Rappel physiologique : Entrées -Sortiescuen.fr/powerpoint/seminaire_decembre2015/5-HAYMANN... ·...

1

Démarche physiopathologique :

Hypokaliémie &Hyperkaliémie

Faculté de Médecine Pierre et Marie Curie

Tout droit de reproduction, de traduction et d’adaptation strictement réservés pour tout pays, y compris la république populaire de chine.

JP Haymann, UPMC. Décembre 2015.

Jean-Philippe Haymann

Département de physiologie - UPMC

Hôpital Tenon (AP-HP)

Rappel physiologique : Entrées - Sorties

Aldostérone

InsulineCatécholamines

2

Estimation du déficit en Potassium

Diffu K 600 : 8 mEqKaléorid 1000 : 13 mEqKCl Ampoule 10% : 13 mEq/10 ml

Ordre de grandeur

Filtration600-700 mEq/j

Sécrétion variable

Hypo K+ Uk+ < 10 mmol/j

3

3 Na+ 2 K+

Na+L

umiè

re

Interstitium

H2O

Le canal collecteur cortical

K+

Mineralo R

ENaC

+ Aldostérone+

+

K+

VOLEMIE

Variation du contenu en Na

- Facteurs locaux- S- SRAA- ANP, BNP

EXCRETION SODEEVariation des Apports de Na

Apport de Na Excrétion de Na

- SRAA

4

Angiotensine I

Système Rénine Angiotensine Aldostérone

Angiotensinogène

Angiotensine II

ECA

Rénine

VX

IEC

ARA2

Anti- AldostéroneAnti-rénine

IEC

ARA2

RénineAldostérone

RénineAldostérone

RénineAldostérone

Anti- AldostéroneAnti-rénine

HYPOKALIEMIE

HTA

OUI

DOSAGE RENINE-ALDOSTERONE

NON

5

ActivationENaC

ActivationSRA

primaire

ActivationSRA

secondaire

ActivationMineralo R

Constitutive Constitutive

Pharmacologique

ActivationSRA

HTA

Hypovolémie

U K+

ActivationSRA

HYPOKALIEMIE

ActivationENac

ActivationSRA

primaire

ActivationSRA

secondaire


ActivationSRA

Constitutive

•Adénome•Hyperplasie des surrénales•Sténose artères rénales•« Maladies rares »

Constitutive

Pharmacologique

HYPOKALIEMIE

U K+

6

HYPOKALIEMIE

HTA

OUI NON


Rénine

Aldo

HYPERALDO Ire

•Adénome de Conn

•Dexa sensitive hyperaldostéronisme

Rénine

Aldo

HYPERALDO IIre

•Sténose de l’artère rénale

•HTA maligne

•Tumeur rénine

ActivationENac

ActivationSRA

primaire

ActivationSRA

secondaire


ActivationSRA

Fuites rénales de K+

Constitutive


•Réglisse (Inhibition Cortisol >>Cortisone)•Activation axe cortisol (cortisol, ACTH)

InhibitionSRA

7

HYPOKALIEMIE

HTA

OUI NON


Rénine

Aldo

HYPERALDO Ire

•Adénome de Conn


Rénine

Aldo

HYPERALDO IIre


•HTA maligne

•Tumeur rénine

Rénine

Aldo

PSEUDOHYPERALDO

•Syndrome de Liddle

•Bloc 11B OH stéroïde

•Cushing

•Consommation de réglisse

3 Na+ 2 K+

Na+

Aldostérone

Lum

ière

H2O

Hypercorticisme

K+

+MR+

ENaC

SGK1

CORTISOL

11b-HSDH

CORTISONE

ACTH

CORTISOL

PrécurseurDu cortisol

8

3 Na+ 2 K+

Na+

AldostéroneL

umiè

re

H2O

Bloc enzymatique en 11b OHase

K+

+MR+

ENaC

SGK1

ACTH

11b-OH

CORTISOL


Composé S+

DOC

CORTISOL

11b-HSDH

CORTISONE

ACTH


3 Na+ 2 K+

Na+

Aldostérone

Lum

ière

H2O

Intoxication au réglisse

ou bloc en 11b HSDHase

K+

+MR+

+ENaC

SGK1

CORTISOL

11b-HSDH

CORTISONE

9

ActivationENac

ActivationSRA

primaire

ActivationSRA

secondaire


ActivationSRA

Fuites rénales de K+ sans HTA

Constitutive


•Perte de Na+ rénale•Perte de Na+ digestive

•Réglisse (Inhibition Cortisol >>Cortisone)•Activation axe cortisol (cortisol, ACTH)

