasis (arrows).(Dikutip Dari Kepustakaan 3)

Gambar 3.2 (B) Lobar collapse. Perhatikan peningkatan densitas pada lobus kiri atas

(Dikutip dari kepustakaan 3)

Sindroma Lobus Medialis

Sindroma lobus medialis merupakan atelektasis jangka panjang, dimana lobus media

(tengah) dari paru-paru kanan mengkerut. Penyebabnya biasanya adalah penekanan

bronkus oleh suatu tumor atau pembesaran kelenjar getah bening. Paru-paru yang

tersumbat dan mengkerut, dapat berkembang menjadi pneumonia yang tidak dapat

sembuh total dan peradangan kronis, jaringan parut dan bronkiektasis.8,9

Atelektasis Percepatan

Atlektasis percepatan biasanya terjadi pada pilot pesawat tempur. Penerbangan dengan

kecepatan tinggi akan menutup saluran pernafasan yang kecil, menyebabkan alveoli

(kantong udara kecil di paru-paru) menciut.8


12/18

Mikroatelektasis Tersebar Atau Terlokalisasi

Pada keadaan ini, sistem surfaktan paru terganggu. Surfaktan adalah zat yang melapisi

alveoli dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan, sehingga mencegah pengkerutan.

Bila bayi prematur kekurangan surfaktan, mereka akan mengalami sindroma

gawat pernafasan.8

Gambaran CT Thorax Atelektasis dapat dilihat sebagai berikut:

Gambar 3.2 Gambaran Atelektasis Hasil CT Scan menunjukkan adanya kanker paru-paru, genangan cairandan paru yang mengkerut (atelektasis). Perhatikan anak panah berwarna merah.


Gambar 3.3 CT scan thorax memperlihatkan efusi bilateral. (Dikutip dari kepustakaan 18)


13/18

Gambar 3.4 gambaran CT thorax menunjukkan adanya atelektasis (dikutip dari kepustakaan 18)

VI. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

1. Efusi Pleura

Pada foto thorax yang mengalami efusi pleura dan atelektasis mempunyai beberapa

perbedaan dan persamaan, yaitu pada gambaran radiologis efusi pleura masif dapat

terjadi shift kearah yang berlawanan dari yang sakit sedangkan pada atelektasis

tertarik ke bagian yang sakit.1,3,5,7

Contoh gambaran radiologis pada efusi pleura :- Tampak perselubungan homogen

setinggi ICS 4 pada hemitoraks sinistra,

yang menutupi sinus, diagfragma, dan

batas Sinistra jantung

- Cor Sulit dinilai

- Tulang-tulang intake

Usul : Foto thorax Lateral Sinistra

CT Thorax

Gambar 4.1 Foto Efusi pleura dari cairan pleural yang bermanifestasi pada hemitoraks sinistra dan

membentuk meniscus sign berupa sinus kostoprenicus yang tumpul pada foto thorax PA diatas



14/18

2. Tumor Paru

Perbedaan mendasar antara atelektasis dan tumor pada gambaran radiologis tumor

paru menyebabkan penekanan dan shifting ke arah pembesaran tumor dan dapat

dilihat pada gambar radiologi dibawah ini:1,3,10

- Tampak perselubungan homogen yang berbatas tegas pada daerah paru dextra

- Cor : Bentuk dan ukuran dalam batas

normal

- Kedua sinus intake dan diagfragma

baik

- Tulang-tulang intak

DD : Pneumonia / Atelektasis

Usul : CT Thorax

Gambar 4.2 Tampak bayangan radiopaque berbatas tegas

pada bagian lobus tengah dextra paru. Tumor paru yang berasal dari jaringan paru


3. TB Lama aktif

Gambaran Radiologi TB Lama aktif:

- Tampak Bercak berawan pada lapangan paru dextra atas yang disertai cavitas, bintik-bintik kalsifikasi, garis fibrosis yang menyebabkan retraksi hilus ke atas

- Cor : bentuk dan ukuran dalam batas

normal

- Kedua sinus dan diagfragma baik

- Tulang-tulang intak

Kesan : KP dupleks lama aktif1,3

Gambar 4.3 pada gambar radiologi diatas tampak

perselubungan homogen pada paru sinistra disertai dengan kavitas dan garis-garis fibrotik

kesan kp dextra lama aktif



15/18

VII. PENATALAKSANAAN

Terapi konservatif :

