refarat (2) (Autosaved)

download refarat (2) (Autosaved)

of 23

Transcript of refarat (2) (Autosaved)

BAB I Latar Belakang

Struma merupakan gangguan yang sangat sering dijumpai dan menyerang 16 % perempuan dan 4 % laki-laki yang berusia antara 20 sampai 60 tahun seperti yang telah dibuktikan oleh suatu penyelidikan di Tecumseh, suatu komunitas di Michigan. Biasanya tidak ada gejalagejala lain kecuali gangguan kosmetik, tetapi kadang-kadang timbul komplikasi-komplikasi.Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. Struma merupakan salah satu masalah gizi di Indonesia.

Sebab utamanya adalah efisiensi yodium, disamping factor-faktor lain misalnya bertambahnya kebutuhan yodium pada masa pertumbuhan, kehamilan dan laktasi atau pengaruh-pengaruh zat-zat goitrogenik. Goitrogenik sporadic dapat disebabkan factor genetic atau karena obat (iatrogenic) antara lain metal atau propiltiourasil ( PTU ), tolbutamid, sulfaguanidin, PAS dan lain-lain. Dampak struma terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid yang dapat mempengaruhi kedudukan organ-organ di sekitarnya. Di bagian posterior medial kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Struma dapat mengarah ke dalam sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia. Hal tersebut akan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan elektrolit. Bila pembesaran keluar maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat asimetris atau tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia.

1

BAB II Tinjauan Pustaka

II. 1 EpidemiologiSurvey epidemiologi untuk gondok endemik sering ditemukan di daerah pegunungan seperti pengunungan Alpen, Himalaya, Bukit Barisan, dan sebagainya dan juga terlihat di dataran rendah seperti Finlandia, Belanda, dan sebagainya. Untuk struma toksika prevalensinya 10 kali lebih sering pada wanita dibanding pria. Di Inggris, prevalensi Hypertiroidisme pada praktek umum adalah 25 35 kasus dalam 10.000 wanita, sedang di rumah sakit didapatkan 3 kasus dalam 10.000 pasien. Pada wanita ditemukan 20 27 kasus dalam 1.000 wanita, sedangkan pria 1 5 per 1.000 pria. Data dari Whickham Survey pada pemeriksaan penyaring kesehatan dengan menggunakan Free Thyroxine Index (FT4) menunjukkan prevalensi Hipertiroidisme pada masyarakat sebanyak 2% . Frekuensi Amerika Serikat Studi otopsi menunjukkan frekuensi lebih besar dari 50% untuk nodul tiroid, dengan resolusi tinggi ultrasonografi, nilai mendekati 40% pasien dengan penyakit nonthyroidal. Dalam studi Wickham dari Inggris, 16% penduduk memiliki gondok. [2] Dalam studi Framingham, ultrasonografi mengungkapkan bahwa 3% dari pria yang lebih tua dari 60 tahun memiliki nodul tiroid, sementara 36% perempuan berusia 49-58 tahun memiliki nodul tiroid. [3] Di Amerika Serikat, gondok kebanyakan karena tiroiditis autoimun (yaitu, Hashimoto penyakit). Internasional Di seluruh dunia, penyebab paling umum dari gondok adalah kekurangan yodium. [1] Diperkirakan bahwa gondok mempengaruhi sebanyak 200 juta dari 800 juta orang yang memiliki diet kekurangan yodium. Dalam sebuah penelitian di Jerman, orang menjalani skrining 635 tiroid ultrasonografi, serta pengukuran TSH basal, selama pemeriksaan preventif kesehatan [4] Nodul tiroid yang dideteksi pada 432 (68%) dari orang disaring;. Dalam sebuah penelitian di Jerman sebelumnya, skrining ultrasonografi lebih dari 90.000 orang terdeteksi nodul tiroid pada 33% dari populasi normal. Para2

penulis laporan tersebut terakhir disebabkan perbedaan ini untuk kenyataan bahwa pasien dalam studi mereka disaring menggunakan scanner MHz 13 ultrasonografi, yang lebih sensitif dibandingkan dengan 7,5 MHz scanner yang digunakan dalam studi sebelumnya. Menurut para peneliti, hasil mereka menunjukkan bahwa pertanyaan suplementasi yodium rutin memerlukan perhatian diperbaharui. Mortalitas / Morbiditas Gondok yang paling jinak, hanya menyebabkan cacat kosmetik. Morbiditas atau mortalitas mungkin akibat dari kompresi struktur sekitarnya, kanker tiroid, hipertiroid, atau hipotiroidisme. Ras Tidak ada predileksi ras ada. Seks Rasio perempuan-ke-laki-laki adalah 4:1. Dalam studi Wickham, 26% wanita memiliki gondok, dibandingkan dengan 7% laki-laki. [2] Nodul tiroid kurang sering pada pria dibandingkan pada wanita, tetapi ketika ditemukan, mereka lebih cenderung untuk menjadi ganas. Usia Frekuensi gondok menurun dengan bertambahnya umur. Penurunan frekuensi berbeda dari kejadian nodul tiroid, yang meningkatkan dengan usia lanjut.