InhibitionSRA

ActivationSRA

secondaire

HYPOKALIEMIE

HTA

OUI NON


Rénine Aldo

VomissementsPrise de diurétiques Sd BartterSd GittelmanAcidose (AT)Diarrhées

Rénine

Aldo

HYPERALDO Ire

•Adénome de Conn


Rénine

Aldo

HYPERALDO IIre


•HTA maligne

•Tumeur du rein

Rénine

Aldo

PSEUDOHYPERALDO



•Cushing


10

Perte digestive et hypokaliémie :

les diarrhées

UrinesK+

UrinesNa+

K+

Na+

OrganismeK+

SellesNa+, K+Selles Perte digestive

Déficit en sodium

SRA

VomissementsCl-

VomissementsH+

Perte digestive et hypokaliémie :

les vomissements

UrinesK+

UrinesNa+

K+

Na+

OrganismeK+

HCO3-

Excrétion U HCO3-

SRA

Vomissements « récents » : Na + K

+HCO3

-Cl

-

Vomissements « anciens » : Na + K

+HCO3

–= 0 Cl

-

11

HYPOKALIEMIE

HTA

OUI NON


Rénine Aldo

VomissementsPrise de diurétiques Sd BartterSd GittelmanAcidose (AT)Diarrhées

Rénine

Aldo

HYPERALDO Ire

•Adénome de Conn


Rénine

Aldo

HYPERALDO IIre


•HTA maligne

•Tumeur du rein

Rénine

Aldo

PSEUDOHYPERALDO



•Cushing


Rénine N, Aldo N

Paralysie PériodiqueFamiliale

Paralysie thyréotoxiquehypokaliémique

Hypomagnésémie familiale

Hypokaliémie par transfert

UrinesK+

UrinesNa+

K+

Na+

OrganismeK+

?

• Hypokaliémie Pas de déficit en sodium

Transfert

N

SRA =

12

« Les outils »• Diurèse des 24 heures est complète si

– U Créat = 150 – 200 µmol/kg/j (M)– U Créat = 100 – 150 µmol/kg/j (F)

• Evaluation des apports en potassium (en g):– U K+ (mmol/j) / 13

• Evaluation des osmoles/j :– Uosm mesuré – Uosm (mosm/j) = 2 x [U Na + (mmol/j) + U K+ (mmol/j)] + U urée

(mmol/j) + U glucose (mmol/j)• Fuite rénale de potassium si :

– Kaliurèse >20 – 30 mmol/l ou > 20 mmol/j– GTTK > 9 (GTTK = [Kp/KU]/[Osmp/OsmU]

• Fraction d’excrétion du sodium (sur échantillon) : – Fe Na = (UNa x V) / (PNa x DFG) = (UNa / PNa) x (PCréat / UCréat )

• Dosage de rénine aldostérone

Na<20 mmol/j Fe Na<0,1%

Diagnostic d’une fuite rénale de K+ :

1) Kaliurèse >20 – 30 mmol/l ou > 20 mmol/j

2) GTTK > 9

K+ U

K+ U’ K+

P

ActivationMineralo ROsm U’ = Osm P = 300 mosm/l

Osm U = 300 – 1200 mosm/l

H2O

Absence de fuite rénale si GTTK<2-3

[KU] / [KU’] = [OsmU/Osmp]]

GTTK=[KU’/Kp]???