Secara Umum, Tujuan pengobatan adalah untuk memperbaiki kualitas hidup, untuk

memperlambat kemajuan proses penyakit, dan untuk mengatasi, obstruksi jalan napas

untuk menghilangkan hipoksia.14

Secara Khusus, Pendekatan terapeutik mencakup:

a.Tindakan pengobatan untuk memperbaiki ventilasi dan menurunkan upaya bernapas

b.Pencegahan dan pengobatan cepat terhadap infeksi

c.Teknik terapi fisik untuk memelihara dan meningkatkan ventilasi pulmonari

d.Pemeliharaan kondisi lingkungan yang sesuai untuk memudahkan pernapasan

e.Dukungan psikologis

f.Penyuluhan pasien dan rehabilitasi yang berkesinambungan

g.Bronkodilator7,9,11,14

Terapi simptomatik :

- Bronkodilator

berfungsi untuk mendilatasi jalan nafas karena sediaan ini melawan edema mukosa

maupun spasme muskular dan membantu mengurangi obstruksi jalan nafas serta

memperbaiki pertukaran gas.Medikasi ini mencakup antagonis -adrenergik

(metoproterenol, isoproterenol) dan metilxantin (teofilin, aminofilin), yang menghasilkan

dilatasi bronkial. Bronkodilator mungkin diresepkan per oral, subkutan, intravena, per

rektal atau inhalasi. Medikasi inhalasi dapat diberikan melalui aerosol bertekanan,

nebuliser.Bronkodilator mungkin menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan

termasuk takikardia, disritmia jantung, dan perangsangan sisten saraf pusat. Metilxantin

dapat juga menyebabkan gangguan gastrointestinal seperti mual dan muntah.9,11

- Pengobatan Infeksi

Pasien dengan emfisema rentan dengan infeksi paru dan harus diobati pada saat awal

timbulnya tanda-tanda infeksi seperti sputum purulen, batuk meningkat dan demam.

Organisme yang paling sering adalah S. pneumonia, H. influenzae, dan Branhamella

catarrhalis. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin, ampisilin, amoksisilin atau

trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim) mungkin diresepkan.7,9,11

- Oksigenasi

Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan emfisema


16/18

berat. Hipoksemia berat diatasi dengan konsentrasi oksigen rendah untuk meningkatkan

tekanan oksigen hingga antara 65 dan 80 mmHg.7,9,11

VIII. PROGNOSIS

Kelangsungan Hidup

Prognosis pasien atelektasis tergantung pada berat-ringannya serta luasnya penyakit

waktu pasien beroba t pertama kali. Pemilihan pengobatan se cara tepat

(konservatif atau pembedahan) dapat memperbaiki prognosis penyakit. Pada kasus-kasus

yang berat dan tidak diobati, prognosisnya jelek, survivalnya tidak akan lebih dari 5-10

tahun. Kematian pasien tersebut biasanya karena pneumonia, empiema, payah jantung,

hemoptisis, dan lain-lain.12,13,15

Kelainan Organ

Kelainan organ pada atelektasis biasanya terjadi akibat shift dari organ mediastinum serta

trakea ke arah yang sakit, kelainan yang biasa mengikutinya kausa dari Post TB Lama,

Efusi pleura massive, serta tumor paru yang menjadi faktor pencetus dari atelektasis

tersebut.13,15

IX. KESIMPULAN

Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat

penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yangdangkal.1,2

Penyebab dari atelektasis bisa bersifat obstruktif maupun non-obstruktif.

Penyebab obstruktif bisa berasal dari dalam saluran pernapasan maupun luar saluran

pernapasan. Sedangkan penyebab non-obstruktif adalah oleh adanya kompresi jaringan

paru atau pengembangan alveoli yang tidak sempurna dan akhirnya mengalami kolaps.2

Diagnosa atelektasis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan

fisil. Secara radiograf akan menunjukkan suatu bayangan yang homogen dengan tandapengempisan dari lobus.

2,3


17/18

X. DAFTAR PUSTAKA

1. Rasad, S. Efusi Pleura, Atelektasis, dan Tumor Paru. Dalam Radiologi diagnostik

Edisi Kedua. Jakarta:Balai Penerbit FKUI.2010. Hal 108-16.

2. Djojodibroto, D.Penyakit yang sering melibatkan paru-paru. Dalam Respiratory

Medicine. Jakarta:Penerbit buku kedokteran EGC.2005. Hal 231-233

3. Tsuei, J. Betty. Athelectasis. In Chest radiography.2008. Lexington:University of

Kentucky. Page 1-5

4. Price, Sylvia A. Gangguan Sistem pernapasan : Penyakit paru restriktif dalam

Patofisologi dan konsep klinis penyakit Edisi 6 vol.2. Jakarta: EGC.2006. Hal 802-804

5. Ali, J, et.al. Disease of pleura. In Pulmonary pathophysiologi. New York: McGraw

Gill Lange.2008. Page 189-207

6. Ahuja, Anil T. Pleural Effusion. In Case study in Medical Imaging.United

Kingdom:University of Cambrigde. 2006. Page 35.