II. 2 EmbriologiPada masa embrional minggu ke-4, kelenjar tiroid mulai terbentuk dari penebalan entodermal (diventrikulum tiroid) pada dasar primitif faring dan terhubung dengan foramen sekum oleh duktus tiroglosus. Kemudian pada masa embrional minggu ke-7, kelenjar tiroid sudah turun dan posisi terakhirnya berada di ventral trakea, setingkat vertebral servical C5,C6, dan C7 serta vertebra torakal T1, sedangkan duktus triglosus rudimenter kadang masih tersisa, yang kemudian bisa kita jumpai sebagai lobus piramidalis yang terletak di isthmus menuju hioid (50%). Kelenjar tiroid3

janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke 12 masa kehidupan intra uterin dan pada minggu ke 12, folikel pertama tiroid pertama mulai terisi koloid.

II.3 AnatomiKelenjar tiroid terletak di leher di antara fasia koli media dan fasia prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terdapat trakea, esophagus, pembuluh darah besar, dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrachealis, dan melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid, tetapi letak dan, mungkin juga, jumlah kelenjar ini sering bervariasi. Arteri karotis komunis, vena jugularis interna, dan nervus vagus terletak bersama di dalam suatu sarung tertutup di laterodorsal tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan prevertebralis.

4

Kelenjar tiroid kaya vaskularisasi, yaitu yang berasal dari empat sumber, arteri karotis superior kanan dan kiri, cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri, kedua arteri tiroidea inferior kanan dan kiri, dan cabang arteri brakialis. Kadang kala dijumpai arteri tiroidea ima, cabang trunkus brakiosefalika, yang sering secara tidak sengaja terpotong pada saat trakeostomi. Adapun system venanya terdiri atas vena tiroidea superior, yang berjalan bersama arterinya; vena tiroidea media, yang berada di lateral dan berdekatan dengan arteri tiroidea inferior, dan vena tiroidea inferior, yang berada dalam satu arah dengan arteri tiroidea ima (jika ada). Terdapat dua saraf yang mensarafi laring dengan pita suara (plica vocalis), yaitu nervus rekurens dan cabang nervus laringeus superior.

5

II.4 FisiologiKelenjar tiroid menghasilkan hormone tiroid utama, yaitu tiroksin (T4). Bentuk aktif hormone ini adalah tiroidotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormone T4 di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tiroid. Iodide anorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormone tiroid. Sel kelenjar tiroid secara aktif melakukan transportasi yodium ke dalam sitoplasmanya. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 3040 kali sehingga afinitasnya sangat tinggi di jaringan tiroid. Iodide anorganik teroksidasi menjadi bentuk organiknya dan selanjutnya menjadi bagian dari tirosin yang terdapat dalam tiroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotirosin (DIT). Konjugasi DIT dengan MIT atau dengan DIT yang lain akan menghasilkan T3 atau T4, yang disimpan di dalam koloid kelenjar tiroid. Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap berada di dalam kelenjar dan kemudian mengalami deiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi, hormone tiroid terikat pada protein, yaitu globulin pengikat tiroid (thyroid-binding prealbumine, TBPA). Ketika kebutuhan akan hormone T3 dan T4 meningkat, sel folikel kelenjar tiroid melakukan ingesti koloid secara pirostosis. Dengan bantuan enzim lisosomal, hormone T3 dan T46

dilepas dari tiroglobulin, berdifusi ke dalam sirkulasi darah, lalu ditranspor dalam bentuk kombinasi kimiawi dengan protein dalam plasma. Sekresi hormone tiroid dikendalikan oleh thyroid stimulating hormone (TSH) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Kelenjar hipofisis secara langsung dipengaruhi dan diatur aktivitasnya oleh kadar hormone tiroid dalam sirkulasi yang bertindak sebagai umpan balik negative terhadap lobus anterior hipofisis dan terhadap sekresi thyrotropine releasing hormone (TRH) oleh hipotalamus. Hormon kelenjar tiroid mempunyai pengaruh yang sangat bervariasi terhadap jaringan/organ tubuh yang pada umumnya berhubungan dengan metabolisme sel. Pada kelenjar tiroid, juga terdapat sel parafolikular yang menghasilkan kalsitonin. Kalsitonin adalah suatu polipeptida yang turut mengatur metabolism kalsium, yaitu menurunkan kadar kalsium serum, melalui pengaruhnya terhadap tulang.