GTTK = [KU/Kp]/[OsmU/Osmp]

[KU’] = [KU] / [OsmU/Osmp]

13

Hyperkaliémie

UrinesK+

UrinesNa+

K+

Na+

OrganismeK+

Insuffisance Rénale

• Hyperkaliémie I Rénale et/ouInhibition ENaC

Mineralo R

Inhibition ENaC

Ordre de grandeur

Filtration600-700 mEq/j

Sécrétion variable

Hyper K+ Uk+ > 200 mmol/j

14

HYPERKALIEMIE

INSUFFISANCE RENALE

OUI

MRC stade 4, 5(Diabète++)

Restriction apports alimentaires en K+

HYPERKALIEMIE

INSUFFISANCE RENALE

DOSAGE RENINE ALDOSTERONE CORTISOL

NONOUI


Apports alimentaires Pauvres en K+

15

3 Na+ 2 K+

Na+

Interstitium

Mineralo R

ENaC

+ Aldostérone+

+

K+

-

Débit V

U K+

Hyperkaliémie et CCD : les différents mécanismes

Cl -

HYPERKALIEMIE

INSUFFISANCE RENALE

NON


Aldo

OUI


Aldo Nx Aldo

• Iatrogène- Spironolactone- Eplerenone / Amiloride-Triméthoprime- Pentamidine• Pseudo Hypo Aldo type I

16

3 Na+ 2 K+

Na+

Interstitium

Mineralo R + Aldostérone+

+

K+

Cl -

-

U K+

Pseudo Hypo IAmiloride

« Pseudo hypoaldosteronisme »

SpironolactoneEplerenone

Rénine Aldostérone

HYPERKALIEMIE

INSUFFISANCE RENALE

NON


Aldo

OUI


Aldo Nx Aldo


•Insuf surrénalienne- Addison- IEC/ARA2- Héparine- Aliskiren- Ciclosporine- FK 506•Diabète•Gordon

Rénine

Rénine

17

3 Na+ 2 K+

Na+

Interstitium

« Hypoaldosteronisme isolé »


+

K+

Cl -

-

U K+ Rénine Aldostérone

IEC, ARA2AliskirenHéparineAddison

3 Na+ 2 K+

Na+

Interstitium

Hyporéninisme – Hypoaldosteronisme


+

K+

Cl -

-

Débit V

U K+ Rénine Aldostérone

Diabète

18

3 Na+ 2 K+

Na+

Interstitium

HTA &Hyporéninisme – Hypoaldosteronisme


+

K+

Cl -

-

Débit V

U K+ Rénine Aldostérone ou Normaux

CyclosporineFK 506Gordon

HYPERKALIEMIE

INSUFFISANCE RENALE

NON


Aldo

OUI


•Fausse hyperkaliémie•Acidose métabolique•Lyse cellulaire•Iatrogènes :

b2- Bloquants•Déficit insuline•Paralysie familiale

Aldo Nx Aldo



Rénine

Rénine

19

Hyperkaliémie : Diagnostic d’une kaliurèse inadaptée :

1) Kaliurèse < 200 mmol/l

2) UK+ / Ucréatinine < 15 mmol/mmol

3) GTTK <7 (GTTK = [KU/Kp]/[OsmU/Osmp]

K+ U

K+ U’ K+

PActivationMineralo R

Osm U’ = Osm P = 300 mosm/l

Osm U = 300 – 1200 mosm/l

H2O

HYPERKALIEMIE

INSUFFISANCE RENALE

NON


Aldo

OUI


•Fausse hyperkaliémie•Acidose métabolique•Lyse cellulaire•Iatrogènes :

b2- Bloquants•Déficit insuline•Paralysie familiale

Aldo Nx Aldo



Rénine

Rénine

Etiologie+++

Restriction apports alimentaires en K+

Rappel physiologique : Entrées -Sortiescuen.fr/powerpoint/seminaire_decembre2015/5-HAYMANN... ·...

Documents

Transcript of Rappel physiologique : Entrées -Sortiescuen.fr/powerpoint/seminaire_decembre2015/5-HAYMANN... ·...