7. Patel, Pradip R. Efusi Pada foto saluran pernapasan. Dalam Lecture Notes Radiologi

Edisi kedua. Jakarta:Erlangga. 2007.Hal. 43,60-3.

8. Maria M. Atelectasis. Free Medical and health journal.2011.

http://liburanrame.blogspot.com/2010/02/atelektasis-atelectasis.html

9. Anonymous, Blog Gambaran tumor dan kanker paru-paru.2012.

http://rsudcurup.blogspot.com/2011/10/tumor-paru.html

10.Sudoyo, Aru W. Pulmonologi : Tumor Paru. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam

FKUI Edisi V Jilid III. Jakarta:Interna Publishing. Hal. 2254

11.Gunawan, S. Saluran Napas:Bronkodilator. Dalam Farmakologi dan terapi FKUI

Edisi V. Jakarta:Balai Penerbit FKUI.2009.hal 92

12.Maddapa, T.Journal of Atelectasis Clinical Presentation.2012..

http://emedicine.medscape.com/article/296468-clinical#a0218

13.Anonymous. Medical Surgical and emergency. 2012.

http://webhome.broward.edu/~jlarson/EmergencyNursing/04MedSurg/02_Respiratory

/25ClinicalManifestationsofAtelectasis.htm

14.Maddapa T.Atelectasis differential diagnosis.2012

http://emedicine.medscape.com/article/296468-differential

15.Monsenifar, Z.Overview of atelectasis.2012.

http://emedicine.medscape.com/article/296468-overview

16.Adnan,Misbahuddin, Frans Liyadi S. Radiologi 3. Makassar ; Bagian Radiologi

FKUH.1980. hal 6
http://liburanrame.blogspot.com/2010/02/atelektasis-atelectasis.htmlhttp://liburanrame.blogspot.com/2010/02/atelektasis-atelectasis.htmlhttp://rsudcurup.blogspot.com/2011/10/tumor-paru.htmlhttp://rsudcurup.blogspot.com/2011/10/tumor-paru.htmlhttp://emedicine.medscape.com/article/296468-clinical#a0218http://emedicine.medscape.com/article/296468-clinical#a0218http://webhome.broward.edu/~jlarson/EmergencyNursing/04MedSurg/02_Respiratory/25ClinicalManifestationsofAtelectasis.htmhttp://webhome.broward.edu/~jlarson/EmergencyNursing/04MedSurg/02_Respiratory/25ClinicalManifestationsofAtelectasis.htmhttp://webhome.broward.edu/~jlarson/EmergencyNursing/04MedSurg/02_Respiratory/25ClinicalManifestationsofAtelectasis.htmhttp://emedicine.medscape.com/article/296468-differentialhttp://emedicine.medscape.com/article/296468-differentialhttp://emedicine.medscape.com/article/296468-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/296468-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/296468-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/296468-differentialhttp://webhome.broward.edu/~jlarson/EmergencyNursing/04MedSurg/02_Respiratory/25ClinicalManifestationsofAtelectasis.htmhttp://webhome.broward.edu/~jlarson/EmergencyNursing/04MedSurg/02_Respiratory/25ClinicalManifestationsofAtelectasis.htmhttp://emedicine.medscape.com/article/296468-clinical#a0218http://rsudcurup.blogspot.com/2011/10/tumor-paru.htmlhttp://liburanrame.blogspot.com/2010/02/atelektasis-atelectasis.html


18/18

17.Madappa Tarun. Atelectasis. Available from

http://emedicine.medscape.com/article/296468-overview. Last update : August

25,2009. Accesed on December 25,2011.

18.D, Theodorou. International Journal of Surgery Case Reports. 2012. Page 74-77/

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2210261211001271
http://emedicine.medscape.com/article/296468-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/296468-overviewhttp://www.sciencedirect.com/science/journal/22102612http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2210261211001271http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2210261211001271http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2210261211001271http://www.sciencedirect.com/science/journal/22102612http://emedicine.medscape.com/article/296468-overview

Refarat Atelektasis Final Cess Selesai Mi + CT

Documents

Transcript of Refarat Atelektasis Final Cess Selesai Mi + CT