II.5 Klasifikasi strumaI. Berdasarkan fisiologisnya Hipertiroidisme Hipertiroidisme adalah keadaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid. Gejala hipertiroidisme dapat berubah-ubah dan mencakup baik perubahan yang disebut sebagai keadaan hipermetabolik akibat kelebihan hormone tiroid maupun perubahan yang berkaitan dengan aktivitas berlebihan dari saraf simpatis. Gejala konstitusi, kulit cenderung lunak, hangat, dan kemerahan, tidak tahan panas dan banyak berkeringat, penurunan berat badan walaupun nafsu makan meningkat.

7

Pada saluran cerna akan menyebabkan hipermotilitas, malabsorbsi, dan diare. Pada jantung akan menyebabkan palpitasi dan takikardia, pada orang lanjut usia bisa mengalami gagal jantung. Pada neuromuskulus akan menyebabkan kecemasan, tremor, iritabilitas, dan hampir 50% mengalami kelemahan otot proksimal. Pada mata akan menyebabkan tatapan yang lebar dan melotot.

Diagnosis hipertiroidisme didasarkan pada gambaran klinis dan data laboratorium. Pengukuran konsentrasi TSH dengan menggunakan pemeriksaan TSH yang snsitif merupakan satu-satunya uji penapisan yang paling bermanfaat, karena pada hipertiroidisme kadar TSH menurun. Kadar TSH yang rendah biasanya dipastikan dengan mengukur T4 bebas yang diperkirakan meningkat. Setelah diagnosis hipertiroidisme dipastikan dengan kombinasi pemeriksaan TSH dan kadar hormon tiroid bebas, selanjutnya pemeriksaan penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid untuk menentukan etiologinya. Hipotiroidisme Hipotiroidisme disebabkan oleh kelainan struktural atau fungsional yang mengganggu pembentukan hormone tiroid dalam jumlah memadai. Gambaran klinis Hipotiroidisme adalah kretinisme dan miksedema. Kretinisme adalah hipotiroidisme yang terjadi pada masa bayi atau masa awal anak, dahulu penyakit ini sering ditemukan pada daerah yang endemik defisiensi yodium. Walaupun jarang kretinisme juga dapat terjadi akibat kelainan metabolism bawaan yang mengganggu biosintesis hormon tiroid. Gmabaran klinis kretinisme adalah gangguan perkembangan sistem tulang dan SSP, disertai retardasi mental berat, lidah menonjaol, hernia umbilikalis.8

Keparahan gangguan mental dipengaruhi oleh defisiensi dalam rahim. Pada keadaan normal T3 dan T4 menembus plasenta dan sangat penting bagi perkembangan otak janin. Jika defisiensi tiroid ibu sebelum kelenjar tiroid janin terbentuk, retardasi mentalnya parah. Hipotiroidisme yang terjadi pada anak yang lebih dewasa atau orang dewasa menyebabkan keadaan yang disebut miksedema. Manifestasi miksedema mencakup apati generalisata dan kelambanan mental yang pada awal mirip dengan depresi. Orang dengan miksedema tampak lesu, tidak tahan dingin, dan sering kegemukan. Edema kaya mukopolisakarida menumpuk di kulit, jaringan subkutis, dan sejumlah organ visera sehingga wajah melebar dan menjadi kasar, lidah membesar, dan suara menjadi berat. Motilitas usus menurun sehingga terjadi konstipasi. Sering terjadi efusi pericardium pada tahap selanjutnya jantung membesar dan mungkin timbul gagal jantung. Pengukuran kadar TSH serum merupakan uji penapisan paling sensitif. Kadar TSH meningkat pada hipotiroidisme akibat hilangnya inhibisi umpan balik terhadap pembentukan TRH dan TSH masing-masing oleh hipotalamus dan hipofisis. Kadar TSH tidak meningkat pada orang dengan hipotiroidisme yang disebabkan oleh penyakit hipotalamus atau hipofisis primer. Kadar T4 menurun pada pasien dengan hipotiroidisme.

II.

Berdasarkan Klinisnya

Struma nontoksik (endemik) Struma endemik mengimplikasikan faktor etiologik atau faktor yang umum pada daerah geografik tertentu. Istilah ini telah didefinisikan sebagai adanya pembesaran tiroid generalisata tiroid generalisata atau lokalisata pada lebih dari 10 persen populasi.9

Struma simpleks atau nontoksik dapat didefinisikan sebagai pembesaran kelenjar tiroid yang bukan dihasilkan dari proses inflamasi atau neoplastik dan yang tidak pada awalnya dihubungkan dengan tirotoksikosis atau miksedema.

Etiologi dan pathogenesis Struma kadang disebabkan oleh penyebab yang dapat didefinisikan dari sintetis hormon tiroid yang terganggu, misalnya defisiensi yodium, masukan goitren dari makanan, atau defek pada jalur biosintetik hormon, tetapi pada banyak kasus penyebabnya tidak diketahui. Apapun penybabnya, manifestasi klinis merefleksikan pelaksanaan mekanisme patofisiologi yang umum. Struma simpleks terjadi jika satu atau lebih faktor mengganggu kapasitas tiroid untuk mensekresikan hormon yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan perifer. Walaupun ini diasumsikan mengakibatkan peningkatan sekresi TSH, konsentrasi TSH serum pada pasien dengan struma simpleks yang telah ditetapkan biasanya normal. Penyebab spesifik struma simpleks mungkin muncul dengan atau tanpa hipotiroidisme. Yodinasi yang tidak sempurna dari tiroglobulin mungkin merupakan penyebab penting pada banyak pasien. Kemungkinan bahwa struma dapat disebabkan oleh antibodi yang menstimulasi pertumbuhan tiroid tetapi bukan pada fungsinya tetap harus dibuktikan. Histopatologi tiroid pada struma simpleks berbeda pada etiologi dan stadium saat pemeriksaan dilakukan. Pada stadium awal, kelenjar memperlihatkan hipertrofi seragam, hyperplasia, dan hipervaskularisasi. Selama kelainan

10

menetap atau menjalani eksaserbasi dan remisi berulang, keseragaman arsitektur tiroid hilang. Kadang-kadang, sebagian besar kelenjar dapat memperlihatkan involusi atau hiperinvolusi yang seragam dengan akumulasi koloid. Lebih sering, daerah involusi bercampur dengan daerah yang berbintik-bintik akibat hyperplasia fokal. Fibrosis mungkin membatasi nodul hiperplastik atau yang berinvolusi. Hal ini menyerupai neoplasma yang sesungguhnya. Daerah perdarahan dan kalsifikasi ireguler dapat ada. Gambaran Klinis Pasien dapat memperlihatkan penonjolan di sepertiga bagian bawah leher. Struma yang besar dapat menimbulkan masalah kompresi mekanik, disertai pergeseran letak trakea dan oesofagus dan gejala-gejala obstruksi. Biasanya struma adenomatosa benigna walaupun besar tidak menyebabkan gangguan neurologik , muskuloskolotel, vaskuler, atau menelan karena tekanan atau dorongan. Keluhan yang ada ialah rasa berat di leher, sewaktu menelan, trakea naik untuk menutup laring dan epiglottis sehingga tiroid terasa berat karena terfiksasi pada trakea. Struma toksik GRAVES DISEASE Penyakit Graves lazim juga disebut penyakit Basedow yang merupakan hipertiroidi yang sering dijumpai, penyakit graves merupakan sindrom autoimun sistemik dengan penampilan bervariasi yang meliputi goiter dengan hipertiroidisme, eksolftalmas, miksudema pretibia dan acropachy. Walaupun etiologi penyakit graves tidak diketahui, tampaknya terdapat peran antibodi terhadap reseptor TSH, yang menyebabkan peningkatan produksi tiroid. Penyakit ini ditandai dengan peninggian penyerapan Iodium radio aktif oleh kelenjar tiroid.

11

Gambaran Klinis Gejala dan tanda peningkatan metabolisme di segala sistem tubuh mungkin terlihat jelas. Peningkatan metabolism menyebabkan peningkatan kebutuhan kalori dan seringkali asupan (intake) kalori tidak mencukupi kebutuhan sehingga terjadi penurunan berat badan secara drastis. Peningkatan metabolisme pada system kardiovaskuler terlihat dalam bentuk peningkatan sirkulasi darah. Pada saluran cerna sekresi maupun peristaltis meningkat sehingga sering timbul polidefekasi dan diare. Hipermetabolisme susunan syaraf biasanya menyebabkan tumor. Penderita sulit tidur, sering terbangun diwaktu malam. Penderita mengalami ketidakstabilan emosi, gelisah, kekacauan pikiran dan ketakutan yang tidak beralasan. Pada saluran napas hipermetabolisme menimbulkan dispnea dan takipnea yang tidak terlalu menggangu. Kelemahan otot terutama otot-otot bagian proksimal, biasanya cukup mengganggu dan sering timbul secara tiba-tiba. Hal ini disebabkan oleh gangguan elektrolit yang dipacu oleh adanya hipertiroid tersebut. Gangguan menstruasi dapat berupa amenore sekunder atau metrorhagi. Kelainan pada mata disebabkan oleh autoimun berupa ikatan antibody terhadap reseptor di jaringan ikat dan otot ekstrabulbi di dalam rongga mata. Jaringan ikat dengan jaringan lemaknya menjadi hiperperistaltik sehingga bola mata terdorong ke luar dan otot mata terjepit. Akibatnya terjadi eksoftalmus yang dapat menyebabkan rusaknya bola mata menyebabkan strabismus. Patofisiologi Sejumlah kecil penderita Graves disease mengalami pretibial myxedema (Graves dermopathy), yang ciri-cirinya adalah pembengkakan subkutan pada bagian anterior tungkai dan kulit yang indurasi dan eritema. Manifestasi ini kadang juga dapat mengenai tangan. Kebanyakan penderita Graves disease mengalami12

gangguan pada mata. Dua kategori gangguan mata yang berhubungan dengan Graves disease adalah : (1) abnormalitas fungsional akibat hiperaktivitas saraf simpatis dan (2) perubahan infiltratif yang melibatkan bagian mata dengan pembesaran otot-otot mata. Abnormalitas fungsional terjadi pada sebagian besar penderita Graves disease. Abnormalitas ini termasuk ketidakmampuan bola mata untuk bergerak ke atas atau ketidakmampuan kelopak mata atas untuk bergerak ke bawah dan disebabkan oleh aktivitas yang berlebihan dari otot Mueller (kelopak mata). Manifestasi ini tidak mengenai fungsi okuler dan sembuh dengan pengobatan hipertiroidisme. Dermopati dan oftalmopati yang disebabkan karena tiroid berhubungan dengan antigen pada reseptor tirotropin dan melibatkan limfosit T. Oftalmopati infiltratif dapat juga terjadi pada Graves disease. Hal ini terjadi pada 50% dari 70% individu dengan Graves disease dan cirinya adalah adanya edema dari bagian bagian mata, seperti penonjolan bola mata (exophtalmus), paralisis otot ekstraokuler, dan kerusakan retina dan nervus optikus, yang dapat menyebabkan terjadinya kebutaan. Perubahan ini menyebabkan adanya

exophthalmus, edema periorbital dan kelemahan otot ekstraokuler sehingga terjadi diplopia (penglihatan ganda). Penderita akan merasakan iritasi, nyeri, lakrimasi, fotofobia, dan penglihatan buram. Kadang, dapat juga terjadi berkurangnya ketajaman penglihatan, papiledema (edema dari nervus optikus), gangguan lapang pandang, pemaparan keratopati dam ulserasi kornea.

13

II.6 Diagnosa Pemeriksaan Fisik1. Inspeksi Pasien disuruh melihat keatas dengan sudut 450 terhadap bidang horizontal. Dengan demikian kulit leher akan menjadi tegang sehingga kontur di bawahnya akan menjadi jelas. Pada posisi ini pasien disuruh menelan. Perhatikan : besarnya kelenjar tiroid, simetris, permukaan (licin atau berbenjol-benjol), ikut bergerak waktu menelan, posisi trakea (tergeser oleh struma), aspek dari kulit. 2. Palpasi Pemeriksa berdiri di belakang pasien. Tangan kiri pemeriksa disebelah kiri dan tangan kanan pemeriksa disebelah kanan trakea, kelenjar tiroid diraba dengan bantuan beberapa jari. Sewaktu dilakukan pemeriksaan ini leher sedikit ditarik dan dilekukkan. Pasien disuruh menelan beberapa kali. Pada permulaan sering terdapat kesulitan dalam meraba kelenjar tiroid, untuk orientasi pertama-tama dicari kartilago krikoid 0,5 cm di bawahnya kita akan meraba ismus kelenjar tiroid. Harus diperhatikan: besarnya kelenjari tiroid, konsistensi, permukaan, pertumbuhan dengan kulit atau dengan struktur disekitarnya, gerakan serta rasa nyeri. Periksa juga pembesaran kelenjar getah bening pada leher, tengkuk, dan kedua fossa supraklavikuler. Palpasi trakea, yang bertujuan untuk mengetahui adanya pergesaran pergeseran, harus dilakukan dari depan maupun belakang pasien. 3. Auskultasi

14

Bising sistolik (bruit) pada kelenjar sistolik, dapat timbul akibat bertambahnya vaskularisasi seperti pada penyakit graves (penyakit basedow) dan pada pengobatan dengan obat-obat tiroid. Perlu dibedakan dengan bising yang berasal dari a. carotis, aorta, v. jugularis interna. 4. Perkusi (bagian paling atas dari corpus sternum) Bunyi perkusi pekak pada struma yang terletak di retrosternal.

Pemeriksaan PenunjangTes Laboratorium

Thyrotropin-Releasing Hormone Tes ini berguna untuk mengevaluasi fungsi sekresi TSH hipofisis dan dilakukan dengan pemberian 500 g TRH intravena dan mengukur kadar TSH setelah 30 dan 60 menit. Dalam individu normal, kadar TSH harus meningkatkan minimal 6 IU / mL dari awal. Tes ini juga sebelumnya digunakan untuk menilai pasien dengan hipertiroidisme batas, namun telah digantikan oleh TSH sensitif tes untuk tujuan ini.

Serum

Thyroid

Stimulating

Hormon-(Normal

0,5-5

U

/

mL)

Tes untuk TSH serum didasarkan pada prinsip-monoklonal antibodi berikut TSH yang terikat dengan matriks padat dan mengikat serum TSH. Sebuah antibodi monoklonal kedua mengikat ke epitop yang terpisah pada TSH dan dilabeli dengan radioisotop, enzim, atau neon tag. Oleh karena itu, jumlah TSH serum sebanding dengan jumlah antibodi sekunder terikat (Immunometric assay). Serum TSH tingkat mencerminkan kemampuan hipofisis anterior untuk mendeteksi tingkat T4 bebas. Ada hubungan terbalik antara tingkat T4 bebas dan logaritma dari perubahan konsentrasi TSH-kecil dalam memimpin T4 bebas untuk pergeseran besar di tingkat TSH. Itu ultrasensitif uji TSH telah menjadi tes yang paling sensitif dan spesifik untuk diagnosis hiper-dan hipotiroidisme dan untuk mengoptimalkan terapi T4.

15

Antibodi tiroid Antibodi tiroid meliputi anti-Tg, antimicrosomal, atau anti-TPO dan thyroidstimulating imunoglobulin (TSI). Anti-Tg dan anti-TPO tingkat antibodi tidak menentukan fungsi tiroid, tetapi lebih menunjukkan gangguan yang mendasari, biasanya sebuah tiroiditis autoimun. Sekitar 80% pasien dengan tiroiditis Hashimoto telah mengangkat tingkat antibodi tiroid, namun tingkat mungkin juga akan meningkat di pasien dengan penyakit Graves, gondok multinodular, dan sesekali, dengan neoplasma tiroid.

RADIONUCLIDE THYROID IMAGING Salah satu pemeriksaan penunjang tiroid menggunakan radionuklida I131 atau Tc99m dengan tujuan untuk mendeteksi nodul dan fungsional tiroid, dapat menghasilkan gambaran: Hot nodule (bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya, keadaan inimemperlihatkan aktivitas yang berlebihan)

o Merupakan nodul reaktif yang menangkap iod berlebih o Biasanya pada struma noncarcinoma Warm nodule / nodul normal (bila penangkapan yoidum sama dengan sekitarnya, iniberarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.

Cold nodule (bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya.Hal ini menunjukkan fungsi yang rendah.)

o Nodul tidak menangkap iod / nodul inaktif o Biasanya pada kasus carcinoma tiroid (folikular, papilar & anaplastik), metastasis paru & tulang Pada pemeriksaan ini pasien diberi nal pol oral, dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radio aktif yang ditangkap oleh tiroid.

16

Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) USG adalah noninvasif dan portabel yang sangat baik pencitraan studi kelenjar tiroid dengan keuntungan tambahan radiasi tidak eksposure. Hal ini membantu dalam evaluasi nodul tiroid, membedakan yang solid dari yang fibrosis, dan memberikan informasi tentang ukuran. Dengan pemeriksaan USG dapat dibedakan yang padat dan cair. Selain itu, dengan berbagai penyempurnaan sekarang, USG dapat membedakan beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat membedakan dengan pasti apakah suatu nodul itu ganas atau jinak. Gambaran USG yang dapat dibedakan atau dasar kelainan yang difus atau lokal yang kemudian juga dibedakan atas dasar derajat ekonya, yaitu : hypoekoik, isoekoik, campuran. USG juga dapat digunakan untuk menilai limfadenopati servikal dan untuk membimbing FNAB (Fine Needle Aspiration Biopsy).

17

USG tiroid menunjukkan kelenjar getah bening (tanda panah) di sepanjang arteri karotis.

Biopsi Aspirasi Jarum Halus. Biopsi jarum sekarang diterima sebagai prosedur skrining diagnosis paling tepat untuk membedakan nodul tiroid jinak dari yang ganas. Biopsi jarum halus tidak nyeri, tidak menyebabkan dan hampir tidak ada bahaya penyebaran sel-sel ganas. Pada kista dapat juga dihisap cairan secukupnya, sehingga dapat mengecilkan nodul, jadi selain diagnostik, bias juga terapeutik.

II.7 PenatalaksanaanYodium Radioaktif Terapi (131I) RAI merupakan terapi utama penyakit Graves di Amerika Utara. Keuntungan utama dari pengobatan ini adalah menghindari prosedur pembedahan dan risiko yang bersamaan, mengurangi biaya pengobatan secara keseluruhan, dan kemudahan perawatan. Obat antitiroid diberikan sampai pasien eutiroid dan kemudian dihentikan untuk memaksimalkan penyerapan obat. Dosis 131I dihitung setelah scan awal, dan biasanya terdiri dari 8 sampai 12 mCi secara oral. Setelah pengobatan standar dengan RAI, sebagian besar pasien menjadi eutiroid dalam waktu 2 bulan. Namun, hanya sekitar 50% pasien yang diobati dengan RAI adalah eutiroid 6 bulan setelah pengobatan, dan sisanya masih hipertiroid atau sudah hypothyroid.8 Setelah 1 tahun, sekitar 2,5% pasien mengembangkan hipotiroidisme setiap tahun. RAI juga telah didokumentasikan untuk menyebabkan perkembangan ophthalmopathy Graves (33% setelah RAI dibandingkan dengan18

16% setelah operasi), dan ophthalmopathy lebih sering terjadi pada perokok. Meskipun tidak ada bukti masalah jangka panjang dengan infertilitas, dan secara keseluruhan tingkat insiden kanker tidak berubah, ada peningkatan risiko kecil gondok nodular, tiroid cancer9 dan hiperparatiroidisme (HPT) 10 pada pasien yang telah diobati dengan RAI. Pasien yang diobati dengan RAI memiliki peningkatan yang tidak dapat dijelaskan dalam mereka secara keseluruhan dan tingkat mortalitas kardiovaskular bila dibandingkan dengan populasi umum. RAI terapi karena itu paling sering digunakan pada pasien yang lebih tua dengan gondok kecil atau berukuran sedang, mereka yang kambuh setelah medis atau bedah terapi, dan dimana obat antitiroid atau pembedahan dikontraindikasikan. Absolute kontraindikasi kepada RAI, termasuk wanita yang sedang hamil atau menyusui. Kontraindikasi relatif termasuk pasien muda (yaitu, terutama anak-anak dan remaja), mereka dengan nodul tiroid, dan mereka dengan ophthalmopathy. Para dosis yang lebih tinggi awal 131I, sebelumnya onset dan semakin tinggi angka kejadian hipotiroidisme. Pemberian obat Anti-Tiroid Obat antitiroid Obat antitiroid umumnya diberikan dalam persiapan untuk ablasi RAI atau pembedahan. Obatobatan yang umum digunakan adalah propylthiouracil (PTU, 100 hingga 300 mg tiga kali sehari) dan methimazole (10 sampai 30 mg tiga kali sehari, kemudian sekali sehari). Methimazole memiliki lagi setengah-hidup dan dapat dosis sekali sehari. Kedua obat menurunkan produksi hormon tiroid oleh menghambat organik mengikat yodium dan kopling iodotyrosines (dimediasi oleh TPO). Selain itu, PTU juga menghambat perifer konversi T4 ke T3, sehingga berguna untuk pengobatan badai tiroid. Kedua obat dapat menyeberangi, janin plasenta menghambat fungsi tiroid, dan diekskresikan dalam ASI, meskipun PTU memiliki risiko yang lebih rendah transfer transplasenta. Methimazole juga telah dikaitkan dengan aplasia bawaan, karena itu, PTU lebih disukai pada wanita hamil dan menyusui. Efek samping pengobatan termasuk granulositopenia reversibel, ruam kulit, demam, neuritis perifer, poliarteritis, vaskulitis, dan, jarang, agranulositosis dan anemia aplastik. Pasien harus dipantau untuk komplikasi mungkin dan harus selalu diperingatkan untuk menghentikan PTU atau methimazole segera dan dapatkan bantuan medis jika mereka mengembangkan sakit tenggorokan atau demam. Pengobatan agranulositosis melibatkan rumah sakit, penghentian obat, dan spektrum luas terapi antibiotik. Operasi harus ditunda sampai jumlah granulosit mencapai 1000 cells/m3. Dosis obat antitiroid dititrasi sesuai kebutuhan sesuai19

dengan tingkat TSH dan T4. Kebanyakan pasien telah membaik dalam 2 minggu dan menjadi eutiroid dalam waktu sekitar 6 minggu. Beberapa dokter menggunakan rejimen blok-ganti, dengan menambahkan T4 (0,05 sampai dengan 0,10 mg) untuk mencegah hipotiroidisme dan menekan sekresi TSH, karena beberapa, tapi tidak semua, studi menunjukkan bahwa ini mengurangi tingkat kekambuhan. Panjang terapi diperdebatkan. Pengobatan dengan obat antitiroid dikaitkan dengan tingkat kekambuhan tinggi ketika obat ini dihentikan, dengan 40 sampai 80% pasien mengembangkan penyakit berulang setelah 1 - sampai 2 tahun saja. Pasien dengan kelenjar kecil cenderung kambuh sehingga pengobatan untuk tujuan kuratif disediakan untuk pasien dengan (a) kecil, gondok beracun kurang dari 40 g, (b) tingkat tiroid sedikit meningkat hormon, dan (c) penurunan cepat dalam ukuran kelenjar dengan obat antitiroid. Katekolamin respon tirotoksikosis dapat dikurangi dengan pemberian beta-blocking agen. Obat ini telah ditambahkan efek penurunan konversi perifer T4 ke T3. Propranolol adalah obat yang paling sering diresepkan dalam dosis sekitar 20 sampai 40 mg empat kali sehari. Dosis yang lebih tinggi kadang-kadang diperlukan karena izin peningkatan obat.

PembedahanPembedahan struma dapat dibagi menjadi pembedahan diagnostik (biopsi) dan terapeutik. Pembedahan diagnostic yang berupa biopsi insisi atau biopsi eksisi sangat jarang dilakukan. Pembedahan terapeutik dapat berupa labektomi subtotal, istmolobektomi, dan tiroidektomi total. Tiroidektomi total dapat dilakukan pada karsinoma tiroid berdiferensiasi baik, atau karsinoma medularis dengan atau tanpa diseksi leher radikal. Di Amerika Utara, operasi dianjurkan ketika RAI merupakan kontraindikasi pada pasien yang (a) telah mengkonfirmasi kanker atau mencurigakan nodul tiroid, (b) yang muda, (c) sedang hamil atau keinginan untuk hamil segera setelah pengobatan, (d) memiliki reaksi parah pada obat antitiroid, (e) telah gondok besar menyebabkan gejala tekan, dan (f) enggan menjalani terapi RAI. Indikasi relatif untuk tiroidektomi mencakup pasien, terutama perokok, dengan moderat untuk ophthalmopathy Graves berat ', mereka menginginkan kontrol yang cepat dari hipertiroidisme dengan kesempatan menjadi eutiroid, dan mereka mendemonstrasikan kepatuhan miskin untuk antitiroid obat. Tujuan dari tiroidektomi untuk penyakit Graves harus menjadi kontrol penuh dan permanen penyakit dengan morbiditas minimal. Pasien harus diberikan eutiroid sebelum operasi20

dengan obat antitiroid yang harus dilanjutkan sampai untuk hari operasi. Iodida solusi Lugol atau kalium iodida jenuh umumnya diberikan mulai 7 sampai 10 hari sebelum operasi (tiga tetes dua kali sehari) untuk mengurangi vaskularisasi kelenjar dan mengurangi resiko pengendapan badai tiroid. Itu tindakan utama yodium dalam situasi ini adalah untuk menghambat pelepasan hormon tiroid. Luasnya tiroidektomi yang akan dilakukan adalah kontroversial dan ditentukan oleh hasil yang diinginkan (resiko kekambuhan vs euthyroidism) dan pengalaman ahli bedah. Pasien dengan kanker tiroid hidup berdampingan, dan mereka yang menolak terapi RAI atau memiliki berat ophthalmopathy atau mengancam nyawa reaksi terhadap obat antitiroid (vaskulitis, agranulositosis, atau gagal hati) harus menjalani tiroidektomi total atau nyaris total. Ophthalmopathy telah ditunjukkan untuk menstabilkan atau memperbaiki pada kebanyakan pasien setelah total tiroidektomi, mungkin dari penghapusan stimulus antigen. Sebuah tiroidektomi subtotal, meninggalkan 4 - 7g sisa, adalah direkomendasikan untuk semua pasien yang tersisa. Sisa-sisa